Resumo Completo de Parasitologia Humana

Prévia do material em texto

1	
Índice 
1. Amebíase.........................................................................................................................................................pg 2 
2. Giardíase.........................................................................................................................................................pg 4 
3. Criptosporidiose.............................................................................................................................................pg 5 
4. Toxoplasmose..................................................................................................................................................pg 6 
5. Tabela parasitológica P1...............................................................................................................................pg. 9 
6. Amebas de vida livre.....................................................................................................................................pg 10 
7. Microsporidiose............................................................................................................................................pg 12 
8. Ascaris Lumbricoide....................................................................................................................................pg 13 
9. Tricuríase......................................................................................................................................................pg 15 
10. Enterobíase...................................................................................................................................................pg 16 
11. Teníase e cisticercose....................................................................................................................................pg 18 
12. Fascíola hepática...........................................................................................................................................pg 20 
13. Echinococcus granulosus.............................................................................................................................pg 21 
14. Diphyllobothrium latum..............................................................................................................................pg 22 
15. Larva Migrans Visceral...............................................................................................................................pg 23 
16. Trichomonas Vaginalis................................................................................................................................pg 24 
17. Tabela parasitológica P2..............................................................................................................................pg 25 
18. Trypanosoma cruzi, triatomíneos e doença de Chagas..............................................................................pg 27 
19. Leishmania....................................................................................................................................................pg 30 
20. Malária..........................................................................................................................................................pg 32 
21. Filariose.........................................................................................................................................................pg 34 
22. Esquistossomose...........................................................................................................................................pg 36 
23. Ancilostomose...............................................................................................................................................pg 38 
24. Larva migrans cutânea................................................................................................................................pg 39 
25. Tungíase........................................................................................................................................................pg 40 
26. Miíase............................................................................................................................................................pg 41 
Parasitologia
	 2	
Amebíase 
amebas são organismos que podem ser de vida livre (naegleria e acanthamoeba) de diversos gêneros e espécies, tendo 
ocorrências eventuais e as vezes patogênica, podem ser parasitários (entamoeba histolytica, única espécie 
exclusivamente patogênica) e outros são comensais (entamoeba, endolimax e iodamoeba), que são amebas que podem 
servir como indicativos de higiene quando estiverem em alta quantidade nas fezes. 
Para identificar as amebas é importante considerar as formas de vida dessa microorganismo, podem se apresentar como 
cistos ou trofozoíto. Para identificar os cistos precisamos observar o número de núcleos e tamanho, no caso da 
entamoeba histolytica, ele apresenta 4 núcleos. Tanto os trofozoítos quanto os cistos apresentam inclusões 
citoplasmáticas, já os vacúolos de glicogênio se encontram apenas nos trofozoítos e corpos cromatóides nos cistos. 
 
A entamoeba histolytica (histo – tecido, lise – quebra) apresenta três formas de vidas, o trofozoíto, momento em que 
ocorrerá a multiplicação e alimentação, a fase do cisto imaturo, chamado de pré-cisto e então temos o cisto, que é a 
forma de resistência da ameba, sua morfologia apresenta com quatro núcleos com um cariossomo central (uma região 
mais escura do núcleos que se localiza no centro). A entamoeba é capaz de fagocitar hemácias. A passagem do trofozoíto 
para cisto é chamado de mecanismo de encistamento, o oposto é chamado de excistamento. 
 
A amebíase é uma infecção geralmente adquirida pela ingestão de água, frutas ou legumes contaminados com formas 
císticas (tetranucleadas - cisto maduro), o parasito pode atuar como comensal ou invadir tecidos, o que depende da 
espécie. Um dos principais quadros clínicos causados pela entamoeba é a diarréia, sendo essa a segunda causa de morte 
decorrente de doenças parasitárias. 50 milhões de pessoas sofrem de alguma forma invasiva de amebíase, causando 100 
mil mortes por ano, os grupos mais afetados são gestantes, crianças, idosos e imunossuprimidos em geral. 
12% da população mundial são portadores, mas apenas 10% desses apresentam sintomas, os outros 90% se tornam uma 
fonte de infecção para o meio ambiente, caso estes indivíduos assintomáticos tenham uma baixa imunológico eles 
passam a ser sintomáticos. Os indivíduos que são assintomáticos estão na verdade contaminados com a entamoeba 
dispar, se eles passam a apresentar os sintomas, a entamoeba passa a ser a histolytica, visivelmente eles são 
morfologicamente idênticos, não sendo possível distinguir na microscopia óptica, mas um causa os sintomas e o outro 
não. 
No Brasil, acredita-se que a prevalência média de infecção pela entamoeba, sintomática ou não, é de aproximadamente 
23% da população. Temos regiões de elevada endemicidade, e regiões onde praticamente não há casos, eles se 
concentram principalmente no Nordeste e Norte. 
 
Esse parasito é do tipo monoxênico (necessita de um único hospedeiro para completar seu ciclo biológico), pode atuar 
como comensal (E. dispar) ou provocar a invasão tecidual (E. histolytica), quando for patogênica, originando as formas 
intestinal (invadindo o intestino grosso) ou extraintestinal (regiões de mucosa). Uma vez que o parasita se estabelece 
no hospedeiro, a amebíase ocorre, majoritariamente, como assintomática, quando sintomática afeta principalmente o 
intestino. 
 
Ciclo de vida: dura entorno de 2 a 4 semanas, começa com a ingestão de água ou comida contaminada que traz ao 
organismo as formas de cisto da entamoeba, começa o processo de excistamento, essa entamoeba se divide 4 vezes, 
uma para cada núcleo do cisto, cada núcleo então vai originar 2 trofozoítos, que migram então para o intestino grosso, 
o trofozoítoentão pode sofrer encistamento, formando os cistos para que seja liberado no ambiente, ou então o trofozoíto 
pode continuar a divisão para se propagar pelos tecidos. 
 
A E. histolytica possui dois mecanismos para invasão dos tecidos, a primeira deles é a adesão, no qual por meio de 
receptores específicos para ligação a células do epitélio intestinal como (lectina e GalNAc), uma vez que se aderem a 
	 3	
entamoeba começa o ciclo da destruição tecidual causando a lise tecidual por meio de proteases específicas (cisteína-
proteinases e amebapora) que destroem a mucosa, causando a úlcera. 
 
Quadro clínico: desconforto abdominal, leve ou moderado, até uma diarréia aguda e fulminante, acompanhada de febre 
e calafrios, presença de sangue e muco nos dejetos. Esses quadros variam conforme o potencial invasivo da cepa, o local 
atingido pela infecção (colite amebiana) e a resposta ao tratamento. 
 
Amebíase intestinal: tem um início insidioso, apresenta sintomas variáveis, com um possível período de remissão, 
infinidade de possibilidades diagnosticada diferenciais, a maioria dos indivíduos que abrigam E. histolytica não sofrem 
invasão significativa do cólon. Algumas outras manifestações incomuns podem ocorrer, como ameboma, megacólon 
tóxico, colite necrosante aguda, amebíase cutânea, ulcerações perineais. 
O quadro clínico pode ser classificado como brando, em que só gera um desconforto abdominal, as fezes apresentam 
sangue e muco. A diarreia aguda e fulminante gera febre e calafrios e as fezes também se apresentam com sangue e 
muco. Nos quadros mais graves, ocorre o comprometimento da via hematogênica com a formação de abcessos hepáticos, 
e invasão do pulmão e cérebro, que leva ao óbito. 
 
Diagnóstico: é feito observando os sinais e sintomas que não são específicos e muitas vezes não confiáveis, tendo que 
confirmar em laboratório. Os exames são para distinguir a E. histolytica da dispar, que são morfologicamente idênticas, 
possível também realizar testes de detecção de antígenos baseados em ensaios de imunoabsoção enzimática específicos 
para a entamoeba. Detecção de anticorpos séricos (no soro) pode auxiliar no diagnóstico, os pacientes podem 
permanecer positivos por anos após a infecção, o que dificulta a distinção entre infecções recentes e passadas. Em 
laboratórios mais modernos conseguem realizar uma cadeia de polimerase. 
 
Tratamento: a primeira escolha de medicamentos são o tinidazol, secnidazol ou metranidazol (mais comum). A 
segunda escolha seria o uso de tetraciclinas, paramomicina com furoato de diloxanida ou nimorazol. Para as formas 
não invasivas da amebíase pode-se usar agentes ativos de lúmen, como a paramomicina, para erradicar trofozoítos e 
cistos, para as formas invasivas usam nitroimidazóis (metranidazol) que continua sendo a abordagem de tratamento 
dominante da amebíase invasiva, para os agentes de segunda linha, pode-se usar o furoato de diloxanida amebicida 
luminal, e antibióticos que devem ser usados em casos raros de colite amebiana fulminante. 
 
Profilaxia deve buscar o saneamento básico melhorado para erradicar a amebíase, medidas alternativas devem ser 
adotadas como o desenvolvimento de vacinas, enfrentar as principais barreiras econômicas, fornecer educação em saúde 
e formar profissionais de qualidade. Medidas de higiene também ajudam a combater. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 4	
Giardíase 
 
Protozoários intestinais: os mais comuns são as amebas (entamoeba histolytica) e as giardias (Giardia duodenalis). 
As parasitoses emergentes e oportunistas são aquelas que causam doenças principalmente em imunocomprometidos, 
foram recentemente caracterizados como patógenos humanos como o Cryptosporidium parvum e Cryptosporidium 
hominis. 
 
Giardíase: é uma infecção causada por parasitas flagelados que se prendem à parede do intestino delgado, provocando 
diarreia e desconforto abdominal. O agente etiológico é a Giardia duodenalis, também chamada de Giardia lamblia ou 
Giardia intestinalis. É um parasita monoxênico eurixeno, ou seja, exige apenas um hospedeiro para completar o seu 
ciclo, e pode infectar uma variedade de hospedeiros vertebrados (homem, mamíferos, aves, répteis e alguns animais). 
Apresenta duas formas de vida, o trofozoíto e o cisto. 
 
A epidemiologia demonstra que a incidência desses casos se localizam em regiões precárias de higiene, de educação 
sanitária e de alimentação. 
 
O trofozoíto apresenta um corpo piriforme, simetria 
bilateral, 2 núcleos, 4 pares flagelos, 1 disco suctorial 
(feito para aderir na nossa parede intestinal, epitélio 
intestinal), um corpo basal com o aparelho de Golgi e 
apresenta axóstilo (feixe de microtúbulos), apresenta 
um achatamento dorsoventral. 
O cisto apresenta um corpo oval, núcleo e corpo basal 
duplicado (4 núcleos), garante sua sobrevivência na 
água por até 3 meses, resistentes ao processo de 
cloração na água e são eliminados aos milhões nas 
fezes. Cada cisto consegue produzir 2 trofozoítos. 
 
Ciclo de vida: começa com a ingestão dos cistos em alimentos ou água contaminada (consumo ou recreacional), esse 
cisto no sistema digestivo libera dois trofozoítos, que completam o seu ciclo, retornando a fase de cisto, sendo liberados 
nas fezes. Cães e gatos podem ser fontes de infecção, pois eliminam os cistos. 
 
Quadro clínico: Quando indivíduos imunocompetentes são infectados, normalmente são assintomáticos, mas podem 
apresentar mais comumente uma diarreia (com uma duração de 2 a 4 semanas) e que raramente contém sangue, mas que 
pode ser acompanhado de gordura nas fezes (esteatorreia), desconfortos abdominais, cólicas, náuseas, vómitos e perda 
de peso podem ser sintomas que aparecem. Em imunodeprimidos, a infecção pode ser mais grave, com longa duração 
(até 7 semanas). 
 
A patogenia da giardia apresenta um efeito citotóxico de destruição das vilosidades intestinais, por meio do contato com 
o seu disco suctorial, diminuindo a absorção intestinal. Como consequência desse parasitismo, o nosso corpo passa a ter 
uma redução dá produção de enzimas (como a lactase), reduz a absorção de carboidratos, gorduras e vitaminas, causam 
inflamação da mucosa e apoptose dos enterócitos, aumentam a secreção de cloreto, causando acúmulo de líquidos no 
lúmen intestinal. Tudo isso pode gerar a síndrome da má absorção, o que depende da virulência das cepas e do número 
de cistos ingeridos e da idade, estado imune do paciente e se foi exposto previamente ao parasita. 
 
Diagnóstico: pode ser feito através de exames parasitológicos, como o de fezes (EPF), que apresenta uma sensibilidade 
para uma amostra de 60 a 80%, para 3 amostras, a chance de diagnosticar corretamente é de 90%. Outros exames menos 
usados podem ser aspiração intestinal e biópsia duodenal. Exames sorológicos (ELISA, RIFI, hemaglutinação indireta) 
e molecular (PCR) também podem ser usados para detectar o parasita. 
 
Tratamento: consiste no uso de alguns medicamentos como o nitroimidazóis (secnidazol, tinidazol e metranidazol), o 
controle e progresso da cura deve ser feito analisando um exame de fezes por 3 semanas. 
 
Prevenção e profilaxia: Os principais meios de contaminação é a água e alimentos crus, mas também outras pessoas 
infectadas e vetores mecânicos, como moscas, baratas e moluscos bivalves. A profilaxia consiste na fervura da água, 
saneamento básico, educação sanitária e tratamento das pessoas (são manipuladores de alimentos, podendo se tornar 
infectantes). 
 
	 5	
Criptosporidiose 
 
São parasitas intracelulares obrigatórios, possuem semelhanças com os apicomplexos (parasitas que apresentam uma 
estrutura especial, que se parecem com o plasmodiun), são parasitas monoxênicos. Os coccídios intestinais abrangem 
um grupo de parasitas como os criptoporidiuns Cryptosporidium hominis, Cryptosporidium parvum, os ciclosporidium 
e os cistoisosporíase. 
 
São parasitas emergentes, recentemente descritos como patogênicos, por conta dos avanços nas técnicas diagnósticas 
criadas, e por conta da globalizaçãoe alteração do meio ambiente e hábitos alimentares. São oportunistas, atacando 
indivíduos imunossuprimidos. 
 
Esse parasita é a segunda causa de morte por diarreia em crianças no mundo (letal em 30% a 50% das mortes até 5 anos 
de idade). Apresentam consequências letais em imunodeprimidos. Sua incidência é maior em países em 
desenvolvimento, cosmopolita. Em Fortaleza, uma pesquisa mostrou que todas as crianças avaliadas apresentavam 
anticorpos contra C. Parvum, portanto já entraram em contato previamente. Para os pacientes que apresentam AIDS, a 
prevalência chega até 50%. Em Milwaukee, nos EUA, uma usina de tratamento de água acabou sendo contaminada o 
que transmitiu para diversas pessoas, chamando atenção para a doença. 
 
O parasita é intracelular, apresentando fusão com a 
membrana do enterócito, forma um vacúolo 
parasitório, mas ao mesmo tempo é um parasita 
extracitoplasmático, se localizando fora do citoplasma 
da célula hospedeira, com localização epicelular, 
sobrevive por meio de biofilmes, o que garante sua 
sobrevida em ambiente aquático, habitando 
principalmente o intestino delgado. 
 
Ciclo de vida: consiste na ingestão de oocisto (uma 
forma diferente dos cistos que também garantem sua 
maior resistência). O oocisto libera quatro 
esporozoítos, que viram trofozoítos, estes são os que 
ficam em localização epicelular. O trofozoíto vai 
formando o merozoíto por merogonia (um tipo de 
reprodução assexuada), que pode virar um meronte do 
tipo II sofrer gametogonia, formam um micro e um 
macrogameta que se fecundam, formando o zigoto que vira o oocisto, reiniciando o ciclo ao ser liberado nas fezes ou 
reinfectando o homem. Esse coccígeo consegue então se instalar no intestino delgado. Como reservatórios nós temos os 
bois (C. parvum) e o homem (C. hominis). 
 
Patogenia: Os criptosporídios invadem as células epiteliais do intestino, não atingindo as camadas mais profundas da 
mucosa, causam atrofia das vilosidades e inflamação, reduzindo absorção e produção de enzimas, o que leva à diarreia. 
 
Clínica: Em imunocompetentes podem ser assintomáticos ou causar diarreia aquosa, vômitos, dores abdominais e perda 
de peso, em imunocomprometidos a diarreia é muito mais grave, com várias evacuações por dia, apresentando uma 
evolução crônica e fulminante, com perda de até 20 litros de água por dia. 
 
Diagnóstico: pode ser feito por exames parasitológicos de fezes, procurando os oocistos por visualização microscópica 
fresca, por coloração de Ziehl-Neelsen e depois por coloração ácidos-álcool resistente. Outros exames podem ser feitos 
também como a pesquisa de antígenos nas fezes, PCR das fezes, biópsia ou aspirado intestinal. 
 
Tratamento: consiste em usar a nitaxozanida, bem tolerado, com poucos efeitos colaterais, apresenta ação contra outros 
patógenos intestinais, pouco efetivo em imunocomprometidos. Além disso, cuidados gerais como se hidratar, tratar os 
sintomas, fornecendo antivirais para pacientes HIV+ e tentar restaurar a imunidade devem ser feitos. 
 
Prevenção: foca em medidas de saneamento básico, educação sanitária, filtração ou fervura da água, controle de 
contaminação ambiental com fezes, evitar contato direto com animais infectados, evitar o consumo de moluscos bivalves 
crus. Os oocistos são resistentes ao cloro e à maioria dos desinfetantes, viáveis por várias meses no ambiente, mas são 
sensíveis a altas temperaturas, ao congelamento, dessecação e água oxigenada. 
 
	 6	
Toxoplasmose 
 
Generalidades: é uma zoonose cujo quadro clínico no homem varia desde infecção assintomática a manifestações 
extremamente graves. 
Agente etiológico: Toxoplasma Gondii 
Parasita heteroxeno eurixeno: aprenda inúmeros hospedeiros possíveis, normalmente animais de sangue quente (mais 
de 30 espécies de aves e 300 mamíferos) são os hospedeiros intermediários, já os felídeos são os hospedeiros definitivos. 
 
Importância: é uma infecção cosmopolita (presente no mundo todo), 1/3 da população estão infectados, mas apenas 
1% apresenta, os sintomas. Em recém-nascidos causa aborto, prematuridade, lesões neurológicas e oculares. Em 
imunodeprimidos o parasita é oportunista, 1/3 de quem tem AIDS apresenta sintomas, afetando principalmente o sistema 
nervoso central e provocando quadros graves. 
Esse parasita é considerado o mais bem sucedido, consegue infectar qualquer célula nucleada além de ser encontrado 
em qualquer ambiente. 
 
Distribuição epidemiológica: apesar de ser mundial, e mais comum de ocorrer em população rural e que tem o hábito 
de consumir carne e cuidar de gatos, está ligado com os aspectos de higiene, a incidência do parasita aumenta com a 
idade. No Brasil, a estimativa está entre 50-80% da população, o número de recém-nascidos vivos com toxoplasmose é 
entorno de 2 a 4 em 1000. Esse parasita apresenta uma ampla distribuição na natureza em nosso país, 1/5 dos gatos estão 
contaminados, bem como, equinos, 1/3 em bovinos e ovinos, 1/4 em suínos e 40% dos caprinos podem ser considerados 
fonte de transmissão. 
 
Parasita: apresenta um complexo apical (apicomplexo), utilizado para penetrar nas células, nesse complexo ele 
apresenta ainda o conóide, um cone de microtúbulos envolvidos por anéis polares, micronemas e roptrias, que secretam 
proteínas e permitem que ocorra a adesão e penetração na célula, anéis polares e microtúbulos subpeliculares. Outra 
estrutura presente é o apicoplasto, uma tipo de vestígio de cloroplasto e sensível a antibióticos. 
 
