RESUMO PARA 1 PROVA DE IMUNOLOGIA

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INTRODUÇÃO A IMUNOLOGIA
Antígeno → Molécula estranha que induz
resposta imune
Antígeno inerte → Moléculas não
reativas porque nossas células não têm
receptores para se ligar
Resposta imune → A célula do sistema
imune que através dos receptores vai ter
contato com o antígeno provocando
ativação da célula e consequentemente
constrói resposta imune
O que faz o sistema imune → Uma vez
que foi estimulado, a célula entra em
reação, resultou vias bioquímicas e gerou
produtos que estão sendo secretados e
que estão se espalhando na corrente
sanguínea e ao se espalhar se conecta a
outro aceptores = resposta imune
Patógeno → é uma estrutura viva ou não
prolifera no organismo provocando uma
doença.
Função do sistema imune → Retirar
moléculas como estranhas do organismo,
consequentemente provocado saúde ou
doença.
O sistema não pode ser classificado como
bom ou ruim! Ele só cumpre o seu papel
de tentar manter as condições internas
compartíveis com a manutenção da vida
do organismo
SISTEMA IMUNE INATO
A imunidade inata é essencial para a
defesa contra microrganismos nas
primeiras horas ou dias após a
infecção, antes que as respostas imunes
adaptativas tenham se desenvolvido. A
imunidade inata é mediada por
mecanismos que já existem antes da
ocorrência de uma infeção e que facilitam
rápidas respostas contra microrganismos
invasores.
- Células circulantes com
capacidade imediata de cumprir
suas funções, lançadas da Medula
Óssea para o sangue já com
potencial reativo.
- Em maior abundância
Os mecanismos da imunidade inata fornecem a defesa
inicial contra infecções. As respostas imunes adaptativas
se desenvolvem posteriormente e necessitam de ativação
dos linfócitos. A cinética das respostas imunes inata e
adaptativa são aproximações e podem variar em
diferentes infecções. Somente tipos celulares
selecionados são mostrados. ILC, célula linfoide inata;
NK, natural killer.
→ As barreiras físicas: (pele, cílios,
mucosas, mucos, suor, saliva, suco
gástrico, peptídeos antimicrobianos,
enzimas, pH, etc)
- Essenciais na exclusão dos
invasores
- Não são eficientes sozinhas
—> Mecanismos respondem rápidos para
bloquear a invasão microbiana e
minimizar o dano tecidual.
→ A combinação entre os danos teciduais
+ a inflamação gera um conjunto de
comportamentos = doença.
→ Não tem resposta de memória.
Os receptores da imunidade inata são
específicos para estruturas que são
comuns a grupos de microrganismos
relacionados e não distinguem pequenas
diferenças entre microrganismos.
(1) barreiras físicas e químicas, pele,
cílios, mucosas, mucos, suor, saliva, suco
gástrico, peptídeos antimicrobianos,
enzimas.
(2) Grandes mecanismos de expulsão
do Ag: tosse, espirro, diarreia, etc.
(3) células: linhagem
monocítica-macrofágica,
neutrófilos, eosinófilos, mastócitos,
basófilos, linfócitos natural killer –NK
células dendríticas (todas são
LEUCÓCITOS)
✓moléculas secretadas por tais células
(que tenham papel na resposta imune)
Ex: citocinas (comunicante químico) ,
citotoxinas (tóxico p/células), radicais
livres (envelhecimento celular),
defensinas, proteínas do sistema
complemento.
→ macrófagos, DCs e mastócitos, estão
sempre presentes na maioria dos tecidos,
onde atuam como sentinelas em busca de
microrganismos invasores.
Respostas:
- Pelo recrutamento de fagócitos e
outros leucócitos que destroem os
microrganismos, no processo
chamado inflamação;
- Pelo bloqueio da replicação viral
- Pelo killing de células infectadas
por vírus, sem a necessidade de
uma reação inflamatória.
Resumo:
-Início de reação “imediato”: minutos a
poucas horas.
Porque:
- Células circulantes com capacidade
imediata de cumprir suas funções –
lançadas da medula óssea para o sangue
já com potencial reativo;
- Maior número (aproximadamente 80%
dos leucócitos);
- Células amplamente distribuídas pelo
organismo (sangue, órgãos linfoides…);
- Formato do reconhecimento das
moléculas estranhas.
