Síndromes Hipertensivas e Crescimento intrauterino Restrito

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SÍNDROMES HIPERTENSIVAS + CIUR
Há 4 desordens hipertensivas na gravidez:
1) Pré-eclampsia, eclampsia, HELLP
2) Hipertensão gestacional 
3) Hipertensão crônica
4) Pré-eclampsia na hipertensão crônica 
Maior causa de mortalidade materna na gestação.
Pré-eclampsia
Doença específica da gestação e com expressão clínica de uma doença endotelial materna, mediada pela placenta e decorrente da insuficiente invasão trofoblástica das arteríolas espiraladas do útero. 
Clínica: HAS + proteinúria (ou lesão em órgão-alvo) em gestante previamente normotensa, após 20° semana de gestação. 
Complicações da pré eclampsia: eclâmpsia, AVC hemorrágico, síndrome HELLP, insuficiência renal, edema agudo de pulmão e morte. 
Principal causa de mortalidade materna.
Gestantes que desenvolvem pré-eclâmpsia apresentam maior risco de complicações obstétricas ou clínicas, que determinam risco de vida 
Complicações fetais e neonatais resultam da hipoperfusão placentária e da frequente necessidade de parto prematuro. Pré-eclampsia pode causar restrição do crescimento e oligoamnio .
Eclampsia: crise convulsiva, hipertensão arterial; vômitos; alterações de visão; crise tônicoclônica generalizada ou coma em gestante com pré-eclâmpsia. É uma complicação da pré-eclampsia.Curta duração e indistinguível. Há sofrimento fetal durante as contrações.
Etiologia
Desconhecida o que impede a prevenção do seu desenvolvimento
FR= História prévia de pré-eclampsia (8x mais risco, principalmente as mais graves), ser primigesta (2x mais risco: talvez por ausência de tolerância materna aos antígenos paternos), história familiar de pre eclampsia em parente de 1° grau (3x mais risco), condições clínicas pré existentes (DM, HAS, LES, síndrome antifosfolípide, IMC>25-30, DRC, gestação múltipla, idade materna>35 anos) 
Fisiopatologia
Patogênese mais importante se refere a placentação deficiente, predisposição genética, má adaptação imune, baixa tolerância a alterações inflamatórias, desequilíbrio angiogênico e deficiência do estado nutricional.
Teoria de 2 estágios: a precariedade do desenvolvimento da placenta e do suporte sanguíneo materno é responsável pela hipoxia placentária, pelo estresse oxidativo e pelo estresse sistêmico inflamatório materno. A hipoxia placentária determina os sintomas maternos da doença- sendo hipertensão e proteinúria, bem como as complicações associadas. 
Gestação normal: células trofoblásticas invadem as arteríolas espiraladas e essa perfusão placentária protege o feto em fase de organogênese dos efeitos prejudiciais e teratogênicos de radicais livres de oxigênio. Na 12° semana a obstrução desaparece e o sangue materno consegue penetrar espaço interviloso. Essa invasão serve para reconstruir as arteríolas espiraladas maternas, que manterão alto fluxo sanguíneo entre o feto e a mãe, substituindo os pequenos vasos de alta resistência por grandes vasos de baixa resistência. 
Isquemia placentária: produz estresse oxidativo, libera na circulação materna detritos placentários, causa ativação da imunidade inata, libera citocinas pró-inflamatórias e causa desequilíbrio angiogênico caracterizado por predomínio dos fatores antiangiogenicos (sFIt-1 e endoglina) em relação aos angiogênicos (fator de crescimento placentário. 
Na pré-eclâmpsia há diminuição das células Treg e aumento das células com perfil Th17 no sangue periférico, associado a menor produção de citocinas anti-inflamatórias e predomínio de citocinas pró-inflamatórias. A inflamação sistêmica pode induzir a ativação de linf B e aumento de autoanticorpos para receptor tipo 1 da angiotensina II, aumento da endotelina-1 e expressão de sFIt-1, além de aumentar estresse oxidativo. Normal seria ter mais Th2 e Treg. 
Diagnóstico
Há 3 formas de hipertensão arterial.
Hipertensão gestacional: há aparecimento de hipertensão arterial sem proteinúria ou manifestação de outros sinais/sintomas de pré-eclâmpsia- sem lesão de órgão alvo, em gestante previamente normotensa, após a 20a semana de gestação. A hipertensão deve desaparecer até 12 semanas após o parto e se persistir é HAS crônica, que foi mascarada pelas alterações fisiológicas da primeira metade da gestação. 
