CETOSE EM PEQUENOS RUMINANTES

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CETOSE EM PEQUENOS RUMINANTES 
 
Artigo Número 150 
1Mestrandos do Programa de Pós-Graduação em Zootecnia, EV/UFMG. 
2Professor Associado do Departamento de Zootecnia EV/UFMG. 
 
 
Nhayandra Christina Dias e Silva¹, Hugo Colombarolli Bonfá1, 
Iran Borges2 
 
 
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INTRODUÇÃO 
Para uma produção animal com 
lucros satisfatórios, torna-se 
fundamental a adequação dos 
manejos nutricional e sanitário, pois 
estes, quando mal manejados 
acarretam em perdas econômicas 
mais expressivas, ocasionando 
diminuição na produção e/ou 
comprometimento da saúde, podendo, 
em algumas situações, levar animais 
à morte. Além da perda econômica 
com a queda na produção, a utilização 
de medicamentos gera custo extra ao 
produtor, logo, o ideal é prevenir 
doenças para ter uma atividade 
produtiva e lucrativa. 
A cetose é uma doença 
metabólica que acomete os 
ruminantes em consequência do 
desequilíbrio energético, 
caracterizando-se por queda na 
concentração de glicose e aumento 
excessivo dos corpos cetônicos. Nos 
pequenos ruminantes, este quadro é 
conhecido como acetonemia, toxemia 
da prenhez ou toxemia da gestação, 
tendo em vista que ocorre no último 
terço de gestação, onde a 
necessidade de glicose é bem mais 
acentuada (Garcia et al., 1996). 
Em vacas leiteiras de alta 
produção, a cetose é uma doença 
relativamente comum, sendo as 
multíparas mais afetadas que as 
primíparas. Geralmente, essa 
enfermidade ocorre entre os dias 8 e 
60 do pós-parto, período que o animal 
enfrenta um balanço energético 
negativo (González e Campos, 2003). 
Em ovinos e caprinos, segundo 
o NRC (2006), a cetose ou toxemia da 
prenhez, geralmente é encontrada 
durante o terço final da gestação em 
animais que carregam múltiplos fetos, 
associada a uma incapacidade de 
consumir energia suficiente para 
atender as demandas metabólicas. As 
condições ambientais em que a fêmea 
gestante se encontra pode influenciar 
no aumento da exigência de energia 
ou diminuição do consumo de energia 
predispondo o animal a essa condição. 
Animais obesos ou extremamente 
magros também podem ser mais 
propensos a desenvolver essa 
enfermidade. 
Sargison (2007) relatou que a 
cetose trata-se de doença comum em 
animais subnutridos, estressados e 
que carregam múltiplos fetos 
associado com uma dificuldade em 
adaptar-se ao aumento da demanda 
metabólica devido ao crescimento 
fetal no final da gestação. E Merck 
(2008) destacou que é mais 
observado em animais com mais 
idade e raro em fêmeas de primeira 
gestação. Objetivou-se com essa 
revisão discutir a cetose em pequenos 
ruminantes, bem como os fatores que 
desencadeiam essa enfermidade, 
sinais clínicos, prevenção e profilaxia. 
 
REVISÃO DE 
LITERATURA 
 
Histórico 
Segundo revisão feita por Viana 
(2009), já na metade do século XIX 
(1854) Seaman observou pela 
primeira vez a ocorrência de toxemia 
da prenhez em ovelhas gordas que 
sofriam de jejum temporário, 
condicionado pelos tratadores que 
desejavam que os animais devessem 
emagrecer para não terem problemas 
de parto. Mais adiante (1899), Gilruth 
descreveu uma série de casos de 
ovelhas superalimentadas com o 
quadro de toxemia, e atribuiu a 
doença à falta de exercício das 
gestantes. Já em 1935, Dayus e 
Weighton encontraram sintomas 
semelhantes em ovelhas subnutridas 
e com parasitoses intestinais. 
No Brasil, Ortolani e Benesi 
(1989), relataram a ocorrência de 
quatro casos em cabras e três casos 
em ovelhas havendo casos de toxemia 
da prenhez tanto por subalimentação 
como por superalimentação. 
 