Como eles reconhecem o antígeno:
Reconhecimento das moléculas
estranhas: veloz
- células de reconhecimento não
específico
- 1 célula tem vários receptores (PRR’s =
receptores de padrões moleculares
altamente repetitivos na natureza) para
moléculas diferentes;
- cada receptor tem a possibilidade de
ligar algumas diferentes moléculas.
Padrões moleculares altamente
repetitivos na natureza:
- PAMP ́s: padrões moleculares
associados a patógenos.
DAMP ́s: (tecido estressado, danificado)
padrões moleculares associados a dano
tecidual
Menos de uma centena de diferentes
PRR ́s (menos de 100 receptores) :baixa
diversidade, porque S.I.I.: receptores
codificados no genoma dos precursores:
não sofrem rearranjo
Todas as células de uma dada linhagem
tem os mesmos receptores
SISTEMA ADQUIRIDO
O sistema imune adaptativo reconhece e
reage a um grande número de
substâncias microbianas e não
microbianas chamadas antígenos.
Embora muitos patógenos tenham
evoluído de maneira a resistir à resposta
imune inata, as respostas imunes
adaptativas, sendo mais fortes e mais
especializadas, são capazes de
erradicar até mesmo essas infecções.
A resposta imune inata aos
microrganismos fornece os primeiros
sinais de perigo que estimulam as
respostas imunes adaptativas. As
resposta imunes adaptativas
frequentemente trabalham intensificando
os mecanismos protetores da imunidade
inata, tornando-os mais capazes de
combater efetivamente os
microrganismos.
A imunidade é sistêmica. Isso significa
que uma resposta imune iniciada em um
local poderá conferir proteção em locais
distantes.
Muitos mecanismos de controle se tornam
ativos durante as respostas imunes e
previnem a ativação excessiva dos
linfócitos, o que poderia causar dano
colateral aos tecidos normais, além de
prevenirem respostas contra os
autoantígenos.
Os receptores antigênicos nessas
células são proteínas com variabilidade
limitada, capazes de reconhecer muitos
antígenos, porém distintos dos anticorpos
e receptores de células T, os quais são
altamente variáveis e surgiram mais
tardiamente na evolução
Os linfócitos expressam receptores
altamente diversos que são capazes de
reconhecer um vasto número de
antígenos.
Linfócitos B e linfócitos T, os quais
medeiam diferentes tipos de respostas
imunes adaptativas.
BCR → anticorpo da M.P / receptor do B /
10/6 de receptores por célula
TCR → Receptor do Ly T
Linfócitos:
Ly Tc (citotóxico): Apresenta marcas
moleculares
- CD2+(proteína da membrana), TCR+,
CD3+, CD8+
- sob estimulação secreta citotoxinas
Ly Th –Th0 (helper, auxiliar):
- CD2+, TCR+, CD3+, CD4+
- sob estimulação secreta citocinas
Um conjunto de células T/B age contra
milhares de diferentes antígenos.
TCR/BCR → 10/6
→ Uma fez exposta ela reage e diferencia
em células de memória (7-10)
→ Células de memória (2-3)
Ly B → Médula Óssea
Ly T → Timo (maturação inicial)
→ Sangue → parcialmente maduras —>
ligação com Ag leva o término de
maturação → mitoses sucessivas (8-12h)
→ célula madura → pra proliferar tem que
ter contato com o ag → amadurecer e
secretar os produtos é de (7-10)
→ T+B = +- 20%
B → 1.000.00
/ BCR = Ac da membrana plasmática
T → TCR = 500.000
Características Fundamentais das
Respostas Imunes Adaptativas
→ Especificidade :Um Ly T ou B possui
em sua M.P. milhares de cópias idênticas
de um único receptor para Ag ́s: Ly T –
TCR, Ly B - BCR, anticorpos da M.P.
Seleção clonal, e modo o sistema imune
poderia responder a um grande número e
variedade de antígenos.
• Reatividade cruzada se refere à
habilidade de um sítio de combinação de
anticorpo em particular de reagir com
mais de um determinante antigênico.