Pré-eclâmpsia: manifestação de hipertensão arterial + proteinúria ou associada à disfunção de órgão-alvo (trombocitopenia, disfunção hepática, insuficiência renal, edema agudo de pulmão, iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia) em gestante previamente normotensa, após a 20a semana de gestação. PA> 140/90 intervalo de 4h em até 7 dias para medir. Proteinúria≥ 300mg/24h ou proteinúria de fita 1+ relação proteína/creatininau ≥ 0,3mg/dL.
Obs: edema não é mais critério.
Pré-eclâmpsia sobreposta à HAS crônica: aparecimento ou piora da proteinúria detectada na primeira metade da gestação e/ou disfunção de órgão-alvo após a 20a semana de gestação.
CONCEITOS
Pré eclampsia com sinais de gravidade: pelo menos 1 das situações: PA>160/110 confirmada em 2 medidas, 
sintomas de eminência de eclampsia (manifestação do SNC como cefaleia, alteração comportamental), eclampsia (crise convulsiva e/ou coma na ausência de outras condições neurológicas que possam explicar), síndrome HELLP (hemólise, aumento da concentração de enzimas hepáticas, trombocitopenia), oliguria (<500mL em 24h), cianose, edema agudo de pulmão, restrição de crescimento fetal. Elevação TGO, TGP, creatinina> 1,1 ou DU<400mL/24h. Trombocitopenia< 100.000, CIUR.
OBS: na grave a proteinúria não é mais critério de gravidade!!!
Pré eclampsia precoce: quando <34 semanas, geralmente associada com Doppler anormal da artéria uterina, fetos com restrição de crescimento e resultados maternos e neonatais desfavoráveis 
Pré eclampsia tardia: quando >34 semanas, frequentemente se associa com índice de resistência uterina normal ou discretamente aumentado, baixa taxa de comprometimento fetal e resultados perinatais mais favoráveis 
Prevenção
Mulheres são consideradas de alto risco para desenvolver pré-eclâmpsia se tiverem qualquer dos fatores de risco listados na tabela 28.2 [Febrasgo].
Aspirina em baixa dose antes da 16° semana, diariamente, reduz risco de pre eclapsia. Interrompe entre 34-36° semana por mais risco de taxa de sangramento em procedimentos cirúrgicos.
Suplementação de cálcio: 1,5-2g/dia dividido em 3 doses, não administrar junto com ferro, esperar umas horas. Pode começar já na 1° consulta pré natal.
Tratamento
Conduta clínica
Se o tratamento não corrigir a situação de gravidade materna ou houver comprometimento fetal, indica-se a resolução da gestação. Importante manter vigilância sobre o controle da PA, sinais/sintomas que evidenciam a iminência de eclâmpsia e os exames laboratoriais que indicam síndrome HELLP. 
Tratamento não farmacológico: 
-Dieta: normal sem restrição significativa de sal, pois pode induzir baixo volume intravascular 
-Atividade física: redução pode melhorar fluxo sanguíneo uteroplacentário e prevenir a exacerbação da hipertensão, particularmente se a PA não estiver controlada. 
-Acompanhamento laboratorial: para identificar precocemente alterações renais e diagnosticar a síndrome HELLP, ainda em seu estágio inicial. Frequência depende do caso.
Hemograma (avaliar concentração de hb e contagem de plaquetas), bilirrubinas totais ou haptoglobina (padrão-ouro de anemia microangiopática), função renal (proteinúria de 24 horas ou relação proteína/creatinina, ureia e creatinina) e função hepática (TGO e TGP, desidrogenase láctica). 
Tratamento farmacológico: 
-Anti-hipertensivos: recomendado nos casos de hipertensão arterial grave (PAS>160 e/ou PAD>110), preocupação no uso é a redução brusca da PA e inibição de crescimento fetal. Todos eles passam pela barreira placentária, mas os da tabela abaixo são eficazes: perfil de segurança aceitável na gestação. 
