MÓDULO DRAMA 05 - EU VIVO DO LIXO

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1 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
–
 
+ IDENTIFICAR A EPIDEMIOLOGIA, A 
FISIOPATOLOGIA, O DIAGNÓSTICO E O TRATAMENTO 
DAS SEGUINTES PARASITOSES: LARVA MIGRANS, 
ESQUISTOSSOMOSE, GIARDÍASE, AMEBÍASE E 
TENÍASE. 
Larva migrans cutânea 
Há nematódeos que penetram na pele 
humana, mas permanecem vagando entre 
a epiderme e a derme, sem poder 
completar sua evolução. Esse quadro clinico 
resultante é a larva migrans cutânea 
também conhecida como dermatite 
serpiginosa ou dermatite linear serpiginosa e 
popularmente conhecida como “bicho 
geográfico” ou “bicho de praia”. 
Dentre os diversos agentes etiológicos 
causadores dessa afecção dermatológica 
destaca-se o Ancylostoma braziliensis, um 
parasito comum entre cães e gatos. Os ovos 
desses parasitas alcançam o solo de praças, 
parques públicos ou praias através de 
dejetos de cães e gatos, tornando esses 
locais um critica elo para a transmissibilidade 
dessa zoonose. 
Também outros helmintos já foram 
identificados como responsáveis pelo mesmo 
quadro, como: Ancylostoma 
caninum, Necator americanas,Ancylostoma 
duodenale, Strongyloides stercoralis [larva 
currens. 
Os agentes etiológicos da LMC estão 
distribuídos amplamente nas regiões 
tropicais e subtropicais do mundo. Elas 
apresentam taxas endêmicas nas Ilhas do 
Caribe, África, América do sul e sudeste da 
Ásia; 
As características do solo como elevada 
temperatura e umidade favorecem o 
desenvolvimento dos ovos e das larvas ate a 
fase de infestação. 
As áreas banhadas diretamente pelo mar 
tem baixo potencial de transmissibilidade, 
pois a elevada concentração salina do 
terreno inibe a sobrevivência dos ovos e 
larvas de ancilostomideos. 
ANCYLOSTOMA BRAZILIENSE e CICLO DE VIDA 
Os vermes adultos possuem uma morfologia 
muito próxima das do Ancylostoma 
duodenale, caracterizando-se por um 
tamanho menor e por apresentarem na 
capsula bucal, um par de grandes dentes 
ventrais. 
Eles vivem no intestino delgado de cães e 
gatos, e os ovos são eliminados pelas fezes e 
podem invadir seu hospedeiro tanto pela 
pele como por via oral. 
Assim, após um período de tempo variável, 
os ovos eclodem e originam as larvas 
rabditoides, as quais após duas mudas se 
transformam em larvas filarioides 
(infectante). 
As larvas filarioides, ao estabelecerem 
contato com a superfície da pele humana, 
penetram o estrato epitelial e criam um túnel 
microscópico para migrarem ao longo da 
pele do hospedeiro. 
 
 
2 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A partir do ponto de penetração, origina-se 
um túnel cujo teto e assoalho são 
constituídos pela epiderme (células 
espinhosas) e derme. 
Durante a invasão do tecido cutâneo, ao 
migrarem entre os queratinocitos da 
epiderme, as larvas filarioides deparam-se 
com estruturas moleculares de acido 
hialuronico. Esse ácido é essencial para a 
adesão celular. Assim, uma etapa critica da 
LMC é o processo de desintegração de tais 
pontes intercelulares, a fim de permitir o 
movimento migratório desse parasito. Uma 
enzima decisiva para esse evento é a 
hialuronidase. 
Após a penetração da larva através da 
pele, observa-se uma reposta inflamatória 
que é caracterizada por um infiltrado de 
eosinófilos e células mononucleares. 
À medida que a larva filarioide migra ao 
longo da pele, um trajeto constituído de 
pápulas com aspecto eritematoso emerge 
macroscopicamente, esboçando um 
itinerário tortuoso e serpiginoso. 
Eventualmente, há formação de vesículas e 
bolhas. 
Posteriormente, ao longo dos dias, a porção 
antiga desse trajeto revela uma linha 
hiperpigmentada, a qual gradativamente vai 
se dissipando. 
Uma complicação característica é o 
desenvolvimento de infecções bacterianas 
secundarias ao local afetado, pois o 
individuo parasitado, ao se coçar, podem 
inocular bactérias através das soluções de 
continuidade da pele. 
As regiões topográficas mais comuns são: 
pés, mãos, pernas e antebraço. A duração 
dessa dermatite é variável, podendo haver 
cura espontânea em poucos dias ou persistir 
por meses. Mas sabe-se que a larva pode 
manter sua atividade migratória além de 1 
ano. 
QUADRO CLÍNICO 
O momento da penetração das larvas pode 
ser assintomático. Classicamente, o inicio dos 
sintomas ocorre após algumas horas ou dias. 
Contudo, o período de incubação pode 
variar. 
A expressão clinica caracteriza-se por trilhas 
eritematosas ou serpeginosas na pele, 
 
