Enfermagem em Neurologia - Módulo 02

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Curso de 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
 
 
 
MÓDULO II 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
este Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos nas Referências Bibliográficas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO II 
 
 
NEUROTRAUMA 
 
 
Trauma Cranioencefálico (TCE) 
 
Segundo Neto e Machado (2003), dados fornecidos pelo CDC afirmam que 
nos EUA ocorrem 1,5 a 2 milhões de casos de TCE por ano, resultando em 54 mil 
mortes e 70 a 90 mil pacientes com sequelas, onde destes 2.500 permanecem em 
estado vegetativo persistente. 
Sousa (2007) refere que no Brasil os acidentes e à violência configuram um 
problema de saúde pública de grande magnitude com forte impacto na mortalidade 
da população. O TCE é a causa mais importante de morte e incapacidade entre 
jovens, e a mais frequente causa neurológica de mortalidade e morbidade segundo 
estimativa americana. 
O TCE pode causar fratura do crânio, com ou sem lesão do parênquima 
cerebral. As fraturas do crânio podem ser fechadas ou abertas. Nas fraturas 
fechadas, pode haver afundamento do crânio e lesão das estruturas cerebrais. Nas 
fraturas abertas, há comunicação do conteúdo intracraniano com o meio externo, 
permitindo perda de massa cefálica. O impacto do cérebro com a caixa craniana 
muitas vezes causa contusão ou laceração. A laceração leva a hemorragia 
intraparenquimatosa e/ou subaracnoidea. 
 
 
 
 
 
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Outra complicação do TCE é o surgimento de hematomas extra-axiais, que 
são: hematoma epidural e subdural, que deverão ser drenados cirurgicamente. 
Podem ainda haver lesões axonais difusas, sem que haja lesões anatômicas 
exuberantes no tecido cerebral, acarretando danos neurológicos permanentes. 
Para Reis e Py (2002) uma causa importante de letalidade e, mau 
prognóstico do TCE é o edema cerebral, que pode ser localizado ou difuso. Há 
também a possibilidade de inchaço cerebral denominado Swelling que se caracteriza 
pelo aumento de volume do parênquima cerebral, sem que haja propriamente o 
edema. 
Algumas consequências do TCE são explicadas pelas características 
peculiares do encéfalo, que se localiza no interior de uma caixa óssea, juntamente 
com o líquido cefalorraquidiano e o sangue circulante. Elevações de qualquer destes 
compartimentos levam ao aumento da Pressão Intracraniana (PIC). (Reis e Py 2002) 
Neto e Machado (2003) explicam que a apresentação mais frequente é do 
TCE moderado (Glasgow de 9 a 12), responsável por 80% das internações 
hospitalares. Mesmo nos casos de TCE leve (Glasgow de 13 a 15) após três meses 
de evolução (fase aguda) observam-se que 79% dos pacientes ainda apresentam 
cefaleia persistente, 59% têm falhas de memória. 
Com isso, podemos dizer que há cinco tipos de trauma craniano com lesões 
primárias, estas que por sua vez, ocorrem no momento do impacto e são 
consideradas irreversíveis, sendo assim distribuídos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Lesões de couro cabeludo. 
Acometem: abrasão, laceração, contusão, hematoma subgaleal (Fig. 
2.1). 
 
 
 
Figura 2.1 TCE com lesão de couro cabeludo. Disponível em: 
<www.enfermagem.ufpr.br/tce_monica_parolin.ppt>. Acesso em: 12 mar.2009. 
 