→ Diversidade: O conjunto dos linfócitos
T e B do organismo carregam “n’lhões” de
diferentes receptores específicos para Ag
́s diferentes (com estruturas moleculares
parecidas) –: X, X’, X’’
Diferentes moléculas antigênicas capazes
de estimular o sistema imune → Ags =
PAMPS’S e DAMPS’S
O número total de diferentes linfócitos T e
B, que possuem diferentes receptores
para diferentes Ag ́s é gigantesco (algo
entre 10/10 a 10/12)
→ Repertório máximo possível:
10/10° a 10/12°→ Repertório expresso: 10/6° a
10/°8 ( Células t/b com receptores
diferentes, capazes de ligar diferentes
antígenos/ modifica aleatoriamente /
células não estimuladas morrem e a
medula óssea lança mais)
Nenhum de nós reconhece todos os Ag ́s
que existem na natureza (falha vacinal) se
não tiver células para reagir o animal não
vai criar resposta.
A diversidade é essencial se o sistema
imune existe para defender os indivíduos
contra os diversos potenciais patógenos
presentes no ambiente. (recombinação
aleatória dos genes)
LINFÓCITO B
Medula óssea
Célula-tronco (precursor linfoide) —> Lu
pró B (rearranjo aleatório dos genes que
codificam para/ Acs) —> Ly pré B (cadeia
pesada codificada) —> Ly B imaturo
(possui BCR na M.P) —> Ly B
parcialmente maduro (1º estágio que se
liga ag, conseguirá terminar maturação)
Sangue: 2-3 semanas
Ly B maduro ( parcialmente ) já prolifera
com ag —> B ativado (estágio secretor
ou plasmócito) mitoses sucessivas,
término da manutenção —> B memória
→ Memória. A exposição do sistema
imune a um antígeno estranho aumenta
sua capacidade de responder novamente
àquele antígeno.
Respostas imunes secundárias, são
normalmente mais rápidas, de maior
magnitude e, com frequência,
quantitativamente diferentes da primeira
resposta imune (ou primária) àquele
antígeno. A memória imunológica ocorre
porque cada exposição a um antígeno
gera células de memória de vida longa
específicas para o antígeno.
– porque precisam ligar entre 10 a 100
vezes menos Ag que
Ly’smaduros/virgens;
– porque precisam ligar menos moléculas
coestimulatóriasque Ly’smaduros/virgens;
– porque ligam Ag’scom maior afinidade e
assim a chance do desligamento é menor
• Quando estimuladas secretam maiores
quantidades de seus produtos;
• Células de vida longa, permanecem no
nosso repertório por longos espaços de
tempo.
→ Discriminação: sistema imune de
cada indivíduo normal é sua capacidade
de reconhecer, responder e eliminar
muitos antígenos estranhos (não próprios)
enquanto não reage prejudicialmente aos
antígenos do próprio indivíduo.
Nossas células devem responder aquilo
que não é próprio, se as células
conseguem fazer contato com o antígeno
próprio vamos ter uma doença autoimune
(células do acaso, quimicamente
estimulada)
Mecanismo para não diminuir que Ly T e
B autorreativos reagem.
Discriminação central (primário): Este
mecanismo ocorrem nos órgãos linfoides
primários, afetam linfócitos T e B em
estágios imaturos
- Medula Óssea: Origem dos Ly T/B
- Timo: Maturação T (não tem célula
tronco)
- Fígado fetal
Onde tem células troncos que vão
diferenciar células t/b, linfócitos
conseguem fazer maturação inicial
Vão atuar em Ly T/B imaturos é o primeiro
estágio que expressa seu TCR/BCR, se
ligar ag ela morre porque não é capaz de
reagir ou morrem. Células Anérgicas
Discriminação periférica (secundário):
Os mecanismos ocorrem nós órgão
linfoides secundários, afetam T e B em
estágios maduros que alcança os órgãos:
- Baço
- Linfonodos
- Placa de Peyer
B ativado
- Plasmócito
- Células de memória
Mecanismos para manutenção da
discriminação atuante na linhagem de
B:
- Indução da apoptose
- Ignorância clonal: não liga
- Anergia Clonal: não proliferação e
não ativa e não faz resposta
- Edição do receptor
- Exclusão folicular.