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ocorrendo eventualmente formação de 
bolhas. 
As lesões podem ser únicas ou múltiplas e o 
padrão topográfico localiza-se tipicamente 
nos membros inferiores e glúteos. A face e a 
mucosa oral são excepcionalmente 
afetadas, assim como a anatomia genital. 
Frequentemente, há um dramático prurido 
ao longo do túnel formado pela pele. As 
complicações são impetigo, foliculite e 
lesões vesicobolhosas. 
TRATAMENTO 
O tratamento é feito com ivermectina 150 
µg/kg, dose única, via oral; ou com 
albendazol, 200 mg duas vezes ao dia, 
durante três dias. Também se usa 
tiabendazol, tanto por via oral como em 
aplicações locais. 
EQUISSOSTOMOSE 
A Esquistossomose mansoni é uma doença 
causada pelo parasita Schistossoma 
mansoni, um helminto da classe Trematoda, 
do filo Platelminto. 
Os vermes desse gênero parasitam os vasos 
sanguíneos do ser humano, alimentando-se 
dos nutrientes circulantes. Possuem duas 
ventosas (anterior e ventral), capazes de fixar 
o parasita na parede do vaso. O macho e a 
fêmea são encontrados frequentemente 
juntos, em posição de acasalamento. 
O hospedeiro definitivo (onde se 
desenvolvem os vermes adultos) do S. 
mansoni é o homem, no qual se encontra os 
vermes no sistema venoso mesentérico, e 
tem como hospedeiro intermediário (onde se 
desenvolve as formas larvárias) o caramujo 
do gênero Biomphalaria. Esses caramujos 
vivem na agua doce de córregos e lagoas 
de agua parada. 
No Brasil, estima-se uma prevalência de 
infestação por S.mansoni em 10-12 milhões 
de casos distribuídos em diversos estados. As 
áreas endêmicas incluem a zona da mata e 
partes do agreste, desde o Rio Grande do 
Norte até o Sul da Bahia, além do nordeste 
do estado de Minas gerais. 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
No homem, o habitat do esquistossomo 
adulto são os ramos do sistema venoso 
porta, principalmente da veia mesentérica 
inferior. É nesse local que os vermes machos 
e fêmeas copulam. A quantidade de vermes 
adultos em um mesmo indivíduo varia de 4 a 
2000, com predomínio dos machos. 
As fêmeas fecundadas migram para as 
vênulas mesentéricas do sigmoide e reto, 
onde iniciam a postura dos ovos, produzindo 
cada uma, mais de mil ovos por dia. Após 6 
dias, os ovos se tornam maduros e uma 
pequena parte consegue atravessar a 
parede capilar, caindo no lúmen intestinal 
para serem eliminados com as fezes. 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO 
Para que o ovo liberte o seu embrião (o 
miracídio), é necessário entrar em contato 
com a agua (geralmente uma lagoa ou 
córrego). O miracídio ciliado nada 
ativamente até encontrar o molusco do 
gênero Biomphalaria, penetrando em seu 
tegumento transformando-se no esporocisto 
secundário, que posteriormente se 
transformaram em larvas cercarias. 
Estima-se que cada miracidio pode dar 
origem a centenas de cercarias. Após 20-30 
dias de penetração do miracídio, o molusco 
já começa a eliminar as cercarias 
diariamente pelo seu tegumento. 
 
4 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO 
As cercarias do S. mansoni possuem uma 
cauda que auxiliam na sua penetração na 
pele sã do ser humano, por meio de 
secreções histolíticas. 
Para se contaminar pela cercaria, basta 
entrar em contato com agua de rio ou lagoa 
que contem uma quantidade significável de 
caramujos infectados. O horário mais 
propicio é entre 11-17h, pois as cercarias se 
movimentam melhorem ambientes 
iluminados. 
Uma vez chegando à derme, a larva perde 
a sua cauda, convertendo-se em 
esquistossômulo. Estes seguem pela corrente 
sanguínea, passam pelos capilares 
pulmonares, chegando ao coração 
esquerdo, sendo então lançados para os 
vasos arteriais mesentéricos, sistema porta e 
vênulas do espaço porta hepáticos. Neste 
local inicia o amadurecimento caminhando 
contracorrente pelo sistema venoso porta e 
atingindo as vênulas do território da 
mesentérica inferior, onde chega a fase 
adulta completando seu ciclo. 
PATOGÊNESE 
O contato da S. mansoni pode produzir 
doenças em três fases diferentes: 
1. Durante a penetração cutânea pelas 
cercarias 
2. No momento em que acabam de 
surgir os vermes adultos 
3. Após a disseminação e instalação 
tecidual dos ovos eliminados pelas 
fêmeas adultas. 
As cercarias ao penetrarem na pele humana 
podem dentro das primeiras 24-48h causam 
uma dermatite localizada, de mecanismo 
imunoalérgico. 
Entre 4-8 semanas de infestação, momento 
no qual as formas adultas acabam de surgir 
e se instalar na circulação venosa 
mesentérica, o paciente pode evoluir com 
uma Síndrome febril aguda eosinofílica, 
denominada Febre de Katayama. É provável 
que seja uma reação do organismo aos 
antígenos liberados pelos vermes adultos ou 
pelos ovos recém-eliminados. (Essa febre é 
mais comum em indivíduos de área não 
endêmica). 
Após a disseminação e instalação dos ovos 
eliminados pelas fêmeas é que se inicia o 
principal fenômeno patológico da 
esquistossomose, que é a reação 
imunológica local contra esses ovos. 
 