• Fraturas de crânio 
Acometem: fratura sem afundamento (Fig.2.2), fratura com afundamento 
(Fig.2.3). Fratura de base de crânio: otoliquorreia, rinoliquorreia; equimose na região 
da mastoide (sinal de Battle); sangue na membrana timpânica (hemotimpano); 
equimose periorbitária (olhos de guaxinin) (Fig.2.4) 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 2.2 Fratura de crânio sem afundamento. Disponível em: 
<www.enfermagem.ufpr.br/tce_monica_parolin.ppt>. Acesso em: 12 mar.2009. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2.3 Fratura de crânio com afundamento. Disponível em: 
<www.enfermagem.ufpr.br/tce_monica_parolin.ppt>. Acesso em: 12 mar.2009. 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 2.4 Fratura de base de crânio. Na primeira ilustração fratura de assoalho de orbita, esfenoide, 
porção da mastoide, do osso temporal. (presença de rinoliquorreia). Na imagem abaixo equimose na 
região da mastoide (sinal de Battle) e equimose periorbitária (olhos de guaxinim). Disponível em: 
<www.enfermagem.ufpr.br/tce_monica_parolin.ppt>. Acesso em: 12 mar.2009. 
 
 
 
 
 
 
 
• Lesão cerebral difusa 
Concussão e lesão axonial difusa (descrita mais a frente) 
• Lesão focal 
Contusão, hemorragias e hematomas (Fig. 2.5) 
• Lesão penetrante 
 
 
 
 
 
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Causada por objetos penetrantes (Fig. 2.6) 
 
 
Figura 2.5 Ilustração dos hematomas cerebrais. À esquerda hematoma subdural, ao centro 
hematoma epidural e a direita hematoma intracerebral. Disponível em: 
<www.enfermagem.ufpr.br/tce_monica_parolin.ppt>. Acesso em: 12 mar.2009. 
 
 
 
 
 
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Figura 2.6 TCE com lesão perfurante. Disponível em: 
<www.enfermagem.ufpr.br/tce_monica_parolin.ppt>. Acesso em: 12 mar.2009. 
 
 
Na tabela a seguir veremos os principais tipos de lesões primárias 
acometidas pelo TCE e distribuídas conforme sua natureza. 
Tabela 2.1 Principais tipos de lesões primárias, segundo a natureza e 
estrutura lesada 
Lesão Estrutura 
lesada 
Natureza da lesão 
Difusa Encéfalo 
Concussão* 
Lesão axonal difusa (LAD)** 
 
 
 
 
 
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Localizada 
Escalpe 
Abrasão 
Contusão 
Laceração 
Meninges Laceração 
Crânio 
Fratura (de base, linear, cominutiva, com 
afundamento, fechada e aberta) 
Encéfalo 
Contusão 
Laceração 
Nervos 
cranianos 
Contusão 
Laceração 
Vasos 
sanguíneos 
Laceração 
Hematomas (extradural, epidural, subdural, 
intracerebral, subaracnoidea e intraventricular 
*Definida como incapacidade funcional transitória do neurônio causada pelo traumatismo, 
provoca sintomas temporários (cefaleia, tonturas, zumbidos, vômitos, amnésia pós-traumática, perda 
de consciência momentânea) que rapidamente desaparecem na concussão leve e que permanecem 
por períodos longos nas concussões clássicas. (Sousa 2007) 
**A LAD é uma lesão microscópica dos axônios nos hemisférios cerebrais, corpo caloso e 
tronco cerebral. Nestes casos o trauma provoca rotação do encéfalo e deslocamento diferente das 
substâncias cinzenta e branca. Isto causa o rompimento do axônio em relação ao corpo celular e a 
interrupção da transmissão de impulsos da célula nervosa. (Sousa 2007) 
 
 
 
 
 
 
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As lesões secundárias sãodenominadas aquelas lesões que surgem em 
outro local do encéfalo ou se estendem a partir da lesão primária. A importância da 
lesão secundária decorre da sua alta frequência, grande influência prognóstica e da 
possibilidade de prevenção. (Machado e Neto 2003) 
Em geral a lesão secundária é de natureza isquêmica, pois alterações do 
fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e de sua autorregulação, associadas à resposta 
inflamatória decorrente do próprio trauma e da lesão de reperfusão, aumentam ainda 
mais a vulnerabilidade encefálica a isquemia. 
Sousa (2007) explica que estas lesões podem levar minutos, horas e até 
dias para se instalarem e dentre suas causas estão: hipóxia, hipotensão, queda da 
perfusão cerebral, hipertensão intracraniana, problemas respiratórios, distúrbios 
metabólicos e infecção. 
 
