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Aluna: Bruna Ávila de Moraes | 2022/1 Patologia especial 13/05 prova 1 – 30% 10/06 prova 2 – 25% 29/07 prova 3 – 25% Prova prática 19/21/22/25/28/29 – 20% Iremos trabalhar Anatomia e funções Não lesões, lesões de pouco significado Má formações Distúrbios circulatórios Distúrbios do metabolismo Doenças infecciosas · Bacterianas · Virais · Parasitárias · Fúngicas Neoplasias Todo isso abordando a etiologia, epidemiologia, patogenia, sinais clínicos, achados de necropsia e achados histopatológico. Devemos entender a patogenia para entender a doença de forma mais eficiente. Conceitos · Etiologia É a denominação, o nome, dada ao agente causador de uma doença. · Patogenia Mecanismo pelo qual os agentes provocam as doenças. · Epidemiologia Ciência que se destina à produção de conhecimentos acerca da ocorrência, magnitude e distribuição das doenças e à identificação de fatores relevantes para a sua ocorrência. · Sinal clínico Alterações clinica produzida pela doença que podem ser percebidas ou medidas por um profissional. · Lesão macroscópica e microscópica: Alteração Etiologia, patogenia, epidemiologia, sinal clínico, lesões. BOTULISMO: Causado pela toxina do Clostridium botulinum, bacilo anaeróbico cujos esporos encontram-se frequentemente no solo, água ou trato digestivo de várias espécies. A forma vegetativa desenvolve-se em ambientes de anaerobiose como cadáveres em decomposição; no fundo de águas paradas e alimentos deteriorados, onde encontram condições de desenvolver a toxina. A doença ocorre quando animais ingerem água ou alimentos que contém toxinas, que são absorvidos e transportados aos neurônios sensíveis via hematógena, as toxinas atuam, provavelmente, nas junções neuromusculares, provocando paralisia funcional motora, sem interferência com a função sensorial. Afetam principalmente o sistema nervoso periférico, onde bloqueiam a liberação de acetilcolina e consequentemente, há impedimento da passagem do impulso nervoso para o músculo, resultando em paralisia Flácida. O principal fator predisponente no Brasil é a carência de fósforo, fazendo que os animais desenvolvam o Hábito de roer e ingerir fragmentos de osso e tecido de animais mortos. O botulismo causa paralisia flácida parcial ou completa dos músculos da locomoção, mastigação e deglutição. Inicialmente observa-se dificuldade locomoção e incoordenação, evoluindo para decúbito permanente (síndrome da vaca caída) e paralisia flácida. O animal tem dificuldade de apreender, mastigar e deglutir alimentos, nas fases mais adiantadas o animal perde a capacidade de retrair a língua. Não apresenta lesões macroscópicas nem histológicas, por vezes, encontram-se pedaços de osso no rúmen o que indica osteofagia, mas em muitos casos o osso não se encontra, pois o animal não necessariamente o deglute, O diagnóstico é clínico. O isolamento da toxina pode ser feito a partir do conteúdo ruminal, intestinal e vísceras em laboratórios especializados. Patologia II – estudamos o seguinte: examina as respostas específicas de órgãos e tecidos a determinados estímulos. Médico veterinário é responsável por diagnosticar, tratar e prevenir. Devemos entender o desenvolvimento, estrutura e função normais do organismo. Sabendo como as alterações ocorrem ficará tudo mais fácil. Diagnóstico pode ser clínico e morfológico O morfológico pode ser por necropsia e histologia. Pode associar a exames sorológicos, isolamento de agente e etc. Patologia do sistema respiratório Doenças do sistema respiratório · Animais de reprodução: pela densidade dos animais, por ambiente fechados. Pode favorecer a incidência de doenças do sistema respiratório em animais de produção. Maior incidência de doenças infecciosas. · Animais de companhia: também estão pré dispostos mas nessa situação tem menor incidência. Fossas nasais, nasofaringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos. TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR: passagem do ar, purificação, umedece, aquece o ar inspirado, proteção do delicado revestimento dos alvéolos pulmonares. Bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos. TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR: troca de gás carbônico (CO2) do sangue pelo oxigênio (O2) do ar inspirado. Em uma troca gasosa inadequada temos quadro de hipóxia onde sistemas são mais suscetíveis que outros. Porção respiratória do pulmão Temos pneumócitos tipo I e tipo II Pneumócitos Tipo l: células delgadas, cuja morfologia favorece a troca gasosa entre o ar inspirado e o sangue circulante, processo denominado hematose. · Muito suscetíveis a lesões e não têm capacidade de proliferação. Pneumócitos Tipo II: células volumosas, com aspecto cuboide, que secretam surfactante e têm capacidade de proliferação. Mecanismos de defesa Sistema mucociliar Tosse e espirro Anticorpos (IgG) Macrófagos alveolares Microbiota normal Cavidade nasal, faringe e laringe · Mannheimia haemolytica: bovino · Pasteurella multocida: gatos, bovinos e suínos. · Bordetella bronchiseptica: cães e suínos. Traqueia, brônquios e pulmões: são estéreis. Avaliação do sistema respiratório na necropsia · Alterações de conformação: congênitas ou adquiridas · Exsudação nasal ou ocular · Espuma em cavidade oral ou nasal · Hemorragia nasal · Coloração das mucosas (cianose) · Cavidade nasal · Pressão negativa · Lesões extra pulmonares · Conjunto cardiorrespiratório · Serosas · Traqueia e brônquios Cavidade nasal e seios nasais Anormalidades do desenvolvimento Fenda palatina (palatosquise): é quando não fecha a sutura em palato duro e mole. BVD em bovinos pode causar essa fenda palatina em fetos que estão em desenvolvimento. Distúrbios circulatórios de cavidade nasal Congestão: ICC, timpanismo em ruminantes Hiperemia: inflamação aguda (rinites bacterianas, virais, alérgicas e outras) Hemorragia: epistaxe (hemorragia nasal que pode ser uni ou bilateral) e hemoptise (tosse hemorrágica) Hemorragia nasal (epistaxe) ou rinorragia Traumas Neoplasias · Bovinos Trombose da veia cava ou veia hepática (tromboembolismo) Intoxicação aguda por samambaia, causa aplasia em medula óssea, epistaxe, sangue nas fezes e hemorragias em mucosas. · Equinos Exercício intenso em equinos (hemorragia a nível de pulmões) Hematoma etmoidal progressivo dos equinos: é uma massa vermelha escura, pedunculada, mole, na cavidade nada de equinos maior de 8 anos. Micose de bolsa guttural: pode atingir a artéria carótida devido essa lesão. · Suínos Rinite atrófica em suínos Inflamações de cavidade nasal Rinites: vias nasais Sinusite: seios paranasais. Exsudato classifica as rinites · Seroso · Catarral · Purulenta · Fibrinosa: relacionado com dano vascular · Granulomatosa Inflamação de seios paranasais Sinusite: esporadicamente Causas · Descorna inadequada · Ovinos: Oestrus ovis · Alterações odontológicas infectadas Pode ter manifestações neurológica Doenças nasais dos equinos Rinites em equinos 1. Rinites Virais: rinopneumonite viral equina, influenza equina. · Rinopneumonite viral equina Mais frequente em animais jovens ao desmame e início de treinamento Herpesvirus equino tipo 4 e 1 Manifestações respiratórias discretas e transitórias Reativação viral quando ocorre imunossupressão · Influenza ou gripe equina Influenzavirus tipo A, altamente contagiosa, baixa mortalidade 2 a 3 anos Corrimento nasal seroso e abundante, febre, conjuntivite e tosse, anorexia e prostração Pode induzir pneumonia broncointersticial 2. Rinites Bacterianas · Adenite equina (garrotilho) Inflamação do trato respiratório superior e abscedação dos linfonodos regionais (1 a 3 sem) Steptoccoccus equi Respiratória/oral - alimento, exsudato ou aerossóis Animais 1 a 3 anos mais frequente. Alguns animais podem sofrer infecção e permanecer assintomáticos tendo só manutenção do agente. Animais apresentam febre, tosse discreta e descarga nasal purulenta. Observamos Pus sobre a micose e nos cornetos nasais. Aumenta o volume dos linfonodo que abscedam em 1 a 3 semanas. Essa inflamação pode chegar nas bolsas gutturaisse romper os linfonodos, gera uma gutturocistite. A lesão primária é rinite e linfoadenite mas pode acontecer de ter o garrotilho bastardo: dissemina para os outros tecidos essa inflamação, causando abscessos. · Mormo Burkholderia mallei Doença crônica e caquetizante que afeta equídeos. Ingestão de exsudato e ou material contaminado Zoonose que pode ser fatal para humanos causando quadro respiratório consequentemente grave. Formação de pequenos nódulos na sub mucosa e úlceras ativas que quando rompe esses pequenos nódulos libera o exsudato. Exsudato nasal catarral-purulento, lesões nodulares e ulcerativas na mucosa nasal e nódulos granulomatosos nos pulmões. Nódulos granulomatosos ou piogranulomatosos na pele, com tendência à ulceração, associados à linfadenite granulomatosas Pode atingir linfonodos superficiais que aumentam e podem romper, causa cicatrizes estreladas na região de peito e membro proximais. 