Etiologia 
Nos anos 80 a etiologia da 
toxemia da gestação não estava 
claramente definida, embora se saiba 
que não era de ordem infecciosa, nem 
devido à deficiência de alguma 
 
 
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vitamina ou mineral específico. Sabia-
se também que a sua maior incidência 
é em fêmeas com gestações múltiplas 
(Sanches,1986). Mas de acordo com 
Ortolani e Benesi (1989), a toxemia 
da prenhez é uma afecção metabólica 
determinada por alimentação 
inadequada durante a prenhez, 
caracterizando-se por uma 
hipoglicemia, cetose e acidose 
metabólica, com sintomas nervosos e 
digestivos que culminam 
freqüentemente com a morte do 
animal, particularmente das fêmeas 
portadoras de dois ou mais fetos no 
último terço da gestação. Conforme 
relataram González e Silva (2006) 
essa condição é causada por um 
balanço energético negativo 
resultante do aumento da demanda 
energética devido ao rápido 
crescimento fetal no final da gestação 
e insuficiente ingestão de nutrientes. 
Para entender como a toxemia 
da prenhez acomete os pequenos 
ruminantes, primeiramente, é 
necessário um breve estudo sobre o 
metabolismo da glicose. 
Nos ruminantes, os carboidratos são 
metabolizados no rúmen em ácidos 
graxos voláteis (ácido propiônico, 
acético e butírico). Quando são 
absorvidos, parte do ácido propiônico 
é, no fígado, transformado em 
glicose, sendo responsável por 50% 
de sua produção. Cerca de 30% a 
35% deste açúcar é derivado dos 
aminoácidos dietéticos 
(principalmente a alanina e o 
aspartato), que são incorporados nas 
rotas bioquímicas gliconeogênicas 
(Ortolani,1994). Outras fontes de 
glicose para os ruminantes provêm do 
metabolismo do lactato no fígado e 
rins, surgindo do metabolismo 
anaeróbico e do glicerol pela 
composição dos triglicerídios 
plasmáticos (Ortolani, 1994). 
Durante as últimas seis semanas de 
gestação o útero aumenta sua área de 
ocupação com uma correspondente 
redução no volume do rúmen e 
retículo. Consequentemente, diminui 
a ingestão de alimentos; que 
combinado com o aumento da 
demanda fetal por glicose, 
desencadeia-se a intensificação de 
mobilização das reservas corporais. 
Nessas circunstâncias, lipídeos são 
mobilizados e os ácidos graxos 
produzidos são levados ao fígado para 
serem oxidados e produzir energia. 
Esse caminho é dependente do 
constante suprimento de oxalacetato 
oriundo do propionato. Em razão da 
diminuição da ingesta, todo o acetil-
Coa produzido, que deveria 
condensar-se com oxalacetato no ciclo 
de Krebs, terá que ser convertido a 
corpos cetônicos: acetoacetato, beta 
hidróxido burtirato (BHB) e acetona 
que são solúveis no sangue e podem 
ser excretados na urina (González e 
Silva, 2006). 
Os corpos cetônicos (CC) são 
compostos primários formados do 
metabolismo das gorduras 
representados pelo BHB, o 
acetoacetato e a acetona. A acetona é 
volátil, o acetoacetato é 
quimicamente instável e pode ser 
transformado em acetona e dióxido de 
carbono. Tanto o acetoacetato como o 
BHB são compostos ácidos, com pKs 
baixos (3,58 e 4,41 respectivamente), 
ou seja, no sangue cerca de 99% 
estarão na sua forma ionizada, e se 
estiverem em grande quantidade 
poderão provocar acidose metabólica 
(Kaneko et al.,1997). 
A produção excessiva de 
corpos cetônicos combinado com o 
acúmulo de triglicerídeos provoca a 
insuficiência hepática. O BHB e o 
acetoacetato são ácidos fortes. Além 
disso, excreção urinária prolongada de 
corpos cetônicos resulta em perda de 
sódio e potássio baixando as reservas 
alcalinas do plasma. A cetoacidose 
resultante provoca dispnéia e a 
hipoglicemia deprime o sistema 
nervoso central. Tal quadro pode 
progredir para um estágio irreversível 
de desidratação e uremia causando a 
morte fetal e autólise no útero, 
endotoxemia e metrite. A prolongada 
hipoglicemia estimula as glândulas 
adrenais, aumentando a secreção de 
cortisol, antagonizando à ação da 
insulina e inibindo a utilização da 
glicose (González e Silva, 2006 e 
Sargison, 2007). 
 