Sua forma de vida principal é a taquizoíta, um formato de arco ou banana, 
apresenta multiplicação rápida por meio de reprodução assexuada, é uma forma 
livre (móvel) e é a forma com o qual ele invade as células, que podem ser do tipo 
hepática, pulmonares, nervosas, submucosas, musculares e principalmente células 
do sistema fagocítico mononuclear, mas não invadem hemácias, pode se encontrar 
presente em líquidos orgânicos e excreções. Essa forma de vida está presente na 
fase aguda da infecção. 
 
Durante a fase crônica de infecção, a 
forma do parasita é de bradizoíta, que 
apresenta multiplicação lenta, além de 
formar o cisto tecidual, uma espécie de cápsula formada pelas nossas próprias 
células (SNC, ocular e muscular) em que o parasita entra nelas e fica se 
multiplicando lentamente sem que o sistema imune identifique e o ataque, 
ficando nesse meio até o sistema imune baixar e então ele volta a forma de 
taquizoíta e volta a atacar nossas células. É resistente ao pH do estômago, ao 
sistema imune e aos medicamentos. Por meio desses cistos contendo os 
bradizoítos que ocorre a contaminação. 
 
 
 
Existe também uma segunda forma, o oocisto, que não 
está presente em nosso organismo, mas que é um meio 
que ocorre a contaminação por via oral. É eliminado 
nas fezes do gato e se torna infectante 1 a 5 dias, 
sofrendo esporogonia no meio ambiente e formando 
dois esporocistos com 4 esporozoítos cada, uma forma 
chamada de oocisto esporulado sendo uma forma de 
resistência ambiental. 
 
 
	 7	
Ciclo de vida: a fase assexuada pode ocorrer então em todos os hospedeiros, aves e mamíferos, inclusive o gato e o 
homem, já a fase sexuada acontece só nos felídeos domésticos e selvagens, ocorrendo nas células do epitélio intestinal, 
sendo estes o hospedeiro definitivo, que passam a eliminar os oocistos durante 1 mês nas fezes, e isso ocorre apenas 
uma única vez na vida do gato (primo-infecção), pois passam a adquirir imunidade contra novas infecções. 
Podemos ingerir então os oocistos ou bradizoítos, virando para a forma taquizoíta, atacando as células, até o sistema 
imune identificar e começar a atacar, então os taquizoítas passam a adquirir a forma bradizoíta, ficando latente até o 
sistema imune cair. 
 
Vias de transmissão humana: as principais formas são por ingestão dos oocistos esporulados, liberados nas fezes dos 
felinos que contaminam a areia, água e solo, por ingestão de bradizoítas presentes na carne crua ou mal cozida e infecção 
transplacentária, nos casos de infecção aguda em gestantes. Outros meiosde infecção são bem menos comuns, mas 
que pode ocorrer pela ingestão dos taquizoítas, presente no leite não pasteurizado e derivados, por transplante de órgãos 
e transfusão sanguínea, no qual o doador infectado acaba transmitindo bradizoíta e taquizoíta e também por inoculação 
acidental em acidentes de laboratórios por contaminação dos taquizoítas. 
 
Fase aguda da doença: maior presença de taquizoítas, causam toda a patologia dessa fase, se dividem rapidamente, 
gerando uma alta agressividade por destruição de tecidos, podendo cruzar a barreira hemato-encefálica e transplacentária. 
Fase crônica da doença: maior presença de bradizoítos, se inicia após 10 dias da infecção. É uma fase dormente, em 
que os bradizoítos se multiplicam lentamente, causando poucos danos. Ocorre a produção de muito NO por macrófagos. 
Os linfócitos T produzem IFN-gama que estimulam os macrófagos a se tornarem mais ativos, produzindo TNF-alfa e 
NO que acaba causando essa dormência do parasita, virando bradizoítas, se multiplicando e formando um cisto tecidual. 
Essa reclusão intracelular evita o contato com anticorpos e o sistema complemento, evadindo o sistema imune, de forma 
que a infecção se mantém por toda a vida. 
Reagudização: quando a fase crônica se torna aguda, e os bradizoítos voltam a ser taquizoítos. Nesse caso, nós deixamos 
de ter estímulos por IFN-gama, TNF-alfa e IL-12, como no caso de imunodeficiências. Quando isso acontece, locais 
imunologicamente privilegiados, onde a circulação de linfócitos é menos intensa, havendo menos anticorpos e 
complemento, esses taquizoítas podem infectar. Normalmente o SN e o globo ocular. 
 
Manifestações clínicas: alguns fatores determinam a patogenia, como por exemplo o genótipo do parasito (I, II e III), 
resposta imune e a forma como ocorre a infecção. 
 
- Toxoplasmose pré-natal: ocorre em gestantes em fase aguda ou de reagudização, de 10 a 15% resultam em abordo, 
e a gravidade depende do período da gestação. Quando ocorre no primeiro trimestre, o risco de aborto é elevado, no 
segundo semestre o risco de aborto também está elevado, mas também tem-se o risco de nascimento prematuro e a 
criança pode apresentar anomalias graves (Síndrome de Sabin), no terceiro semestre a criança pode nascer normal e 
apresentar anomalias mais tarde, ocorre um comprometimento ganglionar, hepatoesplenomegalia, miocardite, anemia, 
as lesões mis comuns afetam o SNC e retina (conforme a reativação na idade adulta). 
A síndrome de Sabin são comprometimentos que ocorrem nos órgãos, o comum é que ocorra cariorretinite (infecção 
da retina e coróide), calcificações cerebrais e perturbações neurológicas, como retardo psicomotor e micro e 
macrocefalia. Outros sinais podem aparecer como convulsões, espasticidade (tônus muscular muito intenso em que não 
ocorre o relaxamento), opistótono (coluna encurvada), rigidez de nuca, paralisias e dificuldades para alimentação. 
As lesões oculares ocorrem pela presença do parasita na retina, que gera edema, inflamação e necrose, e que pode levar 
a alterações vasculares, hemorragias e zonas cicatrizais. Outras alterações podem ser a formação de microftalmia, 
nistagmo (movimento oscilatório), estrabismo, irite e atrofia óptica (nervo óptico) 
 
- Toxoplasmose pós-natal: pode ocorrer uma inflamação ganglionar ou febril aguda, um dos sintomas mais frequentes 
da infecção, pode sofrer coriorretinite que leva a alterações visuais e perda de visão. Em imunodeprimidos causa 
encefalite aguda (maioria dos casos), cefaleia, febre, paralisia, convulsões e pode matar me poucos dias. Quando o 
parasita infecta o sistema nervoso isso é chamado de neurotoxoplasmose que pode ser analisado por meio de uma TC e 
ressonância magnética. 
 
Diagnóstico: podem ser realizados exames parasitológicos, que são raramente usados, mas que isolam o agente ou 
detectam os produtos formados pelo parasita, pode ser feito pesquisa dos taquizoítas no creme leucocitário no plasma, 
por amniocentese, inoculação em camundongos e procura de bradizoítas em biópsia. O mais comum é realizar exames 
sorológicos, buscando os anticorpos, por meio da ELISA, RIFI e hemaglutinação, para indivíduos na fase aguda são 
dosados IgM, IgA, IgE e IgG de baixa avidez, para indivíduos na fase crônica são dosados IgG de alta avidez. 
Quando o IgG e IgM estão presentes pode-se entender que o paciente está numa possível infecção aguda, quando ambos 
estão negativos o paciente não está imune, portanto não apresentou a doença, quando o IgG está positivo e o IgM está 
	 8	
negativo, o paciente está numa infecção crônica, quando o IgM está positivo e o IgG está negativo a infeção se deu 
muito recente. 
Quando se dosa em recém-nascidos tem-se que saber que o IgM e IgA não atravessam a placenta, o IgG pode ser da 
mãe, em imunodeprimidos a determinação dos títulos de anticorpos não é satisfatória, deve ser feito exames 
parasitológicos ou PCR, em gestantes soronegativas deve ser feito o acompanhamento para detecção precoce de eventual 
soroconversão, em gestantes cronicamente infectadas, não há risco de infecção congênita (desde que ela seja 
imunocompetente). 
 
Tratamento: é uma doença caracterizada como incurável, pois mesmo matando os taquizoítas com medicamentos, os 
bradizoítas persistem, é recomendado tratar os casos agudos sintomáticos, gestantes em fase aguda, pacientes com 
toxoplasmose ocular ativa e imunodeficientes sintomáticos. Os medicamentos usados são sulfadiazina com 
pirimetamina (substâncias tóxica, teratogênica e que causa depressão medular por inibição do ácido fólico) e ácido fólico. 
Em gestantes é indicado clindamicina com pirimetamina e ácidos fólico ou espiramicina (quando elas estiverem no 
primeiro semestre), uma alternativa também para alérgicos às sulfas. Junto disso deve ser usado anti-inflamatórios, 
principalmente para toxoplasmose ocular. 
 
Profilaxia: evitar o consumo de carnes cruas ou mal passadas, congelar a carne a menos de 20 por 2 dias, consumir 
água filtrada ou fervida, lavar os vegetais consumidos crus, evitar o contato com as fezes do gato, limpar os ambientes 
contaminados com fezes de gato (água fervente), lavar as mãos. Para gestantes deve ser feito a sorologia no início da 
gravidez e tratamento das infecções agudas, em pacientes HIV+ deve ser feito uma quimioprofilaxia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 9	
Tabela de estudos das parasitoses P1 
 Amebíase Giardíase Criptosporidiose Toxoplasmose 
Agente 
Etiológico 
Entamoeba 
histolytica 
Giardia duodenalis Cryptosporidium 
C. hominis 
C. parvum 
Toxoplasma gondii 
Formas de 
Vida 
Cistos (Forma de 
resistência) 
Trofozoítos 
(Forma infectante) 
Pré-cisto 
Cisto (Forma de resistência) 
Trofozoíto (Forma infectante) 
Oocisto (Forma de 
resistência) 
Esporozoíto 
Trofozoíto (foram 
infectante) 
Taquizoíta (forma 
infectante) 
Bradizoíta (forma de 
resistência no organismo) 
Oocisto (forma de 
resistência no ambiente 
externo) 
Ciclo de 
vida 
Ingestão de Cisto 
que sofrem 
excistamento 
formando 
trofozoíto que 
sofrem 
encistamento 
formando cistos 
que podem 
eliminados nas 
fezes. 
Ingestão de Cisto que formam 
trofozoítos que forma Cistos que podem 
ser eliminados nas fezes 
Ingestão de oocisto que 
libera esporozoíto que 
forma trofozoíto. Este 
forma por merogonia e 
depois gametogonia novos 
oocistos que podem ser 
liberados nas fezes. 
Se inicia com a ingestão 
de bradizoítos ou oocisto. 
Os bradizoítos iniciam um 
ciclo sexuado formando 
ovos oocistos que podem 
formar taquizoítos que 
formam novos bradizoítos 
no ciclo assexuado 
Transmissão Ingestão de água 
ou comida 
contaminada com 
cistos 
Ingestão de água ou comida contaminada 
com cistos 
Ingestão de água 
(principalmente) ou comida 
contaminada com oocistos. 
Ingestão de oocistos 
esporulados. 
Ingestão de bradizoítas em 
carne crua ou mal-cozida 
Infecção transplacentária 
Sintomas desconforto 
abdominal, leve ou 
moderado, até uma 
diarréia aguda e 
fulminante, 
acompanhadade 
febre e calafrios, 
presença de sangue 
e muco nos dejeto 
Imunocompetente:assintomáticos, mas 
podem apresentar uma diarreia (duração 
de 2 a 4 semanas) raramente contém 
sangue, mas que pode ser acompanhado 
de esteatorreia, desconfortos abdominais, 
cólicas, náuseas, vómitos e perda de 
peso. 
Imunodeprimidos: a infecção pode ser 
mais grave, com longa duração (até 7 
semanas). 
 
Imunocompetentes podem 
ser assintomáticos ou causar 
diarreia aquosa, vômitos, 
dores abdominais e perda de 
peso. 
Imunocomprometidos a 
diarreia mais grave, com 
várias evacuações por dia, 
apresentando uma evolução 
crônica e fulminante, com 
perda de até 20 litros de 
água por dia. 
 
Pós-natal:inflamação 
ganglionar ou febril aguda 
e coriorretinite 
Em imunodeprimidos 
causa encefalite aguda, 
cefaleia, febre, paralisia, 
convulsões e morte em 
poucos dias 
Pré-natal: varia conforme 
os trimestres. Síndrome de 
Sabin 
Diagnóstico Detecção de 
antígeno, 
anticorpos e PCR 
EPF, exames sorológicos, exames 
parasitológicos, biópsia ou aspirado 
intestinal. 
EPF, PCR, pesquisa de 
antígenos, biópsia ou 
aspirado intestinal. 
Exames parasitológicos ou 
exames sorológicos (IgM 
e IgG) 
Tratamento 1º Escolha: 
tinidazol, 
secnidazol ou 
metronidazol 
2º Escolha: 
tetraciclina ou 
Paramomicina com 
furoato de 
diloxanida ou 
nimorazol 
Nitroimidazóis (secnidazol, tinidazol 
metronidazol) 
Nitoxozanida Sulfadiazina mais 
pirimetamina mais ácido 
fólico. Espiramicina. 
Clindamicina mais 
pirimetamina. Anti-
inflamatórios mais anti-
parasitários 
Profilaxia Saneamento 
básico, vacinas, 
melhoria 
econômica, 
educação em saúde 
e formação 
profissional de 
qualidade. 
Ferver água, saneamento básico, 
educação sanitária, tratamento de 
alimentos 
Saneamento básico, 
educação sanitária, filtração 
ou fervura da água, 
controle. De contaminação 
ambiental com fezes, evitar 
contato direto com animais 
infectados, evitar o 
consumo de moluscos 
bivalves 
Evitar consumir carne mal 
passada ou crua. Ferver ou 
filtrar água. Lavar vegetais 
consumidos crus. Limpar 
o. ambiente contaminado 
com fezes de gatos, lavar 
as mãos. Gestantes devem 
faz a sorologia no início. 
Da gravidez. Pacientes 
com HIV devem realizar 
quimioprofilaxia. 
 
 
 
 
 
	 10	
Amebas de vida livre 
 
São protozoários que vivem de forma independente, seja em terra ou água, e não requerem um hospedeiro humano ou 
animal. Raramente causam doenças, diferentemente do parasita entamoeba histolytica, que é causa comum de infecção 
intestinal (amebíase). As amebas patogênicas de vida livre são do gênero Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia e 
Sappinia. São três as principais síndromes causadas por essas amebas: 
 
• Meningoencefalite amebiana primária: é uma infecção geralmente aguda e fatal do SNC, causada pela Naegleria 
fowleri, esse parasita habita águas frescas em todo o mundo. O ato de nadar em água contaminada expõe a mucosa nasal 
ao microorganismo, o qual pode entrar no SNC pelo epitélio do nervo olfatório e pela placa cribriforme. A maioria dos 
pacientes é composta por crianças saudáveis ou adultos jovens. 
 
Sinais e sintomas: os sinais começam em uma a duas semanas após a exposição, algumas vezes com alteração do olfato 
e gustação. A meningoencefalite fulminante seguem-se cefaleia, meningismo e alteração do estado mental, progredindo 
para a morte dentro de 10 dias, normalmente por herniação cerebral. Somente alguns pacientes sobrevivem. 
 
Diagnóstico: pode ser feito por exame do LCR, e a suspeita do caso pode ser dada pela história de natação em água 
corrente, mas a confirmação é difícil porque a tomografia computadorizada e os exames de rotina do liquor são 
inespecíficos, embora necessários para outras causal. O exame do LCR pode revelar os trofozoítos amebianos móveis 
(que podem ser visualizados nas amostras coradas de Giemsa), além disso, ensaios imuno-histoquímicos, culturas de 
ameba e PCR do LCR e/ou biópsia cerebral estão disponíveis nos laboratórios de referência especializados. 
 
Tratamento: pode haver vários esquemas de tratamento e utilização de fármacos, como miltefosina junto com 
antifúngicos e antibióticos. Normalmente é usado miltefosina e antileishmanicida para o tratamento da encefalite 
amebiana granulomatosa, além disso, pode ser combinado à miltefosina os fármacos como anfotericina B, rifampina, 
um azol (fluconazol, voriconazol ou cetoconazol) e azitromicina. 
Para controlar as convulsões e o edema cerebral pode ser dado anticonvulsionantes e dexametasona. 
 
• Encefalite amebiana granulomatosa: é uma infecção subaguda do SNC geralmente fatal causada por Acanthamoeba 
em hospedeiros imunocomprometidos ou debilitados ou por Balamuthia mandrillaris. Esses parasitas estão presentes 
no mundo todo na água, poeira e solo, sendo que a exposição humana é comum, mas a infecção é rara. A infecção por 
Acanthamoeba do SNC ocorre quase que exclusivamente em pacientes imunocomprometidos ou debilitados, mas B, 
mandrillaris também pode infectar hospedeiros saudáveis. 
 
O ciclo de vida da Acanthamoeba ocorre em 2 estágios: o cisto e trofozoítos (forma infectante), o trofozoíto formam 
cistos com paredes duplas, que resistem a erradicação. Acredita-se que a porta de entrada seja a pele ou o trato 
respiratório inferior, com disseminação hematogênica subsequente para o SNC. Nos pacientes infectados, os cistos e 
trofozoítos podem ser encontrados nos tecidos. 
 
Sintomas: o início é insidioso, na maioria das vezes com manifestações neurológicas focais. Alterações do estado 
mental, convulsões e cefaleias são comuns. Esses parasitas também podem causar lesões cutâneas ulcerativas que mais 
tarde evoluem com sinais e sintomas neurológicos. Em alguns pacientes com AIDS, a infecção disseminada por 
Acanthamoeba só compromete a pele. A sobrevida é incomum, e a morte advém entre 7-120 dias após o início do quadro. 
 
Diagnóstico: para os pacientes com Acanthamoeba, se utiliza de tomografia computadorizada com contraste e 
ressonância magnética que podem mostrar lesões de massa, únicas ou múltiplas, mais comumente nos lobos temporal e 
parietal, além disso pode ser feito uma análise do líquido cefalorraquidiano, para contagem de leucócitos (principalmente 
linfócitos), mas raramente os trofozoítos são vistos. Esses exames não confirmam o diagnóstico, mas excluem outras 
possíveis causas. Já as lesões de pele podem ser usadas para biópsia e os trofozoítos podem ser cultivados para avaliar 
a sensibilidade aos fármacos. 
Aos pacientes com B. Mandrillaris, é feito TC e RM que demonstram múltiplas vezes lesões nodulares com realce 
anelar, hemorragia intralesional. é um importante indício radiológico. 
Normalmente o diagnóstico da encefalite amebiana granulomatosa é feito após a morte. 
 
Tratamento: para Acanthamoeba, apesar de ainda não estar estabelecido um tratamento, aqueles que contém o uso de 
miltefosina parece oferecer uma vantagem de sobrevida. Outros medicamentos como pentamidina, sulfadiazina, 
fluorocitosina, um azol, rifampicina e anfotericina B. Contra a B. Mandrillaris também é usado miltefosina em 
	 11	
combinação a outros fármacos como flucitosina, pentamidina, fluconazol e/ou sulfadiazina mais azitromicina ou 
claritromicina. 
 