Mecanismos para manutenção da
discriminação atuante na linhagem de
T:
- Anergia clonal
- Supressão da ativação
- Indução da apoptose
LINFÓCITO T
Célula dendrítica
Tch —> liga ag e tem q ligar a molécula
(MHC) —> ativas —> células secretoras e
citocina —> células que secreta citocinese
diferente
Th1 Cão com leish saudável —>
diferenciou o Ly T auxiliar,
Th1: secreta IL-2 e IFN-gama
Th1: promove resposta pro inflamatória
com macrófagos ativados;
T2 Cão com leish mal
Th2: secreta IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13
Th2: promove resposta proinflamatória
com macrófagos inibidos;
Tr ou Treg: dificulta início de respostas
autoimunes, auxilia término da resposta.
Tc—> estimulada —> secretora de
citotóxica
moléculas coestimulárias → para construir
resposta com proliferação celular,
coestumatória positiva
Inibidora = tolerância, ex L4,L10
Cão, herda moléculas que aumenta as
chances para desenvolver artrite
reumatoides, ao longo da vida ele tem
um estresse crônico, mas ainda não
apresenta sinais clínicos.
Sinais agudos provoca desregulação
nas células do sistema imune.
Ly fazem ligação com células próprias.
Infecção Viral → Início de sinal clinico
autoimune, proliferação das células t/b
autorreativas começa a crescer e o cão
começa a apresentar sinais clínicos.
Depois apresenta uma Infamação
Antifármacos:
imunossupressor/anti-inflamatórios →
compromete a saúde
Especificidade, memória e contração das
respostas imunes adaptativas.Antígenos X e Y
induzem a produção de diferentes anticorpos
(especificidade). A resposta secundária ao antígeno
X é mais rápida e maior do que a resposta primária
(memória). Os níveis de
anticorpos declinam com o tempo após cada
imunização (contração, o processo que mantém a
homeostasia). As mesmas características são
vistas nas respostas imunes mediadas por
células.
Seleção clonal. Cada antígeno (X) seleciona um
clone preexistente de linfócitos específicos e
estimula a proliferação e diferenciação daquele
clone. O diagrama mostra somente linfócitos B
dando origem a células efetoras secretoras de
anticorpos, mas o mesmo princípio se aplica aos
linfócitos T.
Visão Geral da Imunidade
Humoral e Mediada por
Células
Atuam para eliminar diferentes tipos de
microrganismos.
A imunidade humoral é mediada por
moléculas no sangue e em secreções
mucosas, denominadas anticorpos, os
quais são produzidos pelos linfócitos B.
anticorpos reconhecem antígenos
microbianos, neutralizam a infectividade
dos microrganismos e marcam
microrganismos para sua eliminação
pelos fagócitos e pelo sistema
complemento. A imunidade humoral é o
principal mecanismo de defesa contra os
microrganismos e suas toxinas,
localizados fora das células (p. ex.: no
lúmen dos tratos gastrintestinal e
respiratório, e no sangue) os anticorpos
secretados podem se ligar a esses
microrganismos e toxinas,
neutralizando-os, além de auxiliar na sua
eliminação.
Na imunidade humoral, os linfócitos B secretam
anticorpos que previnem as infecções e eliminam os
microrganismos extracelulares. Na imunidade mediada
por células, os linfócitos T auxiliares ativam macrófagos e
neutrófilos para matar microrganismos fagocitados, ou
linfócitos T citotóxicos destroem diretamente as células
infectadas.
Classes de linfócitos.
Os linfócitos B reconhecem muitos tipos de
antígenos e se desenvolvem em células secretoras
de antígenos. Os linfócitos T auxiliares reconhecem
antígenos nas superfícies das células
apresentadoras de antígenos e secretam citocinas,
as quais estimulam diferentes mecanismos de
imunidade e inflamação. Os linfócitos T citotóxicos
reconhecem antígenos em células infectadas e
matam essas células. As células T reguladoras
suprimem as respostas imunes (p. ex.: aos
antígenos próprios).
A imunidade mediada por células,
também denominada imunidade celular, é
mediada pelos linfócitos T. Muitos
microrganismos são ingeridos, mas
sobrevivem dentro dos fagócitos, e
alguns, particularmente os vírus, infectam
e se replicam em diversas células do
hospedeiro. os microrganismos são
inacessíveis aos anticorpos circulantes.
a qual promove a destruição de
microrganismos dentro dos fagócitos e a
morte das células infectadas para eliminar
os reservatórios da infecção.