 
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No final da gestação o fígado 
aumenta a gliconeogênese para 
facilitar a disponibilidade de glicose 
para os fetos, visto que cada feto 
requer 30-40 g de glicose por dia, de 
modo que, para assegurar nível 
adequado de energia o estoque de 
gordura é mobilizado face ao 
crescente demanda (Merck, 2008). 
Entretanto, esse balanço energético 
negativo e o aumento da mobilização 
dos depósitos de gordura podem 
superar a capacidade de 
metabolização do fígado e resultar em 
lipidose hepática com consequente 
injúria da função hepática (González e 
Silva, 2006). 
Na toxemia da gestação há 
grande mobilização de gorduras e os 
corpos cetônicos acumulam-se no 
organismo, causando vários 
transtornos como acidose metabólica 
e distúrbios cerebrais (Ortolani, 
2003a). Do ponto de vista bioquímico, 
a glicose é utilizada como principal 
fonte energética dos ruminantes, em 
números reduzidos de órgãos: 
sistema nervoso, fígado, glândula 
mamária e rins, mas os tecidos fetais 
a utilizam como carboidrato básico 
para o seu desenvolvimento. Assim 
sendo, quanto maior for o número de 
fetos e mais próximo do final da 
gestação, maior será a quantidade 
requerida de glicose pelo conjunto 
matriz/fetos já que neste período o 
requisito por kg de peso metabólico é 
cerca de cinco vezes maior nos fetos 
do que na mãe (Ortolani, 1994). 
Trabalho realizado por Brito et 
al. (2006) em ovelhas leiteiras 
demonstrou que as maiores variações 
dos metabólitos sanguíneos ocorrem 
nos períodos de final de gestação e 
início de lactação, que correspondem 
aos momentos de maior exigência 
metabólica. O nível mais alto de BHB 
foi verificado no início da lactação, 
sugerindo consumo de reservas 
corporais e balanço energético 
negativo. A concentração de glicose 
mostrou diminuição no final da 
gestação, provavelmente, relacionado 
com o rápido crescimento fetal. 
 
Estudo semelhante foi 
realizado por Harmeyer e 
Schlumbohm (2006) e mostrou que 
ovelhas com dois cordeiros tiveram 
concentração de BHB 
significativamente maior no final da 
gestação e durante o início da 
lactação que no período seco. 
Constataram que não aconteceu 
quando a ovelha gerava um só feto. A 
partir desses dados inferiram que a 
regulação e o estresse metabólico no 
final da gestação de gêmeos estão 
desproporcionalmente aumentados, e 
que a ovelha reduz sua habilidade em 
utilizar o BHB ocasionando a 
hipercetonemia, o que por sua vez 
causa vários efeitos adversos no 
metabolismo. Isso prejudica a 
eliminação dos corpos cetônicos 
facilitando o desenvolvimento da 
toxemia da gestação especialmente 
em ovelhas com gestação gemelar. 
 
Tipos de Cetose em 
Pequenos Ruminantes 
Segundo Ortolani (1985), a 
cetose em ovelhas e cabras pode ser 
enquadrada em dois tipos: A do tipo I 
está ligada à subalimentação no 
decorrer da gestação. Em condições 
de campo este tipo de cetose é 
frequente, em especial nas ovelhas de 
origem europeia que são cobertas nos 
meses de fevereiro e março e 
apresentam o final da gestação nos 
meses de julho e agosto, quando as 
pastagens se encontram em menor 
quantidade e com pior qualidade 
nutricional. Já no tipo II as ovelhas 
são geralmente muito obesas, fruto 
de uma alimentação muito rica em 
energia oferecida no decorrer de toda 
a gestação (Ortolani, 2010). 
No tipo I a hipoglicemia se 
estabelece gradualmente ao redor do 
120º dia da gestação. Paralelamente, 
à maior intensidade da hipoglicemia 
ocorre também uma diminuição no 
apetite, sendo também acompanhado 
por um aumento na produção de 
corpos cetônicos. Por sinal, quanto 
maior o grau da hipoglicemia mais 
severo é o desenvolvimento dos 
distúrbios nervosos. Postula-se que os 
 