• Queratite amebiana: é uma infecção de córnea causada pela Acanthamoeba, tipicamente ocorrendo nas pessoas que 
usam lente de contato. Esse parasita pode causar queratite crônica e progressivamente destrutiva em hospedeiros sadios. 
O principal fator de risco é o uso de lente de contato, em particular quando utilizadas ao nadar ou se uma solução de 
limpeza não estéril for empregada. Algumas infecções acompanham abrasão da córnea. 
Dependendo da forma como o trofozoíto da Acanthamoeba consiga penetrar no hospedeiro, ela pode causar ou a 
encefalite ou a queratite, nesse último caso, quando ela penetrar pela córnea. 
 
Sinais e sintomas: as lesões são tipicamente muito dolorosas, com sensação de corpo estranho. No início, tem uma 
aparência dendriforme, assemelhando-se àqueratites herpes simples. Em seguida surgem infiltrados em placa no 
estroma e, às vezes, uma característica lesão em forma de anel. A maioria apresenta uveíte anterior associada. A visão 
é diminuída. 
 
Diagnóstico: pode ser confirmado por exame dos raspados de córnea corados com Giemsa ou tricrômio, e por cultura 
em meios especiais. A cultura viral é obtida caso a herpes seja considerado. 
 
Tratamento: por desbridamento da córnea, e uso de clorexidina tópica, biguanida de poli-hexametileno ou ambos. Nos 
casos mais graves deve ser usado itraconazol ou cetoconazol. 
 
Prevenção: limpeza de lentes de contato com soluções esterilizadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 12	
Microsporidiose 
 
É uma infecção causada por microsporídios. A doença sintomática se desenvolve predominantemente nos pacientes com 
AIDS e apresenta quadro de diarreia crônica, infecção disseminada e doenças da córnea. O diagnóstico é feito pela 
demonstração de organismos em amostras de biópsia, fezes, urinas, outras secreções ou raspados da córnea. O 
tratamento é com albendazol ou fumagilina (dependendo das espécies infectastes e da síndrome clínica) ou adicionado 
fumagilina tópica na doença ocular. 
 
Os microsporídios são fungos parasitas formadores de esporos intracelulares obrigatórios, que costumavam ser 
classificados como protozoários. Os esporos podem ser adquiridos por ingestão, inalação, contato direto com a 
conjuntiva, contato com animais e transmissão de uma pessoa para outra. 
Dentro do hospedeiro, o microsporídio inocula com um esporuloplasma a célula. A divisão intracelular produz 
esporoblastos que amadurecem até esporos, os quIs podem se disseminar ao longo do corpo ou ser liberados para o 
ambiente, por meio de aerossóis respiratórios, fezes ou urina. Uma resposta inflamatória se desenvolve quando são 
liberados esporos das células do hospedeiro. 
Os microsporídios são patógenos oportunistas em pacientes com AIDS. 
 
Sinais e sintomas: a doença clínica varia conforme o estado imunitário do paciente e a espécie do parasita. Nos pacientes 
imunocompetentes, os microsporídios podem causar infecção assintomática e diarreia líquida autolimitada. Há relatos 
de infecções oculares que causam queratoconjuntivite. Nos pacientes imunocomprometidos (com AIDS), várias espécies 
de microsporídios causam diarréia crônica, má absorção, síndrome consumptiva, colangite, queratoconjuntivite 
pontilhada, peritonite, hepatite, miosite e sinusite. Ocorrem infecções renais e vesiculares. 
 
Diagnóstico: os organismos infectantes podem ser demonstrados em amostras de tecido afetado obtida por biópsia de 
fezes, urina, LCR, escarro ou bile, ou com raspados de córnea. Eles são mais bem observados com técnicas de coloração 
especial e podem requerer microscopia eletrônica. Pode ser feito imunofluorescêncua e PCR. 
 
Tratamento: para os pacientes com AIDS, o início ou a otimização da terapia antirretroviral (TARV) é importante. O 
tratamento antimicrobiano depende da espécie do parasita. O albendazol costuma ser eficaz para E. intestinalis, já pata 
tratar o E. bieneusi é usado o fumagilina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 13	
Ascaris lumbricoides 
 
Nematódeos: são helmintos cilíndricos e alongados de simetria bilateral e que pertencem ao filo Nematoda. Existem 
inúmeras espécies de vida livre que vivem na água e no solo, mas também existem aqueles parasitas, que vivem em 
plantas, moluscos, anelídeos, artrópodes e vertebrados, inclusive o homem. 
Mais de 50 espécies de nematódeos parasitam o ser humano, e cerca de 1/4 da população mundial carrega pelo menos 
uma espécie de namatódeos intestinais. Dentre eles se destaca o Ascaris lumbricoides, o Ancylostomo duodenale, o 
Necator americanus e o Trichuris trichiuria. 
 
Como a infecção é adquirida pelo contato com o solo contaminado com formas infectantes como ovos ou larvas, eles 
são conhecido como geohelmintes. Essas infecções raramente levam à morte, mas o parasitismo crônico afeta o 
crescimento físico e o desempenho escolar das crianças e a produtividade econômica dos 
adultos. São classificadas pela OMS como doenças negligenciadas, acometendo populações 
de vulnerabilidade social, que residem em áreas com saneamento básico e fornecimento de 
água deficiente. 
 
O Ascaris lumbricoides é um parasita que infecta exclusivamente seres humanos e que é 
conhecido popularmente como lombriga. É o maior nematódeo do trato digestório humano, 
podendo chegar a 30 cm de comprimento. Os vermes adultos apresentam dimorfismo sexual 
e tem as extremidades mais afiladas e a boca trilabiada. O Ascaris lumbricoides é a espécie de 
helminto mais frequente em países menos desenvolvidos, atingindo principalmente as 
crianças. 
 
Os vermes adultos vivem no lúmen do intestino delgado, onde a fêmea chega a eliminar 200 
mil ovos por dia, esse ovos são recobertos por uma casca espessa, sendo extremamente 
resistentes ao meio externo, quando encontram condições favoráveis de temperatura, umidade 
e oxigenação do solo, os ovos se tornam infectantes. 
 
Transmissão: O homem se torna infectado ao ingerir os ovos embrionados presentes em água ou alimentos 
contaminados. Quando ingerido, esse ovo libera uma larva, que penetra a parede intestinal, atingindo as vênulas ou 
vasos linfáticos, seguindo a circulação portal, atingindo o fígado, coração e os pulmões. Essas larvas então rompem os 
capilares pulmonares e caem nos alvéolos, ascendendo até a traqueia, passando a ser deglutidos, esse caminho percorrido 
pelo parasita é chamado de Ciclo Pulmonar/Loss, e ocorre pois há uma necessitada das larvas se maturarem no pulmão. 
As larvas passam pelo esôfago, estômago e ao intestino delgado, e no lúmen do intestino eles se transformam em adultos, 
o macho e a fêmea copulam, e cerca de 9 semanas após a infecção, já podem ser encontrados os ovos nas fezes. 
 
O período de incubação dos ovos férteis até o desenvolvimento da larva infectante no meio exterior é de 20 dias, já o 
período pré-patente, que vai desde a infecção com os ovos embrionados até a presença dos ovos nas fezes do hospedeiro, 
é de 60-75 dias e a transmissibilidade ocorre durante todo o período que esse indivíduo portar o parasita e estiver 
eliminando os ovos nas fezes. A longevidade desse parasita é de um ano, mas os ovos podem se encontrar infectantes 
durante vários anos no ambiente. 
 
A gravidade dos sintomas é diretamente proporcional à quantidade de parasitas que o paciente alberga, a maioria das 
infecções envolvem menos de dez vermes adultos e é assintomática, mas quando presentes em maior número, podem 
causara alteração da mucosa intestinal, que por sua vez podem acarretar em alterações na secreções e da motilidade 
intestinal, resultando em diarreia, redução de absorção, intolerância à lactose e perda de apetite. As infecções 
crônicas em crianças podem causar um retardo de crescimento físico e alterações cognitivas, já as infecções maciças, 
especialmente em crianças, levam a distensões e dores abdominais, levando ao bloqueio mecânico do intestino delgado, 
e a migração dos vermes pelos ductos biliares, pancreáticos e pelo fígado também podem gerar complicações graves 
em infecções maciças. 
 
Embora a fase de migração pulmonar seja assintomática na maioria dos pacientes, em alguns podem apresentar 
pneumonite, caracterizada por tosse, febre e dispneia, que pode levar a uma reação de hipersensibilidade com 
obstrução brônquica e sibilos, esse quadro é chamado de Síndrome de Loeffler, causado por qualquer helminto que 
realize esse ciclo pulmonar, que tem como característica marcante, a eosinofilia. 
 
	 14	
O quadro clínico da ascaridíase não distingue ela das 
outras verminoses, havendo necessidade de 
confirmação por meio de procura de ovos nas fezes, 
para isso podemos usar diferentes técnicas. Esses ovos 
podem estar na forma fértil, arredondados e cobertos 
por uma casca grossa com uma camada mamilonada 
externa, frequentemente corada de marrompela bile, 
em alguns casos essa camada externa pode estar 
ausente, e os ovos passam a ser chamados de 
decorticados, a forma infértil é mais alongada, irregular e maiores que os ovos férteis, sua casca é mais fina e a camada 
mamilonada é mais irregular. 
 
O diagnóstico diferencial envolve a estrongiloidíase, amebíase, apendicite, pneumonias bacterianas e outras parasitoses. 
 
O tratamento é feito pela administração de albendazol, em dose única, ou mebendazol, duas vezes ao dia por 3 dias 
consecutivos, mas o seu uso não é recomendado em gestantes, outra opção seria o levamizol, em dose única. Em casos 
de obstrução intestinal, recomenda-se o uso de piperazina junto com óleo mineral e hidratação além do tratamento 
com mebendazol. 
 
As medidas de controle da ascaridíase consistem em medidas gerais, como educação em saúde e saneamento básico, 
e medidas específicas como evitar as fontes de infecção, ingerir vegetais cozidos, lavar bem e desinfectar verduras 
cruas, além de higiene pessoal e a higiene na manipulação dos alimentos. 
O tratamento em massa das populações tem sido estudo por alguns, para reduzir a carga sanitária, mas que caso não 
forem associadas à medidas de saneamento, a infecção pode acontecer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 15	
Tricuríase 
 
Doença causada pelo verme Trichuris 
trichiuria, um parasita que habita o cólon 
humano, mas que vive também em macacos e 
suínos, é o terceiro nematódeo mais comum em 
humanos, acometendo cerca de 15% da 
população mundial. Apresenta maior 
incidência em áreas com o clima tropical e 
precárias condições de higiene e saneamento, 
acometendo principalmente crianças. 
 
Os vermes adultos são pequenos, cerca de 4 
cm, seu formato lembra um chicote, devido a 
sua porção cefálica afilada, os ovos 
apresentam um aspecto de barril, com 
proeminências polares em forma de rolha. 
 
Transmissão: De forma semelhante ao Ascaris, as pessoas contraem esse parasita pela ingestão de ovos embrionados 
presentes em águas e alimentos contaminados. Quando ingerido, o ovo eclode no intestino delgado, liberando a larva 
que se abriga nas vilosidades intestinais, onde sofre uma muda, depois, as larvas seguem para o ceco, onde se tornam 
adultos, vivendo com a extremidade cefálica imersa na mucosa intestinal. Esses vermes copulam, e as fêmeas 
começam a liberar cerca de 5 mil ovos por dias. Diferentemente do Ascaris, o Trichuris não realizam o ciclo pulmonar, 
e portanto não levam aos sintomas presentes na ascaridíase. 
 
As infecções leves, com menos de 10 vermes, geralmente são assintomáticas, quando passa disso, podem levar a dor 
abdominal, diarreia com sangue, náuseas e vômitos e perda de peso, em decorrência da inflamação da mucosa do 
cólon. As infecções crônicas em crianças podem causar anemias, retardo do crescimento físico e alterações cognitivas. 
Já as infecções maciças podem causar o prolapso retal, uma situação em que os vermes ficam aderidos na mucosa retal, 
que fica exposta, esse prolapso é resultado da inflamação intensa da mucosa do cólon, que leva a um aumento do 
reflexo de defecação e alterações em terminações nervosas devido ao parasitismo. Felizmente, o prolapso é reversível 
após a eliminação dos vermes. 
 
O diagnóstico é feito pela identificação dos ovos dos vermes nas fezes, esses ovos medem cerca de 50 micrômetros e 
apresentam um aspecto de barril devido a um par de proeminências polares. Pode ser feito também um exame da 
mucosa retal por colonoscopia, sendo procurado os vermes adultos. 
 
O tratamento é feito com o uso de albendazol, mebendazol ou ivermectina por 3 dais, as doses são as mesmas para 
crianças ou adultos. 
 
As medidas de controle são as mesmas adotadas na ascaridíase, sendo ela: a educação em saúde, saneamento básico, 
ingerir vegetais cozidos e lavar bem e desinfectar verduras cruas, além de higiene pessoal e na manipulação de 
alimentos. O tratamento em massa também pode ser feito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 16	
Enterobíase 
 
É uma doença causada por um verme nematódeo, de aspecto filiforme, chamado de enterobius vermicularis, a 
enterobíase é uma infestação intestinal, que normalmente acomete crianças e de manifestação universal, afeta todas as 
classes sociais. Em geral, afeta mais de um membro da família, e não costuma causar quadros muito graves, mas que 
podem alterar o humor desses indivíduos devido ao incômodo gerado. O homem é o único hospedeiro do parasita 
(estenoxêno), e apresenta um ciclo direto. 
 
Morfologia: o verme na sua forma adulta apresenta uma estrutura filiforme, e a fêmea apresenta um tamanho muito 
maior, com uma cauda afilada, enquanto que o macho apresenta uma cauda vertida, além de possuir espículos para que 
facilitem na cópula, e portanto apresenta um dimorfismo sexual. A reprodução desses parasitas formam ovos que será a 
forma infectante, no entanto, essas fêmeas não fazem ovipostura, mas migram até o orifício anal, se exteriorizando e 
que durante a defecação ela acaba se rompendo e liberando esses ovos. 
Os ovos tem um formato de D, possuindo uma porção plana e outra convexa, são ovos facilmente adesivos, apresenta 
substâncias colantes, que permite que fique por mais tempo em contato com o ambiente, principalmente as roupas. Ele 
apresenta 3 camadas, uma camada mais interna, chamada de camada lipóide, uma média chamada de quitinosa, e por 
fim temos a albuminosa (propriedade adesiva), essas camadas permitem o ovo a resistir por até 3 semanas no meio 
ambiente. Por conta da leveza dos ovos, eles podem ser transmitidos com mais facilidade em ambientes coletivos. 
 
Os vermes adultos vão se instalar no lúmen intestinal, começando a amadurecer no ceco e no apêndice, não migram 
para vísceras, mas que uma carga parasitária alta poderia permitir a contaminação de outros órgãos, como a vagina, 
útero e bexiga. A migração, no entanto, ocorre durante a noite, em que a temperatura corporal está mudada, esses vermes 
seguem para o orifício anal para permitir a liberação desses ovos. 
 
Ciclo biológico: as fêmeas que migraram para a região anal se rompem, liberando os ovos que ficam aderidos na mucosa 
perineal, a coceira da região acaba contaminando as unhas do hospedeiro que pode levar a mão até a boca (por isso de 
ser mais comum em crianças), ingerindo os ovos, passando por uma série de estímulos, ao chegar no intestino delgado 
as larvas acabam eclodindo e migram pela luz intestinal, sofrendo duas mudas, quando chegam na região do ceco e do 
apêndice, as fêmeas se amadurecem, e uma vez fecundadas, elas continuam migrando para a região exterior do ânus. 
As meninas, em altas cargas parasitárias, quando coçarem a região perineal podem acabar levando os vermes até a 
vagina. Entre a infecção e a produção de ovos o período é de cerca de 30 a 40 dias, e os ovos podem permanecer viáveis 
entre 1 a 2 semanas fora do hospedeiro. 
 
Mecanismos de transmissão: pode ocorrer de forma direta, em que um próprio indivíduo contaminado, ao coçar o 
ânus e levar a mão à boca acaba se contaminando, ou ela pode acabar contaminando o ambiente ao arrumar uma roupa 
de cama, por exemplo, em que os ovos ficaram aderidos no tecido durante a noite, e ao sacudi-la, esses ovos acabam se 
espalhando pelo ambiente, e quem estiver de boca aberta acaba inalando os ovos, podendo contaminar um novo 
hospedeiro, essa heteroinfecção garante uma cronicidade da infecção e reinfestação. Um modo mais raro da infecção é 
as larvas migrarem da região anal até de volta ao lúmen. 
 
Patogenia e sintomatologia: a intensidade da infecção pode ser considerada como leve, moderado ou intensa, 
dependendo da carga parasitária. As infestações leves e moderadas são geralmente assintomáticas, apenas uma a cada 
dez crianças acabaria tendo a sintomatologia. Já uma infecção mais intensa geraria quadros sintomáticos como colite, 
invasão da mucosa, vulva, vagina e infecções bacterianas secundárias às escoriações. Além disso, esse parasito tem 
uma ação mecânica, pois sua aderênciaacaba causando uma irritação no local causando um prurido anal noturno, 
gerando irritabilidade, inapetência, perda de sono, perda de concentração e irritabilidade vaginal (que pode fazer 
com que a criança comece a terem uma excitabilidade precoce, por manipular o órgão feminino). 
 
Diagnóstico: Os pais normalmente acabam relatando observar linhas esbranquiçadas nas roupas, que são esses vermes. 
Podemos ter um diagnóstico clínico, por meio da anamnese e sinais clínicos como prurido anal, relato de encontro das 
formas parasitárias, pode ser laboratorial, buscando as formas de vida do parasita, ovos e eventualmente fêmeas, o 
método mais utilizado é se utilizar de uma fita adesiva (método de Graham), que passa na região anal, e que depois se 
leva ao microscópio buscando o formato desses ovos, para que esse método deu certo, o indivíduo não poderia ter 
tomado banho, e deve-se repetir por dias consecutivos. O exame de fezes não é indicada, uma vez que esses ovos não 
são liberados por ovipostura. 
 
Tratamento: albendazol/mebendazol, pamoato de pirantel, pamoato de pirvínio e até mesmo ivermectina. Esses 
medicamentos são contraindicados à gestantes, casos de insuficiência hepática e alterações no SNC. Para que funcione, 
	 17	
todos os indivíduos da família devem ser tratados para diminuir a carga parasitária e devem retornar após 20 dias para 
repetir o tratamento. 
 
Profilaxia: educação sanitária, medidas de higiene, cuidados no ambiente coletivo e com roupas (como o uso de lysol 
para destruir as camadas do ovo, além disso deve-se tomar cuidado com o leito do paciente) e tratamento medicamentoso 
parasitário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 18	
Teníase e cisticercose 
 
Formas de vida e patologia: com a ingestão do ovo do parasito, esse ovo vai se transformar na larva do cisticerco, e 
assim gerar a doença cisticercose, isso pode ocorrer nos suínos, bovinos e de forma acidental no homem. Quando ocorrer 
a ingestão da larva do cisticerco, ela vai sofrer uma transformação se transformando em um verme adulto, causando a 
teníase. 
 
Ciclo de vida: após três meses da ingestão do cisticerco, o hospedeiro vai ser portador do verme adulto, que apresenta 
uma porção anterior chamada de escólex que permite a sua fixação intestinal, esse verme vai começar a liberar as 
proglótes, cada uma delas contém ovos, elas podem se romper e liberar eles no meio, e assim, elas podem ser ingeridos 
pelos hospedeiros intermediários, seja o suíno ou bovino, ou também, o homem pode ter uma ingestão desses ovos. O 
porco ou o boi que ingeriu esse parasito, vão desenvolver a cisticercose, que caso ingerido pelo homem essa carne, ele 
vai passar a apresentar a teníase. 
 