5 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
A formação do granuloma 
esquistossomótico, como resposta 
inflamatória em torno dos ovos alojados nos 
diferentes tecidos, mas principalmente na 
mucosa colorretal e nos espaços porta do 
fígado. 
Os ovos maduros permanecem vivos durante 
12 dias, e quando morrem promovem a 
liberação de antígenos pelo miracídio 
desencadeando a formação do granuloma 
ao redor desses ovos. 
Dos ovos depositados nas vênulas 
mesentéricas, apenas uma pequena parte é 
eliminada nas fezes. Outra parte fica retida 
na microvasculatura da mucosa colorretal. E 
outra parte é levada pela circulação porta, 
atingindo o fígado, e eventualmente outros 
órgãos como pulmões, sistema nervoso 
central (principalmente medula). 
Os ovos retidos na mucosa intestinal e 
colorretal são responsáveis pelos sintomas da 
forma intestinal da esquistossomose crônica, 
marcada pela diarreia, do tipo colite, muitas 
vezes misturada com sangue e por uma 
forma rara de apresentação que é a forma 
pseudotumoral que confunde com uma 
neoplasia colorretal. 
Os ovos retidos nos espaços porta hepáticos 
são responsáveis pela forma 
hépatoesplênica da esquistossomose 
crônica. Vale ressaltar, que a tendência do 
granuloma ao redor do ovo é evoluir com 
fibrose. Abarrotado de ovos nos seus 
espaços porta, o fígado desenvolve uma 
progressiva fibrose periportal nodular, 
denominada de Fibrose de Symers. 
Inicialmente nota-se uma hepatomegalia 
endurecida e nodular com predomínio no 
lobo hepático esquerdo. 
O grande problema dos granulomas e da 
fibrose dos espaços-portas é a síndrome de 
Hipertensão Portal, que é pré-sinusoidal. As 
suas principais consequências são a 
dilatação dos vasos do sistema porta e das 
colaterais porto-cava, culminando com a 
formação de varizes esofagianas, que pode 
romper e se apresentar como hemorragia 
digestiva alta. 
O baço cresce pelo aumento de sua 
pressão venosa e por ativação do seu 
sistema reticuloendotelial. 
Pela hipertensão portal, parte do sangue do 
sistema porto-mesentérico é desviada para 
o sistema cava, permitindo a disseminação 
dos ovos para outros tecidos. Destes, o 
principal é o pulmão. Os ovos irão se alojar 
nas arteríolas pulmonares produzindo uma 
endarterite granulomatosa que poderá levar 
a hipertensão arterial pulmonar. 
Outro mecanismo imunológico é a 
ocorrência da reação antígeno-anticorpo, a 
qual pode acontecer com elevados níveis 
com a formação de imunocomplexos 
circulantes, os quais se depositam nos vasos 
renais, sendo esta a explicação para a 
glomerulopatia esquistossômica. 
QUADRO CLÍNICO 
1. ESQUISTOSSOMOSE AGUDA 
Dermatite Cercariana: é também conhecida 
como “prurido de nadador” e manifesta-se 
com um prurido na região cutânea onde as 
cercarias penetram, seguida de uma 
erupção maculo-papular. 
Febre de Katayama: foi descrita inicialmente 
no Japão, e é caracterizada por uma 
intensa reação imunológica do tipo 
imunocomplexos e manifestam-se entre 4-8 
semanas, ou seja, no momento em que os 
vermes adultos surgem. O quadro clinico é 
caracterizado pro febre alta, intermitente, 
calafrios, sudorese noturna, mialgia, cefaleia, 
tosse seca, broncoespasmo, náuseas, 
vômitos, diarreia associada a dor abdominal. 
O laboratório traz o achado clássico de 
intensa eosinofilia. Essa doença faz 
diagnostico diferencial com varias síndromes 
febril, como febre tifoide, calazar e malária. 
 
 
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2. ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA 
 