 
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sinais clínicos constatados na toxemia 
da gestação são resultados de 
encefalopatia hipoglicêmica, 
semelhante ao que é descrito ao 
choque insulínico no homem 
(Ortolani, 2010). Ainda nesse tipo de 
ocorrência de cetose, Ortolani (1994) 
destacou que também é muito comum 
ocorrer em fêmeas prenhes que 
apresentam concomitantemente 
doenças caquetizantes, como 
verminose gastrintestinal, 
linfoadenite, pododermatite, perda de 
dentes e certas pneumonias, que 
aumentam a demanda de energia pelo 
conjunto fêmea-prole. 
 Por outro lado, no tipo II, a 
hipoglicemia dá-se de maneira súbita, 
sendo o quadro muito mais drástico e 
imediato. Tudo acontece a partir de 
um fator que precipite uma intensa 
reação da adrenal, com marcante 
mobilização de gordura para o fígado, 
o que gera uma esteatose de tal grau 
que diminui acentuadamente a 
gliconeogênese, além de inibir por 
completo o apetite. As fêmeas 
prenhes obesas são muito mais 
predispostas ao estresse, e fatos 
simples como transporte, vacinação e 
tosquia podem precipitar a 
supracitada reação em cadeia 
(Ortolani, 2010). Animais dos 
rebanhos núcleos, também chamados 
de rebanhos elites, apresentam o 
referido quadro com maior frequência, 
sejam de raças europeias, sejam as 
raças deslanadas do nordeste, por 
estarem sempre submetidas a 
manejos alimentares que garantem 
sobrepeso. 
Silva et al. (2008) trabalhando 
com toxemia da prenhez em cinco 
ovelhas observaram que dos cinco 
animais com toxemia da gestação, 
quatro animais apresentavam escore 
de condição corporal de 4 em uma 
escala de 0 a 5. 
Há também a tentativa de 
classificação proposta por Rook 
(1993), a qual considera quatro tipos 
de toxemia da gestação: 1. Primária 
(erro no manejo nutricional): ocorre 
quando há deficiência no manejo 
nutricional ou troca abrupta de 
alimentação com ingestão diminuída 
até o animal se adaptar ao novo 
alimento. É comum no final do 
período de seca acabar a silagem de 
boa qualidade e introduzir os animais 
numa pastagem, que mesmo sendo 
de boa qualidade, não supre a energia 
demandada pela gestação. 2. 
Obesidade: Cabras ou ovelhas obesas 
com declínio nutricional no final da 
gestação ou fetos múltiplos, às vezes 
com até quatro fetos. O excesso de 
fetos ou a gordura abdominal podem 
comprimir o rúmen diminuindo a 
ingestão de alimentos. 3. Deficiência 
nutricional (desnutrição): emaciação 
resultante de desnutrição por erros de 
manejo ou períodos graves de seca. 
4. Secundária a outra doença: 
Esporádica. Diminuição de ingestão de 
alimentos em decorrência de uma 
doença concorrente. 
Além dos fatores relacionados 
acima, deve-se observar o estresse 
pelo manejo, transporte, condições 
climáticas, presença de predadores e 
também a susceptibilidade individual 
(hereditariedade). Sob condições 
adversas de tempo, além do estresse, 
os animais tendem a permanecer 
mais tempo a procura de abrigo do 
que se alimentando (Schild, 2007). 
 
Sinais Clínicos 
De acordo com Sanches 
(1986), a toxemia da prenhez 
caracteriza-se por depressão da 
consciência, distúrbios 
neuromusculares,da postura, tônus 
muscular, desequilíbrio e andar 
cambaleante e por movimentos 
primitivos (mímica da mastigação, 
ranger dos dentes). Este transtorno 
geralmente acompanha 
sintomatologia nervosa, sendo a 
hipoglicemia e o acetoacetato os 
responsáveis pelos sinais. O 
acetoacetato e betahidroxibutirato 
têm caráter muito ácido e provocam 
no animal intenso quadro de acidose 
metabólica, com queda no pH 
sanguíneo e nos teores de 
bicarbonato (Ortolani, 1994). 
Ortolani (1985) descreveu as 
alterações nervosas de acordo com a 
área afetada pela a falta de glicose. 
 