Formas de transmissão da teníase: ocorre por conta da ingestão de carne de boi ou porco crua ou mal cozida 
contendo cisticercos viáveis de Taenia saginata ou Taenia solium. Ao ingerir, elas vão passar pelo suco gástrico, e o 
cisticerco vai se tornar evaginado, passando a apresentar a escólex para se fixar na mucosa do intestino delgado, onde 
vai ocorrer o seu desenvolvimento do verme adulto. 
 
Forma de transmissão da cisticercose: ocorre a ingestão do ovo que contaminou o ambiente como uma verdura, o 
hospedeiro, ao ingerir esse material, o ovo vai sofrer a ação da pepsina e de sais biliares, liberando a porção interna, 
chamada de oncosfera, que contém um embrião com espinhos, o que ajuda na penetração da mucosa intestinal pela 
forma de vida da larva do cisticerco, ele pode entrar na corrente sanguínea, chegando aos mais diversos tecidos (cérebro, 
olhos e músculos esqueléticos), se estabelecendo causando algum dano. O cisticerco no SNC é a forma mais grave dessa 
doença. 
 
Sinais da teníase: os fenômenos ocorrem no sistema intestinal em decorrência do verme adulto, de efeitos tóxicos e 
alérgicos gerando náuseas, diarreia e constipação, pode ter cólica abdominal, alteração no apetite, perda de peso, fadiga 
fácil, mal estar geral. 
 
Sinais da cisticercose: os fenômenos ocorrem em decorrência da larva, e pode gerar um deslocamento por conta da 
instalação das larvas no tecido desencadeando fenômenos inflamatórios, quando o cisticerco morre, ele libera diversas 
substâncias tóxicas de forma intenção, gerando inflamação, esse tecido então vai ser substituído e sofrer calcificação. 
 
A porção anterior da tênia contém o escólex, um órgão que apresenta ventosas que permitem a fixação e o roubo de 
nutrientes do hospedeiro, tanto a saginata quanto a solium apresentam quatro ventosas. Próximo dessa porção, temos o 
colo, onde temos várias células germinativas que vão formar as proglotes jovens, no terço médio já temos proglotes 
mais desenvolvidas e maduras, nesse caso, os órgãos sexuais já estão formados, o terço final apresenta proglotes 
gravídicas cujo o interior já contém os ovos, são estas que sofrem o destacamento, podendo sair junto das fezes, ou sair 
de forma ativa, através do ânus do hospedeiro humano. 
 
Diagnóstico: pode ser feito por meio da clínica, buscando realizar a anamnese, conhecendo a história do paciente e 
sinais da presença de vermes adultos, na maioria das vezes esse método não é suficiente, necessitando de uma análise 
laboratorial, procurando nas fezes as proglotes, ou os ovos por meio da técnica de EPF (exame parasitológico das fezes), 
em que deixa-se ocorrer a sedimentação espontânea dos ovos. Além disso pode ser feto um swab anal, procurando os 
ovos aderidos na mucosa perianal, e por fim, podemos buscar os ovos por meio de antígenos num teste chamado de 
ELISA fezes 
 
Tratamento: mebendazol, albendazol, niclosamida, nitazoxanida e praziquantel. Após o tratamento, pedaços de tênia 
podem permanecer sendo eliminados por vários dias, portanto, se sugere que se associe esses medicamentos a um 
purgativo. Apoios 3 meses, deve-se fazer um novo exame parasitológico de fezes para confirmar a ausência de ovos, a 
cura do paciente só acontece quando o escólex do parasita for eliminado. 
 
Cisticercose humana: a maior parte acaba se localizando em olhos e anexos, seguido pelo SNC, pele, músculos entre 
outros. 
 
Diagnóstico: Dependendo dos sinais da localização dos cisticercos, podemos realizar um diagnóstico clínico, 
investigando as procedências, hábitos alimentares e o saneamento, se houve casos prévios de teníase no paciente ou na 
família, e sintomas sugestivos como epilepsia, convulsões e cegueira. Já os testes laboratoriais e de imagem podem 
	 19	
buscar observar os exames por RX, TC e RM (ressonância magnética), biópsia, cirurgia exploratória, exame de fundo 
de olho e detecção de anticorpos contra o parasita no soro. 
 
Tratamento: Nem todos os casos de cisticercose são tratáveis, e não é preciso tratar os pacientes que forem 
assintomáticos. A cisticercose muscular ou de pele, o tratamento com medicamentos tem pouco eficácia, sendo 
recomendado a retirada por cirurgia. Nos casos sintomáticos de neurocisticercose (NCC) ou de cisticercose ocular é 
indicada, para que isso ocorra é preciso de internação hospitalar com supervisão, são utilizadas albendazol, praziquantel 
e também, associar esses medicamentos com o uso de corticoides (dexametasona ou predinizona) para minimizar o 
edema cerebral que ocorre pelo processo inflamatório gerado pela morte do cisticerco. A depender do caso, talvez seja 
necessário de uso de anticonvulsivantes. 
 
Profilaxia: Essas parasitoses são potencialmente erradicáveis, as medidas profiláticas e de controle consistem em 
impedir o acesso de bovinos e suínos às fezes humanas, cuidados no consumo de carnes bovinas e suínas, cuidado com 
a criação e manejo dos bovinos e suínos, higienização das mãos e dos alimentos, cuidados com o descarte de esgoto e 
saneamento. Tratamento de casos humanos em massa e individualizado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 20	
Fasciola hepática 
 
Pertence ao filo platyhelmintes, parasitas achatados dorsoventralmente,com formato de folha, apresentam duas ventosas, 
uma oral e outra ventral. Eles parasitam carneiros, bovinos, coelhos e outros herbívoros, que ocasionalmente infectam 
o homem. No brasil, menos de 100 casos foram relatados, entretanto, a prevalência de casos em bovinas tem aumentado, 
principalmente no sul do país, indicando uma possível subnotificação. A fasciola hepática tem como hospedeiros 
intermediários mais de 20 espécies de caramujos, sendo os principais os do gênero Lymnaea ou Galba. A ingestão de 
agrião e de outras hortaliças cultivadas em áreas alagadas, contaminadas com fezes dos hospedeiros definitivos (bois, 
cabras e ovelhas) junto da presença desses moluscos, são as principais causas de contaminação. 
 
Os vermes adultos são hermafroditas e se caracterizam pelo formato de folha, estando presente nos hospedeiros 
definitivos e também o homem. Eles habitam as porções terminais dos ductos biliares, bem como a vesícula biliar, e 
ocasionalmente alguns sítios ectópicos. Das vias biliares os vermes adultos põe ovos que caem no lúmen intestinal e 
que são eliminados pelas fezes. Quando em contato com a agua doce, após 10 dias, o miracídio é liberado, buscando os 
caramujos (hospedeiros intermediários), penetrando na sua cavidade pulmonar, se transformando em esporocistos, 
rédeas e cercárias ao longo de 6 semanas. As cercárias, cuja extremidade caudal não é bifurcada elas se insistam em 
folhas aquáticas como as gramíneas, agrião, hortelã e salsa, e até mesmo em cascas de arvore ou em solo. Essa forma 
encistada é chamada de metacercária, que quando ingerida pelo hospedeiro, ela atravessa a parede intestinal e a capsula 
do fígado, migrando pelas veias biliares até o parênquima hepático onde se torna o verme adulto. 
 
A maioria das infecções humanas é assintomática. A fasciolose humana aguda com expressão clínica compreende 
hepatomegalia dolorosa e febre, acompanhadas de eosinofilia intensa e leucocitose, correspondendo ao período de 
migração do parasito, em alguns pacientes, se apresentam com fenômenos alérgicos. Em infecções crônicas os sintomas 
se apresentam com febre baixa e dor abdominal. Em algumas complicações podem ocorrer a migração erráticas dos 
vermes. 
 
O diagnóstico pode ser feito pela detecção de ovos nas fezes após cerca de quatro meses de infecção ou em amostras de 
suco duodenal. Os ovos medem cerca de 150 micrômetros de comprimento e apresentam uma abertura chamada de 
opérculo, que é por onde o miracídio sai no ambiente aquático. Diverso testes sorológicos vem sendo desenvolvidos, 
especialmente os ensaios imunoenzimáticos como a ELISA. 
 
O tratamento consiste no uso de triclabedazol, nitazoxanida e metronidazol. 
 
O controle da infecção consiste na erradicação deles nos herbívoros que servem como reservatório animal. Então 
podemos impedir o acesso dos animais às plantações de hortaliças, e também evitar o consumo de agrião cultivados em 
áreas alagadas, não usar adubo animal e tratar os animais. Além disso, podemos fazer um controle das populações dos 
moluscos através de moluscicidas, que são agentes químicos, ou também com controle biológico, ou realizar drenagem 
dos pastos alagados. Além disso, podemos realizar o tratamento da água e educação em saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 21	
Echinococcus granulosus 
 
É uma tênia de cão que pode causar infecções humanas. É um parasita, também pertencente ao filo dos platyhelmintes 
cestódeos, aqueles que são achatados dorsoventralmente, desprovidos de trato digestório e circulatório, o corpo desses 
helmintos é dividido em três porções, o escólex, que apresenta estruturas de fixação, como ventosas e pequenos ganchos 
conhecidos como acúleos, a seguir, encontramos uma porção delgada, conhecida como colo, que corresponde à região 
de crescimento do parasita, por fim, temos o estróbilo, que consiste em uma cadeia de segmentos que são chamados de 
proglotes, que podem ser divididas em três tipo, dependendo do nível de maturidade, temos as jovens, contendo os órgão 
sexuais imaturos, enquanto que as maduras são hermafroditas, e temos as grávidas, contendo milhares de ovos. Essas 
proglotes se destacam do corpo do parasita liberando milhares de ovos, 
 
Os cestódeos habitam o lúmen intestinal do hospedeiro definitivo, mantendo o escólex fixado a mucosa, se alimentando 
a partir de alimentos semidigeridos através de seu tegumento. As larvas se desenvolvem nos hospedeiros intermediários, 
após a ingestão do ovo, contendo o embrião chamado de oncosfera ou hexacanto, ele contém ganchos que permitam que 
ele atravesse a mucosa do sistema digestivo, entrando na circulação sanguíneo. Além do echinococcus, os cestódeos 
envolvem também as tênias, os hymenolepsis e os diphyllobothrium. 
 
Diferentemente da tênia, o echinococcus é muito menor, apresentando no máximo 9 mm, apresentando apenas 3 
proglotes, uma jovem, uma madura e outra grávida. As larvas são chamadas de hidátides, ao invés de cisticerco, e o seu 
ciclo envolve dois hospedeiros, no caso da tênia o homem é o definitivo (teníase) enquanto que o boi e o porco são os 
intermediários (cisticercose), já o echinococcus apresenta os cachorros como os hospedeiros definitivos, desenvolvendo 
a echinococcose, enquanto que os intermediários são os animais herbívoros que desenvolvem a hidatidose. Os ovos dos 
dois parasitas são idênticos, ao ingerir o ovo ele vai desenvolver a forma larvária do parasita, que nesse caso é chamado 
de hidatidose. 
 
A hidatidose é um importante problema de saúde pública ao redor do mundo. Essa doença é muito comum no sul do 
Brasil, outras espécies também podem causar essa doença, principalmente na Amazônia, sendo causadas pelo E. vogeli 
e o E. oligarthus. 
 
O hospedeiro definitivo, cachorro, adquire esse parasita ao ingerir herbívoros que contenham a forma larvária, esse 
verme se desenvolve, vivendo na mucosa intestinal dos canídeos, produzindo milhares de ovos que vão ser liberados 
nas fezes. Ao ser contaminado, o ovo vai ser liberado no lúmen intestinal, penetrando a parede intestinal, seguindo para 
a corrente sanguínea, seguindo para o pulmão, fígado, cérebro e ossos, nesses tecidos, o embrião origina a forma larvária, 
gerando as histidatides. 
 
Os sintomas são comparados aos tumores de crescimento lento, dependendo da localização, 70% dos casos eles se 
apresentam no fígado, gerando um desconforto abdominal, icterícia, ruptura e reações alérgicas e reações anafiláticas, 
quando acomete o pulmão, ela causa dispneia, dor torácica, tosse e hemoptise, já as infecções no cérebro, ossos e 
musculatura envolvem apenas 10% dos casos. 
 
O diagnóstico é feito por exames de imagens ou por achados de anticorpos pela sorologia. A remoção cirúrgica é a única 
forma de tratamento, mas cistos menores podem ser eliminados por meio de tratamentos com albendazol. 
 
A profilaxia consiste em romper a transmissão dessa parasitose para os animais e infecção humana, não devendo 
alimentar os cães com vísceras, incinerar as vísceras e tratar os cães, além de cuidados com a higiene pessoal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 22	
Diphyllobothrium latum 
 
É um cestódeo, pertencente ao filo dos platelminto, um tipo de tênia que pertence à família Diphyllobothiidae. Muitos 
desses parasitas infectam os seres humanos, apresentando um ciclo de vida aquática. Apresentam um escólex portando 
dois sulcos, ao invés de ventosas como a taenia solium. São os maiores cestódeos parasitas do homem. 
 
O diphyllobothrium latum é a tênia do peixe, esse parasita é muito comum de ser encontrado no circulo polar, mas 
também no Chile e na Argentina, habitando principalmente a água doce. Já no peru e no Chile uma outra espécie também 
causa a infecção, chamado de D. pacificum, habitando a água salgada. No nosso país, esse parasita é raro, mas está 
relacionado ao consumo de peixes crus. O salmão é o principal peixe infectado, e em 2004 causou um surto ao infectar 
55 pessoas em São Paulo. 
 
Esse parasita apresenta dois hospedeiros intermediários e umdefinitivo. Os hospedeiros definitivos são as diferentes 
espécies de mamíferos que se alimentam dos peixes, como cães, gatos, humanos e ursos. O primeiro hospedeiro 
intermediário é um pequeno crustáceo que alberga as larva procercóide, o segundo intermediário são os pequenos peixes 
que albergo que abrigam as larvas plerocercóides ou espárgamos. Além desses, podemos ter um hospedeiro de transporte, 
nele o parasita não sofre desenvolvimento ou reprodução, mas permanece viável até atingir o hospedeiro definitivo, o 
salmão é um exemplo desses peixes, e também podem albergar as larvas plerocercóides. 
 
A infecção humana é adquirida mediando o consumo de peixe cru ou mal passado que contenham as larvas 
plerocercóides, essa larva vai se localizar normalmente no jejuno ou no íleo, onde vai liberar 30 proglotes por dia. 
Depois de um mês, esse parasita já mede um metro e meio de comprimento, podendo atingir até 30 metros, contendo 
mais de 3000 proglotes, podendo viver por até 30 anos. O homem libera os ovos nas fezes em grande quantidade, em 
ambiente aquático e condições apropriadas, esses ovos se tornam embrionados, e após cerca de 20 dias, darão origem 
ao coracídio, após a ingestão do coracídio por um crustáceo, os coracídios se desenvolvem em larvas procercóides, que 
serão liberadas pelos crustáceos, sendo adquirido pelos peixes pequenos, lá eles seguem para os tecidos mais profundos, 
se tornando na forma de larva plerocercóide. Como os humanos não comem essas espécies de peixes crus, o segundo 
hospedeiro intermediário não nos apresentam uma fonte de infecção importante para nós, dessa forma, a nossa infecção 
se dá pela ingestão dos hospedeiros paratênicos, onde a larva plerocercóide migra para a musculatura, servindo como 
fonte de infecção para o homem e os demais hospedeiros definitivos. 
 
A difilobotríase humana é assintomática em 80% dos casos, mas que podem produzir sintomas semelhantes à infecção 
por tênia, metade dos pacientes queixam-se de dor epigástrica, mas que também podem apresentar anorexia, náuseas e 
vômitos, podendo estar acompanhado de perda de peso e enfraquecimento, em casos mais graves, pode gerar uma 
obstrução intestinal e do ducto biliar. Uma outra complicação é o desenvolvimento de uma deficiência da vitamina B12, 
tanto pelo consumo desse nutriente pelo verme adulto quanto pela ruptura do complexo formado entre o fator intrínseco 
e a vitamina B12, dificultando a sua absorção, podendo levar à anemia perniciosa. 
 
O diagnóstico da difilobotríase se baseia no exame parasitológico de fezes (EPF), procurando ovos que são operculados 
e não embrionados, ou seja, sem embrião hexacanto em seu interior. Eventualmente também podem ser observadas as 
proglotes eliminadas nas fezes pelos pacientes. 
O tratamento é feito com praziquantel ou niclosamida. Nos casos graves, além do tratamento parasitário, é necessário 
administrar a vitamina B12 e o ácido fólico. 
 
A prevenção consiste em comer peixe bem cozido, frito ou assado. Mas caso queira comer o peixe cru, deve ser feito o 
congelamento do peixe, em refrigeradores domésticos o congelamento deve ser feito por sete dias, tornando todos os 
peixes seguros, desativando outros parasitas além do diphyllobothrium, como o anisais e gnathostoma. A irradiação do 
produto em nível industrial e comercial, permite também inativar o parasita, garantindo o consumo deles. Além disso, 
é importante evitar o consumo de peixes defumados de forma caseira. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 23	
Larva migrans visceral - Toxocara canis/Toxocara cati 
 
Uma larva migrans visceral (LVM) são larvas de helmintos que persistem por longos períodos e migram em hospedeiros 
não habituais através de diferentes órgãos. Há diversas espécies de helmintos de animais que raramente chegam a causar 
a LMV humana. Os principais agentes causadores são os Ascarídeos de cães e gatos. 
 
A toxocara humana é causada pela presença de estágios imaturos de nematódeos Ascarídeos do gênero toxocara. Esse 
parasita tem uma ocorrência mundial e cosmopolita. Os ovos desse parasita são bastante resistentes ao ambiente. Esses 
parasitas são dismórficos, a fêmea é maior do que o macho, além de que o macho apresenta a cauda vertida ventralmente. 
Como hospedeiros desse parasita há diversos felídeos de diferentes portes, raposas, aves, cães e roedores. 
 
O ciclo desse parasita se dá da seguinte maneira, o verme adulto, presente no intestino dos animais, libera ovos que vão 
contaminar o ambiente por meio das fezes dos cães, esse ovo pode entrar em contato com outros animais, servindo como 
hospedeiros paratênicos (de transporte), a partir do momento que o animal ingerir essa terra infectada, ele pode 
novamente se infectar com esse parasita. O homem é um hospedeiro acidental, ao ingerir essas larvas ao entrar em 
contato com o cão. Esse parasita se desenvolve até a forma de larva, sendo portanto. 
 
No ser humano, ao ingerir o ovo infectante, por meio de infecção de ovos nos solos ou fômites ou pelo contato com 
cães, ele vai eclodir, caindo na via hematogênica, podendo ser distribuído para diversos sistemas, como os olhos, pulmão 
e fígado, principalmente. 
 