3. Rinites fúngicas e protozoários · Rinosporidiose Rhinosporidium seeberi (Reino Protista) Saprófita, Água contaminada Lesão prévia em cavidade nasal Massas polipóides únicas OU múltiplas até 3 cm Friáveis, avermelhadas, com pequenos grânulos esbranquiçados (esporângios) Diagnóstico: biópsia e exame Histológico · Pitiose Pythium insidiosum Doenças nasais dos bovinos · Rinotraqueite infecciosa dos bovinos (IBR) Etiologia: Herpesvirus bovino 1 (BHV-1.1 e 1.2b) Comum nos confinamentos com alta densidade populacional Imunosupressão - Latência viral · Corrimento nasal seroso, depois fica mais espesso e evolui para exsudato fibrinonecrótico pois o vírus faz pequenas úlceras na cavidade nasal. Febre, dispneia e hiperemia acentuada da mucosa nasal, faringeana, laringeana e traqueal. IR + Mannheimia haemolytica · Pode causar abortos · Vulvovaginite e balanopostite · Febra catarral maligna Doença infecciosa de bovinos, cervídeos e bisões. Etiologia: Rhadinovirus, Gama Causa opacidade de córnea bilateral por conta da vasculite e com inflamação adjacente, apresentam quadro neurológico, agressividade, paralisia. Pode ter nefrite, aumento de linfonodos, apresenta lesões em vários tecidos. Geralmente ocorre em bovinos que tenham contato com ovelhas que servem como transmissoras no ambiente. · Fotossensibilização Lantana sp, Brachiaria sp. Avermelhamento de pele, associado a edema e descamação. Doenças nasais em ovinos Fúngicas: · Conidiobolomicose Principalmente ovinos Diversas idades Massa nodular, granulosa, úmida e amarelada nas conchas nasais, lamina cribiforme e seios paranasais. Rinofacial: Aumento de volume no vestíbulo nasal · Corrimento nasal serossanguinolento · Ulcerações da mucosa, Tecido esponjoso e friável, coloração marrom Nasofaríngeo: Corrimento nasal serossanguinolento · Dispneia, respiração ruidosa · Protrusão ocular unilateral com possível perda da visão Outras doenças nasais fúngicas em ovinos · Pitiose · Aspergilose · Criptococose Doenças nasais Parasitárias em ovinos · Ostrus ovis (Falso Torneio) “Bicho da cabeça” Etiologia: Larvas de Oestrus Ovis L1 na narina principalmente no verão, permanecendo de 1 a 9 meses Se as larvas morrem, pode haver contaminação e rinite e sinusite purulenta, Podem atingir o SNC causando manifestações neurológicas (falso torneio) Causa irritação: espirros e corrimento nasal Meningite pode ser causada também. Vírus da língua azul Transmitido por mosquito nas épocas quente do ano. Um dos sinais observados é edema na porção de focinho, dificuldade de deglutição por lesão esofágica, isso pode causar pneumonia por falsa via. Apresenta exsudato catarral ou seroso. Doenças nasais dos suínos Rinite viral · Rinite por corpúsculo de inclusão Citomegalovirus Leitões até aproximadamente 10 semanas de idade. A doença normalmente ocorre quando o vírus é introduzido no rebanho suscetível O espirro é o sinal mais proeminente O curso clínico varia aproximadamente de 2 a 4 semanas. Rinite fibrinosa Todos os suínos dentro do grupo são afetados, mas geralmente não há mortalidade. Rinite bacteriana · Rinite Atrófica Etiologia complexa e multifatorial Bordetella bronchiseptica + Pasteurella multocida D e A. Doença contagiosa de curso crônico Contamina por aerossóis e contato direto, fatores ambientes e porca para a leitegada. Manifestações clínicas: · Creche: Espirros, exsudação nasal mucosa e ocular · Recria/terminação: Espirros,Epistaxe, Desvio ou encurtamento de focinho, Atraso na taxa de crescimento (5-10%) Diagnóstico de rinite atrófica em suínos Corte transversal do focinho entre o primeiro e o segundo dente pré-molar (comissura labial) Doenças nasais nos cães e gatos Rinites em cães e gatos Rinite alérgica Rinites virais · Cães - vírus da cinomose canina · Calicivirus felino · Herpesvirus felino (Rinotraqueite felina) Os dois últimos itens indicam aproximadamente 90% dos casos. Rinite fúngica · Aspergilose cães · Criptococose em gatos Rinites em felinos Virais: rinotraqueite viral felina e calicivirus felina Bacteriana: clamidiose felina Complexo Respiratório dos Felinos Etiologia: Herpesvírus felino (FHV-1) · Calicivirus felino (FCV) · Chlamydophilla felis Animais jovens e/ou imunodeprimido Rinite catarral a mucopurulenta, Conjuntivite e ceratite ulcerativa, Estomatite ulcerativa, Pneumonia intersticial com bronquiolite necrosante, Artrite. Pneumonia bacteriana secundária Rinite Micótica Criptococose: Cryptococcus neoformans Inalação das leveduras no meio ambiente Gatos imunocomprometidos, FeLV, FIV Secreção nasal, dificuldade respiratória, epistaxe Lesões granulomatosas de pele, rinite e pneumonia com destruição tecidual. Neoplasias de cavidade nasal Origens: tecido conjuntivo, osso, cartilagem, vasos sanguíneos e epitélio da mucosa. Epidemiologia Baixa ocorrência Idade: animais mais velhos Sinais variados Corrimento nasal mucoso, purulento ou sanguinolento Espirros Lacrimejamento Exoftalmia, perdas dentárias, lesões orais Dificuldade respiratória e estertores Deformidades faciais e manifestações neurológicas l TVT: também pode afetar cavidade nasal. Pelo hábito dos animais cheirar a genitália uns dos outros a célula depreende e adere no plano nasal do outro animal fazendo sua implantação. Osteossarcoma: neoplasia maligna de origem Mesenquimal dos ossos. Tumor etmoidal: ocorre em ruminantes e tem haver por infecção com retrovírus oncogênico que causa essa neoplasia em cavidade nasal. Esses animais apresentam carcinoma na cavidade nasal. Patologia da faringe, laringe e traqueia Colapso e estenose de traqueia Raças toy e miniaturas de cães. Cães adultos e obesos · Tosse e síncope · Congênitas ou adquiridas, a etiopatogenia não esclarecida. · Fatores genéticos como primário e nutricionais, alérgicos, deficiências neurológicas, doenças das vias aéreas e degeneração da cartilagem. Na necropsia se vê Achatamento dorsoventral da traqueia Alterações de semiáneis cartilaginosos que formam arcos muito abertos Relaxamento da musculatura lisa Diminuição do diâmetro do lúmen traqueal: dificuldade respiratória e até colapso respiratório. Hemiplegia laríngea (paralisia) “Cavalo roncador” Lesão do nervo laríngeo recorrente Primária: idiopática Secundária: linfadenite garrotilho, micose bolsa gutural, neoplasia. É uma atrofia neurogênica da musculatura laríngea (músculos cricoaritenoides) Obstáculo fluxo aéreo: menor desempenho atlético Músculos adutores pálidos e atrofiados. Ex: um aumento de linfonodo na região pode comprimir a inervação da região que não estimula a musculatura, essa musculatura por sua vez atrofia e fica pálida. Edema de laringe Obstrução de orifício laríngeo: causa asfixia Causas Iatrogênica: por trauma, coleiras, corpos estranhos Choque anafilático Suínos: doença do edema, pode ter coágulo neurológico. É causada pela E. coli. Inalação de gases irritantes. Laringite necrótica (necrobacilose) · Fusobacterium necrophorum Ocorre mais em bezerros que está em condições sanitárias precárias Falta de colostro para o bezerro Confinamento inadequado Doença intercorrenteDeficiência nutricional Lesões prévias são portas de entrada para o agente entrar e se proliferar. Causa as seguintes lesões: Exsudato fibrinonecrótico, bem demarcado, seco, amarelo-cinzento com crostas na língua, bochecha, palato e faringe. Ocorre em mais frequência em terneiros, mas pequenos ruminantes jovens também pode apresentar essa doença, desde que sempre tenha uma lesão prévia que sirva de porta de entrada para o agente. Traqueíte e hemorragias de traqueia Infecções virais Septicemia Trauma Inalação de gases