Diagnóstico 
 
A história do TCE é obvia, em geral, a causa é a queda, acidentes 
automobilísticos, projéteis de arma de fogo, objetos contusos ou perfurantes. 
Após a coleta da história clínica, o exame físico é minucioso e deve-se estar 
atento a possibilidade de trauma raquimedular (TRM) associado, além de lesões em 
tórax, abdome e ortopédicos, além de fraturas craniofaciais, observadas por 
hematomas e equimoses que podem estar localizados em regiões periorbitária, face 
e nariz (Fig. 2.7) 
A avaliação neurológica é descrita a seguir. Após a avaliação clínica, o 
exame de neuroimagem se faz extremamente necessário. 
 
 
 
 
 
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As principais alterações encontradas em exames de neuroimagem, segundo 
Reis e Py (2002) são: hemorragias intraparenquimatosa, sinais de lesão axonal 
difusa, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraventricular, hematoma subdural, 
hematoma epidural, edema cerebral difuso e localizado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2.7 Múltiplas fraturas faciais. Disponível em: 
<www.enfermagem.ufpr.br/tce_monica_parolin.ppt>. Acesso em: 12 mar.2009. 
 
 
Avaliação Neurológica 
 
O exame neurológico se inicia pela aplicação da escala de coma de 
Glasgow, que para Reis e Py (2002) é um importante instrumento para medir a 
gravidade do TCE e seu prognóstico. Deve-se ter cuidado, entretanto, de afastar a 
 
 
 
 
 
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possibilidade de uso de álcool e drogas ou instabilidade hemodinâmica que podem 
interferir no resultado da escala. 
Serão apresentadas duas escalas de coma de Glasgow, em que a primeira 
em formato de tabela, em geral a mais encontrada em base bibliográfica que 
apresenta uma variação da escala para lactentes. A segunda escala de coma 
Glasgow é totalmente ilustrada, permite reconhecer como aplicar a escala e facilitará 
durante a avaliação clínica. (Fig. 2.8 e 2.9) 
 
Figura 2.8. Escala de Coma de Galsgow, apresentada com a versão para adultos e 
adaptada para lactentes. (GIUGNO, Katia M.; MAIA, Tânia R.; KUNRATH, Cláudia L. and BIZZI, 
Jorge J. Tratamento da hipertensão intracraniana. J. Pediatr. (Rio J.) [online]. 2003, v. 79, n. 4, pp. 
287-296) 
 
 
 
 
 
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Figura 2.9 Escala de coma Glasgow ilustrada (retirado de: Ferreira. Avaliação Neurológica. Disponível 
em: <www.fiel.edu.br/painel/uploads/12_09_2007__03_21_43Avaliacao%20Neurologica.ppt>. Acesso 
em: 12 mar.2009. 
 
 
A seguir a avaliação pupilar também possui importância diagnóstica e 
prognóstica. Reis e Py (2002) comentam que a midriase fixa bilateral na fase aguda 
 
 
 
 
 
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do traumatismo é indicativa de mau prognóstico com 74% dos casos evoluindo para 
estado vegetativo e apenas 25% recuperando vida independente. Por outro lado a 
miose bilateral pode indicar herniação diencefálica, devendo-se, contudo excluir a 
possibilidade de intoxicação por narcóticos, principalmente os opioides. A midriase 
fixa unilateral indica provável massa intracraniana, (hematomas extra-axiais) 
deslocando e comprimindo o III nervo craniano. 
A avaliação pupilar consiste em: 
· Avaliar diâmetro, simetria, assimetria e reflexo fotomotor; 
· Comparar uma pupila à outra; 
· Diâmetro normal: em média 3,5mm; 
· O diâmetro pode ser medido com uma régua ou por pupilômetro. 
 