Temos uma amplitude de sintomas, indo desde casos assintomáticos a raros casos graves. A expressão clínica depende 
da carga parasitária, intensidade de exposição a novas infecções, distribuição das larvas nos tecidos e a intensidade da 
resposta inflamatória do hospedeiro. 
A toxocaríase visceral pode acometer crianças e adultos jovens, apresentando manifestações gerais como febre, 
manifestações cutâneas diversas hepatomegalia, dor abdominal, perda de apetite, abcesso hepático piogênico, 
manifestações pulmonares como tosse crônica, sibilos, manifestações cardíacas como miocardite e manifestações 
neurológicas como meningites, encefalite, mielite e neurite óptica. 
A toxocaríase oculta é uma forma atípica e mais frequente em adultos, o quadro clínico é brando, apresentando 
manifestações inespecíficas como dor abdominal, cefaleia, astenia e hepatomegalia. 
A toxocaríase ocular vai depender da carga parasitária, uma carga baixa já pode causar, ocorrendo principalmente em 
crianças e adultos jovens. A apresentação clínica vai depender da resposta inflamatória do hospedeiro. Num geral, o 
indivíduo pode apresentar acometimento unilateral, estrabismo, leucocoria, endoftalmite e granulomas retinianos 
periféricos, além de perda da visão. 
 
O diagnóstico laboratorial consiste em realizar exames de fundo de olho, TC, RM, exames imuno-histoquímicos, ELISA. 
 
O tratamento é recomendado se o paciente tem manifestações clínicas e eosinofilias acentuadas. Em casos sintomáticos 
o tratamento visa atenuar o processo inflamatório, com uso de corticóides, anti-histamínicos, broncodilatadores 
(sintomas pulmonares). Pode ser usado também anti-helmínticos, para reduzir a carga parasitária tecidual, 
dietilcarbamazina, tiabendazol, compostos benzimidazólicos (albendazol, febendazol, oxifebendazol, mebendazol, 
ivermectina). Na toxocaríase ocular os corticosteróides tópicos e sistêmicos, associados ou não a anti-helmínticos. 
 
A prevenção e controle aponta que a população apresenta entre 10-50% da população com positividade de IgG anti-
toxocara. As áreas rurais são as que apresentam o maior número de casos, realizando a vermifugação dessas áreas, 
evitando esses animais de contaminarem os ambientes, principalmente aqueles em que se tem crianças. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 24	
Trichomonas vaginalis 
 
Representa a IST, de etiologia não viral, mais prevalente do mundo, temos 140 milhões de novos casos por ano, com 
uma prevalência de 74% nas mulheres e 29% nos homens. 
 
A tricomoníase é causada pelo trichomonas vaginalis, um parasita do trato urogenital na forma de trofozoíto, tendo os 
seres humanos os seus únicos hospedeiros, e sua transmissão ocorre de pessoa para pessoa por meio de relações sexuais, 
mas que também pode ocorrer a transferência do parasita pela água e roupas íntimas e da gestante para o bebê durante 
o parto.Os trofozoítos do trichomonas possuem um único núcleo e apresentam hidrogenossomos (no lugar das mitocôndrias), 
apresenta também 4 flagelos anteriores, uma membrana ondulante e um citoesqueleto complexo que forma estruturas 
peculiares como o axóstilo, pelta e costa. A morfologia é extremamente variável, pois tem a capacidade de emitir 
pseudópotes. Eles se reproduzem assexuadamente por fissão binária, se desenvolvendo melhor em ambientes com pH 
básico. 
 
A clínica do tricomoníase varia de forma assintomática até agudo, sendo o período de incubação de cerca de 20 dias. 
Na mulher, o trichomonas coloniza a exocérvice, e raramente a endocérvice. A infecção provoca a vaginite com um 
corrimento abundante, amarelo-esverdeado, bolhoso e fétido, mais comum no período pós-menstrual. Também pode 
ocorrer prurido ou irritação no local, e dor para relações sexuais (dispareunia de introito), e para urinar (disúria) 
acompanhada de disúria. A cérvice fica com um aspecto chamada de cérvice de morango. 
No homem, a tricomoníase é assintomática, mas que pode apresentar um fluxo leitoso ou purulento, prurido, ardência 
miccional, hiperemia do meato uretral, prostatite, balanopostite epididimite. 
 
O diagnóstico é feito por exame microscópico a fresco, que permite a observação do parasita em movimento. A coleta 
é feita por um swab uretral, sêmen ou pela secreção prostática no homem, e por meio da secreção vaginal. Pode ser feito 
uma coloração de Gram ou Giemsa, sendo feito o papanicolau nas mulheres para exame citológico. Pode ser analisado 
também o sedimento urinário por microscopia direta. E o melhor método seria o cultivo do parasita. Além disso, testes 
moleculares e imunológicos podem ser realizados, e também um teste do pH vaginal e teste das aminas (Whiff test ou 
Sniff test), nesse teste as aminas são voláteis e indicam um odor de peixe podre (putrescina e cadaverina). 
 
O diagnóstico diferencial da tricomoníase se relaciona com a candidíase e a vaginose bacteriana: 
 Tricomoníase Candidíase Vaginose bacteriana 
Características 
clínicas 
Amarelo-esverdeado, 
bolhoso, fétido e abundante 
Branco-grumoso, aderido 
às paredes vaginais 
Branco-acizentado, bolhoso, 
com odor fétido 
Vulvite moderada intensa leve 
pH vagina Maior que 4,5 4,0 - 4,5 Maior que 4,5 
Teste das aminas positivo negativo Muito positivo 
Exame 
microscópico 
Protozoários flagelados com 
um grande número de 
leucócitos 
Presença de esporos e hifas 
comum grande número de 
leucócitos 
Clue cells (células escamosas 
recobertas por cocobacilos) com 
alguns linfócitos 
 
O tratamento é feito com derivados de nitroimidazólicos como o metronidazol e tinidazol (via oral), em gestantes, o 
recomendado é aplicar com cremes, geleias ou óvulos a região. Para evitar a reinfecção é importante que todos os 
parceiros sexuais sejam tratados. 
A prevenção consiste no uso de preservativos, o diagnóstico e tratamento dos pacientes contaminados evita as 
reinfecções. Além disso, deve ser feito um aconselhamento dos indíviduos com seus parceiros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 25	
Tabela de estudo das parasitoses P2 
 Ascaridíase Tricuríase Enterobíase Teníase Cisticercose Tricomoníase 
Agente 
etiológico 
Ascaris lumbricoides Trichuris 
trichiuria 
Enterobius 
vermicularis 
Taenia solium e Taenia saginata Trichomonas 
vaginalis 
Formas de 
vida 
Larva: forma que fará 
o ciclo Pulmonar. 
Forma adulta do 
verme: apresenta 
dimorfismo sexual, 
capaz de se 
reproduzir. 
Ovos: forma de 
resistência ao meio 
externo. 
Verme adulto: 
forma capaz de 
reprodução. 
Ovos: forma de 
resistência no 
ambiente. 
Verme adulto 
com dimorfismo. 
Ovos 
Larva cisticerco 
é ingerida vira 
um verme 
adulto que causa 
teníase 
Ovo ingerido vira 
uma larva cisticerco 
causando 
cisticercose. 
Trofozoíto 
Ciclo de vida Ovo ingerido libera a 
larva que penetra a 
parede intestinal, 
passa para as vênulas 
em direção a 
circulação portal, 
passando pelo fígado, 
coração e pulmões. 
Nos alvéolos elas 
rompem os vasos, 
ascendendo até a 
traqueia, são 
deglutidas, passam 
pelo esôfago, 
estômago e intestino 
delgado, se tornam 
adultas liberando 
fezes – Ciclo 
Pulmonar (pode 
acontecer de gerar 
pneumonite, tosse, 
febre, dispneia, 
hipersensibilidade, 
obstrução brônquica, 
sibilos – Síndrome de 
Loeffler). 
Ovo inferido 
eclode no 
intestino 
delgado, libera 
a larva que se 
abriga nas 
vilosidades 
intestinais, ela 
sofre uma 
muda, segue 
para o ceco se 
tornando 
adultos, que 
começão a 
liberar ovos. 
Fêmeas na região 
anal se rompem e 
liberam ovos que 
fica na mucosa 
perineal, caso a 
pessoa coce a 
região e coloque a 
mão na boca ela 
corre o risco de 
ingeri-los. Os 
ovos chegam até 
o intestino 
delgado, eclode e 
migram par a luz, 
sofrem duas 
mudas e vão para 
o ceco/apêndice, 
se tornam adultos 
e as fêmeas 
migram para a 
região anal. 
Cisticerco é ingerido e vira um verme 
adulto, que se fixa à parede intestinal, 
causando a teníase, libera proglotes, que 
se rompem e liberam os ovos no 
ambiente. Os ovos ingeridos viram uma 
larva que fica na parede dos músculos, 
causado a cisticercose. 
Transmissão 
sexual por 
secreções 
vaginais ou 
prostáticas, ou 
pela água ou no 
momento do 
parto. 
Transmissão Ingestão de ovos ou 
larvas presentes em 
água, alimentos ou 
solo contaminado – 
geohelmintes. 
Ingestão de 
ovos presentes 
em água e 
alimentos 
contaminados. 
Forma direta: 
indivíduo 
contaminado coça 
o ânus se 
contaminando e o 
próprio ambiente. 
Forma indireta: 
pessoa sacode as 
roupas de cama e 
levantam os ovos, 
podendo aspira-
los pela boca. 
Ingestão de 
carne de boi ou 
porco mal 
cozida contendo 
cisticercos, o 
cisticerco no 
suco gástrico 
evagina e forma 
o escólex que se 
fixa na mucosa 
do intestino 
delgado, se 
desenvolvendo 
até se tornar 
adulto 
Ingestão de ovo que 
contaminou o 
ambiente (verdura, 
por exemplo). Pela 
ação de pepsinas e 
sais biliares eles 
liberam a oncosfera 
que contém, 
espinhos que ajudam 
na penetração da 
mucosa intestinal até 
a corrente sanguínea, 
podendo alcançar 
diversos tecidos 
(SNC, olhos e 
músculos). 
Contato sexual 
principalmente. 
Sintomas Maioria é 
assintomática. 
Alterações 
intestinais, de 
secreções e 
motilidade intestinal, 
resulta em diarreia, 
redução da absorção, 
intolerância à lactose, 
perda de apetite. 
Infecções crônicas 
causam retardo de 
crescimento físico e 
alterações cognitivas. 
Maioria 
assintomática. 
Inflamação da 
mucosa do 
cólon – gera 
dor abdominal, 
diarreia com 
sangue, 
náuseas, 
vômitos e perda 
de peso. 
Infecções 
crônicas em 
crianças gera 
anemia, retardo 
Maioria 
assintomática. 
Colite, invasão da 
mucosa, vulva e 
vagina. Infecções 
bacterianas 
secundárias à 
escoriações. 
Irritação local, 
prurido anal 
noturno, 
irritabilidade, 
inapetência, perda 
e sono, perda de 
concentração e 
Efeitos tóxicos e 
alérgicos 
gerando 
náuseas, 
diarreia e 
constipação. 
Pode ter cólica 
abdominal, 
alteração de 
apetite, perda de 
peso, fadiga e 
mal estar geral. 
Deslocamento por 
conta da instalação 
da larva, efeitos 
inflamatórios, 
liberação de 
substâncias tóxicas 
na morte da larva 
causando 
calcificação do 
tecido. 
Mulher: vaginite, 
corrimento 
abundante, 
amarelo-
esverdeado, 
bolhoso e fétido. 
Pode aparece 
irritação local 
com prurido, 
além de dor nas 
relações sexuais 
e na hora de 
urinar 
(acompanhada 
de disúria). O 
	 26	
Infecções maciças 
gera distensões 
abdominais, bloqueio 
mecânico do intestino 
delgado e migração 
dos vermes para os 
ductos biliares, 
pancreáticos e 
fígados, causando 
complicações. 
de crescimento 
físico e 
alterações 
cognitivas. 
Infecções 
maciças 
causam 
prolapso retal, 
aumento do 
reflexo de 
defecação e 
alterações em 
terminações 
nervosas. 
irritabilidade 
vaginal. 
cérvice fica com 
aspecto de 
morango. 
Homem: 
assintomática. 
Pode apresentar 
um fluxo leitoso 
ou purulento, 
prurido, ardência 
miccional, 
hiperemia do 
meato uretral, 
prostatite e 
balanopostiteepididimite. 
Diagnóstico Exame parasitológico 
de fezes, procura de 
ovos na forma fértil 
(camada 
mamilonada), 
decorticados e infértil 
(alongada). 
EPF. Ovos 
apresentam 
proeminências 
polares. 
Também pode 
ser feito 
colonoscopia 
retal. 
Diagnóstico 
clínico: anamnese 
e histórico 
Diagnóstico 
laboratorial: 
método de 
Graham ou da fita 
adesiva. 
Diagnóstico 
clínico: 
anamnese e 
histórico do 
paciente. Pode 
procurar a 
presença do 
verme adulto. 
Diagnóstico 
laboratorial: 
procura de fezes 
e proglotes no 
EPF. 
Swab anal 
procurando 
ovos na mucosa. 
ELISA 
Diagnóstico clínico: 
procedências e 
hábitos alimentares e 
saneamento. 
Sintomas sugestivos. 
Diagnóstico 
laboratorial: RX, TC 
e RM, biópsia, 
cirurgia exploratória, 
exame de fundo de 
olho e detecção de 
anticorpos contra o 
parasita no soro. 
Exame 
microscópico a 
fresco. Swab 
uretral, do 
sêmem ou 
secreção 
prostática no 
homem ou 
vaginal na 
mulher, é corada 
com Gram ou 
Giemsa. Nas 
mulheres 
também é feito o 
papanicolau para 
exame 
citológico. 
Tratamento Albendazol, 
levamizol ou 
mebendazol (contra-
indicado à gestantes). 
Caso haja obstrução 
intestinal é 
recomendado 
piperazina junto com 
óleo mineral e 
hidratação. 
Albendazol, 
mebendazol ou 
ivermectina. 
Albendazol, 
mebendazol, 
pamoato de 
pirantel, pamoato 
de pirvínio e 
ivermectina. 
Contra-indicado à 
gestantes, 
insuficiência 
hepática e 
alterações do 
SNC. 
Mebendazol, 
albendazol, 
niclosamida e 
nitazoxanida e 
praziquantel. 
Associação com 
medicamentos 
purgativo. 
Retirada com 
cirurgia. 
Albendazol, 
praziquantel e 
corticoides. 
Em alguns casos, 
anticonvulsivantes. 
Derivados de 
nitroimidazóis 
(metronidazol, 
tinidazol). Em 
gestantes deve 
aplicar cremes, 
geleias ou óvulos 
na região. 
Profilaxia Educação em saúde, 
saneamento básico, 
ingerir vegetais 
cozidos e lavar e 
desinfectar verduras 
cruas. Higiene 
pessoal e na 
manipulação dos 
alimentos. 
Educação em 
saúde, 
saneamento 
básico, ingerir 
vegetais 
cozidos e lavar 
e desinfectar 
verduras cruas. 
Higiene pessoal 
e na 
manipulação 
dos alimentos. 
Educação 
sanitária, higiene, 
cuidados no 
ambiente coletivo 
e com roupas e 
tratamento 
medicamentoso 
parasitário. 
Impedir contato de bovinos e suínos com 
fezes humanas, consumo de carnes 
bovinas e suínas bem cozidas. Cuidado 
na criação e manejo dos bovinos e 
suínos. Higienização das mãos e dos 
alimentos. Cuidado com descarte no 
esgoto. Tratamento humano em massa e 
individualizado. 
Preservativos, 
diagnóstico e 
tratamento 
precoce dos 
pacientes 
contaminados 
para evitar 
reinfecções. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 27	
Trypanosoma cruzi, triatomíneos e doença de Chagas 
 
Apresentamos um cenário epidemiológico em constante transição, ainda um problema de saúde pública, especialmente 
na américa latina, mas não mais restrita a ela. 
 
T. cruzi: é um parasito hemoflagelado, ou seja, que se locomove por meio de flagelos e se localiza no sangue e tecidos. 
O seu reservatório pode envolver diversos ciclos silvestres e ciclos domésticos, podendo se utilizar de reservatório os 
cachorros e gatos. Considerado um heteroxênico e eurixeno. 
 
Ciclo biológico: no hospedeiro vertebrado (homem e várias espécies de mamíferos), podendo se apresentar na forma 
tripomastigota sanguícola (variações morfológicas e polimorfismo) ou na forma amastigota, quando intracelular. No 
hospedeiro invertebrado (triatomíneos/barbeiro) pode se apresentar num forma de esferomastigotas (presente no 
estômago e intestino), forma epimastigota (em todo o intestino) e a forma infectante tripomastigota metacíclico 
(presente no reto), que sai das fezes, conseguindo contaminar (e não inocular) o homem ou outros hospedeiros. 
- Epimastigota: apresenta uma forma alongada, cinetoplasto e próximo ao núcleo, o flagelo se inicia adiante do núcleo, 
longe de extremidade anterior. Tem uma membrana ondulante reduzida e com capacidade de multiplicação, é a forma 
presente no vetor. 
- Amastigota: forma arredondada ou oval com um flagelo curto que não se exterioriza. O corpo é achatado, com 
cinetoplasto bem visível. Se move pouco e tem capacidade de multiplicação. Presente na forma intracelular no 
hospedeiro vertebrado. 
- Tripomastigota: tem uma forma alongada, um flagelo na extremidade posterior. Forma uma extensa membrana 
ondulante e se torna livre na região anterior da célula. Pode se encontrar tanto nos vetores (metacíclico) quanto nos 
hospedeiros vertebrados (sanguícola). 
 
Vetores: apesar de ter 
68 espécies no território 
brasileiro, são três 
gêneros (13 espécies) 
de importância 
epidemiológica. No 
estado de SP temos 6 
espécies mais 
importantes. Esses insetos são grandes, medindo de 1 a 4 cm de comprimento. 
Possuem uma tromba retilínea (hematofágeos), sendo que só os insetos adultos são 
alados e voam. Por conta do seu hábito noturno, consegue ter mais chance de 
contaminar o ser humano. No caso do triatomíneo hematófago, ele apresenta uma 
probóscide dividida em 3 partes, não ultrapassando o primeiro par de pernas. Outros 
tipos de triatomíneos, como o predador, a probóscide é mais encurvada, enquanto 
que a do fitófago, sua probóscide é mais alongada, ultrapassando a perna, sendo dividida em 4 partes. Saber discriminar 
cada tipo de inseto é importante para determinar que tipo de agente causador ele é. “A” é do gênero Pastrongylus, “B” 
é do gênero Triatoma e C é Rhodnius. 
 
Epidemiologia: encontrado nas regiões meridionais dos EUA, México e América Central e do Sul. É uma doença 
negligenciada, com problema social e econômico na América Latina. A OMS estima 8 milhões o número de pessoas 
infectadas em todo o mundo, sendo que a maior parte se encontra na América Latina. Ocorrem mais de 10 mil mortes 
por ano, além de gerar incapacidade nos indivíduos infectados. No Brasil, a estimativa é que temos entorno de 5 milhões 
de infectados, entre casos agudos e crônicos. No entanto, houve um declínio substancial na incidência e prevalência da 
infecção nas últimas décadas, com melhoria na qualidade de vida. A estimativa anual do ônus global da doença é de 
mais de meio bilhão de dólares em custos com saúde. 
O T. cruzi é exclusivo do continente americano, presente em 21 países, e se encontra em quase todos os território 
habitados por triatomíneos. Os estados brasileiro mais acometidos são o PI, RO, PE, CE, PB, BA, MG, SP, PR, TO e 
GO. 
 