2.1 FORMA HEPATOINTESTINAL 
É mais comum entre crianças e jovens e essa 
forma decorre da presença de ovos nos 
espaços-porta do fígado e na mucosa 
intestinal e colorretal. 
Em geral, são relatados sintomas dispépticos 
tais como sensação de plenitude gástrica, 
náuseas, vômitos, pirose associadas à dor 
abdominal do tipo cólica, acompanhada de 
pequenos surtos diarreicos. 
Ao exame físico são escassos os achados, 
exceto pelo emagrecimento e a 
hepatomegalia, sendo indolor, de 
consistência endurecida e de superfície 
irregular. 
2.2 FORMA HEPATOESPLÊNICA 
Essa é a forma mais importante da 
esquistossomose, sendo definida pela 
esplenomegalia associada à hipertensão 
portal. 
Clinicamente, o paciente se apresenta com 
sinais de hipertensão porta, como varizes 
esofagianas (potencialmente sangrantes) e 
esplenomegalia de grande monta (sendo 
esta o motivo da ida do paciente). 
Em geral, o paciente possui um estado geral 
preservado. Mas a manifestação clinica mais 
comum é a hematêmese, causada pela 
rotura espontânea de varizes esofagianas, 
causando imediatamente sincope, 
sonolência, sede exagerada, taquicardia e 
redução abrupta da esplenomegalia, ou 
seja, sintomas decorrentes da hipovolemia 
aguda. No segundo dia, vômitos em “borra 
de café” e melena. 
O exame físico chama atenção pela 
hepatomegalia de consistência endurecida 
e nodular, associada a uma significativa 
esplenomegalia. A circulação colateral do 
tipo porto-cava pode ser visualizada em 
alguns pacientes. Com o passar dos anos, o 
fígado tende a regredir enquanto o baço 
tende a aumentar ou estabilizar. 
2.3 ENTEROBACTERIOSE SÉPTICÊMICA 
As enterobacterias podem se aderir a 
superfície dos vermes, podendo levar a uma 
estado de bacteremia persistente por 
bactérias gram-negativas, determinado um 
quadro clinico caracterizado por febre de 
longa duração, perda ponderal, dor 
abdominal, edema de membros inferiores, 
leucocitose neutrofílica. Esse quadro se 
assemelha bastante com a leishmaniose 
visceral. 
2.4 FORMA PULMONAR 
Geralmente não é uma manifestação 
isolada, mas ela se apresenta juntamente 
com a forma hepatoesplenica da parasitose. 
O substrato patológico mais importante é a 
endarterite granulomatosa devido à reação 
imunológica aos ovos do esquistossoma. A 
forma hipertensiva é a mais frequente tendo 
origem na obstrução do leito arterial 
pulmonar pelos ovos. 
2.5 FORMA RENAL 
O acometimento renal é mais frequente na 
forma hepatoesplênica da doença. O tipo 
mais comum de lesão encontrada nos 
glomérulos é a membranoproliferativa tipo 1. 
Clinicamente se manifesta através da 
proteinuria e ate síndrome nefrotica 
2.6 NEUROESQUISTOSSOMOSE 
Os ovos do shistossoma podem migram 
principalmente para a medula espinhal 
toracolombar,com quadro de mielite 
transversa. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnostico parasitológico das fezes é 
fundamental, pois é nele que se detecta a 
presença de ovos, ocorrendo após o 40º dia 
de infecção. Podem ocorrer bastantes 
variações na positividade do exame de 
 
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fezes, devido a carga parasitária e tempo de 
infecção (quanto mais antiga a infecção 
menor a oviposição), por isso pedem-se 6 
amostras, 
A biopsia retal é uma técnica indolor e de 
rápida execução, sendo de maior 
positividade do que o parasitológico de 
fezes. Os tipos de ovos que aparecem na 
biopsia retal são bem mais variados do que 
nas fezes. A contagem e a classificação dos 
ovos encontrados na biópsia retal 
denomina-se oograma. 
As reações imunológicas são mais 
empregadas na fase crônica da doença 
(são positivas a partir do 25º dia). Sua 
importância aumenta com a cronicidade da 
doença. As principais são intradermoreação, 
imunoflorescencia direta e ELISA. 
Alguns métodos devem ser empregados 
para a satisfatória avaliação nas diferentes 
formas clinicas. Assim, tem importância a 
radiografia de tórax, ecocardiograma, 
ultrassonografia abdominal e endoscopia 
digestiva alta e baixa. 
TRATAMENTO 
Na fase aguda, a dermatite cercariana é 
tratada com anti-histamínicos locais e 
corticosteroides tópicos. 
Os quadros de febre de Katayama podem 
requerer internação hospitalar, devendo-se 
indicar repouso, hidratação adequada, uso 
de antitérmicos, analgésicos e 
antiespasmódicos. 
Na fase crônica, nas formas hepatointestinal 
e hepatoesplênica devem ser contempladas 
medidas para minorar o quadro diarreico. 
O tratamento especifico é feito com: 
1. Praquizantel: Indicado em todas as 
fases da doença, devendo ser usado 
na dose de 40mg/kg em tomada 
única. Ele atua contra as três espécies 
do gênero. 
As reações adversas incluem náuseas, 
dores abdominais, cefaleia, tonteira, 
palpitação podendo durar de 24-48 
horas, desaparecendo 
espontaneamente. Não deve ser 
empregados em gestantes e 
lactantes. 
2. Oxaminiquine: é utilizado na dose de 
15mg/kg em tomada única e tem 
atividade estrita sobre o S. mansoni 
agindo em todos os seus estágios 
evolutivos. 
Os efeitos colateriais são tonteiras, 
sonolência, cefaleia, manifestações 
psíquicas. Por isso, recomenda-se 
administra-lo após a refeição. É 
contraindicado em gravidas, 
lactantes e crianças menores de 2 
anos. 
Giardíase 
A Giardia lamblia, também chamada de 
Giardia intestinalis ou duodenalis é um 
protozoário que parasita o intestino delgado. 
Os cistos são a forma infectante responsável 
pela disseminação do parasita. O trofoizoita 
da giárdia é binucleado, possuindo oito 
flagelos e um formato achatado. Em sua 
superfície ventral existe uma estrutura 
chamada disco suctorial, capaz de prendê-
lo às vilosidades do epitélio intestinal. 
A giardíase ocorre em todas as regiões do 
mundo, preferencialmente em climas 
temperado e tropical, sendo mais comuns 
em grupos etários inferiores há 10 anos. Tem 
seu maior acometimento em regiões com 
condições sanitárias precárias e tratamento 
de agua inadequado. 
CICLO EVOLUTIVO 
O trofozoita tem a propriedade parasitária, e 
se reproduz axessuadamente por divisão 
binária. O encistamento ocorre sempre que 
há mudança no pH ou na concentração de 
sais biliares. 
 