Contraindicadosna gestação: IECA/BRA: anormalidades renais do feto
Usodediuréticosemgestantehipertensacrônicadeveserinterrompidosehouverreduçãodovolume de líquido amniótico (oligoâmnio) ou superposição de pré-eclâmpsia, uma vez que não devem ser usados nessa situação, com exceção no tratamento do edema agudo de pulmão 
Conduta obstétrica
Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade: manter gestação até o termo (não passar de 40 semanas), monitorando PA, sintomas de iminência de eclampsia, controle laboratorial semanal (hemograma, função renal e hepática), vigilância do bem estar e crescimento fetal: resolver com 37 semanas se não tiver as
condições de monitoramento 
Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade:
IG <24 semanas: conduta expectante é associado a alta mortalidade perinatal (>80%) e morbimortalidade materna: maioria dos protocolos indica resolução da gestação 
IG>24 e <34 semanas: tenta prolongar gestação até 34 semanas com os cuidados maternos diários (PA <160/110 usa anti-hipertensivo VO, se for maior usa IV + sulfato de magnésio, além dos rastreamentos), vigilância do bem estar e crescimento fetal, adm corticoide para maturação pulmonar fetal, adm sulfato de magnésio para neuroproteção fetal (>4h, não podendo passar de 48h) 
Resolução da gestação: indicada na síndrome HELLP, eclampsia, descolamento prematuro de placenta, hipertensão grave refrataria a tratamento, edema agudo de pulmão, trabalho de parto prematuro e rotura prematura de membranas 
Via de parto: pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e pré-termo com colo uterino desfavorável indicar cesárea. Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade e de termo, com colo uterino desfavorável, não há contraindicação de preparo do colo uterino com misoprostol ou sonda de Foley e indução com ocitocina.
Indicação de cesárea na síndrome de HELLP com plaquetas <50.000 precisa pedir coagulograma, anestesia geral, repor plaquetas no ato cirúrgico, realizar hemostasia cuidadosa, deixar dreno sentinela 
Conduta no Puerpério
Anti-hipertensivo: libera todos. 
Complicações em longo prazo: HAS crônica, doença cardíaca isquêmica, AVC, DM2, doenças neurológicas, doença renal em estágio terminal e morte prematura. 
Histórico de pré-eclâmpsia pode ser um preditor de doenças crônicas anos após o término da gravidez 
 
Síndrome HELLP
Definição
HELLP: Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets.
Forma de pré eclampsia que a disfunção endotelial exacerbada resulta em intenso espasmo no território arteriolar, hemólise, isquemia perilobular hepática com liberação de enzimas e ativação do sistema de coagulação. Se manifesta principalmente pela ativação da coagulação e pela disfunção hepática, detectadas por meio de exames laboratoriais, sendo possível se apresentar clinicamente com PA normal e/ou sem proteinúria. Subtipo de pré-eclâmpsia com danos severos.
Progressão dos danos leva a insuficiência hepatia, renal e CIVD.
Hemólise= LDH> 600 ou BT≥ 1,2 ou esquizócitos.
A vasoconstrição danifica endotélio vascular, forma matriz de fibrina que prejudica dinâmica da circulação das hemácias na microcirculação. Hemácias sofrem modificações estruturais: esquizócitos e equinócitos, identificadas no esfregaço de sangue periférico e indicativas de anemia hemolítica microangiopática, um marco da síndrome.
Elevação transaminases TGO>70
Pela lesão de hepatócitos por obstrução dos sinusoides com fibrina.
Low plaquetas baixas < 100.000 (plaquetopenia)
Lesões endoteliais ativam as plaquetas, induzindo sua agregação, formação de trombos e liberação de aminas vasoativas que agravam o vasoespasmo. Não consegue produzir o tanto que está consumindo levando a plaquetopenia. A ativação da coagulação pode progredir para a instalação de CIVD e quadros hemorrágicos de difícil controle. 
Diagnóstico e QC
Pacientes se apresentam com queixas de mal-estar pouco definido, náuseas, cefaleia, icterícia e dor epigástrica e/ou em hipocôndrio direito. Muitas pacientes não tem hipertensão arterial nem proteinúria. 
Todas as gestantes com IG> 20 semanas que procuram assistência com queixa de dor em hipocôndrio direito, eventualmente associada com vômitos, devem ser consideradas elegíveis para o diagnóstico de síndrome HELLP e devidamente investigadas.
Trombocitopenia é a principal e mais precoce modificação laboratorial encontrada. 
