Patologias do Sistema Nervoso

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Ana Larissa colares 
Medicina veterinaria 
Maioria das células do sistema nervoso são 
milienizados 
 Oligodendrócitos = forma a bainha de mielina 
no SNC 
 Células de Swann = forma a bainha de mielina 
no SN periférico 
 Substância branca= prolongamento dos 
neurônio e células da glia 
 Substância cinzenta = corpos dos neurônios, 
células da glia e prolongamento de neurônios 
Sistema nervoso não apresenta sistema linfático 
e nem riqueza em tecido conjuntivo = nutrição e 
drenagem são de maneiras diferentes 
 
 Transmissão de impulsos elétricos e químicos 
 Interpretação espacial e temporal dos 
impulsos 
 Regulação estimulante e inibitória dos impulsos 
 Regulação das concentrações de 
neurotransmissor extracelular e 
fluido/desequilíbrio eletrolítico 
 Reparação de danos pela proliferação de 
processos celulares astrocíticos 
 Apoio e agrupamento de axônios 
funcionalmente relacionados por meio do SNC 
 Participação em sistemas de barreira 
 Glia limitans (limitante) 
 Barreira hematoencefálica 
 Neurônios isquêmicos = avermelhados e com 
forma piramidal na histologia, porém observar 
se não é efeito da coloração errônea da lamina 
 Lise rápida 
 Pigmentações: melanose 
 Hiperemia ativa: processo inflamatório 
 Hiperemia passiva: congestão, acúmulo de 
sangue dentro dos vasos, ocasionando um 
extravasamento 
 Hemorragia: traumas, inflamações severas, 
septicemias, toxemia e diástases 
hemorrágicas 
 Localização: meninges ou parênquima 
 O vírus da raiva é neurotrópico, 
principalmente o vírus “fixo”, que, em 
consequência das passagens intracerebrais 
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seriadas, desenvolve ainda mais essa 
característica. 
 Ele não aparece na saliva e não produz 
corpúsculos de inclusão > corpúsculos 
intracitoplasmáticos – Corpúsculos de Negri. 
 Uma vez inoculado no hospedeiro, o vírus da 
raiva passa por uma fase inicial em que se 
multiplica em fibras musculares locais. 
 
 
 
 
Achados macroscópicos 
 Hiperemia das leptomeninges quase sempre 
observada; 
 Nos pulmões, observa-se broncopneumonia 
aspirativa (falsa via), consequência da 
ganglioneurite. 
 Traumas 
 
Achados microscópicas 
 Corpúsculo de Negri 
 Infiltrados inflamatórios e manguitos 
perivasculares 
 Presença de macrófagos, linfócitos e 
plasmócitos 
 Encefalopatia desmielinizante, que pode ser 
aguda após doença sistêmica em cães jovens 
ou crônica em animais adultos e idosos, por 
persistência do vírus no SNC. 
 Quadro clínico depende da idade do animal, do 
estado imunológico e da estirpe do vírus. 
 A doença sistêmica consiste em lesões 
epiteliais disseminadas: dermatite pustular, 
conjuntivite, gastrenterite e bronco 
pneumonia mucopurulentas, acompanhadas de 
marcada imunossupressão. 
 Hipoplasia do esmalte dentário e hiperplasia 
dos coxins plantares, linfopenia e 
imunodepressão da atividade macrofágica 
 Desmielinização inicial – fase degenerativa 
aguda da doença – pela replicação restrita do 
vírus nos oligodendrócitos, juntamente com 
ativação maciça da micróglia. 
 A progressão da doença – fase crônica 
imunoinflamatória – se dá por reação 
bystander, pela interação de macrófagos com 
anticorpos antivirais 
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 Ataxia e incoordenação motora e, como lesão 
característica, mioclonias dos músculos faciais, 
mastigatórios, cervicais e dos membros 
Achados macroscópicas 
 Amolecimento e aspecto pálido ou 
acastanhado do tecido até francas áreas de 
hemorragia. 
 
Achados microscópicos 
 Desmielinização, mieloencefalite não 
supurativa com manguitos perivasculares 
 Linfo-histioplasmocitários 
 Gliose, extensa astrocitose detectada por 
imuno-histoquímica 
 Áreas de malácia e corpúsculos de inclusão 
eosinofílicos intranucleares em células gliais e 
neurônios. 
 