A avaliação da motricidade ocular é explicada por Ferreira (2007), sendo 
realizados em pacientes em coma, avaliados os movimentos dos nervos cranianos 
(oculomotor, troclear e abducente). A avaliação realizada em cinco etapas: 
· Movimentos oculares espontâneos; 
· Manobra dos olhos de boneca; 
· Manobra vestibulocular; 
· Reflexo córneo palpebral; 
· Pálpebras. 
 
 
 
 
 
 
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O próximo passo da avaliação neurológica consiste na avaliação motora, 
que é direcionada para identificar o grau de incapacidade e/ou de dependência do 
paciente em realizar um movimento ou de movimentar-se. 
Durante a avaliação da força muscular, deve-se avaliar: 
· A postura; 
· O tono muscular; 
· Os reflexos; 
· Os tipos de movimentos; 
· A coordenação dos grupos musculares. 
 
Tratamento 
 
O primeiro item para o tratamento de um paciente vítima de TCE é evitar 
dano secundário. Observe na tabela, as consequências de uma injúria secundária 
para o paciente acometido por TCE 
Caso o paciente admitido esteja estável hemodinamicamente, proceder com 
avaliação clínica (aplicação da escala de coma de Glasgow, avaliação pupilar, déficit 
focal), solicitar uma tomografia de crânio e um raio x de crânio e coluna. 
Após, o paciente deverá ser reavaliado a cada 1 hora nas primeiras 24 horas 
e a cada 2 horas, nas horas seguintes. 
O tratamento dos pacientes vítimas de TCE será orientado conforme a 
gravidade do caso, adotando-se medidas terapêuticas distintas conforme os 
achados do exame físico e dos métodos complementares. (Reis e Py 2002) 
 
 
 
 
 
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Para classificar a gravidade do TCE é aplicada uma escala da pontuação do 
Glasgow, que será demonstrada abaixo. 
Tabela 2.2 Classificação de gravidade do TCE 
Glasgow Gravidade 
13 a 15 Leve 
8 a 12 Moderado 
3 a 7 Grave 
 
As medidas de tratamento iniciais universais, ou seja, para todos os tipos de 
TCE devem ser: 
• Manutenção vias aéreas (promover ventilação adequada, realizando 
intubação se rebaixamento do nível de consciência e gasometria); 
• Exame físico completo; 
• Diagnosticar rapidamente trauma raquimedular (TRM) para evitar 
hiperextensão da cabeça ou movimentação da fratura; 
• Identificar hemorragias e proceder a tratamento; 
• Manter pressão arterial sistólica > 100 mmHg e pressão arterial média 
< 130 mmHg (hipotensão diminui fluxo cerebral e hipertensão exagerada é 
deletéria); 
 
 
 
 
 
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• Corrigir hipovolemiacom 3 litros de solução salina 0,9%, caso não haja 
resposta aplicar solução hipersalina 3%, e se ainda não houver resposta aplicar 
drogas vasoativas; 
• Evitar desnutrição, administrando dieta enteral precocemente. Caso a 
clínica do paciente não permita administrar nutrição parenteral; 
• Monitorizar a PIC está indicado se: Glasgow menor 8, há hematoma 
cerebral, na CT crânio é evidenciado edema cerebral e pacientes submetidos a 
bloqueio muscular (em que a monitorização clínica é prejudicada). Pois em outros 
casos a PIC pode levar a uma lesão secundária desnecessária (pois é um 
procedimento cirúrgico); 
• Tratar hipertensão intracraniana (meta manter PIC abaixo de 20 mmHg 
e PPC acima de 70 mmHg). Em casos de hipertensão intracraniana persistente 
pode-se considerar aplicação de hipotermia induzida para combater a HIC. A 
temperatura deverá ser mantida entre 32 a 34 ºC e pode ser obtida por meio de 
colchão térmico, solução salina 0,9% gelada, lavagem gástrica com solução salina 
0,9% gelada; 
• Remover cirurgicamente hematomas (extradural, epidural 
intraparenquimatoso); 
• Administrar manitol se evidenciado edema cerebral; 
• Administrar anticonvulsionantes três vezes ao dia; 
• Avaliar parâmetros específicos: temperatura cerebral, oximetria do 
bulbo jugular, saturação venosa mista, eletroencefalograma, doppler transcraniano, 
tomografia de crânio de controle; 
 