A vigilância e controle da doença de Chaga tem 3 eixos prioritários de ações. Os casos humanos, objetiva a detecção 
precoce, com vistas ao tratamento oportuno, bem como à aplicação de medidas de prevenção, investigação das formas 
de transmissão, monitoramento da infecção por T. cruzi e identificação do perfil de morbimortalidade na população. Os 
vetores, visa manter eliminada a transmissão vetorial e sob monitoramento e controle das outras espécies. Do ambiente, 
visa incorporar ações de vigilância sanitária, ambiental, de forma integrada com ações de vigilância epidemiológica. 
	 28	
Formas de transmissão – vetorial e outras: sendo o pastrongylus, ou rhodnius ou triatoma, eles podem acabar 
contaminando o ser humano após ter feito as fezes, que contém as tripomastigotas. Essas tripomastigotas na pele podem 
entrar na circulação por conta de que, o barbeiro pica a pele do homem, causando uma lesão, caso o indivíduo coce essa 
área, ele pode levar o parasita até ela, ou pode ocorrer de o homem levar a mão ao olho ou outras regiões de mucosas, 
havendo a contaminação por essa forma. As tripomastigotas são fagocitadas ficando escondida no lisossomo, após um 
tempo ela consegue realizar um escape, ficando ainda dentro da célula, mas na forma de amastigota. Essa forma de vida 
vai se replicando, até não ter mais espaço na célula, causando o seu rompimento, liberando a forma de tripomastigota 
que cai na corrente sanguínea, propagando a infecção. 
 
A primeira fase da doença é a aguda, apresentando o sinal clínico de Romania, que apresenta um edemaciamento da 
região peri-orbital ou a presençade chagomas de inoculação. Na fase crônica, após décadas de infecção, pode acarretar 
em um megacolon, cardiomiopatia e/ou megaesôfago. 
 
Esse protozoário apresenta uma preferência por células do sistema fagocítico monocitário, células musculoesqueléticas 
ou cardíacas, apesar de que pode parasitar qualquer célula do corpo. 
 
O T. cruzi então pode ser transmitido principalmente pela contaminação das mucosas ou da pele com dejeções de 
triatomíneos infectados (ninfas ou adultos). A mucosa pode estar íntegra, mas a pele deve apresentar orifício da picada 
pela escarificação causada pelo indivíduo ao coçar-se, com penetração da forma tripomastigotas metacíclicos do parasito. 
 
Como outras vias de transmissão, além da via vetorial, podemos ter pela via oral, vertical, acidental (como se cortar com 
material contaminado), transfusional ou por transplante. Apesar de que a principal forma, sem ser a vetorial, é a via oral, 
principalmente pela ingestão do açaí. O período de incubação vai depender do tipo de transmissão, no caso vetorial é de 
4-15 dias, enquanto que a oral varia entre 3-22 dias. 
 
Profilaxia: melhorias das habitações rurais e anexos com adequada higiene e limpeza, combater os barbeiros com 
inseticidas e outros métodos auxiliares, controle do doador de sangue, com exames sorológicos e adição ao sangue de 
violeta-de-genciana, controle da transmissão congênita, vacinação (ainda não há) e investimento em pesquisa. 
 
A doença de Chagas: 
- Aguda: qualquer indivíduo que apresentar um quadro febril prolongado (mais de 7 dias) e que apresente 
esplenomegalia ou acometimento cardíaco agudo, residente ou visitante de área onde haja ocorrência de triatomíneos, 
que tenha recebido transfusão de hemoderivados ou transplante de órgãos, ou que tenha ingerido alimento suspeito de 
contaminação. 
- Crônica: paciente que apresenta T. cruzi circulante no sangue periférico, identificado por meio de exames 
parasitológicos direto, com ou sem presença de sinais e sintomas, ou paciente com sorologia positiva para anticorpos 
IgM anti T. cruzi na presença de evidências clínicas e epidemiológicas indicativas da doença. 
Todos os casos devem ser notificados. 
 
O caso confirmado para doença de Chagas crônica ocorre em indivíduos com dois exames sorológicos ou com 
hemocultivo ou xenodiagnóstico positivo para T. cruzi, que apresente uma forma indeterminada (nenhuma manifestação 
clínica, radiológica ou eletrocardiográfica compatível), forma cardíaca (miocardiopatia chagásica), forma digestiva 
(megaesôfago ou megacolon) e forma mista (miocardiopatia com algum tipo de mega). Nesses casos não é preciso 
notificar os casos de reativação ou crônicos. 
 
A forma aguda é mais comum em crianças em áreas endêmicas, com período de incubação de 1-3 semanas. Muitas 
vezes é assintomática, com parasitemia evidente. Se sintomática, a pancardite chagásica é o mais grave, com morte em 
10% dos casos. Os sintomas podem ser febre, linfadenopatia generalizada, porta de entrada visível (Chagoma de 
inoculação ou Sinal de Romaña). A forma mais grave é a formação de uma miocardite. 
Como aspectos da patogenia, ocorre um aumento da parasitemia, considerável parasitismo celular e destruição das 
células hospedeiras. Ocorre uma intensa inflamação local e fagocitose (neutrófilos), linfócitos T e macrófagos. Os 
mecanismos imunológicos geram um processo degenerativo, granulomas, fibrose e agravamento das leões. 
 
Entre a fase crônica e aguda, pode haver uma fase indeterminada, mas que apresenta uma positividade de exames 
sorológicos e/ou parasitológicos, ausência de sintomas e/ou sinais clínicos, eletrocardiograma convencional normal e 
coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. 50-70% dos casos ocorrem nas áreas endêmicas no Brasil. Podem 
evoluir para as formas crônicas típicas ou permanecer latente. As lesões teciduais são discretas. 
 
	 29	
A forma crônica é sintomática, e atinge de 20-40% dos pacientes no centro-oeste e sudeste do Brasil. Os parasitas se 
encontram difusos, com áreas inflamadas e necrosadas. Temos a substituição dos elementos musculares por tecido 
conjuntivo, gerando uma redução da força de contração do coração e mecanismos compensatórios. Temos o aumento 
do diâmetro das fibras musculares cardíacas, aumento do volume cardíaco, dilatação das cavidade e hipertrofia das 
paredes do órgão e taquicardia. 
A forma cardíaca apresenta células musculares cardíacas infectadas, sendo alvo do sistema imune, resultando em 
miocardite aguda. As fibras musculares com muitos parasitas e edema gera sua dissociação. A pancardite envolve todas 
as partes do coração (pericárdio, miocárdio e endocárdio). Temos o comprometimento do sistema autônomo regulador 
das contrações cardíacas (nódulos sinusal, nódulo atrioventricular e feixe de His), causando arritmias, extra-sístoles, 
bloqueios atrioventriculares e bloqueio do ramo direito do feixe de His. Isso estabelece a insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC), que é o déficit no volume de sangue e na quantidade de oxigênio que chegam por minutos nos tecidos, 
comprometendo o metabolismo local. A cardiomegalia intensa gera eventos tromboembólicos. 
A forma digestiva está presente em 7-11% dos casos. Os parasitos se encontram na musculatura lisa e nas células 
nervosas. Gerando inflamação crônica, granulomas e destruição do plexo nervoso da parede. Essa destruição diminui a 
coordenação muscular, alteração do trânsito esofágico e intestinal. Temos hipertrofia muscular, dilatação e atonia do 
esôfago e cólons (mega). O megaesôfago apresenta disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, soluço, tosse, 
intensa salivação. O megacolon apresenta dilatações do cólon (sigmoide e reto). São mais frequentes e surgem depois 
do megaesôfago, com obstipação, obstrução intestinal e perfuração (peritonite) 
 
A forma congênita é mais rara, podendo ser assintomática. A transmissão pode ocorrer em qualquer momento da 
gravidez, decorrendo abortamento, natimortalidade e partos prematuros. A placenta envolvida na transmissão se revela 
volumosa, edemaciada e com placas esbranquiçadas. Os casos congênitos clássicos apresenta parasitemia elevada, febre, 
prematuridade, hepatoesplenomgalia e taquicardia. Nos casos mais graves, meningoencefalite, insuficiência cardíaca e 
calcificações cerebrais. 
 
Diagnóstico: o método clínico deve levar em consideração quando a pessoa apresentar febre persistente, associada a 
uma ou mais das seguintes manifestações clínicas: artralgia, cefaleia, chagomas de inoculação, sinal de romaña, edema 
de face ou membros, dor epigástrica, exantema, mialgia, adenomegalia. Também devemos realizar quando a pessoa 
descrever contato direto com triatomíneos, ou ter recebido hemoderivados, ou foi transplantado ou ingerido alimento 
suspeito contaminado ou suspeita em recém nascidos proveniente de mãe infectada. 
Na fase aguda, o método laboratorial se utiliza da microscopia com detecção de tripomastigotas sanguíneas em exame 
a fresco em lâminas (esfregaço delgada ou gota espessa – padrão our para esta fase da doença) corados ou após 
centrifugação em tubos de hematócritos. A sorologia pode ser feita, sendo encontrado altos níveis de anticorpos de IgM 
na reação de ELISA ou imunofluorescência indireta. 
Na fase crônica é feito uma sorologia com achados de IgG na reação IFI, ELISA ou HAI. O PCR pode ser feito para 
detectar DNA do parasita em tecidos. São menos realizados o xenodiagnóstico e hemocultura. 
 
Tratamento: benznidazol é indicado nos casos agudos e em jovens com a forma indeterminada, tem efeito apenas 
contra as formas sanguíneas, devendo ser feito o mais inicial possível. Para megas deve haver cirurgia. O nifurtimox era 
usado, mas deixou de ser. Os sintomas podem ser tratados com uso de cardiotônicos, antiarrítmicos, diurético, 
vasodilatadores, dietas, laxativos, lavagens ou processo cirúrgica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 30	
Leishmania spp. 
 
Introdução: as leishmanioses são doenças causadas por protozoários do gênero Leishmaniae do subgrupo 
Kinetoplastea. Existem duas formas clínicas da Leishmaniose, a tegumentar e a visceral. A doença se concentra 90% 
em apenas 5 países: Bangladesh, Brasil, Sudão, India e Nepal, sendo considerada uma doença tropical negligenciada. 
 
Ciclo de vida: é um parasita heteroxeno, presente entre um hospedeiro mamífero (silvestre ou doméstico, os mais 
afetados são os roedores e cães) e um inseto vetor. O homem é um hospedeiro acidental. 
 
Leishmaniose Tegumentar: causada principalmente por 3 espécies: brasilienses, amazonenses e guyanenensis. 
Existem três formas principais: a cutânea, difusa e mucosa. 
- Cutânea: forma mais comum. Também é chamada de Leishmaniose tegumentar localizada ou úlcera de Bauru. Causa 
ulceras típicas e indolores na região exposta da pele. Essa ulcera tem formato arredondado e bordas bem delimitadas e 
elevadas. O fundo das úlceras é avermelhado com granulações. Tendem a cura espontânea deixando cicatrizes. Caso 
esteja doendo, significa que há uma infecção bacteriana no local (exsudato purulento). 
- Mucosa: causa lesões destrutivas nas mucosas das vias aéreas superiores, é uma forma secundária à cutânea. Ocorre 
como consequência de uma resposta exacerbada Th1. Pode causar perfuração do palato e da faringe, assim como 
destruição do septo nasal. As lesões se apresentam com poucos parasitas, com difícil resposta terapêutica. O principal 
agente é o L. brasilienses. 
- Difusa: é rara e grave. Ela ocorre em casos onde a pessoa possui alergia ou deficiência, especificamente na resposta 
celular da Leishmania. Ela causa o aparecimento generalizado de nódulos não ulcerados e placas, com evolução lenta. 
Marcada pela grande presença de protozoário nas lesões. Também apresenta baixa resposta terapêutica. O principal 
agente é o L. amazonenses. 
 
Leishmania Visceral: popularmente chamada de calazar”, é causada pela leishmania in Fantum (ou chagasi). É a forma 
mais grave, pois possui alta letalidade se não tratada. Pode apresentar uma forma clássica, com a presença de 
hepatoesplenomegalia, febre, perda de peso, anemia, astenia, leucopenia, plaquetopenia e hipergamaglobulinemia. 
Também pode ter uma forma assintomática (diagnosticada em inquéritos sorológicos) e oligossintomática (alguns 
sintomas, como febre, hepatomegalia, diarreia e anemia discreta, persistindo de 3-6 meses, evoluindo para cura ou para 
doença manifesta entre 2-15 meses). 
 
Aspectos biológicos: possui duas formas de vida, os amastigotas (encontradas no hospedeiro mamífero, apresenta um 
flagelo rudimentar, presente em vacúolo de macrófagos) e os promastigotas (presente no inseto vetor, com a presença 
de um flagelo), sendo que esse último se divide em procíclicas e metacíclicas. . 
- Subgrupo kinetoplaste: possui cinetoplasto (região rica em DNA circular). Sua mitocôndria é única, longa e 
ramificada. Sua reprodução é por fissão binária. Os amastigotas se hospedam nos mamíferos, são intracelulares e com 
flagelo curto. Enquanto que os promastigotas se hospedam no inseto vetor e tem seu flagelo livre. 
 
Ciclo de vida: o mosquito ingere sangue do mamífero com amastigotas (presente nas células do sistema fagocítico 
mononuclear). Os amastigotas se diferenciam em promastigotas procíclicas. Eles realizam fissão binária e viram 
promastigotas metacíclicos no tubo intestinal do inseto. O mosquito os injeta nos mamíferos, sendo fagocitados por 
neutrófilos/macrófagos e neles se transformam em amastigotas, se replicando até estourar a célula animal e atingir outros 
órgãos ou ser fagocitado novamente. 
 
Patogenia: depende da espécie da leishmania e da resposta do hospedeiro. Primeiro gera uma pápula/nódulo no local 
da picada, o balanço da resposta pró e anti-inflamatória vai permitir o desenvolvimento de sintomas maiores e menores. 
Na leishmaniose tegumentar, após o leishmania for fagocitose, vai gerar um infiltrado inicial, formando depois uma 
úlcera, que pode cicatrizar. Na leishmaniose visceral, o parasita infecta as células de Kupffer ou as células do sistema 
fagocítico mononuclear (baço, medula óssea e linfonodos), gerando as manifestações de hepatoesplenomegalia e 
leucopenia, plaquetopenia e anemia como consequência. 
 
Vetores: constituídos pelas fêmeas dos flebotomíneos, da ordem diptera. Podem ser chamados de Lutzomya ou 
Phletobotumus, também conhecidos como mosquito-palha, birigui, cangalinha e tatuguira. Eles não fazem barulho ao 
voar e se multiplicam próximos a restos orgânicos. São ativos ao amanhecer e ao entardecer. A principal espécie no 
Brasil é a L. longipalpis. 
 
Epidemiologia: até o século passado ela era considerada uma doença rural, mais comum ao nordeste. Na década de 80 
ela passou a ser considerada urbanizada, em decorrência da migração para grandes cidades, ocupação do homem de 
	 31	
áreas periurbanas e surgimento do HIV. São 3.500 novos casos por ano no Brasil, com uma letalidade de 6-8%. A atual 
distribuição da doença se concentra no Nordeste, Sudeste e parte do Norte. 
É considerada uma zoonose (reservatório animal, que podem apresentar ou não sinais clínicos), tem como principal 
reservatório doméstico o cão. Nem todos cães infectados desenvolvem a forma clínica, permanecendo assintomático. 
As galinhas também tem relação com a doença por atraírem os vetores, apesar de não se infectarem com o parasita. 
 
Diagnóstico: exames parasitológicos (encontra a forma amastigota). Na leishmaniose tegumentar pode ser feito biópsia 
e punção nas bordas da lesão, sendo feito exame histopatológico, imprinting, coloração com Giemsa ou Leishman. Na 
leishmaniose visceral pode ser feito aspiração da medula óssea, fígado ou baço (fazendo esfregaços e corando com 
Giemsa ou Leishman). No entanto, o parasita não é facilmente detectável, podendo ser feito a inoculação do material 
em meio de culturas e em animais, podendo ser feito a determinação da espécie num centro de referência. 
Também podemos realizar exame molecular (PCR) e exames imunológicos (RIFI, ELISA, que podem causar falso-
positivo ou intradermorreação de Montenegro). Outros exames auxiliares também podem ser feitos, como hemogramas 
e dosagem de proteínas séricas. 
 
Tratamento: medicamento de primeira escolha: antimoniais pentavalentes (via intravenosa, intramuscular ou 
intralesional), pode gerar efeitos colaterais graves como febre, mialgia, hepatite, pancreatite e arritmias. Medicamento 
de segunda escolha: anfotericina B (toxicidade grave, pode gerar nefrotoxicidade e febre) e anfotericina B lisossomal 
(menor toxicidade, mas mais caro). Em teste clínicos temos a miltefosina (uso oral). 
 
Prevenção e controle: a leishmaniose visceral pode ser evitada pela eutanásia ou tratamento de cães infectados, ou uso 
de coleira repelente de insetos, além de inseticidas e mosquiteiros em habitações. A leishmaniose tegumentar pode ser 
evitado pela proteção individual (repelentes, mosquiteiros, telas para mosquitos). 
A leishmaniose é uma doença de notificação compulsória, alguns controles ambientais como remoção de criadouros 
vetores (lixo, detritos vegetais e animais) podem ser feitos. Além de diagnóstico e tratamento dos casos e atividades 
educacionais. Ainda sem vacina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 32	
Malária 
 
Causados por um protozoário do tipo esporozoário pertencente ao gênero Plasmodiun. Sendo que são duas as principais 
espécies principais aqui no Brasil, o P. vivax, que causa a malária terçã benigna e o P. falciparum, que causa a malária 
Terçã maligna. 
 
Definições – Hospedeiro Definitivo e Intermediário: o hospedeiro definitivo é o mosquito-prego, pois o parasita 
consegue realizar a reprodução sexuada. 
 
Formas de Transmissão – Vetorial e outras: o vetor da doença pertence ao mosquito do gênero Anopheles, também 
chamado de mosquito-prego, sendo que apenas a fêmea apresenta capacidade vetorial, por ser hematófago. 
Esse mosquito pode adquirir o sangue de um indivíduo contaminado com a forma gametocítica do parasita. O 
gametócito no estômago do mosquito podesofrer dois processos diferentes, em um ele forma o gameta feminino e em 
outro ele forma um gameta masculino, permitindo a fecundação, formando o zigoto, processo de reprodução sexuada. 
Essa célula pode sair do intestino, formando uma capa proteica em torno de sua célula, chamado de esporocisto, que 
sofre meiose e resulta em uma célula com 4 núcleos haploides, sofrendo várias mitoses, formando uma célula com 
dezenas de núcleos. Essa fase é a de reprodução assexuada, chamado de esporulação. A cápsula envolvendo se rompe, 
permitindo a saída dos esporozoítas que se encaminham até a cabeça do inseto, onde vai se alojar em sua glândula 
salivar, permitindo a contaminação desse vetor, que se torna ativo. 
 
Ciclo: fase pré-eritrocítica e fase eritrocítica: quando o animal introduzir sua probóscide contendo a saliva, o 
protozoário entra no corpo, ganhando a circulação sistêmica. O protozoário pode seguir até o fígado, invadindo o interior 
das células hepáticas (por meio de seus apicomplexos), onde vai sofrer novas divisões assexuadas, numa fase chamada 
de pré-eritrocítica ou fase hepática, nesse momento, ainda não ocorre manifestações clínicas, sendo assintomática. 
Essas divisões continuam até romper o hepatócito, retornando para a circulação. Nesse momento, o protozoário 
consegue invadir as hemácias, fase eritrocítica, onde o protozoário, por meio da esquizogônia forma 4 novos indivíduos 
que sofrem novos processos de divisão. Após um período de tempo, a hemácia se encontrará lotada de protozoários (em 
até 48 horas). 
No terceiro dia as hemácias se rompem, liberando os esporozoários, atingindo o plasma sanguíneo. Esses esporozoários 
podem reiniciar a fase eritrocítica ou adquirem uma nova forma chamada de gametocítica, permitindo a transmissão 
para um inseto não contaminado, recomeçando todo o ciclo da doença. Ao mesmo tempo, o rompimento das hemácias 
liberam toxinas, indicando para o nosso sistema imunológico a presença de um patógeno, começando a resposta imune. 
Além disso, as hemácias parasitadas acabam sofrendo uma mudança em sua conformidade, passando a expressar certas 
proteínas (Knobs) que promove a adesão de outras hemácias. 
 
