Taenia sp

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A classe Cestoda compreende um interessante grupo 
de parasitos, hermafroditas, de tamanhos variados, 
encontrados em animais vertebrados. Apresenta o 
corpo achatado dorsoventralmente, é provida de 
órgãos de adesão na extremidade mais estreita, a 
anterior; sem cavidade geral, e sem sistema 
digestório. 
 
Os cestoides mais frequentemente encontrados 
parasitando os humanos pertencem à família 
Taenidae, na qual são destacadas Taenia solium e 
Taenia saginata (popularmente conhecidas como 
‘solitárias’). Elas são responsáveis pelo complexo 
teníase-cisticercose, que pode ser definido como um 
conjunto de alterações patológicas causadas pelas 
formas adultas e larvares nos hospedeiros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VERME ADULTO: 
A Taenia sp. apresenta corpo achatado 
dorsoventralmente em forma de fita, dividido em 
escólex (cabeça), colo (pescoço) e estróbilo (corpo). 
São de cor branca leitosa com a extremidade anterior 
bastante afilada de difícil visualização. 
 Escólex: pequena dilatação, situada na 
extremidade anterior, funcionando como um 
órgão de fixação do cestoide à mucosa do ID 
humano. Apresenta 4 ventosas formadas de 
tecido muscular. 
 Colo: porção mais delgada do corpo onde as 
células estão em intensa multiplicação; é a 
zona de crescimento ou de formação de 
proglotes. 
 Estróbilo: é o restante do corpo do parasito. A 
estrobilização é progressiva, ou seja, à medida 
que cresce o colo, vai ocorrendo a delimitação 
das proglotes e cada uma delas inicia a 
formação de seus órgãos. Assim, quanto mais 
afastado do escólex, mais evoluídas são as 
proglotes. 
As proglotes são subdivididas em: 
(a) Jovens: são mais curtas do que largas e já 
apresentam o início do desenvolvimento dos 
órgãos genitais masculinos, que se formam 
mais rapidamente que os femininos 
(protandria); 
(b) Maduras: possuem os órgãos reprodutores 
completos e aptos para a fecundação. 
(c) Grávidas: estão situadas mais distantes do 
escólex. São mais compridas que largas e 
internamente os órgãos reprodutores vão 
sofrendo involução enquanto o útero se 
ramifica, ficando repleto de ovos. Essas 
proglotes sofrem apólise (desprendimento 
espontâneo do estróbilo). Em T. solium, são 
eliminadas passivamente com as fezes de 3-6 
anéis unidos. Em T. saginata as proglotes são 
eliminadas separadamente, entre as 
evacuações, contaminando a roupa íntima do 
hospedeiro. 
 
O tegumento que reveste a superfície do corpo dos 
cestoides é formado por um citoplasma de natureza 
sincicial, sem núcleos, rico em mitocôndrias, 
diminutos vacúolos e vesículas. Externamente, uma 
membrana celular reveste o citoplasma e 
desempenha um importante papel metabólico, pois 
constitui a interface parasito-hospedeiro, através do 
qual se dão todas as trocas nutritivas e excreção dos 
resíduos metabólicos. 
 
 
 
 
 
 
 
Didaticamente, a teníase e a cisticercose são duas 
entidades mórbidas distintas, causadas pela 
mesma espécie, porém com fase de vida diferente. 
Teníase: alteração provocada pela presença da 
forma adulta da T. solium ou T. saginata no ID do 
HD, os seres humanos; 
Cisticercose: alteração provocada pela presença 
da larva nos tecidos de HI normais, suínos e 
bovinos. Hospedeiros anômalos (cães, gatos, 
macacos, humanos) podem albergar a forma larvar 
da T. solium. 
MORFOLOGIA 
 
 
 
 
OVOS: esféricos. São constituídos por uma casca 
protetora, embrióforo, que é formado por blocos 
piramidais de quitina unidos entre si por uma 
substância cementante que lhe confere resistência no 
meio ambiente. Internamente encontra-se o embrião 
hexacanto (oncosfera), provido de três pares de 
acúleos e dupla membrana. 
 