 
 
 
 
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Prognóstico 
 
O prognóstico do TCE depende de vários fatores. Em geral 60% das mortes 
ocorrem antes de chegar à sala de emergência, de 3 a 5% evoluem para estado 
vegetativo. (Reis e Py 2002) 
São fatores de pior prognóstico: 
• Glasgow igual a 3; 
• Idade maior 65 anos; 
• Alterações pupilares; 
• Choque hipovolêmico a admissão; 
• Hipertensão intracraniana persistente; 
• Múltiplas contusões de crânio. 
 
Cuidados de Enfermagem 
 
• Proceder à avaliação neurológica com anamnese e exame físico, 
observando condições de meio ambiente do paciente, e seus comportamentos 
emocional, físico e cognitivo. Para alguns pacientes é necessária a presença da 
família para responder algumas questões. 
 
 
 
 
 
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• Ao avaliar nível de consciência devem ser realizadas as seguintes 
avaliações: atenção e concentração, memória, estado afetivo, linguagem, raciocínio 
e orientação. 
• Caso a escala de coma de Glasgow apresente valor igual ou menor a 
oito deve-se realizar avaliação pupilar, motricidade ocular, padrão respiratório e 
padrão motor. 
• Orientar a família a evitar diálogos emocionalmente carregados 
enquanto o paciente estiver em desmame da ventilação mecânica, evitando 
elevação da PIC. 
• Os valores de PIC devem ser relacionados com os procedimentos 
realizados com os pacientes (posicionamento adequado, período de agitação 
psicomotora, alterações hemodinâmicas importantes, estímulo doloroso, fisioterapia 
respiratória). 
• Manter a cabeça do paciente com o alinhamento cefalocaudal pode-se 
utilizar coxins para conseguir manter a posição 
• Manter a cabeceira elevada 30º (com exceção para o paciente com 
restrição decúbito por trauma raquimedular). 
• Manter a temperatura corporal abaixo de 37,5ºC. 
• Comunicar a enfermeira e/ou médico a hipotensão arterial (deverá ser 
evitada hipotensão para manter FSC). 
• Comunicar a enfermeira e/ou médico se PIC maior que 20 mmHg e/ou 
PPC menor que 70 mmHg. 
• Comunicar qualquer alteração do estado neurológico (queda do 
Glasgow, convulsões, piora do padrão respiratório, sangramentos, agitação 
psicomotora, hipertensão arterial exagerada). 
 
 
 
 
 
 
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Trauma Raquimedular (TRM) 
 
As lesões traumáticas da medula espinhal são eventos catastróficos, 
decorrentes, na sua maioria, de causas externas ligadas a violência urbana, causa 
destruição mecânica do tecido neural e hemorragia intramedular. (Faro 2007) 
O TRM acomete pessoas de qualquer faixa etária, sendo mais frequente na 
população jovem do sexo masculino entre 15 a 35 anos e indivíduos acima de 65 
anos, segundo o banco de trauma norte americano. (Monteiro e Castro 2002) 
Segundo Machado e Neto (2003) nos EUA a incidência de TRM é de 
aproximadamente 10.000 casos novos por ano. A mortalidade no TRM isolado é de 
5 a 7%, elevando-se para 20% quando associado a outras lesões traumáticas. 
Faro (2007) afirma que no Brasil a incidência de lesão medular vem 
aumentando de maneira significativa nos últimos 20 anos, calcula-se um número 
estimado entre 250 mil e 500 mil, em razão da menor segurança de veículos, falta de 
sinalização em piscinas e locais de veraneio, maior impunidade nas infrações de 
trânsito, entre outras. 
Atualmente a primeira causa externa são os ferimentos por armas de fogo, 
considerando a violência urbana, seguidos pelos acidentes de trânsito, quedas de 
altura. Os mergulhos aparecem mais no período de verão. 
Como no encéfalo a lesão medular envolve lesão primária e lesão 
secundária, onde a primária é aquela que ocorre diretamente pelo trauma e pode ser 
classificada como penetrante ou não, pode ser de natureza isquêmica ou 
compressiva. A lesão secundária está intimamente relacionada ao processo 
inflamatório, com ativação de fosfolipases, trombina, prostaglandinas, peroxidação 
 