O ciclo de vida é heteroxênico, tendo como hospedeiro definitivo (reprodução Sexuada) o mosquito fêmea o Gênero 
Anopheles e o hospedeiro intermediário (ciclo assexuado) diversas espécies específicas. No homem, o parasita apresenta 
outros dois ciclos, o hepático/pré-eritrocítica e eritrocítica. 
 
Aspectos epidemiológicos da Doença: estima-se que 3,2 bilhões de pessoas correm o risco de desenvolverem malária. 
Em 2019 foram mais de 405 mil mortes, principalmente em crianças menores de 5 anos na África subsaariana, sendo 
228 milhões de doentes. Nos últimos anos, as medidas de controle tem sido eficaz para diminuição nos números de 
casos. 
 
São 5 espécies que infectam o homem, o P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale e P. knowlesi. Sendo que as 3 
primeiras espécies se encontram no Brasil. Os mosquitos vetores encontrados no Brasil é do gênero Anopheles, sendo 
o da espécie A. darlingi, apesar de que também temos o A. aquasalis, A. albitaris, A. cruzi e A. belator, sendo esses 
últimos presentes na mata atlântica. 
 
O maior risco à malária incide em crianças de até 5 anos (61% de todas as vítimas mortais), mulheres grávidas e adultos 
não-imunes. 
 
Casos – autóctone e importado: A malária é endêmica da região norte, tendo muitos causos autóctones, portanto. A 
migração de pessoas tem aumentado a incidência da doença em áreas suscetíveis, havendo um aumento na probabilidade 
de maior letalidade dessa doença nessas regiões, uma vez que o diagnóstico é feito tardio e o maneja clínico inadequado. 
Felizmente, na região Norte, ocorreu uma redução de 38% dos casos em 2019, em relação a 2018. 
 
	 33	
Diferenciação na Clínica da malária por P. falciparum e por P. Vivax: o quadro clínico geral envolve febre, calafrios, 
sudorese profusa, fraqueza, cefaleia, dependendo do Plasmodiun infectante. Também podemos ter náusea, vômitos, 
astenia e anorexia, dependendo do período de infecção. 
- Período de infecção: mal-estar, cansaço e mialgia. O ataque paroxístico (aumento da temperatura) pode ocorrer após 
alguns dias, precedida por calafrios e depois acompanhadas de tremor generalizado (15 minutos a 1 hora). Por fim temos 
uma fase febril (39-41ºC), acompanhada de cefaleia, náuseas, vômitos e ser seguida de uma sudorese intensa. O baço e 
fígado podem se encontrar aumentados e doloridos. Nesse momento, a malária se confunde com outros processos 
infecciosos do sistema respiratório, digestório e urinária. 
- Período de remissão: temos o declínio da temperatura e dos sintomas. No entanto, podemos ter novos episódios de 
febre intermitente. 
- Período toxêmico: caso o paciente não receber o tratamento adequado, a infecção pode se desenvolver para casos 
mais graves, dependendo do tipo da forma infectante, normalmente o P. falciparum. 
 
Definição de caso suspeito: todo mundo é suscetível ao desenvolvimento da malária, no entanto, é mais comum de 
ocorrer em pessoas de áreas endêmicas ou em indivíduos que se deslocaram para essas regiões (até 8-30 dias depois). 
Devemos suspeitar dessas pessoas quando elas apresentarem um quadro febril. Já em uma área não endêmica, devemos 
suspeitar da presença da malária caso elas apresentarem o quadro do paroxismo febril (calafrio, tremor, cansaço e/ou 
mialgia). 
Nas regiões endêmicas, devemos instituir um tratamento imediato e adequado, prevenindo o surto, havendo necessidade 
de confirmação laboratorial além de notificação (dizendo se é um caso autóctone ou importado). Nas regiões não 
endêmicas, é importante que as pessoas. 
 
Aspectos clínicos: anemia em grau variável (decorrência de uma hemólise vascular com o P. falciparum) e hipóxia. O 
baço se apresenta dilatado, congesto e de tonalidade escura, com os capilares repletos de hemácias parasitadas (onde vai 
estar ocorrendo a fagocitose). O fígado se encontrará também dilatado, congesto, e hepatomegalia nas formas crônicas 
da doença. A medula óssea vai sofrer uma hiperplasia do sistema fagocitário mononuclear e reação eritroblástica, 
havendo inibição da maturação de granulócitos. 
No caso de recaídas, ocorre nas infecções por P. vivax e P. ovale com o reaparecimento tardio de manifestações clínicas 
(1 mês a 3 anos). A recrudescência pode ocorrer em todas as infecções, onde temos o reaparecimento a curto prazo de 
manifestações clínicas, nesse momento, a parasitemia reaparece, após ter passado por um período de cura aparente, em 
decorrência de uma resposta inadequada ao tratamento. 
A malária grave, causada pelo falciparum, nós temos uma parasitemia elevada, constando alterações de consciência, 
dispnéia, convulsões, edema pulmonar, hipotensão, oligúria e outros sinais clínicos como anemia grave, hipoglicemia, 
acidose metabólica, insuficiência renal. 
 
Diagnóstico: o padrão ouro é a realização de um esfregaço sanguíneo. Também temos algumas alternativa a microscopia 
tradicional, como técnicas sorológicas para detecção de anticorpos. 
 
Tratamento: vai depender da espécie do plasmodiun infectante. sendo feito a interrupção da esquizogonia sanguínea, 
responsável pela patogenia e manifestações clínicas da infecção, destruição das formas latentes do parasita no ciclo 
tecidual (vivax e ovale) e interrupção da transmissão do parasita pelo uso de drogas que impedem o ciclo sexual com o 
uso de diversas drogas. Para avaliar os sintomas, são usados uma combinação de cloroquina, quinina e artemisina, para 
evitar recaídas é usado primaquina e para impedir a propagação é usada primaquina para o P falciparum e cloroquina 
para as demais espécies. 
 
Controle: evitar a aproximação às áreas de risco ao entardecer e logo ao amanhecer, usar repelentes, telar portas e 
janelas, dormir com mosquiteiros e quimioprofilaxia. Também podemos fazer diagnóstico imediato e tratamento 
adequado, planejamento e a aplicação de medidas de saneamento básico, prevenção de viajantes.Temos uma vacina em 
desenvolvimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 34	
Filariose 
 
Definição: é. Uma doença causada por nematódeos no tecido celular subcutâneo e vasos linfáticos, sendo que o principal 
agente causador é a Wuchereria bancrofti. A transmissão ocorre por meio de mosquitos vetores, sendo o ser humano o 
hospedeiro definitivo. Ainda não se tem vacinas. 
 
Epidemiologia: apesar de ter sido considerada potencialmente erradicável pela OMS, a filariose continua sendo uma 
doença tropical muito negligenciada, representando um importante problema de saúde pública, especialmente em países 
em desenvolvimento em regiões de precariedade. O impacto social, econômico e psicológico da filariose é muito 
importante, pois se trata da principal causa de deformação permanente e da segunda causa de deficiência de longo prazo. 
A infecção pela filariose também está relacionada com o aumento do risco de adquirir HIV. 
E apesar de afetar países em desenvolvimento, a epidemiologia da doença tem sofrido mudanças, com alguns países 
antes considerados endêmicos agora são considerados livres da doença, uma vez que adotaram estratégias de erradicação 
em massa. 
 
No Brasil: hoje em dia, a doença se encontra em uma fase de eliminação, sendo que, a única área endêmica se restringe 
à região Metropolitana do Recife. Mas sem novos casos desde 2013. Pelo SUS, a filariose não é uma doença de 
notificação compulsória, mas é importante que os casos sejam reportados. 
 
Agente etiológico: Wuchereria bancrofti. Apresenta diversas formas de vida, a microfilária, L1, L2, L3 (forma 
infectante no ser humano) e vermes adultos. A Wuchereria apresenta um bainha acelular e ausência de núcleo em sua 
cauda. A fêmea é maior que o macho e o verme adulto vive em torno de 5 anos. 
 
Vetor e transmissão: a filariose é transmitido pelos mosquitos fêmeas dos gêneros. Culex, Anopheles, Aedes, Mansoni 
e Coquillettidia. Apresentam hábito hematófagos noturnos, podendo ocorrer transmissão urbana (principalmente em 
áreas carentes, falta de saneamento básico, regiões com matéria orgânica em decomposição e água parada) e rural. 
Acredita-se que bastante crianças sejam infectadas, mas não desenvolvem a doença. A repetida picada ao longo de vários 
meses são necessárias para que o vetor contraia microfilárias. 
 
Ciclo: os vermes adultos se encontram nos vasos linfáticos e linfonodos, onde se reproduzirão sexuadamente, 
produzindo microfilárias que caem na corrente sanguínea. O mosquito ingere as microfilárias quando se alimentar do 
sangue da pessoa e no mosquito, as microfilárias se transformam em larvas (L1 depois L2 e depois L3). A L3 vai ser a 
larva infectante, e quando o mosquito fizer o repasto ele pode contaminar uma nova pessoa, o L3 migra para o sistema 
linfático onde crescem e atingem a maturidade sexual após 9 meses. 
Quando o hospedeiro está acordado, as microfilárias permanecem em grandes vasos e de circulação profunda, e durante 
o sono elas se encontram em vasos mais superficiais, permitindo que infectem o mosquito vetor. A microfilaremia pode 
persistir por até 10 anos, e enquanto o indivíduo estiver infectado ele será infectante também, 
 
Fisiopatologia: a fase inicial da infecção, os antígenos da filária induzem uma resposta Th2 com produção de citocinas 
IL-5, eu acarretam em elevados níveis de IgE e IgG4. Posteriormente, esse parasita acaba modulando a resposta imune, 
que suprime os linfócitos T, diminui a quantidade de citocinas produzias por Th1 e Th2, além de gerar defeito de função 
de APCs e aumento da atividade de Treg. A imunidade inata promove a degranulação de eosinófilos e na adaptativa 
temos a ação de IgE e ação de citotoxicidade celular dependente de anticorpos. 
A patogênese e progressão da doença são influenciadas por fatores como a extensão e duração de picadas, a acumulação 
de antígenos, resposta imune e infecções secundárias. 
 
A cronicidade da infecção é possível pela modulação da resposta imunológica feito pelo agente. Ela promove uma 
resposta maior Th2 do que Th1. Além disso, o parasito apresenta mecanismos de evasão (troca de tegumento, inibição 
da capacidade de fagócitos e proteases capazes de clivarem Ig). Tudo isso cria um estado de imunossupressão, 
favorecendo a infecção por patógenos oportunistas. 
 
Quadro clínico: 
- Assintomático: representa a maior parte dos indivíduos, mas podem ter algum quadro subclínico, com algum grau de 
linfangiectasia (aumento do vaso linfático) ou distúrbio de drenagem linfática. Os vermes adultos levam a lesão dos 
vasos linfáticos (ação de antígenos que promovem a perda de contratilidade do endotélio linfático, destruindo as válvulas 
unidirecionais, levando a linfangiectasia) enquanto que as microfilárias levam a danos extralinfáticos. 
 
- Manifestações agudas: a presença dos vermes vivos gera novelos de filária nos vasos linfáticos, provocando uma 
obstrução parcial da circulação e até perda permanente da circulação, causando uma estase da linfa. Os vermes mortos 
	 35	
decorrentes do tratamento ou de forma espontânea pode gerar a formação de alguns nódulos granulomatosos isolados, 
linfadenite e linfangite descendente (seguindo o fluxo normal). 
A linfangite filaria aguda (LFA, se apresenta com um cordão subcutâneo visível, que pode ser acompanhado de febre, 
cefaleia, fraqueza, dor muscular e edema que regride espontaneamente), linfangite retrógrada (comprometimento do 
vaso linfático com propagação da inflamação contrária a circulação do vaso), linfadenopatia (infarto dos linfonodos 
comprometidos que forma uma massa compacta e indolor, mais comum em crianças), dermatolinfangioadenite aguda 
(bactérias superficiais em pele lesionada dos sulcos digitais, formando placas cutâneas e edematosas, podendo ter febre, 
calafrio, mialgia e cefaleia), febre filarial (episódios alto limitado de febre na ausência de linfangite ou linfadenopatia) 
e eosinofilia pulmonar tropical (EPT, decorre da hipersensibilidade do sistema imune às microfilárias que migraram 
para o pulmão, que causam uma doença intersticial, levando ao aumento de eosinófilos, como manifestações temos 
crises semelhantes a asma, com tosse noturna, perda de apetite, sibilos noturnos e perda de peso). 
 
- Manifestações crônicas: representa a menor parte dos casos, mas podem desenvolver linfedema (elefantíase), 
afetando os membros inferiores (principalmente) de forma indolor. O edema e as alterações cutâneas dessa região 
favorece infecções secundárias. Afeta a porção distal do membro, com progressão em direção ao segmento proximal. A 
estase circulatória resulta no espessamento, hiperpegmentação e queratose da pele. Também podem surgir lesões 
verrucosas, descamativas e até ulcerativas. 
Apesar de afetar principalmente os membros, também pode acometer as mamas e genitálias. Nos homens, o 
acometimento escrotal é muito comum, resultando em hidrocele e quilocele. Também podemos ter o comprometimento 
renal, nesse caso pode ser observado quilúria (urina com aspecto leitoso, muitos lipídios), proteinúria e hematúria, 
cursando com anemia e hipoproteinemia. Os pacientes com essa forma crônica não apresentam microfilaremia, mas por 
conta de reinfecções, o indivíduo pode apresentar formas crônicas e agudas da doença. 
 
Diagnóstico: os aspectos clínicos envolvem a história mais o exame físico compatível com a descrição da doença. Como 
exames complementares temos o exame a fresco (observação direta das filárias), gota espessa (análise do sangue para 
distinção morfológica do parasito) e técnicas de concentração. O diagnóstico sorológico envolve a detecção de antígenos 
circulantes, por ELISA, PCR e sorologia de IgG4 e IgG (imunofluorescência indireta). As imagens nos permite observar 
o verme adulto nos vasos linfáticos, podendo ser feito a ultrassonografia com Doppler ou linfocintilografia. 
A filarioses linfática pode também resultar em achados laboratoriais inespecíficos, tais como hematúria microscópica, 
proteinúria, quilúria, elevação de IgE e eosinofilia. 
 
O diagnóstico é fechadomediante a detecção de antígeno circulante, a demonstração da presença de microfilária ou 
DNA de filárias no sangue e a detecção de vermes adultos nos vasos linfáticos. 
 
Diagnóstico diferencial: para a LFA temos a linfangite bacteriana ou fúngica e erisipela. Para EPT temos asma e 
síndrome de Löeffler. Para. A. linfadenopatia temos infecções e neoplasias. Hidrocele temos varicocele, torção testicular, 
hérnia inguinal. Para linfedema temos as neoplasias, tuberculose, celulite, linfedema primário, nefropatias e cardiopatias. 
 
Tratamento: a droga de escolha é a dietilcarbamazina, disponível no SUS, com ação filaricida, sendo feito a 
administração de uma dose única no primeiro dia com aumento progressivo nos próximos dias por 12-21 dias. É 
totalmente contraindicada para coinfecção com oncocercose (parasita em tecido subcutâneo ou no olho, transmitido pelo 
borrachudo), pois pode gerar eventos adversos graves e reações de hipersensibilidade com complicações oculares. 
As manifestações crônicas, em relação ao linfedema devemos garantir que o paciente se mantenha com uma postura que 
favoreça a drenagem, que ele faça higiene das áreas acometidas, fisioterapia especializada e tratar as infecções 
secundárias. Em relação a quilúria é necessário uma dieta hiperproteica e com baixa ingestão de lipídios. Em relação a 
hidrocele, devemos fazer drenagem e hidrocelectomia. 
 
Profilaxia e vigilância: monitoramento da área endêmica, tratamento individual, tratamento coletivo, controle do vetor, 
proteção pessoal contra o vetor. Ainda não temos vacinas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 36	
Esquistossomose 
 
Pertence ao filo dos platelmintes, da subclasse dos trematódeos. São achatados dorsoventralmente e com duas ventosas, 
uma oral e outra ventral, importante para fixação no hospedeiro. Dentre os trematódeos, vários são os parasitas 
importantes para a área da medicina, a maioria das espécies pertencem a classe Digenea, que agrupa a Fasciola hepática 
e a Schistosoma mansoni (há outras espécies, mas não ocorrem no Brasil). 
 
Formas de vida: o macho é maior do que a fêmea, e seu corpo forma um canal ginecóforo, onde fica a fêmea durante 
a cúpula. O macho apresenta as duas ventosas, e apresenta um tegumento revestido por espinhos, que fica continuamente 
se renovando, ajudando no escape do sistema imunológico. Além disso, muitas proteínas do hospedeiro são incorporadas 
nesse tegumento, o que ajuda também no escape. As fêmeas são delgadas e cilíndrica em toda sua extensão, sendo mais 
longa que o macho. Quando ela se aloja no macho, ele secreta hormônios que amadurecem a fêmea, após o acasalamento, 
ambos migram contra o fluxo circulatório, pelas veias do plexo mesentérico, onde a fêmea inicia a oviposição. 
O parasito também apresenta outras formas de vida, como o ovo, o miracídio, a cercária e o esquistossômulo. O ovo 
apresenta um espinho lateral e não suporta a dessecação, as fêmeas depositam o ovo nos capilares, onde são depositados, 
ficando no tecido conjuntivo, e são expulsos nas fezes, em contato com a água doce o ovo se rompe, liberando o 
miracídio. O miracídio apresenta glândulas de penetração, que auxiliam na entrada no molusco, são ciliados e 
apresentam fototropismo. No molusco, eles adquirem ainda uma outra forma de esporocistos primários e secundários, 
até atingirem a forma de cercária. 
A cercária apresenta uma cauda bifurcada, sempre nadando em direção a superfície da água, apresenta também glândulas 
de penetração. A eliminação das cercárias pelos moluscos obedece o ritmo da luz, sendo eliminadas no início das 9 
horas, até as 16 horas, com um pico ao meio dia/11 horas. São atraídas por AG e peptídeos humanos, liberando proteases, 
conseguindo penetrar no humano, deixando a cauda para trás, se transformando em esquistossômulo. Eles vão penetrar 
o vaso, sendo levados para o sistema intra-hepático, onde se desenvolvem os vermes adultos. 
 
Ciclos de vidas: o homem é seu hospedeiro definitivo e o intermediário é o caramujo do gênero Biomphalaria. Quando 
as fezes do homem entram em contato com a água, temos a liberação de ovos, que se rompem, liberando os miracídios, 
que entram no caramujo. Após um tempo temos a liberação de cercárias na água, que conseguem entrar no homem, se 
transformado em esquistossômulo. Eles migram pela circulação venosa até os pulmões, coração e depois fígado, saindo 
pela veia porta como vermes adultos, machos e fêmeas se encontram, a fêmea se instala no canal ginecóforo do macho, 
e ambos migram contra a corrente sanguínea, onde vão cair na veia porta chegando até as veias mesentéricas inferiores, 
onde as fêmeas vão depositar os ovos, que são movidos até o lúmen do intestino, onde vão ser eliminados nas fezes (4-
8 semanas após a infecção) 
 
Os hospedeiros intermediários do gênero Biomphalaria são caramujos de água doce, da família Planorbidae, 
apresentando uma concha espiral plana e pulmonar. São três as espécies que conseguem se tornar hospedeiras 
intermediárias, a glabrata (principal), tenogophila e straminea. Vivem em águas alagadas ou represamentos, 
popularmente conhecidos como lagos de coceira. 
 