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O cisto tetranucleado é eliminado nas fezes, 
e sobrevive por semanas a meses em agua 
fresca gelada. 
É importante dizer que a cloração da agua 
não mata os cistos, somente a filtração e a 
fervura. 
Assim o homem é infectado ao ingerir agua 
não filtrada ou alimentos não cozidos 
contaminados. Além disso, a transmissão 
também pode ser anal-oral, comum em 
creches e em relações sexuais. 
 
QUADRO CLÍNICO 
A forma infectante da giárdia (trofozoita) é 
encontrada aderida ao epitélio do duodeno 
e das porções proximais do jejuno. A maioria 
dos indivíduos é assintomática. 
A infecção sintomática pode apresentar-se 
de forma aguda (enterite aguda) ou crônica 
(enterite crônica). O período de incubação 
varia de uma a quatro semanas, com media 
de sete a dez duas, 
O quadro clássico é de diarreia e dor 
abdominal (tipo cólica). Esse quadro pode 
ser de natureza crônica, redicivante, 
caracterizado por fezes amolecidas, com 
aspecto gorduroso, acompanhado de 
fadiga, anorexia, flatulência e distinção 
abdominal. Lembrando que não há invasão 
tecidual. 
Quando em grande numero, os trofozoitas 
podem formam “um tapete” no duodeno, 
produzindo uma barreira mecânica que 
prejudica a absorção de vitaminas 
lipossolúveis, cobalamina e folato. 
O disco suctorial é capaz de produzir 
irritação, com lesões das vilosidades 
intestinais e atrofia focal ou difusa, 
explicando a eventual esteatorreia. 
A perda da atividade enzimática nas bordas 
em escova do delgado leva a intolerância à 
lactose e explica a má absorção observada 
em uma minoria dos indivíduos infectados. 
Nos casos crônicos pode haver alteração da 
histologia intestinal, com apagamento das 
vilosidades. 
A giardíase tende a ser grave quando 
acomete portadores de 
hipogamaglobulinemia, situação em que 
sua erradicação torna-se difícil. Além disso, 
crianças com fibrose cística e portadores de 
AIDS possui uma evolução mais complicada. 
DIAGNÓSTICO 
É feito pela identificação de cistos ou 
trofozoitos no exame de fezes ou através de 
um aspirado duodenal. É preciso pelo menos 
3 amostras para uma boa sensibilidade. 
A pesquisa com antígeno de giárdia nas 
fezes tem ganhando cada vez mais 
destaque. 
 
 
 
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TRATAMENTO 
A giardíase deve ser tratada em qualquer 
forma de apresentação clinica, sintomática 
ou assintomática. 
É importante lembrar ao paciente que o uso 
desses medicamentos não deve ser 
associado com bebidas alcoólicas, devido a 
possibilidade da reação dissulfiram. 
AMEBÍASE 
A entamoeba hIstolytica é um protozoário e 
é a espécie de ameba que pode ser 
encontrada no intestino grosso, possuindo 
um potencial patogênico. 
A E. histolytica parasita o cólon humano, 
alimentando-se de bactérias e partículas de 
alimento. Possui uma ação de matar as 
células, sendo realizada por reações 
citolíticas contato-dependentes, 
semelhantes á ação dos linfócitos 
citotóxicos. 
A entamoeba histolytica é caracterizada 
como a segunda causa de morte por 
parasitoses, ficando atrás apenas da 
Malária. O México se destaca por ser um 
país onde essa doença ainda é endêmica. E 
no Brasil, a amebíase tem sido encontrada 
com frequência na Amazônia. 
Um estudo demonstrou que em regiões de 
alta endemicidade, somente 10% dos 
parasitas desenvolve sintomas ao longo de 
um ano. Logo, o estado de portador 
assintomático representa a forma mais 
comum de infecção. 
A amebíase é uma doença típica de países 
em desenvolvimento, onde o clima, a baixa 
condição socioeconômica, a higiene 
precária e a falta de suprimento de agua 
tratada tornam-se fatores de risco facilitando 
a contaminação. 
A maioria das infecções ocorre pela 
ingestão de alimentos ou agua contaminada 
com fezes contendo os cistos da E. 
histolytica. Entretanto, é importante ter 
atenção para as vias de infecção menos 
comuns, como o sexo oral e anal. 
CICLO DE VIDA 
A E. histolytica possui dois estágios evolutivos: 
cisto (arredondado, tetranucleado) e 
trofoizoita (pseudópodes, mononucleado, 
pode conter hemácias fagocitadas em seu 
interior). 
Os cistos representam a forma infectante, 
sendo adquirida por meio da ingestão de 
agua e alimentos contaminados por fezes. 
Os cistos passam pelo estômago, resistindo à 
ação do suco gástrico, chegam ao final do 
intestino delgado ou do intestino grosso, 
onde ocorre a eclosão com a saída do 
metacisto, através de uma pequena fenda 
na parede cística. 
 