 
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Quanto maior a exigência de glicose 
por um setor do sistema nervoso 
central, mais rápido e com maior 
intensidade ele é afetado. Assim, o 
córtex cerebral é o primeiro a ser 
acometido, sendo responsável pelo 
aparecimento da depressão da 
consciência, observada pela falta de 
resposta aos estímulos provocados, 
ausência de reação ao meio ambiente, 
surdez cortical e anorexia. Em 
seguida, o cerebelo é acometido, 
surgindo distúrbios de balanço e 
postura, cambaleios laterais e alguns 
movimentos de rotação. Por fim, nas 
fases terminais do quadro, o 
diencéfalo é acometido, responsável 
pela mímica de mastigação e ranger 
dos dentes, presentes nessa fase. 
Além desses sintomas, os 
animais apresentam-se deprimidos e 
muitas vezes com comportamentos 
anormais, tal como apoio continuado 
em mourões, ou falta de reação à 
presença do cão ou do homem. A sua 
manipulação é facilitada e sem 
resposta de resistência, o apetite dos 
animais fica diminuído ou seletivo, 
deixando de comer inicialmente os 
alimentos concentrados. 
Eventualmente, as ovelhas 
permanecem em decúbito esternal 
tendo dificuldade para se levantar. Em 
grandes rebanhos esta enfermidade 
pode surgir em forma de surto, sendo 
citado em até 60 % das fêmeas 
gestantes que alberguem dois ou mais 
fetos (Ortolani, 2010). 
A maioria das ovelhas e cabras 
apresenta toxemia da prenhez a partir 
da terceira gestação (Ortolani, 2010). 
Toma et al. (2010), 
destacaram que o quadro 
sintomatológico da toxemia da 
prenhez desenvolve-se em três fases 
clínicas distintas. A fase um é a mais 
inicial e branda, e é caracterizada pela 
manutenção do apetite, embora 
diminuído, a ausência de alteração na 
visão ou mesmo na audição. Quadros 
atendidos nesta fase quase sempre 
têm bom prognóstico. A não ser que 
esteja ocorrendo concomitantemente 
outra doença intercorrente, não se 
detectam alterações nos valores 
apurados nas funções vitais, sendo 
esta fase mais curta e pode durar de 
um a dois dias. A fase dois é 
caracterizada pela ausência de apetite 
e a permanência do animal ainda em 
estação, com abertura das pernas 
para aumentar a base de apoio. O 
prognóstico clínico nesta fase é 
reservado. Seu olhar é vago e 
distante e exibe uma expressão de 
descaso ou tristeza. As funções vitais 
podem se apresentar alteradas, com 
aumento discreto nas frequências 
cardíaca e respiratória e diminuição 
tanto no número de movimentos 
como na tonicidade ruminal; a 
temperatura retal mantém-se com 
valores normais. A fase três é 
caracterizada pela manutenção do 
decúbito e impossibilidade do animal 
se levantar e permanecer em estação, 
assim como o aprofundamento do 
estado de depressão da consciência, 
tendo invariavelmente um prognóstico 
mau. 
Em 100% dos casos atendidos, 
ainda na fase dois , há a ocorrência 
da chamada surdez cortical, de 
origem central, em que o animal não 
manifesta reação ao barulho. Embora 
esteja sem apetite pode exibir a 
chamada mímica de mastigação. 
Ranger de dentes e constipação são 
descritos em cerca de 80 % dos 
casos. Sialorreia tem sido citada em 
alguns casos (Toma et al. 2010). 
Devido à menor ingestão de 
água, pode ser detectado um 
moderado grau de desidratação. Em 
cerca de 30% dos casos constata-se 
amaurose, assim se o animal tem que 
se locomover pode colidir com 
obstáculos. Este quadro pode ou não 
ser acompanhado de midríase e falta 
de resposta. Alguns animais podem 
apresentar tremores musculares finos 
na musculatura da cabeça e pescoço, 
andarem em círculos, assumir posição 
de mirar estrelas. A toxemia da 
prenhez pode predispor ao 
surgimento de problemas 
pneumônicos que se desenvolve em 
cerca de 10% dos casos (Toma et al. 
2010). 
Inicialmente o decúbito é 
esternal, evoluindo para o lateral. A 
musculatura abdominal torna-se 
 
 
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flácida e sem tônus. A frequência 
cardíaca que até então, na maioria 
dos casos, mantinha-se dentro dos 
limites de normalidade tende a se 
elevar, podendo atingir até 140 a 180 
batimentos por minuto. A 
temperatura corpórea só diminui nas 
horas que precedem a morte. A 
frequência respiratória pode elevar-se 
caso o animal permaneça, no decorrer 
do distúrbio, no campo, em especial 
sob o sol escaldante. Devido à menor 
perfusão renal pode-se desenvolver 
quadro de uremia, acompanhada por 
oligúria e desidratação. As reações 
aos estímulos sonoros e luminosos 
vão tornando-se cada vez menores e 
o estado de coma pode surgir quando 
o animal passa a permanecer em 
decúbito lateral. Movimentos de 
pedalagem compulsivos antecedem a 
morte (Radostits et al., 2000). 
Alguns animais que 
apresentam o quadro mórbido podem 
apresentar melhora gradativa após 
morte fetal, seguido de abortamento 
natural (Ortolani, 2010). 
Silva et al. (2008) avaliando 
alterações clínicas da toxemia da 
prenhez em cinco ovelhas da raça 
Santa Inês observaram apatia, 
bruxismo, mucosas hipercoradas, 
desidratação, atonia ruminal, 
inapetência, dificuldade na locomoção, 
tremores musculares, fezes 
agrupadas e com muco, aumento da 
frequência cardíaca e respiratória, 
tremores de intenção e em dois 
animais foi observado edema de 
membros posteriores. Sinais clínicos 
semelhantes foram constatados por 
Barakat et al. (2007) ao avaliarem 
cabras que apresentavam suspeita de 
toxemia da gestação. Os animais 
apresentavam anorexia, ranger de 
dentes e decúbito. Os primeiros sinais 
observados, tanto nos animais em 
estado médio como avançado de 
toxemia da gestação, foram anorexia 
e depressão. Ao fazer o exame, 
concluíram que esses animais 
geravam dois ou três fetos. Também 
foram observadas salivação e 
cegueira. 
 