CISTICERCO: 
 T. solium: é constituído de uma vesícula 
translúcida com líquido claro, contendo 
invaginado no seu interior um escólex com 4 
ventosas, rostelo e colo; 
 T. saginata: difere apenas pela ausência do 
rostelo. 
A parede da vesícula dos cisticercos é composta por 3 
membranas: cuticular (externa); celular 
(intermediária) e reticular (interna). 
No SNC humano, o cisticerco pode se manter viável 
por vários anos. Durante este tempo, observam-se 
modificações anatômicas e fisiológicas até a completa 
calcificação da larva: 
- Estágio vesicular: o cisticerco apresenta membrana 
vesicular delgada e transparente, líquido vesicular 
incolor e hialino e escólex normal; pode permanecer 
ativo por tempo indeterminado ou iniciar processo 
degenerativo a partir da resposta imune do 
hospedeiro; 
- Estágio coloidal: líquido vesicular turvo e escólex em 
degeneração alcalina; 
- Estágio granular: membrana espessa, gel vesicular 
apresenta deposição de cálcio e o escólex é uma 
estrutura mineralizada de aspecto granular; 
- Estágio granular calcificado: o cisticerco apresenta-
se calcificado e de tamanho bem reduzido. 
 
 
T. solium T. saginata 
PROGLOTES 
GRÁVIDAS 
 
 
 
 
 
 T. solium T. saginata 
Escólex - Globoso 
- Com rostro 
- Com dupla fileira 
de acúleos 
- Quadrangular 
- Sem rostro 
- Sem acúleos 
Proglotes - Ramificações 
uterinas pouco 
numerosas, de tipo 
dendrítico; 
- Saem 
passivamente com 
as fezes 
- Ramificações 
uterinas muito 
numerosas, de tipo 
dicotômico 
- Saem ativamente 
no intervalo das 
defecações 
Cisticerco Apresenta acúleos Não apresenta 
acúleos 
Capacidade de 
levar à cisticercose 
humana 
Comprovada Não foi 
comprovada 
Ovos Indistinguíveis Indistinguíveis 
 
 
 
Fase adulta: Intestino delgado humano; 
Cisticerco: 
 T. solium: tecido subcutâneo, muscular, 
cardíaco, cerebral e nos olhos de suínos e 
acidentalmente em humanos e cães; 
 T. saginata: tecidos dos bovinos; 
 
 
 
Os humanos parasitados eliminam as proglotes 
grávidas cheias de ovos para o exterior. As proglotes 
se rompem no meio externo (por efeito da contração 
muscular ou decomposição de suas estruturas), 
liberando milhares de ovos no solo. Em ambientes 
úmidos, os ovos têm grande longevidade e mantêm-
se infectantes por meses. 
Um HI (suíno para T. solium e bovino para T. 
saginata) ingere os ovos. Os embrióforos (casca de 
ovo) sofrem a ação da pepsina no estômago; no 
intestino as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, 
que são de grande importância para sua ativação e 
liberação. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se 
do embrióforo e penetram nas vilosidades intestinais 
com o auxílio dos acúleos. Permanecem nesse local 
por 4 dias para adaptarem-se às condições fisiológicas 
do hospedeiro. Em seguida penetram nas vênulas, 
atingindo as veias e os vasos linfáticos, sendo então 
transportadas a todos os órgãos e tecidos do 
organismo até atingirem o local de implantação por 
bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a 
parede do vaso, instalando-se nos tecidos 
circunvizinhos. 
No interior dos tecidos, perdem os acúleos 
(exceto em T. solium) e cada oncosfera transforma-se 
em um pequeno cisticerco , que ao final de 4-5 meses 
de infecção atinge 12 mm de comprimento. As 
oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em 
qualquer tecido mole, mas preferem aqueles de maior 
movimentação e oxigenação (mm. Como masseter, 
língua, coração e o cérebro). Permanecem viáveis nos 
músculos por alguns meses e o cisticerco da T. solium, 
no SNC, por alguns anos. 
A infecção humana ocorre pela ingestão de carne 
crua/mal cozida de porco ou boi infectado. O 
cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, 
evagina-se e fixa-se na mucosa do ID, transformando-
se em uma tênia adulta. Três meses após a ingestão 
do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes 
grávidas. 
 