A forma de imunidade induzida pela
exposição a um antígeno estranho é
chamada imunidade ativa, porque o
indivíduo imunizado tem papel ativo na
resposta ao antígeno. Indivíduos e
linfócitos que nunca encontraram um
antígeno particular são considerados
naive, implicando que ambos são
imunologicamente inexperientes.
Indivíduos que responderam a um
antígeno microbiano e estão protegidos
de exposições subsequentes àquele
microrganismo são ditos imunes
Imunidade ativa e passiva. A imunidade ativa é
conferida pela resposta do hospedeiro a um
microrganismo ouantígeno microbiano, enquanto a
imunidade passiva é conferida pela transferência
adotiva de anticorpos ou de linfócitos T específicos
para o microrganismo. Ambas as formas de
imunidade conferem resistência à infecção e são
específicas para antígenos microbianos, mas
somente as respostas imunes ativas geram
memória imunológica. A transferência terapêutica
passiva de anticorpos, mas não de linfócitos, é
realizada rotineiramente e também ocorre durante a
gravidez (da mãe para o feto).
A imunidade também pode ser conferida a
um indivíduo pela transferência de
anticorpos de um indivíduo imunizado
para um indivíduo que nunca encontrou o
antígeno. O receptor de tal transferência
se torna imune ao antígeno em particular
sem nunca ter sido exposto nem ter
respondido àquele antígeno. Portanto,
essa forma de imunização é chamada de
imunidade passiva.
Iniciação e Desenvolvimento das
Respostas Imunes Adaptativas
Captura do antígeno, seguida pela
ativação de linfócitos específicos
Desenvolvimento das respostas imunes
adaptativas. As respostas imunes adaptativas
consistem em passos distintos, sendo os três
primeiros o reconhecimento do antígeno, a ativação
dos linfócitos e a eliminação do antígeno (fase
efetora). A resposta se contrai (declina) à medida
que os linfócitos estimulados pelos antígenos
morrem por apoptose, restaurando a homeostasia,
e as células antígeno-específicas que sobrevivem
são responsáveis pela memória. A duração de cada
fase pode variar em diferentes respostas imunes.
A maioria dos microrganismos e outros
antígenos entram no organismo através
das barreiras epiteliais, e as respostas
imunes adaptativas a esses antígenos se
desenvolvem em órgãos linfoides
periféricos (secundários). A iniciação das
respostas imunes adaptativas requer que
os antígenos sejam capturados e
expostos aos linfócitos específicos. As
células que realizam essa função são
chamadas células apresentadoras de
antígeno (APCs). As APCs mais
especializadas são as células dendríticas,
as quais capturam antígenos microbianos
que entram no organismo a partir do
ambiente externo, transportam esses
antígenos aos órgãos linfoides e os
apresentam aos linfócitos T naive para
iniciar as respostas imunes.
Os linfócitos que nunca responderam ao
antígeno são chamados naive. A ativação
desses linfócitos pelo antígeno leva à
proliferação dessas células, resultando
em um aumento no número de clones
antígeno-específicos, denominado
expansão clonal. Esse processo é
seguido pela diferenciação dos linfócitos
ativados em células capazes de eliminar o
antígeno, as quais são chamadas células
efetoras porque medeiam o efeito final da
resposta imune, e em células de memória,
que sobrevivem por longos períodos e
montam fortes respostas após encontros
repetidos com o antígeno. A eliminação
do antígeno frequentemente requer a
participação de outras células não
linfoides, tais como macrófagos e
neutrófilos, as quais por vezes são
chamadas células efetoras. Esses passos
da ativação dos linfócitos tipicamente
demoram alguns dias, o que explica
porque a resposta imune adaptativa
desenvolve-se de maneira lenta e há a
necessidade de a imunidade inata
inicialmente conferir proteção.
Uma vez que a resposta imune adaptativa
tenha erradicado a infecção, o estímulo
para a ativação dos linfócitos se dissipa e
a maior parte das células efetoras
morrem, resultando no declínio da
resposta. As células de memória
permanecem, prontas para responder
vigorosamente se a mesma infecção se
repetir.