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Em seguida, o metacisto sofre sucessivas 
divisões nucleares e citoplasmáticas, dando 
origem a quatro e depois oito trofozoítos, 
chamados trofozoítos metacísticos. Estes 
trofozoítos migram para o intestino grosso 
onde se colonizam. Em geral, ficam aderidos 
à mucosa do intestino, vivendo como um 
comensal, alimentando-se de detritos e de 
bactérias. 
Sob certas circunstâncias, ainda não 
muito bem conhecidas, podem desprender 
da parede e, na luz do intestino grosso, 
principalmente no cólon, sofrer a 
ação da desidratação, eliminar substâncias 
nutritivas presentes no citoplasma, 
transformando-se em pré-cistos; em 
seguida, secretam uma membrana cística e 
se transformam em cistos, inicialmente 
mononucleados. 
Os trofozoitas podem viver como comensais, 
sem causar doenças, ou podem invadir a 
parede do cólon (colite amebiana). 
Eventualmente, atingem a corrente 
circulatória, disseminando-se à distância 
(fígado, pulmão ou cérebro). 
Os portadores assintomáticos de E. hystolitica 
são grandes disseminadores da infecção, 
eliminando cistos infectantes em suas fezes 
durante meses ou anos. Os trofoizóitas 
também podem ser encontrados nas fezes, 
porem é destruído pelo O2 ambiente, sendo 
incapaz de causar infecção. 
QUADRO CLÍNICO 
O período de incubação vai de duas a seis 
semanas após ingestão dos cistos. As 
síndromes clinicas podem ser divididas nas 
formas intestinais (aguda, crônica, 
ameboma) e extraintestinal (abcessos 
amebianos). 
1. Forma Intestinal 
A E. histolytica costuma invadir o intestino 
grosso causando colite (dor abdominal 
baixa, diarreia de pequeno volume e 
múltiplos episódios, apresentando sangue, 
muco e pus nas fezes). 
Os locais preferenciais de lesão são o ceco e 
o sigmoide. Os sintomas podem seguir 3 
cursos clínicos distintos: 
 
11 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
a) Forma aguda ou disenteria amebiana: 
caracterizada por diarreia muco 
sanguinolenta com 10-12 
dejeções/dia, acompanhada por 
náuseas, vômitos, cefaleia, febre, 
além do tenesmo e cólicas 
abdominais intensas. Quadros mais 
grave (colite amebiana fulminante) 
pode cursar com febre alta, 
leucocitose e perfuração intestinal. 
Alguns pacientes desenvolvem 
megacólon tóxico (dilatação 
colônica intensa, com ou sem 
pneumatose intestinal, isto é, gás na 
parede do cólon). 
b) Forma crônica: incomum, 
caracterizada por desconforto 
abdominal e irregularidade do habito 
intestinal, que assume um caráter 
intermitente. 
c) Ameboma: raro, marcado pela 
formação de um granuloma na 
parede intestinal que produz 
estreitamento do lúmen e um quadro 
de semi-oclusão do cólon. 
DIAGNÓSTICO 
Tradicionalmente, o diagnóstico da 
amebíase é feita por meio da pesquisa de 
trofozóitos ou cistos nas fezes, analisando-se 
3 amostras consecutivas. 
Além disso, métodos como a sorologia e a 
pesquisa de antígenos fecais na ameba 
(ambos realizados pela técnica ELISA) 
passaram a ser valorizados sendo 
incorporada a rotina diagnóstica. Isso 
porque a pesquisa de antígeno fecal é mais 
sensível do que o exame parasitológico de 
fezes. 
A identificação genética por meio do PCR 
representa o método mais acurado de 
todos, consistindo no padrão ouro para a 
diferenciação com outras amebas. Mas, 
infelizmente trata-se de um método caro e 
ainda pouco disponível. 
 
TRATAMENTO 
A amebíase deve ser tratada em qualquer 
forma de apresentação clinica sintomática 
ou não. 
O conceito básico é de que os imidazólicos 
como secnidazol, metronidazol e tinidazol 
são os agentes de escolha para destruir as 
formas infectantes presentes nos tecidos, 
porem não são eficazes em erradicar os 
trofozóitos e cistos presentes no lúmen 
intestinal. Portanto o tratamento deve ser 
complementado com drogas antiameba 
intraluminal. 
 
 
 
12 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
TENIASE e cisticercose 
A teníase é definida como uma parasitose 
intestinal humana causada pela presença 
da forma adulta da T. solium, da T. saginata 
ou da T. asiatica, popularmente conhecidas 
como “solitária”, porque, geralmente, o 
indivíduo é parasitado por um único 
exemplar do verme adulto. Suas formas 
larvares são denominadas pela população 
de canjiquinha, pipoquinha, ladrária, 
sapinho ou bolha. Das três espécies de tênias 
que parasitam o homem, a T. solium e a T. 
saginata são cosmopolitas e prevalentes em 
regiões do globo onde os seres humanos 
fazem a ingestão de carnes cruas ou 
malcozidas de gado suíno ou bovino. 
As tênias são vermes da classe Cestoda, do 
filo dos Platelmintos. Esses cestodos são 
caracterizados por terem o corpo dividido 
em: cabeça ou escólex, que possui quatro 
ventosas; o pescoço que é uma região 
proglotogênica, ou seja, capaz de originar 
proglotes; e estróbilo formado por anéis ou 
proglótes. 
As proglotes podem ser imaturas (aparelho 
genital incipiente), maduras (hermafroditas, 
com órgãos sexuais diferenciados) e 
gravídicas (útero com milhares de ovos). 
A T. sollium pode atingir entre 2 e 9 metros e 
possui um escolex ovoide. Além 
disso, suas proglotes gravídicas se 
desprendem e são eliminadas 
passivamente nas fezes. 
Já a T. saginata atinge de 4 a 25 
metros de comprimento e possui 
um escólex globular e suas 
proglotes geralmente são 
eliminadas pelo ânus de forma 
ativa e isoladas entre as 
evacuações. Por esse motivo, esse 
verme é considerado o maior 
parasita do ser humano. 
 