Tratamento 
O objetivo principal do 
tratamento é reverter o balanço 
energético negativo e a hipoglicemia, 
para isso é importante a infusão de 
glicose e tratamento por via oral. 
Quanto mais precoce for o diagnóstico 
da doença e a intervenção, melhor 
será a recuperação do animal, sendo 
que, em casos avançados, a 
recuperação é raramente observada. 
Para Ortolani (1994) o 
tratamento deve estar voltado para 
três metas principais: combate a 
hipoglicemia, diminuição da drenagem 
de glicose e redução da cetogênese. A 
administração de glicose por via oral, 
induz a formação de uma goteira 
reticular nos animais, o que facilita a 
absorção contínua e prolongada de 
glicose pelo intestino delgado. Para 
diminuir a drenagem de glicose, a 
literatura indica a prática de 
cesariana, mas ao realizar esta 
cirurgia em fêmeas com toxemia da 
gestação, ocorreu morte dos fetos e 
perda da matriz. A redução da 
cetogênese seria através de 
tratamento com insulina e certos tipos 
de esteróides, mas os resultados são 
incertos. 
Foram sugeridos vários 
métodos de tratamento, baseados no 
uso de glicose ou substâncias 
glicogênicas. A combinação de 
injeções diárias de glicose com 
administração oral de propilenoglicol 
pode resultar em sucesso no 
tratamento (Andrews,1982). Sanches 
(1986) afirmou que o uso de glicose 
unicamente não dá bonsresultados, 
pois a sua aplicação é normalmente 
descontínua e que para cabras e 
ovelhas, recomenda-se o uso de 200 
a 400 ml de glicose a 40%, por via 
endovenosa, mais 60 ml de 
propilenoglicol, por via oral, durante 
cinco a nove dias. Este tratamento 
feito no início da doença oferece bons 
resultados. 
 
Nessa linha terapêutica, Schild 
(2007) preconizou que o tratamento 
deve ser endovenoso com 5-7 g de 
glicose em solução isotônica de 
 
 
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bicarbonato de sódio ou Ringer com 
lactato e por via oral administrar 60 
ml de propilenoglicol 2-3 vezes ao dia. 
Para outras situações pode-se 
recorrer ao que Hiepe (1972) sugeriu, 
de que o tratamento empregado 
atinja as necessidades de glicose do 
animal. Para isso empregaram 
glicerina (60 g/dia) via oral e solução 
de glicose a 5-10%, entre 250 a 500 
ml, por via subcutânea. Ressaltaram 
ainda que o melaço tem oferecido 
bons resultados (0,3 a 0,75 litro/dia). 
Indicando ainda a interrupção da 
gestação e a prática de exercícios 
diários pela fêmea (desde que tenham 
ocorrido os primeiros casos da 
enfermidade na propriedade), e se 
possível, o fornecimento da ração ao 
ar livre. 
De acordo com Sanches 
(1984), o tratamento recomendado é 
50 a 100 ml de solução de gluconato 
de cálcio a 20 a 30%, por via 
endovenosa. Ortolani e Benesi (1989) 
constataram que o tratamento 
realizado em animais em estágio 
avançado da doença, não produziu 
resultados satisfatórios. Esta terapia 
constituiu-se da administração oral 
diária de 200 ml de glicerina e injeção 
de glicose a 20% (endovenosa). 
Várias terapias são 
preconizadas: soluções de glicose a 
60%, por via subcutânea (2,5 ml/kg 
BID) e/ou solução de glicose a 5%, 
por via endovenosa (250-500 ml, 
BID). Apesar de ser racional, a 
eficácia do tratamento com glicose é 
menor quando comparada aos 
precursores deste açúcar, tais como o 
glicerol (glicerina líquida 150-200 
ml/dia, BID) ou propilenoglicol (200 
ml/dia BID), administrados por via 
oral. Recomenda-se então, a 
associação dos dois esquemas, com a 
injeção de glicose como tratamento 
de choque e os precursores como 
manutenção dos níveis glicêmicos 
(Ortolani 1985). 
As cabras doentes avaliadas 
por Barakat et al. (2007) foram 
tratadas inicialmente com 500 ml de 
solução de eletrólitos dextrose 25% e 
complexo de vitamina B. A gestação 
foi interrompida com dexametasona e 
em 15 animais foi realizada cesariana. 
Via oral deram de 100 a 200 ml de 
propilenoglicol por 5 a 10 dias e 
fontes de cálcio e fósforo por quatro 
dias. 
 No estudo de Silva et al. 
(2008) o tratamento baseou-se no 
uso de fluido ruminal, flunixin 
meglumine, porque alguns animais 
apresentaram edema de membros 
posteriores, solução a base de 
cobalto, vitamina B12, solução de 
bicarbonato a 1,3% para corrigir a 
acidose metabólica, propilenoglicol, 
solução glicosada a 5%, 
borogluconato de cálcio e insulina nos 
hiperglicêmicos. A transfaunação foi 
utilizada para revigorar e manter o 
apetite do enfermo, assim como 
melhorar a taxa fermentativa ruminal, 
com a intenção de gerar uma maior 
formação de propionato e, 
consequentemente, glicose. 
 