irritantes As hemorragia em traqueia pode ser oriunda de como foi a morte do animal no abatedouro. Intoxicação por ureia em bovinos pode causar hemorragia em traqueia. Traqueíte Causas: · IBR · Rinopneumonite viral equina · Cinomose · Rinotraqueite felina Traqueobronquite infecciosa canina (tosse dos canis) Etiologia: Bordetella bronchiseptica, Adenovirus canino 2 (CAV-2), vírus da Parainfluenza canina (CPV). Epidemiologia: aglomeração cães, condições climáticas. Manifestações clínicas: tosse, exacerbada por exercício. Lesões na necropsia: lesões podem estar ausente as lesões ou ter quadro mais grave com traqueobronquite catarral ou mucopurulenta, aumento de linfonodos e broncopneumonia. Guturocistite Bacteriana: gera empiema (acúmulo de pus na cavidade pré formado) · Streptococcus equi equi Micótica: Aspergillus spp. Lesões necróticas e vasculares, tem inflamação granulomatosa. Observamos descarga nasal mucoide fétida (unilateral) Epistaxe leve unilateral por necrose de parede arterial. Manifestações clínicas: relação com estrutura lesada. · artéria carótida interna pode ser lesada pela inflamação · nervos cranianos podem ser atingidos também pela inflamação. Patologia de pulmão – início do conteúdo de trato respiratório inferior Anatomia do pulmão: é dividido em lóbulo, tem o lóbulo cranial direito e esquerdo (esquerdo com porção cranial e caudal), lóbulo médio direito, lóbulo caudal direito e esquerdo, temos o lóbulo acessório. Um pulmão normal tem ar dentro dele, tem mais ar do que líquido. No pulmão normal esperamos que ao abrir a cavidade perfurando o diafragma é que ele retraia um pouco, o pulmão fica com superfície irregular, tenha coloração mais opaca, quanto mais brilhante mais líquido há dentro desse órgão o que não é bom. Anormalidades da inflação pulmonar Colapsado: atelectasia (distensão incompleta do alvéolo) · Congênita: fetal e/ou neonatal. É a aspiração de líquido amniótico e mecônio. Ou por defeito na produção de surfactante, ocorre em casos de prematuros. · Adquirida: pode ser compressiva ou obstrutiva. Na compressiva ocorre por abcessos, timpanismo, hidrotórax, pneumotórax, piotórax, quilotórax, neoplasia. Um conteúdo livre na cavidade causa uma pressão nos pulmões que não consegue se distender, não consegue inflar. Na obstrutiva ocorre nas vias aéreas por bloqueio na passagem aérea. Ex: edema, exsudato, parasitas, neoplasias ou corpo estranho. Normalmente é lobular. Pulmão na atelectasia será vermelho escuro, essa cor pode ser difusa ou parcialmente em algumas áreas, não tem ar dentro na região que está com atelectasia, fica firme na palpação. Superinflado: enfisema. O alvéolo fica com mais ar do que deveria, fica maior que pode chegar a romper e vazar do alvéolo. Em humanos o enfisema pode ser uma doença primária que é o tabagismo. Em animais: o enfisema é uma condição secundária ou agônica. Secundários principalmente em cães. Pode ser por intoxicação por Fusarium solani (fungo da batata doce), febre do rebrote e vírus respiratório sincicial bovino. No caso de intoxicação por Fusarium solani e febre do rebrote em bovinos o enfisema tem causa primária. Nesse caso o enfisema está por todo pulmão dos bovinos. Enfisema Alveolar: distensão e ruptura parede alveolares Enfisema Intersticial: distensão septos interlobulares e na pleura. Enfisema bolhoso: áreas maiores. Distúrbios do metabolismo Calcificação pulmonar “calcinose” Hipercalcemia: com excesso de cálcio, ele pode se depositar a nível de pulmão. Hipervitaminose com excesso de vitamina D, a vitamina D faz com que o cálcio seja absorvido de forma mais eficiente que pode causar essa calcinose. Em caso de bovinos temos plantas calcinogênicas que é a planta Solanum malacoxylon que ao ingerir essa planta ela faz igual o excesso de vitamina D. A uremia, elevação de creatinina e ureia no organismo associado a sinais clínicos, animais com insuficiência renal crônica é mais comum de encontrar a azotemia e/ou uremia. Esses compostos em excesso pode causar dano no endotélio dos vasos e pode esse dano faz com que deposite cálcio na parede dos vasos que leva a calcinose pulmonar. Portanto, IRC leva a calcificação pulmonar. Nesse caso o pulmão fica bem distendido ao abrirmos a cavidade na necropsia. O dano vascular pela uremia pode resultar na presença de edema nos pulmões, tem aspecto brilhante e com líquido no seu interior. Distúrbios circulatórios O pulmão tem circulação dupla pelas artérias pulmonares e brônquicas. Difícil ter infarto pois quando uma via de circulação obstrui e tem hipóxia a outra via pode compensar. Mas não é impossível de ter o infarto. Nos distúrbios circulações impedem as trocas gasosas levando a hipóxia. Hiperemia: acúmulo de sangue pelo processo ativo. É um sangue arterial. · Comum no processo inflamatório Congestão: processo passivo, estase do sangue venoso, diminuição do fluxo pela diminuição da drenagem. · Ocorre em casos de ICC esquerda, temos congestão e edema pulmonar. Tem aumento da pressão hidrostática por isso ocorre o edema. Edema: acúmulo de fluido no espaço intersticial ou alveolar. O edema pulmonar pode ser cardiogênico ou por permeabilidade. · Cardiogênico: aumento da pressão hidrostática pela ICC. Pode ser por diminuição da pressão oncótica (hipoalbuminemia e verminose), como a diminuição da drenagem linfática também diminui. · Permeabilidade: por processo inflamatório. Tem as aberturas de junções endoteliais pelos mediadores químicos para aumentar a permeabilidade dos vasos. Pode haver danos no endotélio dos vasos causados por: septicemia, uremia e choque anafilático. · Causas específicas de edema pulmonar Ovinos: intoxicação por crotalária. Suínos: circovírus e intoxicação por fumonisina. Embolia pulmonar: obstrução da circulação. Êmbolos Tromboembólicos · Êmbolos sépticos, tem um trombo que se desprende e forma um êmbolo indo para outros lugares. · Êmbolos células tumorais · Êmbolos células de gordura Tromboflebite da veia cava caudal: trombo com bactéria sai do fígado e atinge pulmão. Hemorragia pulmonar Coagulopatias: dicumarínicos (antagoniza a vitamina K que é importante na formação dos fatores de coagulação) Intoxicação aguda por samambaia Leptospirose CID Tromboembolismo pulmonar Pode ser agônico (devemos cuidar com o contexto) e causa aspiração do sangue dependendo da situação. Inflamação · Bronquite e bronquiolite: inflamação de brônquios e bronquíolos. · Pneumonia e pneumonite: mesma coisa, inflamação de pulmão. Diagnóstico das pneumonias - Classificação Cronologia: Aguda, subaguda, crônica Agente etiológico: Vírus, bactéria, parasitas, substâncias tóxicas Inflamação: Catarral, purulento, fibrinoso, Granulomatoso Morfologia: distribuição, textura e cor · Broncopneumonia · Intersticial · Granulomatosa · Embólica Pneumonia Broncopneumonia Inicia na junção brônquio alvéolo. A distribuição é cranioventral. Normalmente tem porta de entrada por via aérea e geralmente o agente mais comum de causar esse tipo de pneumonia é as bactérias. Pensamos também em pneumonia por falsa via. A consistência dessa região pode ser firme ou dura. Encontramos exsudato purulento nos brônquios e fibrina em pulmões e pleura. Pneumonia Intersticial Tem porta de entrada por via aéreas ou hematógenas Geralmente o agente causador são os vírus, toxinas e alérgenos. Distribuição difusa no pulmão. A área acometida dos pulmões fica elástica com impressão das costelas. Esse pulmão estará distendido. Exsudato não évisível, pois fica preso no septo alveolar. A célula inflamatória fica presa no espaço intersticial dos alvéolos e quando cortamos o pulmão não sairá exsudato nenhum. Geralmente esse pulmão terá edema, fica não colabado, distendido e brilhante. Importante em casos de cinomose em cães. Pneumonia granulomatosa É multifocal, coalescente. Porta de entrada é aérea ou hematógena, causada geralmente por micobactérias ou fungos. Encontramos nódulos que podem ser multifocal no pulmão ou estar mais concentrados esses nódulos, terão aspecto piogranulomatoso (dentro tem conteúdo purulento), necrose caseosa (aspecto de ricota) e os nódulos podem estar calcificados (parece areia quando corta). Pneumonia embólica Encontramos nódulos, com focos purulentos circundados por hiperemia quando mais agudo. A porta de entrada é hematógena, ou