Principais complicações: oliguria, necessidade de hemotransfusão, hemorragia, IRA, edema agudo de pulmão e óbito materno. 
Diagnóstico diferencial: hepatites virais agudas, colecistite aguda, pancreatite, lúpus, fígado gorduroso da gestação, púrpura trombocitopênica, síndrome hemolítico-urêmica e choque séptico ou hemorrágico, febre amarela e dengue hemorrágica. 
Tratamento
Classe I devem ser submetidas a antecipação do parto o mais rápido possível. 
Calculadora de risco: 
modelo PIERS= modelo preditor para desfechos maternos graves avalia a probabilidade de ocorrência de eventos adversos em 48 horas.
Analisa IG com semanas e dias, n° de plaquetas (se for 100 mil bota só 100), creatinina plasmática (usa ponto e não vírgula), colocar como unidades do SI. 
Na obstétrica: não postergar >34 semanas e preparar colo do útero com misoprostol (25mcg via vaginal a cada 6h), ou colocação de sonda foley no canal cervical (24h antes). Quando <34 semanas fazer corticoide para reduzir riscos neonatais. 
Parto e anestesia: via de parto preferencial é vaginal. Anestesia depende da contagem de plaquetas, se <100.000 é contraindicado raqui ou peridural pelo risco de hemorragia/hematomas, que podem resultar em problemas neurológicos pelo loca. Indicada anestesia geral, mas ai tem risco de trauma e sangramento durante intubação orotraqueal. 
Assistência ao puerpério
Recomendável manter paciente em UTI ou sob vigilância judiciosa da equipe assistencial. Acompanha até melhora de função hepática e tendência à elevação da contagem de plaquetas. Controle laboratorial a cada 24h por hemograma com plaquetas, DHL, transaminases hepáticas e creatinina plasmática. Diurese deve ser mantida >25mL/hora. PA <150/100. 
Prevenção + aconselhamentos
Não há prevenção primária para a síndrome HELLP. 
O uso de ácido acetilsalicílico em baixas doses e a suplementação de cálcio são recomendações semelhantes para a redução nos riscos de pré-eclâmpsia. Alertar quanto ao risco de recorrência em gravidez subsequente. Orienta-se uso de AAS e reposição de cálcio, além de seguimento pre natal em centro de referência.
Crescimento Intrauterino Restrito (CIUR)/ Restrição de Crescimento Fetal (RCF)
Definição
Ocorre quando o concepto não atinge o tamanho esperado equivalente à sua idade gestacional (IG) estando abaixo do percentil 10 medido pela USG e confirmado após o nascimento pela curva de Fenton e Kim, e está associada à pior morbimortalidade; hipoglicemia; hipocalcemia; Policitemia; hemorragia pulmonar; hipotermia; aspiração meconial e mau desenvolvimento psicomotor. Insuficiência placentária ocorre em 75% dos casos.
Classificação
Simétrico: tipo I: acometimento global: peso, estatura e circunferência cefálica (CC) abaixo do percentil 10, geralmente instalação é precoce e acomete fase de hiperplasia celular. 
Assimétrico: tipo II: acometimento da fase de hipertrofia: circunferência abdominal é mais afetada que medidas do polo cefálico e ossos longos. Principal causa é a insuficiência placentária. 
Intermediário: fases de hipertrofia e hiperplasia são afetadas. Característico do segundo trimestre (causado por drogas, álcool, fumo e desnutrição). Ossos longos e polo cefálico são menos acometidos do que no tipo I. Tem de início precoce (mais relacionado com pré-eclâmpsia) e tardio (alterações placentárias menos severas, >32 semanas): baseado na época de instalação, associação com pré-eclâmpsia e resultado do doppler da artéria umbilical. 
RCF precoce: 2 dos parâmetros:peso fetal estimado e/ou CA abaixo do percentil 10, índice de pulsatilidade (PI) da artéria uterina acima do percentil 95 e PI da artéria umbilical acima do percentil 95. 
RCF tardia: quando na ausência de anomalias congênitas, a CA e/ou o peso fetal estimado encontravam-se abaixo do percentil 3. 2 dos parâmetros: peso fetal estimado e/ou CA abaixo do percentil 10, redução de mais de dois quartis no percentil de crescimento e relação cerebroplacentária (RCP) abaixo do percentil 5. 