 
 
TENÍASE: HD (ser humano) infecta-se ao ingerir carne 
suína ou bovina crua ou mal cozida, infectada pelo 
cisticerco de cada espécie de Taenia. 
CISTICERCOSE HUMANA: é adquiridapela ingestão 
acidental de ovos viáveis da T. solium que foram 
eliminados nas fezes de portadores de teníase; 
Os mecanismos possíveis de infecção humana são: 
 Autoinfecção externa: ocorre em portadores 
de T. solium quando eliminam proglotes e 
ovos de sua própria tênia levando-os à boca 
pelas mãos contaminadas ou coprofagia; 
 Autoinfecção interna: poderá ocorrer durante 
vômitos ou movimentos retroperistálticos do 
intestino, possibilitando a presença de 
proglotes grávidas ou ovos de T. solium no 
estômago. Após a ação do suco gástrico e 
posterior ativação, as oncosferas voltariam ao 
ID, desenvolvendo o ciclo auto-infectante; 
Obs.: esta forma de infecção é pouco aceita 
pelos profissionais de saúde; 
Principais diferenças entre T. solium e T. saginata 
HABITAT 
CICLO BIOLÓGICO 
TRANSMISSÃO 
 Heteroinfecção: ocorre quando os humanos 
ingerem alimentos ou água contaminados 
com os ovos da T. solium disseminados no 
ambiente através das dejeções de outro 
indivíduo. 
 
 
 
 
 
 Devido ao longo período em que as tênias 
parasitam o paciente, podem causar 
fenômenos tóxicos alérgicos, através de 
substâncias excretadas, provocando 
hemorragias através da fixação na mucosa, 
destruir o epitélio e produzir inflamação com 
infiltrado celular com hipo ou hipersecreção 
de muco. 
 O acelerado crescimento do parasito requer 
considerável suplemento nutricional, o que 
leva a uma competição com o hospedeiro – 
consequências: tonturas, astenia, apetite 
excessivo, náuseas e vômitos, alargamento do 
abdome e perda de peso. 
 Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo 
ou a penetração de uma proglote no 
apêndice, embora raras, já foram relatadas 
em pacientes parasitados por T. saginata. 
 
 
 