seja, pela corrente circulatória, por êmbolos sépticos. Pode causar quadros de hemorragia nasal nos animais. Pneumonia aspirativa Iatrogênica Palatosquise Lesões esofágicas Doenças neurológicas (causa disfagia laríngea) Fica o conteúdo mais crânio ventral no pulmão. A) Pulmão normal B) Broncopneumonia supurativa - aérea C) Broncopneumonia fibrinosa - aérea D) Pneumonia intersticial - aérea ou hematogena E) Pneumonia Embólica - hematogena F) Penumonia Granulomatosa - hematógena ou aérea Principais Causas Pneumonia Animais Domésticos Pneumonia em bovinos · Tuberculose · Pneumonia enzoótica · Manheimiose pneumática · Atípicas · Corpos estranhos · Dictiocaulose · Tuberculose Inalação de Mycobacterium que é a principal forma de contaminação para adultos, para animais jovens é pela ingestão de leite contaminado, esse Mycobacterium bovis que chegará até os alvéolos, será fagocitada por macrófagos causando destruição do agente ou o agente sobrevive e se replica no macrófago para se distribuir, esse macrófago infectado morre. A disseminação via aerógena para o restante no pulmão através da via linfática, para linfonodos traqueobrônquico e mediastinico, causa reação inflamatória crônica. Transmissão: Aerógena em pulmões e linfonodos regionais Transmissão Digestiva: linfonodos mesentéricos. Disseminação vasos linfáticos/sanguíneos (miliar) Epidemiologia: · Bovinos leiteiros · Que vivem em Aglomerações ou confinamento · Deve cuidar no trânsito de animais Manifestações clínicas: Ausentes (achados abatedouro). Quando há sinais clínicos o bovino apresenta: tosse crônica, perda de peso, febre, anorexia, dispneia, corrimento nasal. A tuberculose causa uma pneumonia granulomatosa. Pode ter distribuição focal ou multifocal. Desenvolve um processo inflamatório granulomatosa com a presença de granuloma. No aspecto histológico terá áreas de necrose caseosa com calcificação, apresenta granuloma. Na necropsia encontramos nódulos branco amarelados com material de aspecto caseoso, ao corte, há ranger da faca que lembra areia. · Pneumonia enzoótica bovina (Pneumonia dos bezerros) Etiologia: é multifatorial. · BRSV, Parainfluenzavirus-3, BHV-1, BVDV · Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydophilla · Agentes bacterianos secundários. Tem alta taxa de morbidade a pneumonia dos bezerros, a mortalidade é baixa. Os animais apresentam uma Broncopneumonia intersticial. Epidemiologia Animais jovens (2 - 6 meses) Vivem em confinamento que leva ao estresse, com ventilação precária, umidade alta, imunidade mais sensível. Ocorre muito em rebanho leiteiro. Em lesão vamos observar os sinais de acordo com o agente envolvido. Se o agente for virar pode causar pneumonia intersticial, se for agente bacteriano pode causar Broncopneumonia. Falamos que causa uma pneumonia broncointersticial. Temos célula inflamatório tanto na luz do brônquio como no espaço intersticial. · Mannheimiose pneumônica Etiologia · Mannheimia (Pasteurella) haemolytica · “ Febre dos transportes ” Causa uma Broncopneumonia fibrinosa aguda com pleurite. Epidemiologia: · Fatores estresse como desmame · Transporte · Aglomeração · Fome · Frio · Infecções virais É normal encontrarmos Mannheimia na cavidade nasal de bovinos mas quando há um desequilíbrio causará essa patologia. Na microscopia o pulmão com Broncopneumonia com deposição de fibrina sobre a pleura que pode causar aderência em parede torácica. · Pneumonias atípicas Relacionada a processos alérgicos ou exposição a substâncias pneumotóxicas. Edema e enfizema pulmonar agudo dos bovinos Febre do rebrote 2 semanas após troca dos animais de uma pastagem que era seca e pobre, levando os animais para uma pastagem viçosa e rica em triptofano. Intoxicação por Fusarium solani Batatas doce mofadas 4-ipomeanol é a substância que está presente e causa a intoxicação. Necrose extensa das células dos broquíolos e exuberante, é grave e tem edema interlobular Pneumonia intersticial crônica que estará difusa com edema alveolar e intersticial, terá a lesão e necrose dos Pneumócitos tipo 1. BRSV pode causar um processo mais crônico que leva a uma pneumonia intersticial crônica. Broncopneumonia por corpo estranho Parasitárias · Dictyocaulus viviparus · Ascaris suum Dictyocaulus viviparus Animais jovens (mais frequente em animais de até 1 ano) Larvas resistentes a baixas temperaturas Sensíveis a calor e seca Adultos só em condições de estresse. Vermes, brancos, filiformes em pulmões, traqueia e brônquios. As lesões são dorsocaudais, há aumento na produção de muco que podem levar a obstrução de brônquios, causa enfisema e atelectasia. Ascaris suum Terneiros jovens que ficam próximos de instalações de de suínos Adubação de pastagens com fezes de suínos não bem curtidas Larvas são liberadas no intestino e chegam ao pulmão encerrando o ciclo. Pneumonia em ovinos e caprinos · Mannheimiose pneumônica · Pneumonia Enzoótica crônica · Maedi-Visna · Artrite encefalite caprina (CAEV) · Mannheimiose pneumônica Etiologia · Mannheimia (Pasteurella) haemolytica Causará uma Broncopneumonia fibrinosa com pleurite É um processo Agudo, pode ser subagudo ou crônico. Epidemiologia: Fatores estresse como desmame, transporte, aglomeração, fome, frio, infecções virais. · Pneumonia enzoótica crônica Etiologia: Multifatorial · Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida, Adenovírus, Mycoplasma Pneumonia suave a moderada, pneumonia broncointersticial que acomete região crânioventral. Ocorre em Animais com menos de 1 ano Epidemiologia: Fatores estresse como desmame, transporte, aglomeração, fome, frio, infecções virais. · Maedi-Visna dos Ovinos Pneumonia progressiva dos ovinos Maedi-Visna (Islândia): dispneia e definhamento. Etiologia: · Lentivírus de pequenos ruminantes, Família Retroviridae Temos pneumonia intersticial difusa, pulmão de consistência elástica. Causa também encefalomielite não supurativa, artrite e mamite. Transmissão pelo colostro Contato direto e prolongado com infectados Animais > 3-4 anos (Período de incubação é 2 anos) · Artrite encefalite caprina (CAEV) Etiologia · Lentivírus. Família Retroviridae Formas da doença · Pneumonia intersticial crônica · Leucoencefalomielite não- supurativa · Artrite-sinovite não-supurativa crônica · Mastite O parasita de ovinos Dictyocaulus filaria causa também lesão em dorso caudal no pulmão dos ovinos, estimula produção excessiva de muco que pode causar obstrução, leva a enfizema e atelectasia. Pneumonias em suínos Fatores de risco · Vazio sanitário · Densidade animais · Mistura de animais de origens diferentes · Ventilação inadequada, espaço aéreo/gases · Variações de temperatura · Umidade relativa do ar > 73% ou <65% · Poeira Pneumonia enzoótica suína Pasteurelose suína Pleuropneumonia suína (APP) Circovirose suína Influenza suína · Pneumonia enzoótica suína Etiologia: Mycoplasma hyopneumoniae Mais comum em animais de crescimento e terminação Manifestação clínica: Tosse seca, não produtiva crônica, desuniformidade nos lotes Infecções secundárias: Faz com que a tosse passe a ser produtiva e descarga nasal mucosa ou catarral: Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetellabronchiseptica e Haemophilus parasuis, Mycoplasma hyorhinis. Em termos de lesão: Nessa pneumonia enzoótica suína teremos uma Broncopneumonia cranioventral, catarral ou mucopurulenta. Coloração vermelha-escura no pulmão em casos mais recentes Coloração pálida-acinzentada (aspecto de carne de peixe) nos pulmões em casos mais crônicos. · Pasteurelose suína Etiologia: · Pasteurella multocida Afeta animais de crescimento e terminação É causa por Estresse ou infecções por Mycoplasma hyopneumoniae Manifestações clínicas Tosse, atraso no desenvolvimento, menor eficiência alimentar. Pneumonia aguda: broncopneumonia fibrinosa cranioventral. Lesões crônicas: pleurite e pericardite fibrinosas e abscedação pulmonar. · Pleuropneumonia suína Etiologia: · Actinobacillus pleuropneumoniae (APP). Lesões graves em pulmões e pleura Mais frequentes em animais 70-100 dias Causará a lesão em região dorsocaudal, tem bastante hemorragia e necrose. · Circovirose suína Etiologia: · Circovirus suíno tipo 2 (PCV-2) Formas: · Síndrome multissistemica do definhamento (SMD) · Síndrome de dermatite e nefropatia (SDN) Importância econômica