CICLO BIOLÓGICO TÊNIA 
O homem se configura como o hospedeiro 
definitivo, isto é, aquele que abriga o verme 
adulto. Em relação ao hospedeiro 
intermediário (onde desenvolve as larvas), 
para a T.solium é o gado suíno e para T. 
saginata é o gado bovino. Uma situação 
interessante, é que o homem se configura 
como hospedeiro definitivo e intermediário 
nas infeções pela T.solium, abrigando a larva 
causadora da cisticercose. 
O ciclo biológico inicia-se com a ingestão de 
carne bovina ou suína crua ou mal cozida 
contendo cisticercos viáveis. Após chegar 
ao intestino delgado, o escolex do cisticerco 
sofre um processo de desenvaginação, se 
fixa no epitélio intestinal e se desenvolve ate 
a fase adulta do verme, 
Aproximadamente três meses após a 
infecção, proglótes gravidas ou ovos já 
podem ser encontrados nas fezes. 
A infecção do hospedeiro intermediário 
ocorre quando os ovos das tênias, 
eliminados nas fezes, são ingeridos pelos 
animais, e ao chegarem ao intestino 
delgado, liberam a oncosfera que 
atravessará a parede do intestino delgado, 
atinge a circulação sanguínea e linfática, 
passando pelo fígado, coração direito, 
pulmões, coração esquerdo, quando 
 
13 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
finalmente disseminam por diversos órgãos e 
tecidos, especialmente os músculos 
esqueléticos e o miocárdio. Uma vez alojada 
nesses tecidos, as oncosferas amadurecem 
em larvas – os cisticercos. O ciclo de vida é 
completado quando o homem, ao ingerir 
carne crua ou mal cozida de suíno e bovino, 
contaminada com os cisticercos adquire a 
teníase. 
CICLO DE VIDA CISTICERCOSE 
Quando o homem torna-se hospedeiro 
intermediário da T.sollium, ingerindo os ovos 
ele desenvolve a cisticercose. Essa ingestão 
pode ocorrer quando o individuo consome 
agua ou alimentos contaminados com ovos 
provenientes de outra pessoa infectada, ou 
por autoinfestação externa, quando o 
individuo ingere os ovos provenientes da sua 
própria T.sollium, através das mãos (levadas 
diretamente à boca), ou por uma 
autoinfestação interna, no qual os ovos ou 
proglotes grávidas são regurgitados para o 
estômago, convertendo-se em oncosferas 
que descem novamente para o intestino e 
são absorvidas, seguindo o ciclo. 
No Estômago, o suco gástrico degrada a 
camada de quitina que recobre os ovos e 
no intestino delgado, os sais biliares ativam e 
permite a liberação das oncosferas, que 
alcançam a circulação pelos vasos 
mesentéricos.Pela corrente circulatória, as oncosferas 
alcançam todo o organismo, 
desenvolvendo-se preferencialmente em 
tecidos com alta concentração de oxigênio, 
onde atinge a condição de larva. Assim, são 
encontrados com frequência no sistema 
nervoso central, causando a 
neurocisticercose. 
QUADRO CLÍNICO 
A maioria dos indivíduos infestados por tênia 
é assintomática. O motivo da consulta 
médica, na grande maioria das vezes, é a 
eliminação das proglotes pelo ânus com o 
seu encontro, pelo paciente, nos membros 
inferiores, nos quais se movimentam 
ativamente ou aderidos às roupas íntimas. 
Porém, alguns pacientes apresentam 
sintomas decorrentes da inflamação da 
mucosa (relativo à fixação do escólex), hipo 
ou hipersecreção de muco, alterações da 
motilidade intestinal. 
As manifestações clínicas incluem: tonturas, 
fraqueza, insônia, cefaleia, irritabilidade, 
anorexia, náuseas, vômitos, distensão 
abdominal e dor abdominal de localização 
epigástrica, podendo ter uma caráter típico 
de dor de fome, com aparecimento em 
jejum e alívio com a ingestão de alimentos. 
A principal forma clinica de apresentação 
da cisticercose é a Neurocisticercose. Esta 
deve ser sempre desconfiada nos pacientes 
que apresentam inicio de quadro de 
epilepsia na idade adulta, pois o cisticerco 
funciona como foco irritativo, especialmente 
quando degenera e ativa a reação imune 
local. As crises podem ser tanto 
generalizadas quanto focais, porem é mais 
comum que seja focal, com generalização 
secundária. 
Pode ocorrer hidrocefalia pela obstrução do 
fluxo liquorico, podendo levar a sinais de 
 