 
 
 
 
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lipídicas e radicais livres, entre outros, além de eventos isquêmicos que produzem 
ou agravam a lesão neural existente. (Machado e Neto 2003) 
Monteiro e Castro (2002) afirmam que a lesão primária é a lesão mecânica, 
propriamente dita, resultante do impacto e compressões iniciais sobre o tecido 
medular que determina dano tecidual direto, além do rompimento de pequenos 
vasos intramedulares. (Fig. 2.10) 
 
Figura 2.10 A primeira imagem apresenta 
fratura da coluna torácica com deslocamento 
para esquerda, a segunda imagem apresenta 
fratura posicionada de L1 e L3. A terceira 
imagem apresenta fratura de L1. E a última 
imagem uma fratura de cervical com objeto 
penetrante. Disponível em: 
<www.enfermagem.ufpr.br/trmcurso_enfer_monica_parolin.ppt>. Acesso em: 12 mar.2009. 
 
 
 
 
 
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Para Faro (2007) as notáveis diferenças anatômicas nos segmentos da 
coluna vertebral condicionam o aparecimento de lesões traumáticas diferentes. 
Os mecanismos envolvidos na lesão primária são a compressão, o impacto, 
o estiramento e as complexas lesões pró-projeteis sobre os elementos neurais. A 
injúria primária pode causar secção medular completa ou parcial. Quando dada a 
injúria medular completa a perda funcional é irreversível abaixo do lesionado. Em 
lesões parciais, o déficit funcional poderá ser total e transitório ou parcial. (Monteiro 
e Castro 2002). 
As lesões secundárias são representadas pela ruptura ou trombose arterial e 
pela hipoperfusão decorrente do choque, estão relacionadas à queda do fluxo 
sanguíneo medular. 
Assim como na injúria cerebral, as lesões secundárias podem não aparecer 
inicialmente, levando horas ou dias para se manifestar. E a consequência final da 
lesão secundária é a queda da condução sináptica, a lesão da membrana celular, a 
quebra do cistoesqueleto, com perda de integridade estrutural e morte (Monteiro e 
Castro 2002). 
As manifestações clínicas presentes nalesão medular estão dispostas na 
tabela a seguir, conforme avaliação de Machado e Neto (2003): 
Tabela 2.3. Manifestações clínicas 
Tipo de lesão acometida Manifestação apresentada 
Choque medular 
Paralisia medular inicialmente flácida e depois 
espástica. 
Perda dos reflexos tendíneos e cutâneos. 
 
 
 
 
 
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Reflexo anal e bulbocavernoso podem não 
desaparecer ou recuperar-se após a lesão. 
A persistência de arreflexia indica presença de 
lesão isquêmica de substância cinzenta ou lesão 
multirradicular. 
A hiporeflexia dura três dias a seis semanas. 
Automatismo medular pode aparecer após 
seis semanas. 
Os mecanismos de controle da temperatura 
são alterados. 
Lesão cervical alta 
Tetraplegia 
Paralisia de pares cranianos baixos. 
Paralisia de músculos acessórios da 
respiração. 
Perda do controle diafragmático. 
Transecção completa de 
C4 a C8 
O paciente pode apresentar também 
disreflexia em 50% dos casos. 
Lesão acima de T7 Paraplegia 
Transecção completa de 
T12 a S1 
Disfunção sexual, vesical e intestinal. 
 