no Brasil Leitões 5 a 12 semanas (1 a 6 meses) Morbidade 70-80% e mortalidade 4-30% Fatores ambientais Co-infecções · Doença clínica Caquexia, apatia, anorexia, pelos opacos Palidez e icterícia Diarreia Conjuntivite Sinais de pneumonia · Doença subclínica Menor desempenho Ocorrência outras enfermidades como diarreia e pneumonia Necropsia: Pulmões não colabados com edema interlobular e áreas de consolidação · Influenza suína Etiologia: · Influenza virus tipo A Transmissão: aerossóis e oral Infecção secundária P. multocida, A. pyogenes, Haemophilus spp. Causará uma Pneumonia broncointersticial com atelectasia lobular · Pneumonia embólica Processos primários: lesões cascos e pele por piso abrasivo, canibalismo Disseminação hematógena (êmbolos sépticos) Focos purulentos (abscessos) Pneumonias em equinos 1. Pneumonia por Rhodococcus equi 2. Influenza equina 3. Rinopneumonite equina 4. Garrotilho 5. Parasitária: Dictyocaulus arnfieldi A pneumonia número 2,3,4 são consequências de rinite · Pneumonia por Rhodococcus equi Broncopneumonia piogranulomatosa em potros (1 a 6 meses) Menor frequência: colite e tiflite ulcerativas, linfadenite piogranulomatosa Fase aguda: broncopneumonia supurativa atinge região cranioventral e tem consistência mais firme. Fase crônica: pneumomia piogranulomatosa, ocorre na forma crônica. · Pneumonias virais Rinopneumonite viral equina: Herpesvírus equino (EHV-1 e EHV-4) · Potros recém-desmamados · Jovens Influenza tipo A · infecções secundárias pode complicar mais os casos de equinos acometidos por influenza do tipo A · Pneumonias Parasitárias Parascaris equorum: parasita de intestino Pneumonia intersticial granulomatosa causada pelas larvas Dictyocaulus arnfieldi Acomete Jumentos que são hospedeiros naturais. Pneumonias em cães Cinomose Toxiplasma gondii Infecções bacterianas: aqui temos uma Broncopneumonia · Bordetella bronchiseptica; Mycoplasma; · Estreptococcus; Estafilococcus; E. coli Infecções micóticas: aqui temos pneumonia granulomatosa · Aspergillus fumigarás · Blastomicose – Blastomycis dermatitidis; Histoplasmose - Histoplasma capsulatum; Coccidioidomicose – Coccidioides immitis; Criptococose – Cryptococcus neoformans · Cinomose canina Etiologia: · Vírus da cinomose canina, Morbillivirus (Paramixoviridae) Infecção no Trato respiratório, região de Tonsilas e linfonodos Disseminação organismo (Pantropismo) Pulmões: ação direta, causa uma pneumonia do tipo broncointersticial que acomete região cranioventral ou difusa. Imunossupressão pode causar: · Infecção bacteriana secundária · Protozoários comoToxoplasma goondi Manifestações clínicas: Nasofaringite e conjuntivite serosa a catarral Pneumonia broncointersticial Coleta post-mortem: pesquisa de Corpúsculo de inclusão: iremos coletar epitélio (estômago, bexiga, pulmões), SNC · Pneumonia micótica Aspergillus fumigatus Blastomicose: Blastomycis dermatitidis Histoplasmose: Histoplasma capsulatum Coccidioidomicose: Coccidioides immitis Criptococose: Cryptococcus neoformans Teremos nódulos multifocais, pela macroscopia não iremos fechar o diagnóstico, mas pela histologia sim. · Toxoplasmose Associação com cinomose que deixa o animal imunossuprimido que com isso pode haver a infecção secundária por toxoplasmose. Faz focos de necrose em pulmão ou fígado, deixa áreas brancas nos órgãos. Pneumonias em felinos Complexo respiratório · Herpesvirus felino (FHV-1) · Calicivirus felino (FCV) · Chlamydophila felis Infecções micóticas · Criptococcus Infecções verminóticas · Aelurostrongylus abstrusus - Efeitos clínicos leves, tosse crônica, muco e catarro. Observamos pulmão com coloração heterogenia. Neoplasias pulmonares Essas neoplasias podem ser primárias ou metastáticas · Carcinomas primários · Metástase · Adenomatose pulmonar em ovinos (retrovírus) · Adenomatose pulmonar de ovinos Etiologia · Retrovírus (JSRV) Epidemiologia Animais adultos (Período de incubação 2-4 anos) Europa, África, Brasil (RS ovinos importados) Ocorrência < 5% do rebanho Manifestações clínicas: Insuficiência respiratória progressiva, perda peso, dispneia, tosse Carcinoma broncoalveolar ou bronquiolar Aumento volume Pulmões não colabados Focos brancacentos e firmes. Pode haver metástase em linfonodo mediastínico Pleura Extensão das alterações pulmonares Específicas · Glasser em suínos: tem inflamação primária em serosa de tórax e abdômen · Peritonite infecciosa felina (PIF) A pleurite pode ser: · Supurativa · Fibrinosa · Granulomatosa · Hemorrágica PIF: pode ser seca ou úmida. A seca não tem exsudato que está presente na úmida, na seca somente os granulomas. Para concluir sistema respiratório: · Doenças respiratórias são causas importantes de morbidade e mortalidade · Doenças infecciosas são as principais causas de problemas respiratórios · As pneumonias são as afecções mais importantes · Aspecto morfológico fundamental para estabelecer o diagnóstico Casos de necropsia – aula prática 05/04 Caso 1 Ovino apresentando exoftalmia com aumento na face dorsal em região de vestíbulo nasal. A esclera está opaca, avermelhada, córnea também opaca. Com secreção serosanguinolenta. Apresentava uma massa nodular, úmida por dentro na região de seio nasal, está na porção mais caudal próximo a lâmina cribiforme. Com cor amarelada, opaca, mais firme. Nódulo mais gelatinoso, friável, com aspecto mais brilhante. Com coloração heterogênea, uma área mais amarelada e outra mais enegrecida e avermelhada. Possível diagnóstico: conidiobolomicose (doença nasal fúngica) Quando temos uma infecção fúngica temos inflamação granulomatosa. Essa massa é fungo e inflamação, ao aumentar pela proliferação do fungo e crescimento da inflamação isso causa uma pressão maior que faz com que o globo ocular seja exposto, ou seja, protrusão de globo ocular. Os sinais respiratórios que o animal apresentava era devido a massa que dificulta a passagem do ar. Confirmamos pela histopatologia e cultura do fungo. Além de essa lesão fúngica ser mais comum em ovinos. É uma doença vista em épocas de alta pluviosidade, visto que os fungos gostam do calor e da umidade. Esse fungo geralmente está no solo e vegetação decomposta. Quando o ovino se alimenta ele acaba inalando esse fungo por isso que se instala em cavidade nasal. Tem uma letalidade bem alta. Para realizar a cultura fúngica coletamos o material da seguinte forma: pode ser por swab ou coleta em um saco estéril. No laboratório eles farão uma placa para cultura do fungo. Caso 2 Possível diagnóstico: Complexo respiratório dos felinos, confirma pelos exames complementares. Imagem 1: animal com conjuntivite, presença de secreção nasal e ocular catarral ou mucopurulenta. Imagem 2: presença de secreção nas fossas nasais. Presença de hiperemia pelo processo inflamatório. Lâminas das conchas nasais aparentemente deformadas no momento da necropsia. Imagem 3: pulmãocom aspecto mais claro por áreas com enfisema, brilhante por presença de líquido, não colabado (distendido), esse pulmão está distendido devido uma pneumonia. Com áreas mais avermelhadas. Na área mais ventral do pulmão é compatível com bronquiopneumonia por falsa via do excesso de exsudato que tínhamos nas fossas nasais. Imagem 4: fígado com padrão lobular evidente. Como o pulmão não está fazendo trocas gasosas de forma eficiente, falta oxigênio nos hepatócitos, na região centro lobular temos uma infiltração de gordura que depois pode evoluir para um infarte. Causando uma degeneração centrolobular leve. Casos de necropsia – aula 26/04 Caso 1 Pele com lesões onde vimos alopecia, ulcerações multifocal a coalescente com perda da epiderme, exsudato. Exposição do tecido subcutâneo. Essa lesão de pele serve de porta de entrada que pode ter evoluído para essa pneumonia embólica. Pulmão com aspecto que lembra pneumonia embólica visto que possui nódulos multifocais a coalescente com hiperemia circunvizinha. Pela vermelhidão pode indicar áreas de infarto pulmonar, essas áreas são bem delimitadas. Pulmão brilhante, não colabado. Caso 2 Canino, 3 meses, sem vacinação, animal com diarreia, insuficiência respiratória, cansaço e dispneia Apresentava pústula abdominal, hiperplasia de coxim, secreção mucopurulenta em área nasal e ocular. Pneumonia intersticial visto que esse pulmão está distendido, apresenta edema, está brilhante, distendido e não colabado. Apresenta impressões de costela do lado direito. Pode ser causado por vírus Na cinomose a infecção é por aerossóis, o vírus chega em macrófagos das tonsilas onde tem uma breve replicação, dissemina em tecidos linfoides para ter replicações adicionais. 