14 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
hipertensão intracraniana, com cefaleia, 
náuseas, vômitos, borramento de visão; 
DIAGNÓSTICO 
É feito pelas pesquisas de proglotes ou ovos 
nas fezes. A tamisação das fezes é um 
método preconizado para o diagnostico da 
T.sollium, uma vez que as proglotes são 
eliminadas com o bolo fecal. 
Diferentemente, para a T.saginata, os anéis 
são usualmente eliminados de forma ativa 
entre os intervalos das defecções. 
Além disso, a identificação de antígenos nas 
fezes tem se tornado um método de grande 
relevância para o diagnostico da teníase. 
O diagnóstico da NCC baseia-se na análise 
do quadro clínico, dados de 
neurorradiologia e exame do líquor. 
TRATAMENTO 
A Niclosamida é uma droga tenicida e seu 
mecanismo de ação ocorre pelo bloqueio 
da absorção de glicose pelos vermes. 
Apenas quantidades muito inexpressivas são 
absorvidas no trato gastrointestinal, razão 
dos efeitos colaterais serem muito discretos 
(fraqueza, náusea e dor abdominal). 
Mebendazol tem a vantagem de ser de 
largo espectro no tratamento de outras 
helmintíases e não atuar sobre a forma larvar 
das tênias. 
O tratamento da neurocisticercose é: 
praziquantel 50 mg/kg/dia + dexametasona, 
durante 21 dias. Associar anti-convulsivantes. 
+ RELACIONAR OS FATORES SOCIOAMBIENTAIS À 
OCORRÊNCIA DE PARASITOSES INTESTINAIS E 
CUTÂNEAS. 
Estima-se que infecções intestinais causadas 
por helmintos e protozoários afetem cerca 
de 3,5 bilhões de pessoas, causando 
enfermidades em aproximadamente 450 
milhões ao redor do mundo, a maior parte 
destas em crianças. 
Desnutrição, anemia, diminuição no 
crescimento, retardo cognitivo, irritabilidade, 
aumento de suscetibilidade a outras 
infecções e complicações agudas são 
algumas das morbidades decorrentes. 
A prevalência de infecções por parasitos 
intestinais é um dos melhores indicadores do 
status socioeconômico de uma população e 
pode estar associada a diversos 
determinantes, como instalações sanitárias 
inadequadas, poluição fecal da água e de 
alimentos consumidos, fatores socioculturais, 
contato com animais, ausência de 
saneamento básico, além da idade do 
hospedeiro e do tipo de parasito infectante. 
+ RECONHECER A RELAÇÃO ENTRE A SAÚDE 
HUMANA E O DESTINO DOS RESÍDUOS (RESÍDUOS 
SÓLIDOS URBANOS E RESÍDUOS DOS SERVIÇOS DE 
SAÚDE) E A INSERÇÃO DO HOMEM NESTES 
AMBIENT0ES. 
Os resíduos sólidos urbanos gerados pela 
sociedade em suas diversas atividades 
resultam em riscos à saúde pública, 
provocam degradação ambiental, além dos 
aspectos sociais, econômicos e 
administrativos envolvidos na questão. 
Em relação à saúde pública, os resíduos 
sólidos urbanos ocupam papel estratégico 
na estrutura epidemiológica de uma 
comunidade. Como componente indireto, 
destaca-se na linha de transmissão de 
doenças provocadas pela ação dos vetores, 
que encontram no habitat do lixo condições 
adequadas para a sua proliferação. 
 
15 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
Na interface com as questões ambientais, os 
resíduos contaminam ar, águas superficiais e 
subterrâneas e, consequentemente, o solo. O 
lixo coletado diariamente na área urbana 
das cidades é transportado para as áreas de 
destino final, onde, na maioria das vezes, é 
lançado indiscriminadamente a céu aberto, 
sem qualquer forma de tratamento. A 
incorreta disposição final do lixo urbano, 
além de provocar poluição do solo, 
colabora para a poluição das águas e do ar. 
A poluição das águas acontece por meio de 
fenômenos naturais como a lixiviação, 
percolação, arrastamento, solução, etc. Na 
poluição do ar, constatam-se efluentes 
gasosos e particulados emitidos para a 
atmosfera, provenientes das diversas 
atividades do homem, que podem ser 
considerados como lixo. 
Risco ambiental do lixo hospitalar 
De acordo com um estudo feito pelo 
Hospital Albert Einstein, o maior risco 
ambiental do lixo hospitalar é representado 
pelo chamado lixo infectante. Caracteriza-se 
pela presença de agentes biológicos como 
sangue e derivados, secreções e excreções 
humanas, tecidos, partes de órgãos, peças 
anatômicas; além de resíduos de 
laboratórios de análises e de microbiologia, 
de áreas de isolamento, de terapias 
intensivas, de unidades de internação, assim 
como materiais perfurocortantes. 
Uma vez que esses materiais entram em 
contato com o solo ou a água, podem 
causar sérias contaminações no ambiente e 
danos à vegetação. Também pode haver 
sérios problemas caso esses materiais 
contaminados entrem em contato com rios, 
lagos ou até mesmo com lençóis freáticos, 
pois dessa forma a contaminação irá se 
espalhar com maior facilidade, prejudicando 
qualquer ser vivo que entrar em contato 
com essa água. 
Os resíduos perfurantes, contaminados com 
patógenos ou infecciosos, quando 
seu descarte é feito de forma incorreta em 
aterros sanitários comuns, trazem um grande 
risco aos catadores de lixo. Os indivíduos 
podem ser contaminados caso entrem em 
contato com alguns desses materiais. 
http://www.einstein.br/sobre-a-sociedade/sustentabilidade/responsabilidade-dos-hospitais/Paginas/meio-ambiente-a-responsabilidade-dos-servicos-de-saude.aspx
 
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