 
 
 
 
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Síndrome de 
hemissecção medular 
Paralisia ipisilateral 
Anestesia para a dor e temperatura 
contralateral. 
Síndrome da cauda 
equina (completa) 
Paralisia dos membros inferiores 
Anestesia da região perineal 
Disfunção vesical e intestinal 
 
 
A lesão no decorrer da medula espinhal e as possíveis lesões com perda 
funcional são apresentadas nas figuras a seguir. 
 
 
 
 
 
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Figura 2.11 Tipo de lesão irreversível acometida pela localização do TRM. Disponível em: 
<www.enfermagem.ufpr.br/trmcurso_enfer_monica_parolin.ppt>. Acesso em: 12 mar.2009. 
 
 
 
 
 
 
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Figura 2.12 Lesão acometida por fratura cervical. Disponível em: 
<www.enfermagem.ufpr.br/trmcurso_enfer_monica_parolin.ppt>. Acesso em: 12 mar.2009. 
 
 
Diagnóstico 
 
A Associação Americana do Trauma Raquimedular (ASIA- American Spine 
Injury Association) desenvolveu, em 1992, padrões para a avaliação e classificação 
neurológica do TRM, avaliação que apresenta, no momento, grande aceitação em 
nível mundial. 
A avaliação neurológica é baseada na sensibilidade e na função motora, e 
possui uma etapa compulsória, baseada na qual é determinado o nível da lesão 
neurológica, o nível motor e o nível sensitivo, e obtêm-se números que, em conjunto, 
fornecem um escore. A outra etapa é opcional (avaliação da sensibilidade profunda, 
propriocepção, dor profunda) não participa na formação do escore, mas acrescenta 
importantes informações na avaliação clínica dos pacientes. 
 
 
 
 
 
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O exame da sensibilidade do paciente é realizado por meio da avaliação da 
sensibilidade tátil e dolorosa do paciente, pesquisada nos 28 dermátomos (Fig. 2.13) 
de ambos os lados, atribuindo-se uma avaliação numérica de acordo com o achado 
clínico: 
0- ausente; 
1- alterada; 
2- normal. 
NT (não testada), quando, por qualquer motivo, a avaliação do 
dermátomo não puder ser realizada. 
O esfíncter anal externo deve ser também examinado por meio da 
introdução do dedo do examinador no orifício anal, com a finalidade de 
determinar-se se a lesão é completa ou incompleta (sensibilidade presente-sim, 
ou ausente-não). 
A avaliação da função motora é realizada por meio da avaliação de ambos 
os lados, de músculos denominados “músculos chaves” em 10 pares de miótomos, e 
a força muscular graduada de acordo com a seguinte escala: 
 
0- Paralisia total; 
1- Contração palpável ou visível; 
2- Movimento ativo eliminado pela força da gravidade; 
3- Movimento ativo que vence a força da gravidade; 
4- Movimento ativo contra alguma resistência; 
 
 
 
 
 
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5- Normal. 
NT (não testada). 
 
Figura 2.13 Dermátomos (adaptado de arquivo pessoal). 
 
Os músculos selecionados para a avaliação e os níveis neurológicos 
correspondentes são (Fig. 2.14 e 2.15): 
 
 
 
 
 
C5- flexores do cotovelo; 
C6- flexores do punho; 
C7- extensores do cotovelo; 
C8- flexores do dedo 
(falanges, média e distal); 
T1- abdutores (dedo mínimo); 
L2- flexores do quadril; 
L3- flexores do joelho; 
L4- dorsiflexores do tornozelo; 
L5- extensor longo dos dedos; 
S1- flexores plantares do 
tornozelo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2.14 Dermátomos membros superiores e tórax (adaptado de arquivo pessoal). 
 
Adicionalmente ao exame dos 10 pares de miótomos mencionados, o 
esfíncter anal externo deve ser também examinado para se avaliar a sua capacidade 
 
 
 
 
 
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de contração voluntária (sim ou não), que auxilia na diferenciação da lesão 
incompleta ou completa. 
 