8-9 dias após infecção tem disseminação hematógena do vírus, é uma doença pantrópica. Pode ter quadro gastrointestinal, respiratório, pode ter quadros neurológicos também. Para diagnóstico na necropsia preconizamos a coleta de encéfalo (cerebelo), pulmão, estômago, bexiga e coxins. Caso 3 Bovino 18 meses com dificuldade respiratória Pulmão com enfisema, o alvéolo rompe e extravasa o ar. Caso 4 Felino, 1 ano, prestação, anorexia e dificuldade respiratória Pif: peritonite infecciosa felina que infecta macrófagos, é uma doença imunomeadiada. Sistêmica e fatal. Comum em animais jovens. Patologias do sistema cardiovascular Morfologia normal: Lado direito: suprimento pulmonar Lado esquerdo: circulação sistêmica Patologias cardíacas · Epicárdio: revestimento externo · Miocárdio: musculatura cardíaca · Endocárdio: revestimento interno, incluindo as valvas. Não lesão ou lesão de pouco significado Alterações post mortem – rigor mortis Contração da musculatura que ocorre após a morte Coágulos cruóricos e lardáceos Coágulos X trombos Coágulo: brilhante, não aderido e liso Trombo: opaco, aderido a parede do vaso e irregular. Cistos valvulares: sem importância e involuindo com o tempo. Manchas claras no miocárdio: em corações de leitões é sem importante. Hemorragias em epicárdio, miocárdio e endocárdio. São hemorragias agônicas ou septicemia ou distúrbios de coagulação. Agônicas só no coração terá hemorragia Septicemia ou distúrbios de coagulação aí teremos hemorragia em outros tecidos também. Evidência de vasos linfáticos, é comum em bovinos. Insuficiência cardíaca Mecanismos compensatórios · Dilatação cardíaca em insuficiência cardíaca aguda · Hipertrofia cardíaca em insuficiência cardíaca congestiva · Aumento da frequência cardíaca e vasoconstrição periférica por alteração no SN simpático. Ex: choque · Eixo renina angiotensina aldosterona para retenção de água e sódio · Policitemia: aumento de eritropoese na hipóxia renal. · Atriopeptina que é fator natriurético atrial para normalizar volemia. Insuficiência cardíaca aguda Síncope: colapso, perda da consciência, alterações em FC e pressão sanguíneas graves. Causas: · Miocardite aguda (necrose massiva). Ex: intoxicação por ionóforos · Tamponamento cardíaco. Ex: excesso de líquido no saco pericárdico. · Súbita oclusão arterial pulmonar ou aorta. Ex: trombo · Plantas que afetam o coração ou causam morte súbita · Tumores do corpo carotídeo e corpo aórtico Causa de Mínimas lesões · Hepatomegalia e esplenomegalia · Congestão e edema pulmonar Neoplasias de base cardíaca Quimodectomas e hemangiossarcoma Plantas tóxicas Palicourea marcgravii Amorimia exotropica Insuficiência cardíaca crônica Insuficiência cardíaca congestiva Lento desenvolvimento Adaptação do coração Lesões extra cardíacas Perda dos mecanismos de compensação Causas: miocardite, endocardite, epicárdite. Lesão Cardíaca: Hipertrofia · Hipertrofia concêntrica: espessamento da Parede. Ocorre por sobrecarga de força. · Em resposta a impedimento do fluxo · Ex: Estenose valvular · Hipertrofia excêntrica: dilatação da câmara. Ocorre por sobrecarga de volume. · Aumento do volume diastólico · Ex: Insuficiências valvulares Quais lesões sistêmicas da ICC? IC esquerda: estase sanguínea na circulação pulmonar, ou seja, congestão, aumenta a pressão hidrostática temos edema pulmonar. O pulmão fica vermelho difuso, não colabado, brilhante, pode ter espuma na traqueia. IC direita: estase sanguínea na circulação sistêmica, pulso jugular positivo, ascite, edema de peite, fígado com padrão lobular evidente. Insuficiência circulatória Trombos em grandes vasos: leva a congestão e pode confundir com insuficiência cardíaca direita. Gera então uma insuficiência circulatória. Ex: trombo em veia cava caudal, trombo na artéria abdominal. Aqui na necropsia o coração não apresenta alteração, deve inspecionar os grandes vasos. Cor pulmonale: é uma lesão primária de pulmão que pode levar a insuficiência cardíaca. A insuficiência cardíaca é decorrente de uma insuficiência pulmonar. Aqui o coração por tentar compensar não irá conseguir e apresenta uma dilatação, ou seja, a alteração presente no coração é devido a tentativa de compensar pela insuficiência pulmonar. Anomalias congênitas Falha no fechamento das comunicações cardiovasculares · Ducto arterioso persistente · Não oclusão do forame oval Falha no desenvolvimento valvular · Estenose pulmonar Mal posicionamento dos grandes vasos · Arco aórtico direito persistente Circulação fetal O sangue que retorna da placenta pela veia umbilical passa pelo ducto venoso desviando-se do fígado. A maior parte do sangue que entra no átrio direito, proveniente da cava caudal, é dirigida pelo forame oval para o átrio esquerdo. Esse sangue bem oxigenado proveniente da placenta entra para o lado esquerdo do coração, sendo bombeado pelo ventrículo esquerdo para os vasos da cabeça e dos membros. O sangue que entra no átrio direito dirige-se para o ventrículo direito. Esse sangue desoxigenado é bombeado para a artéria pulmonar e pelo ducto arterioso para a aorta. Sangue é levado pelas artérias umbilicais para a placenta, onde então é oxigenado. Persistência do ducto arterioso Após o nascimento com o animal respirando o ducto arterioso irá se fechar formando um ligamento. Quando essa estrutura não se fecha o sangue da aorta é desviado para a artéria pulmonar pela conexão que não fechou. Como consequência isso gera hipertrofia concêntrica do ventrículo direito devido a hipertensão pulmonar. Tem hipertrofia excêntrica (dilatação) do átrio e ventrículo esquerdos devido ao aumento de sangue que retorna do circulo pulmonar. Na prática encontramos um coração com lado direito mais espesso e lado esquerdo mais fino. Persistência de forame oval Hipertrofia excêntrica (dilatação) do átrio e ventrículo direitos. Cães: boxer, pinscher e samoieda tem pré disposição racial. Lado direito fica dilatado e o lado esquerdo pode haver alterações Persistência do arco aórtico direito Normal: Aorta forma uma curvatura para o lado esquerdo, ficando do mesmo lado que a artéria pulmonar → à esquerda do esôfago e da traqueia. Persistência do arco aórtico direito → curvatura da aorta é para o lado direito. Ligamento arterioso forma um anelenvolvendo a traqueia e o esôfago no seu terço médio → causa disfagia e megaesôfago. Cães: Pastor Alemão e Setter Irlandês. Pode também ocorrer em bovinos. Alterações circulatórias no coração Hemorragias Ruminantes e equinos · Agônicos, foi na hora da morte. Só apresenta hemorragia no coração. Intoxicação aguda por samambaia em bovinos, causa aplasia de medula óssea que diminui plaquetas que tem hemorragia. Intoxicação por dicumarínicos em cães, antagoniza vitamina K que é percussora de fatores de coagulação. Sepse Doenças do pericárdio Alterações hemodinâmicas · Hidropericárdio · Hemopericárdio Alterações metabólicas · Atrofia serosa da gordura · Mineralização Alterações inflamatórias -pericardite · Pericardite fibrinosa · Pericardite purulenta · Pericardite traumática Hidropericárdio Anemia, insuficiência cardíaca Deficiência de vitamina E e selênio Hemopericárdio Traumas, ruptura de grandes vasos, ruptura de hemangiossarcoma em base cardíaca. Atrofia serosa da gordura Quando o animal apresenta quadro de caquexia, a última gordura que o corpo usa de reserva é a gordura pericardica e se o organismo utilizar essa reversa como fonte de energia terá atrofia desse tecido adiposo. Pericardite · Fibrinosa · Infecciosa · Traumática · Purulenta Fibrinosa: doença de Glasser, Pasteurella, PIF Purulenta: Streptococcus, Staphilococcus, Nocardia Retículo pericardite traumática Doenças do endocárdio Degenerações · Mineralização · Fibrose · Endocardiose Inflamação Endocardite · Infecciosa · Não infecciosa Mineralização: Plantas calcinogênicas · Nierembergia veitchii · Solanum malacoxylon Lesão renal crônica, tem alteração no equilíbrio de cálcio e fósforo Calcificação distrófica, é por acúmulo de ureia e creatinina que danifica as células, esse