Fatores de risco para RCF: antecedente de RCF, tabagismo, álcool, cafeína, diabetes, hipertensão, nefropatia, doença inflamatória intestinal, cardiopatia, trombofilia, fertilização assistida, LES, idade materna >35 anos, peso/IMC <20, baixo nível socioeconômico, infecções (rubéola, citomegalovírus, herpes, toxoplasmose). 
Causas fetais: cromossomopatias (trissomia do 21, 18 e 13), síndromes genéticas e malformações fetais. 
Fatores placentários: anormalidades na placenta como placenta prévia, corangiomas, inserção velamentosa de cordão e artéria umbilical única.
Fisiopatologia
O CIUR não é uma patologia, mas uma manifestação de distúrbios fetais e maternos, tendo uma série de fatores associados. 
Fatores fetais: o potencial de crescimento pode ser inibido, alterado ou desviado devido a fatores que atuam sobre o metabolismo fetal, resultando em menos número celular e de peso. 
Geralmente ocorre por:
-Alterações genéticas: ação de único gene ou vários.
-Alterações cromossômicas: atua no peso do feto por meio de alterações em algumas fases do ciclo celular. São responsáveis por 20% dos casos.
-Infecções fetais: na fase de viremia o virus atinge a placenta, levando a lesão do endotélio vascular, o que permite que o feto seja infectado, o virus faz com que haja uma inibição direta da multiplicação celular.
-Gestação múltipla.
Fatores placentários: potencial de crescimento vai ser inibido devido a placenta deficitária. 
Geralmente ocorre devido a: 
-Insuficiência vascular uteroplacentária: redução do fluxo sanguíneo devido a diminuição da pressão de perfusão e aumento da resistência vascular placentária, isso leva a menor aporte de nutrientes para o feto (préeclâmpsia).
-Alterações placentárias: placenta vai ser menor, resultando em função anormal devido a implantação deficiente. 
Fatores maternos:
-Síndromes hipertensivas: 30-40% dos casos, estão relacionadas ao comprometimento vascular placentário, diminui fluxo e nutrição do feto.
-Cardiopatias: baixo débito que resulta em diminuição da oxigenação materno-fetal.
-Anemias: todos os tipos podem comprometer devido a diminuição da oxigenação.
-Trombofilias: associadas a predisposição de trombose e várias complicações fetais e neonatais. 
-Desnutrição materna: quando presente no 1° e 2° trimestre vai comprometer a fase de hiperplasia celular, levando a lesão irreversível, principalmente na parte neurológica. Quando ocorre no 3° trimestre vai haver comprometimento do peso fetal. 
-Uso de drogas: tabagismo vai ser uma das maiores causas de CIUR. Isso ocorre devido a exposição do feto ao monóxido de carbono, que vai diminuir a capacidade da Hb fetal de levar oxigênio, além da nicotina que libera catecolaminas que reduzem a perfusão placentária.
Diagnóstico
É feito pelo seguimento pré- natal adequado: visando identificar os fatores de risco, principalmente uma RCF em gestação prévia. 
Medidas como a confirmação da IG, a monitorização do ganho de peso materno e a medida da altura uterina auxiliam na identificação da RCF em gestantes de baixo risco.
No pré natal o USG é o método mais acurado para o diagnóstico de RCF, porém a confirmação do diagnóstico da RCF só poderá ser feita após o nascimento.
Diagnóstico clínico: avaliação do ganho ponderal materno + avaliação de altura uterina.
Avaliação do ganho ponderal materno
Identifica-se o ganho de peso insuficiente ou baixo peso pré- gestacional materno indicando maior risco para crescimento fetal diminuído. 
Curva de Atalah: relaciona o índice de massa corporal materno com a semana de gestação, em cada consulta. Gráfico é dividido em quatro faixas: baixo peso, peso adequado, sobrepeso e obesidade. 
Medida da altura uterina
Método clínico mais importante para avaliar o crescimento fetal durante o pré- natal. 
Com fita métrica, mede-se a distância, em cm, da borda superior da sínfise púbica até a porção média do fundo uterino, utilizando a borda cubital da mão. Quando a medida obtida for inferior ao percentil 10, a probabilidade de feto restrito é de cerca de 60% .
Situações que podem comprometer acurácia: obesidade materna, o polidrâmnio, a situação transversa e a gestação múltipla.