 
Doença de Aujeskzy. 
 O vírus da psedorraiva, um alfa-herpesvírus, 
causa encefalite, principalmente em suínos, 
embora muitos animais domésticos e silvestres 
sejam suscetíveis. 
 A doença geralmente é fatal em espécies 
suscetíveis que não os suínos. 
 Alta taxa de mortalidade em leitões, em suínos 
mais velhos ou imunodeprimidos 
Achados macroscópicas: 
 A necrose tecidual focal também ocorre em 
fígado, baço e adrenais, principalmente em 
suínos em lactação, e a mortalidade pode ser 
alta. 
 Evidências de prurido facial são sequelas 
comuns da infecção, embora sua incidência 
real seja muito variável. 
 O SNC é livre de lesões macroscópicas, à 
exceção da congestão leptomeníngea não 
específica. 
Achados microscópicas 
 Meningoencefalomielite não supurativa 
 Degeneração neuronal e necrose. 
–
 O vírus foi considerado semelhante ao que 
causa rinotraqueíte infecciosa bovina e a 
vulvovaginite pustular infecciosa, mas alguns 
animais apresentaram-se exclusivamente com 
sinais clínicos neurológicos. 
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 Afeta preferencialmente bezerros, sendo 
fatal para eles 
 Os sinais neurológicos consistem em 
incoordenação, cegueira e tremores 
musculares e morte em 4 ou 5 dias após o 
início dos sinais. 
Pode ser confundido com raiva, pseudoraiva 
Alterações macroscópicas 
 Quando presentes, consistem em hiperemia 
das meninges e malácia do cortéx 
telencefálico, que pode apresentar áreas 
amareladas ou acinzentadas 
 Ulcerações do sistema digestivo 
 Hepatomegalia 
 Pericardite e pneumonia 
Alterações microscópicas 
 Meningoencefalite não supurada difusa 
 Manguitos 
 Malácia 
 
 A célula-alvo primária da infecção a lesão é o 
neurônio; porém, estes vírus podem causar 
vasculite seguida por trombose 
 Transmissão pelo mosquito > infecta células 
endoteliais 
 No tecido linfoide e na medula óssea, esta 
infecção pode causar depleção e/ou necrose 
celular 
Alterações macroscópicas: 
 Hiperemia cerebral, edema, formação de 
petéquias, necrose focal e aumento da 
quantidade de LCR no espaço subaracnoide. 
 
 
 
 
 
 
Alterações microscópicas 
 Manguitos 
 Vasculite 
 Trombose 
 Necrose 
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Vasculite pela febre catarral maligna e peste 
suína, trombos sépticos, tromboembolismo 
fibrocartilaginoso, compressão = por neoplasia ou 
processo inflamatório 
 Principal consequência: infarto 
Ossificações na dura-máter 
 Não ocasiona sinais clínicos, são lesões 
secundárias. 
Saber diferenciar se é um distúrbio metabólico ou 
uma contaminação necrópsica 
Pigmento de melanina mas não apresenta achado 
importante, sem sintomatologia clínica. 
Hiperemia, hemorragias 
Chamadas de leptomeninges 
Saber diferenciar achados de alterações 
cadavélicas 
01- serosa: conteúdo transparente: raiva, 
encefalomielite equina, peste suína 
02- purulenta: de pús, bactérias, vírus. Sinusites, 
otites 
03-Fibrinosa, gangrenosa, linfocitária 
 não há a presença do crânio ou 
parte dele 
: encéfalo menor 
 ausência de medula 
 má formação embrionária, 
ocasionando hérnia no encéfalo 
: espinha bífida 
 não formação ou 
desenvolvimento do cerebelo 
 > parvovírus 
: sulco cerebrais 
 Não houve a filtração do líquido pelos 
ventrículos, ocasionando uma compressão e 
hipertrofia do tecido nervoso 
 Sendo já na hidranencefalia o animal já nasce 
morto devido à ausência de encéfalo 
: calcificação da 
medula. Comum em equinos e cães 
 geralmente doenças 
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 Geralmente sem sinais clínicos 
 Melanina 
 Hemossiderina 
 Lipofucina 
Clostridium botulinum > bactéria anaeróbica, 
formadora de esporos 
 Extensão direta: trauma vertebral, infecção 
auricular, infecção na cavidade nasal, 
osteomielite 
 Hematógena: capilares de meninges e 
parênquima, capilares do plexo coroide 
 Passagem de leucócitos: macrófagos ou 
linfócitos, contendo agentes infecciosos