A cisticercose humana é responsável por graves 
alterações nos tecidos, e grande variedade de 
manifestações. 
(a) Cisticercose muscular ou subcutânea: é em 
geral assintomática. Os cisticercos 
desenvolvem uma reação local; e com a 
morte do parasito há tendência à calcificação. 
Quando numerosos cisticercos instalam-se em 
músculos esqueléticos, podem provocar: dor, 
fadiga e cãibra. No tecido subcutâneo, ele é 
palpável, em geral indolor e pode ser 
confundido com cisto sebáceo. 
(b) Cisticercose cardíaca: pode resultar em 
palpitações e ruídos anormais ou dispneia 
quando os cisticercos se instalam nas válvulas; 
(c) Cisticercose das glândulas mamárias: forma 
rara. Pode apresentar-se como um nódulo 
indolor ou ainda como uma tumoração 
associada a processos inflamatórios; 
(d) Cisticercose ocular: o cisticerco instala-se na 
retina; a larva se desenvolve aí provocando o 
descolamento ou perfuração, atingindo o 
humor vítreo. As consequências são: reações 
inflamatórias que provocarão opacificação do 
humor vítreo, sinéquias posteriores da íris, 
uveítes e/ou até pantoftalmias. Essas 
alterações podem provocar perda parcial ou 
total da visão e às vezes, desorganização 
intraocular e perda do olho. O parasito não 
atinge o cristalino mas pode levar à sua 
opacificação (catarata); 
(e) Neurocisticercose: (as oncosferas apresentam 
um grande tropismo 79-96% pelo SNC); suas 
manifestações dependem do tipo 
morfológico, número, localização, fase de 
desenvolvimento do parasito, além das 
respostas imunes do hospedeiro. Da 
conjunção destes fatores, resulta um quadro 
pleomórfico, com uma multiplicidade de 
sinais e sintomas neurológicos. 
- cisticercos parenquimatosos: processos 
compressivos, irritativos, vasculares e 
obstrutivos; 
- cisticercos nos ventrículos: podem causar 
obstrução do fluxo do líquido 
cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana 
e hidrocefalia; 
- calcificações (forma cicatricial da 
neurocisticercose): estão associadas às 
epilepsias. As crises epilépticas são as 
manifestações mais frequentes. 
 
 
 
TENÍASE: 
Diagnóstico clínico: o diagnóstico clínico é difícil, pois 
a maioria dos portadores é assintomática e, quando 
os sintomas existem, eles são muito semelhantes ao 
de outras parasitoses intestinais. 
Diagnóstico laboratorial: é feito pela pesquisa de 
proglotes e mais raramente, de ovos de tênia nas 
fezes pelos métodos rotineiros ou pelo método da fita 
adesiva. Para o diagnóstico específico, deve ser feita a 
‘tamização’ para que as proglotes possam ser 
recolhidas e então identificadas com base na 
morfologia da ramificação uterina. A detecção de 
antígenos (ELISA) de ovos de tênias nas fezes 
melhorou sobremaneira o diagnóstico. Estudos 
recentes mostraram que o PCR é sensível e tem 
aplicação promissora. 
 
CISTICERCOSE: 
Seu diagnóstico tem como base aspectos clínicos, 
epidemiológicos e laboratoriais. Assim, são de grande 
importância relatos como procedência do paciente, 
criação inadequada de suínos, hábitos de higiene, 
ingestão de carne de porco mal cozida,.. 
No diagnóstico laboratorial pesquisa-se o parasito por 
meio de observações anatomopatológicas das 
biopsias, necropsias e cirurgias. O cisticerco ainda 
pode ser identificado em exame oftalmoscópico de 
fundo de olho. O diagnóstico de neurocisticercose é 
fundamentado em exames de LCR, neuroimagem e 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
TENÍASE 
CISTICERCOSE 
DIAGNÓSTICO 
detecção de Acs no soro. Atualmente, a TC e o exame 
do LCR são considerados os melhores para a 
determinação diagnóstica da neurocisticercose. 
 
 
 
 As tênias são encontradas em todas as partes 
do mundo em que a população tem o hábito 
de comer carne de porco ou de boi crua ou 
mal cozida; 
 Pelos hábitos alimentares de certos povos, as 
teníases podem ser mais comuns ou raras – A 
T. saginata é rara entre os hindus, que não 
comem carne bovina e a T. solium é rara entre 
judeus e muçulmanos, porque não comem 
carne suína; 
 Seres humanos, suínos, cães e macacos têm 
sido descritos como portadores de cisticercos 
da T. solium; 
 Tanto a T. solium quanto a T. saginata têm 
larga distribuição no Brasil, devido às 
precárias condições de higiene de grande 
parte da população, métodos de criação 
extensiva dos animais e o hábito de ingestão 
de carne de porco pouco cozida ou assada. 
Em várias localidades ainda é comum a 
criação de suínos livres ou confinados em 
locais precários, próximos das habitações, nas 
quais a privada, ou esgoto, às vezes tem 
ligação direta com esse local; 
 Criações extensivas de suínos em áreas 
urbanas são passíveis de contaminação por 
ovos de tênia, pois nestes locais o contato dos 
animais com dejetos humanos é mais 
frequente. Devido ao hábito corporfágico do 
animal, o ciclo se fecha facilmente. Da mesma 
forma, pode ocorrer a infecção de bovinos em 
ambientes contaminados por fezes de 
portadores de teniose; 
 Contaminação por esgotos in natura de rios 
ou córregos que fornecem água aos animais; 
 Resistência dos ovos às condições adversas do 
ambiente - fundamental para a disseminação 
da doença; pois essas formas infectantes 
podem permanecer viáveis por meses em 
regiões de clima quente e úmido; 
 Contaminação humana por ovos de T. solium 
– principalmente por heteroinfecção; 
 