Diagnóstico USG
Ultrassonografia obstétrica: método escolhido para ratificar ou excluir diagnóstico de RCF/CIUR.
Apartir de medidas de diâmetro biparietal (DBP), CC, comprimento do fêmur (F) e circunferência abdominal (CA), além de relações biométricas, como a relação CC/CA ou F/CA. 
Estimativa do peso fetal pela USG é considerada o melhor método para a identificação da RCF coloca-se na curva de Hadlock, devendo estar acima do percentil 10. 
CA é a medida ultrassonográfica que apresenta maior sensibilidade para o diagnóstico de RCF e geralmente é a primeira a se alterar devido a menor quantidade de tecido adiposo abdominal e principalmente pela redução do fígado fetal. 
Se peso fetal estimado seja menor que 10° percentil avalia o tipo de RCF: usa relação CC/CA ou F/CA: CC/CA > 1 (após 34 semanas) ou F/CA > 23,5 (segunda metade da gestação) sugerem RCF assimétrica, por estar a CA mais afetada que os outros parâmetros. 
Dopplervelocimetria: 
Dopplervelocimetria da artéria umbilical é o primeiro exame a ser solicitado após a suspeita ultrassonográfica da RCF reflete a resistência vascular no território placentário anormal indicam aumento da resistência no território placentário permitem diagnosticar a insuficiência placentária, assim como sua gravidade 
Depois que se diagnosticou insuficiência placentária avalia-se a resposta fetal à hipoxemia se há comprometimento do território arterial e venoso fetal avalia pela Dopplervelocimetria da AC pela vasodilatação cerebral pela hipoxemia que leva a redistribuição do fluxo sanguíneo para territórios nobres PI<5 para IG está alterado. 
Doppler de ducto venoso (DV) é último parâmetro que analisa na Dopplervelocimetria quando anormal tem associação com acidose fetal conduta de corticoide e resolução da gestação quando IPV (índice de pulsatilidade venosa) no DV>1.
Manejo
Quando USG sugestivo de crescimento intrauterino restrito é necessária a realização de pré-natal diferenciado, que busque determinar a causa e gravidade da restrição de crescimento. Não tem um tratamento específico para esse quadro, mas podemse buscar melhorias para o feto. 
Manejo anteparto: controle da evolução materna durante o pré-natal, é feita avaliação por USG do crescimento do feto + monitorização do bem-estar fetal através de estudo de doppler. Gestante deve estar em ambiente hospitalar devido as possíveis complicações. 
→ Uso de AAS para evitar trombos nas artérias espiraladas 
Tentativa de aumento do crescimento: realização dos controle dos fatores de risco, principalmente uso do tabaco. A paciente deve fazer dieta adequada, com ingesta calórica de 2.100 a 2.300 cal/dia, sendo que no último trimestre devem ser adicionadas 300 cal a cada dia. 
Avaliação da saúde fetal: doppler + monitorização cardíaca anteparto + perfil biofísico fetal (cardiotocografia basal, movimentos respiratórios fetais, movimentos fetais, tônus fetal e volume de líquido amniótico). 
→ Realização de todos esses exames permite que a gestação siga, diminuindo o impacto da prematuridade e protegendo contra danos irreversíveis. 
Fetos com >34 semanas: interrupção da gestação vai ser a melhor conduta, contudo ele so deve ser realizado se evidencia desfavorável da gestação (HAS, oligodramnio, falha no crescimento e doppler deartéria umbilical com ausencia de fluxo diastólico ou fluxo reverso) 
Fetos com <34s acredita-se que a maturidade pulmonar nesses fetos seja acelerada, mas é feito uso de corticóide para prevenção da síndrome de membrana hialina e prevenção de hemorragias cerebrais. 
→ Mudanças na circulação venosa fetal: indicativo de grave comprometimento, sendo indicada interrupção imediata da gestação. 
Manejo intraparto: CIUR normalmente é associada a insuficiência placentária, de modo que na maioria das vezes há um agravamento do parto. 
Por isso, durante o parto, as pctes devem ser monitorizadas por cardiotocografia para detecção de sinais de sofrimento fetal.
A via de parto é decidida conforme etiologia do CIUR, grau de comprometimento fetal, evidencia de acidemia, idade gestacional e qualidade do líquido amniótico. 
REFERÊNCIAS: Uptodate; Febrasgo.
		Dibe B. Ayoub