Prevenção 
Existem várias medidas 
preventivas que se pode adotar para 
diminuir a ausência desse distúrbio 
metabólico nos pequenos ruminantes, 
visto que a pouca resposta da ovelha 
ao tratamento é a causa da alta 
mortalidade em animais com mais 
alta taxa de catabolismo (Sargison, 
2007). 
Silva e Silva (1983a) 
sugeriram a utilização de uma 
maternidade, onde seriam colocadas 
as fêmeas gestantes. Esta prática 
favorece um atendimento especial às 
matrizes, no tocante ao fornecimento 
de ração e/ou alimentação adequada, 
bem como a diminuição do estresse. 
Para isto, devem-se evitar práticas 
comuns de manejo tais como: 
mudanças bruscas de alimentação, 
cortes de casco, transporte de 
animais, manipulações individuais e 
do rebanho. 
 
Quanto à dieta, é aconselhável 
que o animal receba alimentos de 
maior palatabilidade, visto que o 
crescimento do útero comprime o 
rúmen e favorece a uma diminuição 
do apetite. Com isto, a ingesta deve 
 
 
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ser de melhor qualidade e os 
nutrientes devem estar em equilíbrio. 
Para evitar uma superalimentação nos 
primeiros três meses, deve haver um 
controle quantitativo da ração, 
aumentando gradativamente deste 
período até o parto (Ortolani, 1985). 
Segundo Schild (2007), a melhora do 
plano nutricional dos animais deve ser 
feita na metade final da gestação, 
mesmo que isso signifique restringir a 
alimentação no período anterior. Em 
suma, adotar um manejo diferenciado 
para fêmeas gestantes, especialmente 
no terço final da gestação e em 
particular para aquelas cujos ventres 
alojam dois ou mais fetos, tudo isso 
seguindo-se as preconizações das 
exigências nutricionais para essa 
categoria e nessa fase de gestação, 
tais como o NRC (2006), CSIRO 
(2007) e AFRC (2007). 
Em rebanhos gerais de ovinos 
e caprinos de corte recomenda-se que 
as fêmeas recebam suplementação 
rica em grãos em duas oportunidades. 
A primeira delas é no período 
chamado flushing, que antecede a 
cobertura (um mês antes da 
cobertura), favorecendo a múltipla 
ovulação em cerca de 10 a 20 % das 
fêmeas. A segunda suplementação 
deve ocorrer no final de gestação, 
com destaque para as suas últimas 
seis semanas, quando os fetos estão 
crescendo exponencialmente (neste 
período os fetos aumentam seu peso 
em cerca de 65 %) e no primeiro mês 
e meio de lactação, exigindo da fêmea 
uma maior demanda de nutrientes, 
em especial de energia. No final da 
gestação a quantidade de energia 
oferecida varia com o número de fetos 
em gestação. Comparada com uma 
fêmea com único feto a demanda 
energética aumenta em 20% e 30% 
com cabras e ovelhas albergando dois 
e três fetos, respectivamente (NRC, 
2006). 
Outra alternativa para 
amenizar a deficiência energética e a 
mobilização de gordura das reservas 
corporais durante o final da gestação 
refere-se pelo aumento da densidade 
energética na dieta (Rodrigues et al., 
2007). 
Estudos têm demonstrado que 
o exercício físico é apropriado, para 
fêmeas gestantes, pois aumentam a 
produção de glicose e diminuem a 
formação de corpos cetônicos. 
(Ortolani e Benesi, 1989). 
 De acordo com Sargison 
(2007), para assegurar uma condição 
corporal adequada de escore 2-3 no 
final da gestação é necessário que os 
animais sejam mantidos em condição 
corporal de 2,5-3,5. Já segundo 
Ortolani (1994), a avaliação da 
condição corporal deve ser realizada 
no 60o, 90o, 120o e 135o dias de 
gestação. Uma fêmea prenhe bem 
manejada deve ter nesses quatro 
períodos escore 3,0, entre 2,5 a 3,0, 
3,0 e entre 3,0 a 3,5, 
respectivamente. Caso a evolução da 
condição corporal esteja fora destas 
metas em algum destes períodos 
deve-se realizar as devidas correções 
nutricionais. Com esta avaliação as 
fêmeas podem ser divididas em três 
grupos: as magras, as gordas e as 
normais. Lembrando-se sempre, que 
a condição atual sempre possui 
grande impacto da fase anterior, ou 
em alguns casos, da condição em que 
a fêmea encontrava-se na estação de 
monta ou no momento do desmame 
de suas crias. 
O peso vivo também deve ser 
acompanhado, principalmente nas 
últimas seis semanas de gestação. 
Fêmeas com um feto devem 
aumentar nas últimas seis semanas 
10% do peso vivo e as mais prolíficas 
18%; exemplificando, caso o animal 
pese aos 3,5 meses de gestação 60 
kg deve chegar ao parto com 66 e 71 
kg, respectivamente (Ortolani, 2010). 
No terço final da gestação 
devem ser evitados estresses por 
manejo constante,tosquia, 
tratamentos anti-helmínticos, 
transportes, mudanças no tipo de 
alimentação. Onde o clima é mais frio 
deve-se proporcionar alimentação 
extra e abrigos nos campos onde os 
animais ficam na parição (Schild, 
2007). 
O uso de ionóforos, antibióticos 
que modulam a produção de ácidos 
graxos ruminais, que podem ser 
 