 
 
A teníase é uma doença infecciosa potencialmente 
erradicável – isso em função de algumas 
características: 
 Ciclo biológico requer humanos como HD; 
 Dejeções humanas de portadores de teníase é 
a fonte de contaminação para os animais; 
 Inexistência de reservatórios para a infecção 
na natureza; 
 
Medidas definitivas que permitem a profilaxia 
desses parasitos são: 
 Impedir o acesso do suíno e do bovino às 
fezes humanas; 
 Melhoramento do sistema dos serviços de 
água, esgoto ou fossa; 
 Tratamento em massa dos casos humanos nas 
populações-alvo; 
 Instituir um serviço regular de educação em 
saúde, envolvendo as professoras primárias e 
líderes comunitários; 
 Estimular a melhoria do sistema de criaçãode 
animais; 
 Inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos 
matadouros; 
Obs.: OMS : critério para o aproveitamento de uma carcaça 
no matadouro – 1 a 5 cisticercos a carcaça pode ser 
consumida desde que seja tratada por congelamento (-
15º.C); 6-20 cisticercos só pode ser consumida se dor tratada 
para enlatados, e cozida a 120º.C por uma hora; acima de 20 
cisticercos, descartada. 
 
 
 
TRATAMENTO DA TENÍASE: niclosamida e 
praziquantel. A niclosamida leva à imobilização da 
tênia, facilitando sua eliminação com as fezes. Uma 
hora após a ingestão dos últimos comprimidos, o 
paciente deve ingerir 2 colheres de leite de magnésio 
para facilitar a eliminação das tênias inteiras e evitar a 
autoinfecção interna. Efeitos colaterais dos 
medicamentos: cefaleia, dor de estômago, náuseas, 
tonturas (pouca duração); 
TRATAMENTO DA NEUROCISTICERCOSE: praziquantel 
e albendazol. O principal objetivo do tratamento 
farmacológico é a destruição simultânea de múltiplos 
cisticercos, controlando um eventual surgimento de 
reação inflamatória com corticosteroides. Esta 
estratégia evitaria i prolongamento do processo 
inflamatório decorrente da degeneração dos múltiplos 
cistos em diferentes momentos e proporcionaria 
melhor evolução clínica que a história natural da NCC; 
TRATAMENTO SINTOMÁTICO: a maioria dos pacientes 
com NCC apresenta crises epilépticas e a administração 
de medicamentos anti-epilépticos (fenitoína e 
carbamazepina) auxilia a controlar as crises. Pelo fato 
da inflamação ser uma manifestação conspícua nas 
várias formas clínicas da NCC, os costicosteroides 
desempenham importante papel no tratamento 
sintomático da meningite, encefalite cisticercótica e 
angeíte; 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: seu papel tem declinado 
com o passar do tempo. Cistos gigantes e cisticercose 
medular devem ser tratados preferencialmente através 
da remoção cirúrgica. 
EPIDEMIOLOGIA 
PROFILAXIA 
TRATAMENTO