dano tecidual faz ter acúmulo de cálcio na mitocôndria celular Endocardiose Espessamento nodular, de consistência firme, de coloração brancacenta ou amarelada, com superfície lisa e brilhante, localizado nas bordas livres das válvulas. Endocardite Comum em bovinos e cães. É o processo inflamatório do endocárdio. É localizada nas válvulas (endocardite valvular) Parede de átrios ou ventrículos (endocardite mural) Bacteremia constante ou recorrente. · Geralmente processos inflamatórios bacterianos em outros locais, como abscessos pulmonares ou hepáticos, metrites, mastites, poliartrites, periodontites e onfaloflebites. · Erysipelothrixrhusiopathiae,A.pyogenses Streptococcus Não infecciosa – uremia (causa lesão tecidual no endotélio dos vasos) Mitral · Exceção: BOV: tricúspide Insuficiência cardíaca e septicemia dependendo da válvula afetada Na macroscopia encontramos: Massas friáveis amarelo-acizentadas, sem brilho, aderidas que quando removidas deixam a superfície ulcerada Se houver desprendimento de um pedaço disso irá ser um êmbolo que ao chegar na circulação pode causar tromboembolismo, terá infarto em órgãos que é uma área secundária a isquemia. Doenças de miocárdio · Distúrbios do crescimento · Miocardiopatias · Doenças degenerativas · Necrose e mineralização · Miocardite · Neoplasias Hipertrofia concêntrica – ventrículo direito · Dirofilariose · Estenose pulmonar congênita: cães · Doença das altitudes em bovinos Hipertrofia concêntrica – ventrículo esquerdo · Estenose aórtica · Hipertiroidismo · Hipertensão sistêmica Cardiomiopatia hipertrofica Em gatos, machos e de meia idade apresentam muito essa doença, geralmente em ventrículo esquerdo Em alguns casos, de 10 a 20 % apresentam paresia posterior devido a tromboembolismo de aorta abdominal (Trombose em sela) Cardiomiopatia Dilatada Gatos, meia idade · Deficiência de Taurina Cães: raças de grande porte · Doberman, Dinamarquês, Fila – tendência familiar · Cardiomiopatia do Boxer – deficiência de carnitina, antineoplásico doxorrubicina Coração globoso com dilatação de ambos os ventrículos, e diminuição da espessura da parede ventricular Necrose em miocárdio Deficiências nutricionais · Vitamina E/selênio Ruminantes, suínos e eqüinos – mus. esquelético Suínos: doença coração amora e hepatose dietética São antixoxidantes participando da manutenção da integridade das membranas celulares, protegendo da ação de radicais livres. Lesões em músculos cardíaco e esquelético (Doença dos músculos brancos) Principalmente em bovinos e ovinos Animais jovens, recém nascidos e animais em crescimento (bezerros de 2 a 4 meses). Rigidez dos músculos, dificuldade de locomoção, tremores musculares, posturas anormais, depressão e morte Fígado (hepatose dietética dos suínos) Vasos sanguíneos (doença do coração de amora dos suínos) Encéfalo (encefalomalacia em aves) Intoxicações-Antibióticos ionóforos · Causa miopatia nutricional – doença músculo branco · Monensina, salinomicina, narasina · Coccidiostáticos; · Promotores de crescimento Erro na mistura Erro de dosagem Uso em espécies não alvo Uso em cocho coletivo Uso em sal mineral Potencialização por outras drogas (tiamulin, cloranfenicol, florfenicol, eritromicina) Fibrose do miocárdio Intoxicação por · Ateleia glazioviana (Maria Preta, Timbó, Cinamomo bravo) · Tetrapterys spp. · Doença do peito inchado Pode causar uma morte súbita no animal que é menos comum ou pode causar uma insuficiência cardíaca congestiva que já é mais comum Equino Intoxicação por monensina pode causar fibrose também Miocardites Purulenta (supurativa) - bactérias Necrótica- protozoários Hemorrágica · Vita E e Se e carbúnculo sintomático Linfocitária- vírus · Parvovírus canino (causa quadro entérico ou miocardite em filhote) – febre aftosa Eosinofílica – parasitárias Neoplasias cardíacas Hemangiossarcoma: tumor de vaso Rabdomioma e Rabdomiossarcoma: tumor de músculo estriado Quimodectoma: tumor de quimiorreceptor Schwanoma: tumor de nervo Linfossarcoma: tumor de linfonodo Metástases Artérias Aneurisma Dilatação localizada ou formação de uma bolsa de paredes finas numa porção enfraquecida do vaso. *Maioria idiopática Degeneração e necrose de artérias Arterioesclerose – velhos · Fibrose da íntima das grandes artérias Ateroesclerose – obesos · Depósito de lipídios na íntima e média Calcificação · Mineralização das paredes Calcificações de artérias Intoxicação por plantas calcinogênicas · (Nierembergia veitchii, Solanum malacoxylon) Uremia Inflamação – Vasculite (inflamação de vasos) Imunomedida - Lupus Vírus – Febre catarral maligna, PIF Bactéria – Salmonella, Erisipela, Haemophilus Micótica – Aspergilose Parasitárias – Estrongilose, Dirofilariose Strongylus vulgaris Produz artrite e trombose na artéria mesentérica cranial em equinos Dirofillaria immitis Parasita o coração direto de cães Trombose de artéria pulmonar e seus ramos Trombose e embolia Trombose · Lesão endotelial · Turbulência ou estase fluxo · Hipercoagulabilidade Embolia · Oclusão arterial pelo alojamento de material estranho Neoplasias Hemangioma Hemangiossarcoma Sistema hematopoiético É composto por medula óssea, baço, timo e linfonodos Medula óssea Responsável pela hematopoiese: produz eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Período fetal: saco vitelínico, fígado e baço é onde ocorre a hematopoiese. Após o nascimento: apenas nas extremidades de ossos longos, ossos planos, costelas e esterno. Hematopoiese extramedular: ocorre principalmente no baço e fígado. Medula óssea vermelha e amarela, presamos por vomitar medula óssea vermelha na necropsia. Mielopatologia Aplasia medular: parada na multiplicação e maturação dos precursores hematopoiéticos. Pode ser congênita ou adquirida. Sendo a congênita mais rara. Adquirida: Bovinos: samambaia Equinos: anemia infecciosa equina Caninos: Ehrlichia canis, intoxicações e parvovirose. Felinos: FIV, FeLV e panleucopenia. Hipoplasia medula Parada na multiplicação e maturação que afeta apenas uma linhagem celular. · Eritroide: Parvovirus canino, FeLV, Doença Renal Crônica, Hemoparasitas. · Mieloide: FIV, FeLV, Parvovirus canino e felino, Hemoparasitas. · Megacariocítica: Diarreia viral bovina, FeLV, Hemoparasitas.Hiperplasia medular Produção exacerbada de uma ou mais linhagens celulares. · Eritroide: anemia imunomediada. · Mieloide: FeLV, Infecções crônicas severas. · Megacariocítica: deficiência de ferro, Trombocitopenia imunomediada. Agressão medular · Osteomielite Mielite: mais comum estar associada a inflamação óssea (osteomielite). Processo inflamatório decorrente de infecção que ganha acesso à medula óssea através de ferimento local Microscopia: infiltrado de neutrófilos íntegros e degenerados com fibrina e ocasionais macrófagos Difícil ter caso só de osteíte ou só de mielite. Anemia: Decréscimo na quantidade de hemoglobina acompanhada ou não da queda no número de eritrócitos. Sinais clínicos: palidez, perda da viscosidade sanguínea e hipóxia. Classificação das anemias: Anemia Hemorrágicas: Aguda · Subida queda no volume sanguíneo que leva ao choque · Causada por lesões traumáticas, procedimentos cirúrgicos, ruptura de neoplasia. · Dicumarínicos Ação anticoagulante Ação direta sobre à protrombina Hemorragias generalizadas Crônicas · Perdas continuas de sangue de forma crônica: afeta os estoques de ferro e a eritropoese. · Infestações por parasitos hematófagos · Cistite hemorrágica: animal apresenta disúria, estrangúria e hematúria. · Neoplasia · Ectoparasitas · Gastrite hemorrágica: comum ulcerações não mucosa aglandular · Intoxicação por samambaia: pode causar hematúria enzoótica. Desenvolve neoplasias de origem epitelial e mesenquimal na bexiga. Anemias hemolíticas Excessiva destruição de eritrócitos Hemólise intravascular: essa hemólise ocorre na corrente sanguínea, por destruição excessiva de eritrócitos que aumenta a hemoglobina na corrente sanguínea que vai para os rins causando hemoglobinúria. Animal apresenta urina na cor de coca cola. · Animais desenvolvem icterícia nos tecidos · Causada por babesiose, leptospirose, intoxicação por cobre, hemoglobinúria pós parto e intoxicação por cebola. Hemólise extravascular: essa hemólise ocorre no baço pelo sistema fagocítico mononuclear, há aumento de bilirrubina na corrente