Figura 2.15 Dermátomos membros inferiores (adaptado de arquivo pessoal). 
 
 
 
 
 
 
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Após avaliação clínica se faz necessária uma avaliação radiológica. 
Machado e Neto (2003) citam uma grande variedade de exames de neuroimagem 
para diagnosticar uma lesão medular, dentre estes estão: 
• Radiografia da coluna: mais simples exame de imagem; 
• Tomografia computadorizada da coluna (CT): pode ser realizada em 
diversos planos (axial, sagital e coronal), aumentando a sensibilidade do método 
para diagnosticar a fratura. Geralmente indicado para avaliar melhor partes ósseas; 
• Ressonância nuclear magnética (RNM): é o exame mais sensível e 
específico para avaliar lesões medulares em geral. A RNM não substitui a 
tomografia, complementa-a e dificilmente é solicitada em caráter emergencial. 
• Angiografia: raramente utilizada, somente é aplicada em casos de 
suspeita de lesão da artéria vertebral. 
• Potencial evocado (PE): é um conjunto de testes neurofisiológicos do 
sistema nervoso que avalia funcionalmente os feixes, vias nervosas do Sistema 
Nervoso Central e Periférico. Não deverá ser realizado na fase aguda da lesão 
medular, pois pode induzir a erros diagnósticos. 
Deve-se ter em mente que a lesão medular é sempre um potencial de 
incapacitação, e com isto devemos considerar todo o paciente politraumatizado 
como tendo uma lesão medular até que seja descartado por exame comprobatório. 
 
Tratamento 
O tratamento é proposto de duas maneiras: clínico e cirúrgico, no qual o 
tratamento clínico está indicado para trauma fechado e consiste em administrar 
medicação corticoide e manter observação e repouso absoluto. 
 
 
 
 
 
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O tratamento cirúrgico está indicado para trauma com instabilidade da lesão 
medular e consiste na fixação precoce, apesar de alto custo, o benefício da fixação 
cirúrgica é mobilidade imediata após o procedimento, não condicionando o paciente 
a uma única posição. 
Durante o tratamentoproposto devem-se estar atento as possíveis 
complicações: 
 Precoces; 
 Depende da gravidade da lesão; 
 Mais frequente – cervical ou torácica alta; 
 Insuficiência respiratória; 
 Choque neurogênico; 
 Tardias – Sequelas neurológicas graves; 
 Infecção; 
 Escaras; 
 Espasticidade; 
 Bexiga neurogênica; 
 Dor crônica; 
 Rigidez articular; 
 Tromboses. 
 
 
Cuidados de Enfermagem: 
 
• Realizar o exame físico completo na admissão do paciente e durante a 
internação; 
• Avaliar diariamente sensibilidade, força motora; 
• Observar padrão respiratório; 
 
 
 
 
 
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• Realizar ausculta pulmonar (se diminuída força da musculatura 
respiratória causa dificuldade de expectoração); 
• Verificar temperatura (hipertermia resulta de alterações do controle 
térmico ou paralisia autônoma); 
• Avaliar presença de Hiperreflexia autonômica (cefaleia intensa, 
sudorese profusa, congestão nasal e bradicardia); 
• Atentar para sinais de choque neurogênico e consequente distensão 
vesical por paralisia; 
• Mobilização em bloco, se recomendado pelo médico responsável; 
• Cuidados com a integridade cutânea; 
• Cateterismo vesical s/n (bexiga neurogênica causa retenção urinária); 
• Melhora da função intestinal (íleo paralítico) com dieta adequada; 
• Proporcionar conforto e apoio emocional à vítima e à família; 
• Após cirurgia realizar a troca do curativo diariamente conforme 
protocolo da instituição; 
• Alterações mínimas encontradas devem ser comunicadas ao médico 
responsável. 
 
 
 
 
 
 
------------------FIM DO MÓDULO II-----------------