HIPERTRIGLICERIDEMIA

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MELISSA XAVIER – 6° TERMO 
 
CLINICA MEDICA III 
 
 O colesterol e os triglicerídeos são os 
principais lipídios plasmáticos, sendo importantes 
para a produção de energia, entre tanto, são 
responsáveis pela manutenção da força de 
energia. 
Contudo, podemos afirmar que o TG têm a 
função fisiológica de transportar a energia dos 
alimentos e das reservas do organismo para as 
células corporais 
♥ Metabolização 
A obtenção/absorção são provenientes de 
duas vias, a pôr síntese hepática a custas de VLDL, 
e por alimentação proveniente da dieta. 
 
 As lipoproteínas, proteínas especificas, 
são essenciais para carrear os lipídios 
(inslouveis) no plasma. Decore : SÃO 
TRANSPORTADORAS – complexo de proteínas 
solúveis 
 
 Como visto na imagem, encontramos uma 
proteína deste complexo chamada de apo 
proteína, que pode ser classificada em APOA, 
APOB, APOC. De inicio devemos saber que a APOA 
esta relacionada ao carreamento do HDL, e a APOB 
ligada ao carreamento de triglicerídeos / 
colesterol. 
 Resumindo as lipoproteínas são complexos 
de carreamento, sendo estruturalmente de área 
central hidrofóbica, e as apo proteínas são 
responsáveis por levar o TG nas células alvo. 
♥ CICLO EXOGENO 
Ingestão -> lipase pancreática -> sofre hidrolise 
-> são emulsificados por sais biliares -> micelas 
-> movimentam ate a borda em escova intestinal 
-> absorvidos -> transportados por NPC1-L1 
-> levados a célula alvo 
Colesterol – componente da membrana 
celular, síntese de ac. Biliares e hormônios 
esteroides. 
Triglicerídeos – depositados no musculo e 
tecido adiposo 
MELISSA XAVIER – 3° TERMO 
 
 
Há uma proteína que permite transportar 
o colesterol do lúmen intestinal para os 
enterócitos, denominada de PICK CI. 
LIPOPROTEINA LIPASE – é uma enzima que 
metaboliza/ hidrolisa os triglicerídeos 
(lipoproteína com apo b) nos capilares, tornando 
esses TG em moléculas de menor peso molecular, 
e assim a lipoproteína lipase permite que o NPC1-
L1 leve essas moléculas menores de TG do 
duodeno ao hepatócito. 
 
PCSK9 – é uma pro-proteína que destrói os 
receptores de LDL no fígado, logo quando há uma 
exacerbação de atividade, há uma maior 
quantidade de LDL(ruim) no plasma. 
 Corresponde a uma patologia no qual há 
um aumento na concentração de triglicerídeos na 
corrente sanguínea, causada por aumento da 
produção ou insuficiência da degradação 
(disfunção da lipase lipoproteica). 
As hiper triglicederemia pode ser 
classificada com primária (genética) ou 
secundaria (hábitos de vida/ adquirida). 
 
HIPERTRIGLICIDEREMIA FAMILAR 
 Corresponde a uma patologia autossômica 
dominante, na qual há uma produção exagerada de 
VLDL , nela observa os níveis séricos de TG são, 
em geral, > 500 mg/dℓ, enquanto o colesterol 
total está normal ou discretamente elevado. 
 Para pensarmos desta causa além da 
historia familiar, devemos pensar na relação 
entre LDL/APOB, quando esta relação der menor 
que 1,2 deve suspeitar. 
HIPERQUILOMICRONEMIA FAMILIAR 
 É uma doença autossômica recessiva, 
rara, onde se tem a ausência de atividade da 
lipase lipoproteica (LPL) em todos os tecidos. 
 A manifestação cíclica se dá por xantoma 
eruptivo, principalmente em tronco e nadegas, e 
dor abdominal recorrente. 
HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA 
 É uma doença autossômica dominante. 
caracteriza-se por aumento de VLDL,LDL e dos 
triglicerídeos, O elemento fisiopatológico 
fundamental é a concentração aumentada de apo 
B-100 nas VLDL, provavelmente por sua maior 
síntese. 
Risco de pancreatite corresponde a TG acima 
de 1.000. 
Há a hipertriglicideremia transitória, que 
ocorre após uma alimentação mas logo se 
retorna ao normal. 
O risco cardiovascular não se relaciona – 
risco c. é relacionado com LDL 
MELISSA XAVIER – 3° TERMO 
 
 
 
♥ HIPERTRIGLICERIDEMIA SECUNDARIA 
As formas mais comuns são obesidade, 
síndrome metabólica, HIV e DM. 
Obesidade, diabetes e síndrome metabólica, 
desencadeiam o fenômeno fisiopatológica frente 
ao aumento da resistência a insulina, levando ao 
mecanismo compensatório no qual se quebra 
ácidos graxos para a obtenção de energia, 
liberando assim triglicerídeos. 
Já no HIV, há uma dislipidemia além disso há o 
uso de inibidores de protease que 
consequentemente elavam os triglicerídeos e 
abaixa os níveis de LDL. 
 
 
 
 
O rastreamento é realizado por: 
♥ Historia de hipertrigliceridemia 
♥ Uso de roacutan 
♥ Reposição hormonal / anticoncepção oral 
♥ Corticoides 
♥ Inibidores de protease (HIV) 
 
 Para a coleta deve ser orientado para o 
paciente que ele evite ingestão alcoólica por 72 
horas e que não realiza atividade física vigorosa 
em 24horas antes da coleta. 
♥ Ômega 3 
É capaz de reduzir a síntese hepática de VLDL e 
consequentemente dos TG, porem necessitam de 
altas doses (4 a 10 gramas por dia). 
♥ Ácido nicotínico 
Promove a redução da sintese de TG, VLDL e apo 
b, porém não se sabe do seu sitio de ação. 
♥ Ezetimba – inibe NPCI, aumenta apo b 
e hdl 
♥ Fibratos 
Mimetiza/ potencializa a lipase 
lipoproteica. 
MELISSA XAVIER – 3° TERMO 
 
 
♥ Inibidor de PCSK9 (medicação 
cara) 
♥ Plasmaférese 
 Remove o excesso de TG no plasma, é utilizado em 
último recurso (frente a falha terapêutica). 
O tratamento pode se basear em 3 diretrizes, 
sendo: 
 
 
As metas do tratamento corresponde a níveis de 
TG < 150 mg/dℓ. e evitar assim riscos de 
pancreatite.