 
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adicionados em conjunto com a ração 
concentrada para um consumo de 40 
mg por fêmea/dia (monensina ou 
lasalocida) também podem constituir-
se em excelentes alternativas. Como 
os ionóforos aumentam a produção 
ruminal de ácido propiônico, o 
principal substrato precursor de 
glicose em ruminantes, o emprego 
deste aditivo aumenta a produção de 
glicose e reduz a quantidade de 
corpos cetônicos gerados pelo 
organismo (Ortolani, 2010). 
Quando se detecta fêmeas 
magras deve-se inicialmente verificar 
a origem deste mau condicionamento. 
Deve-se avaliar a presença dos dentes 
incisivos, pois uma ovelha que perdeu 
o par de pinças pode ingerir até 35 % 
a menos de matéria seca quando 
mantido em pastagem. Exame 
coproparasitológico das fezes e das 
mucosas aparentes, para verificar a 
presença de verminose 
gastrintestinal, em especial 
haemoncose, também deve ser 
realizado. Se o problema principal for 
alimentar deve-se, independente do 
estágio de gestação, suplementar 
essas fêmeas com dieta rica em 
energia, lembrando que pode existir o 
ganho compensatório com rápida 
resposta (Ortolani, 2010). 
A higiene é um dos princípios básicos 
do manejo quando a meta for criação 
de animais sadios e alta 
produtividade. Para tanto, deve-se 
preconizar a adoção de boas práticas 
do manejo nutricional e sanitário do 
rebanho. (Silva e Silva, 1983b). 
 
CONSIDERAÇÕES 
FINAIS 
A cetose em pequenos 
ruminantes acomete fêmeas 
gestantes principalmente por erros no 
manejo nutricional. A condição 
corporal desempenha um papel 
importante na prevenção dessa 
enfermidade, uma vez que é 
observada em vários estudos a 
incidência em animais subnutridos e 
em animais obesos. 
Como a demanda de energia 
no terço final da gestação é intensa, 
cabras e ovelhas com gestação 
múltipla, têm maior propensão de 
desenvolver a doença, por isso é 
necessário que o alimento oferecido 
seja de boa qualidade e a dieta bem 
balanceada para satisfazer as 
necessidades energéticas da matriz e 
do feto. 
O tratamento da toxemia da 
gestação ainda é discutido, porém, 
vários estudos comprovam que 
quanto mais precoce for o seu 
diagnóstico, melhor será a resposta 
esperada do animal. 
As medidas preventivas 
representam a melhor forma de evitar 
a ocorrência da doença. O mais 
relevante, portanto, é adotar um 
manejo adequado às necessidades 
especiais das fêmeas gestantes. 
 
 
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