Epidemiologia: estima-se que são quase 84 milhões de contaminados em mais de 54 países. No América do Sul, a 
esquistossomose é endêmica do Brasil, Venezuela, Suriname e Caribe. No Brasil, estima-se que temos 6 milhões de 
infectados, e concentrando nos estados da BA, MG, AL, PE, SE, MA, RN, PA, ES e SP. 
 
Aspectos clínicos: 
- Fase aguda: podem ser assintomática ou se apresentar como dermatite cercariana, que são micropápulas eritematosas 
e pruriginosas, nos locais onde ocorreu a penetração, durando até 5 dias. De 3-7 semanas podemos ter a febre de 
Katayama, com linfadenopatia, febre, anorexia, dor abdominal e cefaleia, também podemos ter diarreia, náuseas, 
vômitos ou tosse seca, hepatomegalia, eosinofilia e deposição de imunocomplexos, nesse tempo também teremos a 
migração dos esquistossômulos. 
- Fase crônica: podemos ter a forma intestinal, que podem ser assintomáticas por anos, apresentando dores abdominais, 
diarreia com muco ou sangue. A forma hepatoesplênica se apresenta com aumento do baço e do fígado em decorrência 
de uma obstrução mecânica, podendo gerar fibrose no fígado, a princípio, não temos hipertensão portal. A forma renal 
se apresenta com perda de proteínas em decorrência da deposição de imunocomplexos. 
- Complicações: em decorrência da forma hepatoesplênica, temos a hipertensão portal grave, gerando hemorragias 
maciças, rompimento de varizes esofágicas, agravamento da fibrose no fígado, congestão passiva crônica do baço, 
formação de circulação colateral e ascite. Também podemos ter uma hipertensão pulmonar, em decorrência de uma 
arterite pulmonar. Por fim, pode haver lesões do SNC, por conta da presença de ovos no cérebro ou medula. 
 
	 37	
Patogenia: na forma crônica temos o desenvolvimento de granulomas ao redor dos ovos no fígado e na parede intestinal. 
O ovo elimina, antígenos que estimulam intensa resposta celular, essas lesões são progressivamente ocupadas por 
fibroblastos, levando a extensas áreas de fibrose. No fígado, essa fibrose se concentra ao redor dos capilares do espaço 
porta, chamada de Fibrose de Symmers. Dessa forma, o sangue que deve passar por essa região tem maior resistência, 
levando a congestão do baço. Como consequência, o sangue começa a desviar para outras veias, fazendo a circulação 
colateral. Com a perda da hipertensão hepática e da distensão dos vasos que irrigam o peritônio causa a hipoalbuminemia 
e do extravasamento de líquidos. Caso os ovos estejam no pulmão, também teremos a formação de granulomas e de 
fibrose, aumentando a pressão sanguínea dessa área, diminuindo a oxigenação e podendo causar insuficiência cardíaca. 
 
Diagnóstico: além do quadro clínico e epidemiológico, devemos fazer os exames de fezes (kato-katz), sendo 
recomendado a submissão de três amostras de fezes. Também podemos fazer o teste de eclosão de miracídios, para 
verificar se os ovos estão vivos ou não, verificandose o tratamento está sendo efetivo. Em pacientes crônicos, a 
eliminação das fezes vai diminuindo, por ser mais retido na mucosa do intestino grosso. Também podemos fazer a 
biópsia retal ou hepática, para os quadros mais graves. Também temos a possibilidade de detectar os anticorpos nos 
quadros agudos ou detectar os antígenos. Por fim, temos a possibilidade de fazer a reação cutânea de hipersensibilidade 
imediata (teste da esquistossomina), fazer exames de imagem (ultrassonografia hepática, radiografia de tórax, 
endoscopia e ressonância magnética) e PCR. 
 
Tratamento: praziquantel (efeitos adversos como dor abdominal, diarreia, astenia, cefaleia e gosto metálico na boca), 
nas primeiras horas de administração temos febre, por conta da morte dos parasitas, apresentando um índice de cura em 
70%, as sequelas de fibrose, no entanto, são irreversíveis. Também pode ser usado oxamniquina, que não tem no Brasil. 
Para grávidas e insuficientes hepáticos e reais é contraindicado o uso desses fármacos. Nos quadros agudos e na forma 
hepatoesplênica avançada, podemos usar corticosteroides. Após 4 meses de tratamento, devem ser realizados novos 
exames de fezes ou biópsia retal. 
 
Controle e prevenção: evitar o contato dos indivíduos com água contaminada e evitar contaminação da água com ovos 
do parasita. Podendo ser feito o controle do caramujo, tratamento humano, educação sanitária e instalaçõessanitárias. 
Temos uma vacina em fase final, desenvolvida pela Fiocruz. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 38	
Ancilostomose 
 
Epidemiologia: são geohelmintos presentes em regiões quentes e úmidas em áreas rurais, com saneamento básico 
precário e baixo nível socioeconômico, apresentando distribuição geográfica mundial. Estão presentes em solo 
contaminado com fezes e parasitos, quando pessoas andam descalças por esses lugares podem se contaminar. São 
comuns os casos de reinfecção. Estima-se que 500 milhões de pessoas já foram infectadas, especialmente na região da 
África, Ásia e América do Sul. Na América Latina temos 50 milhões de infectados, 32 milhões só no Brasil, sendo que 
o mais comum é o Necator americanus. 
 
Morfologia: apresenta dimorfismo sexual, com uma fase adulta e de ovos. O macho adulto contém a cápsula bucal, 
glândula encefálica, testículos, canal ejaculador, espículos e a bolsa copuladora. A fêmea apresenta glândula encefálica, 
cápsula bucal, faringe, útero, ovário, intestino, reto e ânus. Os ovos apresentam uma membrana fina que em uma 
temperatura entorno de 20-30ºC libera a L1 (larva rabiditóide) que se transforma em larva filarióide (L3), com 
capacidade de penetrar no hospedeiro indo até o intestino onde se transforma em vermes adultos. 
 
São duas as espécies capazes de realizar penetração intestinal ativa, o Necator americanus e o Ancylostoma duodenale . 
Também temos uma outra espécie, a A. braziliense e caninum, que tem como hospedeiro o cão e gatos, mas quando 
infecta humanos gera larva migrans visceral. 
 
Ciclo biológico: o homem contaminado libera fezes contaminadas com os ovos, que no ambiente libera a L1 que se 
transforma em L3, que vai conseguir penetrar na pele, normalmente o pé, de outros indivíduos. Eles seguem até o pulmão 
e depois intestino do ser humano onde vão se transformar em vermes adultos, que com a cápsula deles vão começar a 
se alimentar do sangue do hospedeiro. Existe duas formas de transmissão, a cutânea, em que ocorre a penetração ativa 
das larvas filarióides e a via oral, que ocorre pela ingestão das larvas filarióides. Uma vez ingeridas, elas migram para 
o duodeno, penetrando nas mucosas e células de Lieberkunn, após um tempo elas migram para o intestino delgado se 
transformando em um verme adulto onde vão copular e fazer a postura. 
 
Patogenia: as lesões vão depender da carga parasitária e da fase da infecção. As larvas na pele liberam enzimas gerando 
hiperemia, prurido, edema, dermatite alérgica, infecção bacteriana (secundária), chamada de coceira de terra, cessando 
em até 10 dias. A larva no pulmão migra pelos alvéolos, bronquíolos, brônquios e traquéia gerando pequenas 
hemorragias, tosse seca, febre baixa, rouquidão e dispneia. 
Os vermes adultos vão gerar problemas nas regiões da mucosa do duodeno e jejuno, provocando lesões mecânicas no 
local de implantação da sua cápsula bucal (dilaceração e maceração dos fragmentos da mucosa), isso gera um processo 
inflamatório, congestão, edema e áreas de hemorragias. Esses vermes liberam anticoagulantes que gera sangramento 
contínuo da mucosa intestinal. Tudo isso pode gerar uma deficiência de ferro, acarretando em anemia (), apatia, adinamia 
e queda de produtividade. 
 
A patogênese da anemia vai depender do equilíbrio nutricional, disposição de ferro e da espécie do parasito (ancilostoma 
se alimenta de muito mais sangue que o necator). A doença causa incapacidade física e mental para o trabalho e atraso 
no desenvolvimento de crianças. Também podemos ter perda de apetite, palidez, apetite depravado, pele de tom 
amarelado, mucosas descoradas, cefaleia, vertigens, língua esbranquiçada, atrofia das papilas linguais, preguiça mental, 
palpitação do coração, zumbido, vômitos e outros. 
 
A patogenia envolvendo a fase aguda envolve a migração da larva no tecido cutâneo ou pulmonar, a de fase crônica leva 
a espoliação do sangue e a deficiência nutricional, anemia microcítica e hipocrômica por deficiência de ferro, leucocitose. 
A persistência da anemia, leucocitose, eosinofilia e baixa hemoglobina provoca mudanças fisiológicas e bioquímicas 
que agravam o estado geral do hospedeiro. 
 
Sinais e sintomas: os sinais primários envolvem a atividade do parasita, os secundários decorrentes da anemia e 
hipoproteinemia. Os primários cessam com anti-helmínticos enquanto que os secundários apenas com mudança na dieta. 
 
Diagnóstico: pode ser clínico (anamnese sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais). O laboratorial envolve exames 
de fezes (pesquisa dos ovos), coprocultura (obtenção das larvas) e testes sorológicos para pesquisa de anticorpos. 
 
Tratamento: pirimidinas e benzimidazóis (mebendazol ou albendazol). Também devemos fazer o uso de uma 
alimentação suplementar diária rica em ferro (feijão, leguminosas, carnes, fígado e ovo). 
 
Profilaxia: cuidados com higiene, lavar as mãos antes de comer, os alimentos crus, beber água filtrada ou fervida, 
proteger alimentos dos insetos, melhoria do estado nutricional dos pacientes, educação em saúde entre outras medidas. 
	 39	
Larva migrans cutânea 
 
Animais podem se contaminar com parasitas semelhantes aos causadores a ancilostomose, mas que não gera infecção 
no ser humano. No entanto, caso ele entre em contato com esse parasita, esta pode ficar presente superficialmente na 
pele do homem. 
 
A LMC é uma afecção dermatológica em humanos causada pela migração errática das larvas de ancilostomídeos do cão 
e do gato das espécies. As espécies são A. Caninum e A. Braziliensis. É popularmente chamado de bicho geográfico. 
 
Morfologia: o ancilostoma caninum apresenta um par três dentes enquanto que o braziliensis apenas um par com um 
dente. O ciclo de vida desta espécie é semelhante ao ancilostomídeos do homem, tendo o cão e o gato como hospedeiros 
definitivos. 
 
Quando essas larvas filarióides penetram na derme humana elas não completam o ciclo biológico, sendo considerado 
um parasitismo acidental e errático no Homem. 
 
Sinais e sintomas: as partes atingidas costumam ser os pé, nádegas, mãos e antebraço. No local de penetração temos 
uma lesão eritemo-papulosa (aspecto vesicular), prurido, formação de túneis na derme, infecção microbiana secundária 
e em alguns casos temos a cura espontânea. 
 
Diagnóstico: anamnese avaliando os aspectos dermatológicos da lesão e sinais e sintomas característicos. 
 
Tratamento: tiabendazol ou uso tópico de cloretila e neve carbônica. Em infecções múltiplas podemos usar tiabendazol 
mais albendazol ou ivermectina por via oral. 
 
Profilaxia: higiene pessoal, manipular areiae terra com luvas, tratar animais domésticos com antiparasitários, evitar 
levar animais domésticos para praia, proteger as caixas de areia em parques e dar preferência a brincar na areia molhada 
da praia (salinidade mata o parasita) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 40	
Tungíase 
 
As pulgas são insetos pequenos, ápteros (sem asa), com o corpo comprimido lateralmente e com as patas posteriores 
adaptadas para o salto. O desenvolvimento das pulgas. É do tipo holometábolo (ovo, larva, pupa e adulto). Tanto os 
machos quanto as fêmeas são hematófagos, portanto, conseguindo transmitir uma série de doenças relacionadas a 
bactérias, cestódeos e nematódeos. 
 
Epidemiologia: tem como espécie vetora a pulga Tunga penetrans, também conhecida como bicho de pé ou pulga do 
porco. Se encontra na América Latina e África subsaariana. No Brasil, ela está presente do norte ao sul, afetando mais 
crianças e idosos, principalmente nos meses secos. Os baixos indicadores de desenvolvimento humano, a falta de coleta 
de lixo, convívio do homem com animais infestados e moradias com pisos de areia ou terra acabam favorecendo o 
desenvolvimento dessa pulga. 
 
Tunga penetrans: é a menor espécie de pulga, sendo que os dois sexos são hematófagos, no entanto, apenas a fêmea 
consegue penetrar no hospedeiro, produzindo óvulos e assumindo uma forma hipertrofiada chamada de neossoma. Os 
hospedeiros. Mais comuns são os porcos, homens, cães e gatos. No homem ela tende a se implantar na sola plantar, 
calcanhar e canto dos dedos. O habitat da pulga é nos locais secos, chiqueiros, esterco e peridomicílios. 
 
Ciclo de vida: após a cópula, a fêmea penetra na epiderme, conseguindo se nutrir e se expandir, produzindo e eliminando 
os óvulos, quando a fêmea morre. Esses óvulos originam as larvas, pupas e então a pulga adulta, reiniciando o ciclo. 
 
Eventos patológicos: penetração da fêmea acompanhada de eritema, prurido e dor nas primeiras 3-7 horas. Quando 
ocorre a hipertrofia do abdome da pulga temos eritema, um ponto escuro no local e coceira, entre os primeiros dois dias. 
Depois temos a produção de um halo branco com saliência e depressão, gerando dor e prurido intenso, entre o segundo 
até o 14 dia de infecção. Depois da morte do parasita, temos uma involução da lesão, formando áreas necróticas e 
ressecadas. 4 a 6 semanas depois temos apenas uma lesão residual com depressões circulantes (6-7 semanas). 
As infestações mais simples tem sua cura espontânea entre as 4-6 primeiras semanas. Em alguns casos, a tungíase pode 
gerar infecções secundárias por paracoccidioides brasilienses ou clostridium tetani. Indivíduos de áreas endêmicas 
podem ter múltiplas lesões com formação de pústula, supuração e úlcera, gerando dificuldade de deambulação, perda 
de unhas e amputações, também pode haver sepse, necrose óssea e dos tendões. 
 
Diagnóstico: história epidemiológica, achados clínicos, exame direto e visualização do parasito. 
 
Tratamento: retirada da pulga, desinfecção da pele com agulhas estéreis, uso de tintura de iodo e antibióticos tópicos. 
 
Profilaxia: pavimentação de áreas públicas, coleta adequada de lixo, uso de inseticidas, uso de calçado e luvas, cuidados 
com manuseio de esterco e educação em saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
41	
Miíase 
Definição: É uma infestação dos vertebrados por larvas de dípteros, que se alimentam de tecidos vivos ou mortos, 
líquidos corpóreos ou alimentos inferidos. 
Classificação quanto ao tecido parasitado: 
- Primária ou obrigatória: causada por larvas biontófagas (se alimentam de tecidos vivos). As moscas causadoras são
da família calliphoridae (Cochliomyia hominivorax) e a da cuterebridae (dermatobia hominis).
- Secundária ou facultativa: causada por larvas necrobiontófagas (se alimentam de tecidos mortos). As moscas são da
família calliphoridae (Chochliomyia macellaria, Chrysomya spp. Lucilia spp), sarcophagidae (Sarcophaga sp, Bercae
cruenta) e fanniidae (Fannia spp.).
- Pseudomiíase ou mirasse acidentais: causadas por moscas da família syrphidae (eristalia tenax), tephritidae (ceratitis
capitata) e muscidae (musca domestica e fania spp.).
Classificação quanto a localização: 
- Cutânea
- Cavitárias: as principais são as auriculares, nasofaríngeas, urogenitais e oftálmicas.
Miíase primária: causada por larvas de Dermatobia hominis, associadas a ambientes rurais, causadas pela mosca 
berneira. Ocorrendo desde o méxico até a argentina. Os adultos tem tamanho médio, com pernas alaranjadas e abdome 
azul metálico. As larvas são chamadas de berne com fileiras de espinhos curvos. 
- Ciclo de vida: as moscas capturam insetos sugadores de sangue como mosquitos pernilongos, grudando as larvas e
seus corpos, permanecendo nesse inseto até que ele se alimente de sangue de algum hospedeiro. Assim temos a
transmissão da larva L1 nesse hospedeiros, se transformando em L2 e então L3, caindo no chão e se transformando em
pupas, onde se desenvolvem até formar as novas moscas.
- Lesão: lesão furuncular com nome de dermatobiose. Essas lesões são mais comum em áreas descobertas do corpo.
Cada lesão tem apenas uma larva, e por conta da inflamação, gera a formação de uma secreção, que vai permitir a
nutrição da larva. Teremos então prurido e dor, além da sensação de movimento do parasita. Essa lesão tende à cura,
uma vez que a larva sai do tecido, mas pode. Acarretar uma infecção secundária.
Um outro de miíase primária é a causada pela Cochliomyia hominovorax, causada pela mosca bicheira. Essas moscas 
tem tamanho médio de cor verde com reflexo azul metálico por todo o corpo, apresenta três faixas longitudinais e olhos 
vermelhos. As larvas. Apresenta ramos traqueais com pigmentação escura. 
Essas moscas depositam seus ovos diretamente nas feridas, assim as larvas conseguem se alimentar do hospedeiro por 
uma semana, até migrar para outros tecidos do corpo, gerando danos extremos. As larvas são atraídas pelo odor de 
orelha, boca, vagina ou outros ferimentos. A lesão causada por essas moscas geram ferida aberta, mau cheiro, presença 
de larvas na ferida, normalmente afetam olhos, nariz e garganta, causando dor e prurido e até mesmo a morte. 
Miíase secundária: não se alimentam de tecidos vivos, e geram lesões associadas a áreas necrosadas de ferimentos. O 
cochliomyia macellaria, lucilia sp., sarcophaga sp. e crysomyia são as espécies causadoras. As fêmeas depositam seus 
ovos em cadáveres. Essas moscas também podem ser utilizadas em terapias, por acelerar a cicatrização, além de serem 
importantes para a entomologia forense (tempo decorrido da morte). 
Diagnóstico: se baseia no aspecto da lesão e na existência de larvas (identificação pela morfologia do estigma 
respiratório). 
Tratamento: retirada das larvas com pinças, vaselina ou gases com éter sulfúrico, sendo colocado depois da remoção 
antibiótico tópicos. A ivermectina também pode ser usada na forma tópica ou oral, principalmente por infestações mais 
extensas. 
Profilaxia: envolve o combate às moscas com uso de inseticidas, telas nas janelas e mosqueteiros. Também devemos 
proteger a pele com o uso de roupas e repelente, além de trocar possíveis curativos de forma constante. Deve haver 
cuidado com a higiene pessoa (mosca é atraída pelo mal cheiro) 
Referência:
-Neves, DP. Parasitologia Humana, 11ª ed, São Paulo, Atheneu, 2005.