sanguínea que se deposita nos tecidos fazendo o animal apresentar icterícia. · Causa esplenomegalia, bilirrubinemia e icterícia · Ocorre em Rangelia, Babesia, Mycoplasma em felinos, Anaplasmose, anemia infecciosa equina. Tristeza parasitária bovina Babesia bigemina e babesia bovis Causa hemólise intravascular, temos anemia e hemoglobinúria. Parasitas de eritrócitos Transmissão por carrapatos e picada de mosquito. Diagnóstico por esfregaço sanguíneo da periferia. A babesia bovis pode causar sinais neurológicos pelo sequestro de eritrócitos parasitados na substância cinzenta. Anaplasma marginale Causa hemólise extravascular, temos icterícia e esplenomegalia (hiperplasia de polpa vermelha) O animal não apresenta hemoglobinúria. Terá fígado com acúmulo endógeno de bilirrubina. Intoxicação por cobre Excesso alimentar ou concentração inadequada de molibdênio. Ao ter uma lesão hepatocelular libera cobre para corrente sanguínea que causa hemólise intravascular e necrose hepática. Mycoplasma felino Esse micoplasma é hemotrópicos, atinge gatos e causa icterícia, esplenomegalia. Rangeliose Transmitido por carrapatos Causa hemólise extravascular, parasita hemácias, leucócitos e células endoteliais. Animal apresenta anemia, icterícia, aumente de fígado, baço e linfonodos. Tem hemorragias, anemia. Leptospirose Contaminação por água e alimentos contaminados Animal desenvolvimento anemia, icterícia, edema pulmonar, hemorragia e hemoglobinúria. Em terneiros pode causar hemólise intravascular, animal adulto não acontece. Anemia infecciosa equina Transmissões por moscas e mosquitos hematófagos Quadro hemolítico no animal Intoxicação por cebola Anemia hemolítica oxidativa Anemias carenciais Ferro: componente da hemoglobina que se liga ao O2. · Má ingestão do mineral, má absorção, sangramentos contínuos ou anormalidades hereditárias no metabolismo do ferro. · Comum em leitões confinados e filhotes de cães. Cobre: captação de ferro Cobalto e cianocobalamina: maturação dos eritrócitos e síntese de DNA. Ácido fólico, piridoxina, riboflavina e selênio: Anti-oxidantes, síntese de DNA e componentes estruturais. Anemia aplásicas Deficiência de eritropoietina (estimular e regular eritropoese): · Doença renal crônica: faz fibrose nos rins. Apresenta poliúria e polidipsia, apresenta sinais urêmicos. Apresentará deficiência de eritropoietina. Necrose da medula óssea: · FIV e FeLV · Parvovirose canina: acomete cães jovens não vacinados. Transmissão por via fecal-oral, contato direito ou indireto. Tem tropismo por tecidos de altos índices proliferativo. · Panleucopenia felina: Felinos não vacinados, é causada por um vírus. Transmissão por direito ou indireto e o vírus irá se instalar para ter replicação em tecidos com altos índices proliferativo. · Erlichiose canina: Transmissão por carrapatos, animal apresenta anemia e trombocitopenia. Sinais de Linfadenomegalia e esplenomegalia com Hemorragia disseminada. · Intoxicação aguda por samambaia: Acomete animais jovens e adultos, apresentam hemorragias generalizadas, epistaxe, apatia. · Intoxicação por cloranfenicol, estrógeno e furazolidona. Anemia mielotísica Neoplasias – leucemias Neoplasias hematopoiéticas que originam na medula óssea e podem estar presentes no sangue. · Leucemias aguda: concentração elevada de progenitores iniciais e células precursoras. · Leucemias crônicas: concentração elevada de células maduras. Leucemia mieloide: proliferação clonal de mieloblasto e inibição dos fatores de maturação e desenvolvimento celular. É incomum, acomete cães idosos e gatos FeLV + Leucemia linfoide: proliferação clonal de linfoblastos em diversos estágios de desenvolvimento. Pode ser aguda ou crônica. Acomete gatos FeLV + Anemia citotóxicas Intoxicação por nitrato e nitrito Morte súbita Adubação excessiva (ricos em nitratos) Condições climáticas gera um acúmulo de nitrato nas pastagens · Sorgo (Sorghum sp.), aveia (Avena sativa), azevém (Lolium spp.), trigo (Triticum vulgare), milho (Zea mays) e capim elefante (Pennisetum purpureum). · Mucosas cianoticas, sangue cor chocolate, musculatura escura, cheiros de vasos nitrosos e hemorragias serosas e mucosas. Tratamento: azul de metileno a 1% em dose de 4mg/kg Teste de difenilamina: para detectar excesso de nitrato nas pastagens. Falaremos agora de baço, linfonodo e timo Baço · Polpa vermelha: sistema monócito-macrófago, espaços vasculares da polpa Vermelha, bainha de macrófagos periarteriolares. · Polpa branca: folículos linfoides, bainhas periarteriolares e zona marginal. Não lesões e lesões de pouco significado clínico Doenças circulatórias Doenças inflamatórias Hiperplasia e neoplasia. · Não lesões ou lesões de pouco significado clínico Placas siderofibróticas Acomete cães idosos Acúmulo de ferro e cálcio Proveniente de hemorragias antigas Injeção intravenosa de barbitúricos Congestão do baço por relaxamento de musculatura lisa Esplenomegalia acentuada Extrusão de polpa vermelha Comum em Equinos, ovinos e bovinos Dobras congênitas da cápsula Equinos, suínos e felinos ocorre muito, deve diferenciar de lesões traumáticas Distribuição irregular do sangue Diferenciar de infarto · Doenças circulatórias do baço Ruptura do baço Em decorrência de algum trauma. Pode desenvolver um hemoperitônio e vir a óbito. Infarto Estados de hipercoagulabilidade, neoplasia, endocardite, trombos em veia esplênica. Pode ser agudo ou crônico. Hematomas Decorrente de sangramento de polpa vermelha, comum em cães. · Doenças inflamatórias Esplenite aguda Salmonela, Yersinia e carbúnculo hemático. Esplenite crônica Tuberculose, histoplasmose e leishmaniose. · Hiperplasia e neoplasias de baço Hiperplasia nodular: acomete cães idosos, agregados fe linfócitos, achado incidental. Diferenciar para hemangioma. Anaplasmose Hemólise extravascular que causa esplenomegalia, icterícia. Mycoplasma Haemofelis Hemólise extravascularHiperplasia de polpa branca Aqui não tem alteração de função no baço por hiperplasia. · Hiperplasia linfoide difusa: estimulo antigênico prolongado · Hiperplasia histiocítica difusa: fagocitose de organismos em bacteremia ou parasitemia prolongada. Neoplasias de baço Hemangioma Hemangiossarcoma Linfomas Fibrossarcoma Tumores de histiocitos Tumores de bainha de nervo. Hemangioma – benigno Neoplasia mesenquimal Endotélio vascular Hemangiossarcoma – maligno Neoplasia mesenquimal Endotélio vascular Metástase comum em átrio direito, pode atingir SNC. Linfoma Acomete geralmente gatos FIV e FeLV + O baço fica aumentado pela infiltração neoplasica Áreas multifocal esbranquiçadas Linfonodos Tem uma cápsula, região cortical e medular, centro germinativos na cortical e cordões e seios medulares na medular. · Adaptações celulares · Infeções · Neoplasias · Adaptações celulares Hiperplasia Estímulo antigênico Infecções sistêmicas ou local. Atrofia Caquexia Desnutrição · Infecções Linfadenite caseosa: acomete ovinos, pode se infectar por forma cutânea, digestiva e respiratória. Causa necrose caseosa. Tuberculose: causa linfoadenite granulomatosa. É uma zoonose. Circovirose: Circovirus suíno tipo 2, é uma Síndrome Multissistêmica do Definhamento Suíno, causa má condição corporal, linfadenomegalia, pneumonia intersticial. Leishmaniose: transmissão por picada de insetos, pode ser cutânea ou visceral, causa linfadenomegalia e hepatomegalia. · Neoplasias Linfoma em bovinos 2 formas: leucose enzoótica bovina e leucose esporádica. Leucose enzoótica - retrovirus · Gado leiteiro · Transmissão horizontal e iatrogênica. Apresenta neoplasias por vários órgãos. Forma esporádica Cutânea: Múltiplos nódulos; bovinos 1 a 3 anos Do bezerro: Linfadenopatia generalizada, perda de peso, 6 meses. Tímica: gado de corte, 6 a 24 meses. Linfoma em cães e gatos · Multicêntrico · Mediastínico · Alimentar · Cutâneo · Extra nodal. Linfoma em equinos Idade média de 10 a 11 anos · Multicêntrico · Cutâneos · Alimentares Metástase de neoplasias Pode acometer os linfonodos próximos a região da neoplasia. EX: neoplasia de mama inguinal é importante retirar e mandar para análise os linfonodos inguinais também. Timo Composto de região cortical e medular, na medular temos corpúsculos. Atrofia de timo FIV e FeLV Cinomose BVD Neoplasia de timo Timoma e linfoma
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