As citocinas constituem um amplo grupo
de proteínas secretadas com diversas
estruturas e funções, as quais regulam e
coordenam muitas atividades das células
da imunidade inata e adaptativa. Todas as
células do sistema imune secretam pelo
menos algumas citocinas e expressam
receptores de sinalização específicos para
diversas citocinas.
estão a promoção de crescimento e
diferenciação das células imunes,
ativação das funções efetoras de linfócitos
e fagócitos, e estimulação de movimento
direcionado das células imunes a partir do
sangue para os tecidos e dentro dos
tecidos.
Imunidade Humoral
Linfócitos B que reconhecem antígenos
proliferam e se diferenciam em
plasmócitos que secretam diferentes
classes de anticorpos com funções
distintas. Cada clone de células B
expressa um receptor antigênico de
superfície celular, o qual é uma forma de
anticorpo ligado à membrana, com uma
especificidade antigênica única.
A resposta das células B aos antígenos
proteicos requer sinais de ativação
(auxílio) das células T CD4 + (esta é a
razão histórica pela qual chamamos essas
células T de células auxiliares). As células
B podem responder a vários antígenos
não proteicos sem a participação de
células T auxiliares. Cada plasmócito
secreta anticorpos que têm o mesmo
sítio de ligação ao antígeno.
Polissacarídeos e lipídeos estimulam a
secreção principalmente do anticorpo da
classe denominada imunoglobulina M
(IgM). Antígenos proteicos induzem a
produção de anticorpos de diferentes
classes (IgG, IgA, IgE) a partir de um
único clone de células B.
Células T auxiliares também estimulam a
produção de anticorpos com afinidade
aumentada ao antígeno. Esse processo,
chamado maturação de afinidade,
melhora a qualidade da resposta imune
humoral.
Os anticorpos se ligam aos
microrganismos e os impedem de infectar
as células, assim neutralizando-os. que
detém uma infecção antes que ela se
estabeleça; esta é a razão pela qual a
elicitação da produção de anticorpos
potentes é um objetivo-chave da
vacinação.
Anticorpos IgG recobrem os
microrganismos e os marcam para a
fagocitose, porque os fagócitos
(neutrófilos e macrófagos) expressam
receptores para partes das moléculas de
IgG. O sistema complemento é ativado
por IgM e IgG e os produtos do
complemento promovem a fagocitose e a
destruição dos microrganismos. A IgA é
secretada pelo epitélio da mucosa e
neutraliza microrganismos no lúmen dos
tecidos de mucosa, tais como os tratos
respiratório e gastrintestinal, prevenindo
assim que os microrganismos inalados e
ingeridos infectem o hospedeiro.
A maior parte dos anticorpos IgG tem
meia-vida na circulação de
aproximadamente 3 semanas, enquanto
outras classes de anticorpos têm
meias-vidas de apenas poucos dias.
Alguns plasmócitos secretores de
anticorpos migram para a medula óssea
ou tecidos de mucosa e vivem por anos,
produzindo continuamente baixos níveis
de anticorpos.
Fornecem proteção imediata se o
microrganismo reinfectar o indivíduo. Uma
proteção mais efetiva é fornecida pelas
células de memória, que são ativadas
pelo microrganismo e rapidamente se
diferenciam para gerar grandes números
de plasmócitos.
Imunidade Mediada por Células
Os linfócitos T, células da imunidade
celular, reconhecem os antígenos dos
microrganismos associados às células e
diferentes tipos de células T auxiliam os
fagócitos a destruir esses microrganismos
ou matar as células infectadas.
Os linfócitos T têm uma especificidade
restrita para antígenos; eles reconhecem
peptídeos derivados das proteínas
estranhas que estão ligadas às proteínas
do hospedeiro denominadas complexo
principal de histocompatibilidade as
quais são expressas nas superfícies de
outras células. Como resultado, essas
células T reconhecem e respondem aos
antígenos associados à superfície celular,
mas não aos antígenos solúveis.
Células T auxiliares e os linfócitos T
citotóxicos ou citolíticos (CTLs). T
auxiliares são mediadas
principalmente pela secreção de citocinas,
enquanto os CTLs produzem
moléculas que matam outras células.
Alguns linfócitos T, denominados
células T reguladoras, atuam
principalmente na inibição das respostas
imunes.
Diferentes classes de linfócitos podem ser
distinguidas pela expressão de proteínas
de superfície celular, muitas das quais são
denominadas por um único número “CD” .
Algumas células T auxiliares CD4 +
secretam citocinas que recrutam
leucócitos e estimulam a produção de
substâncias microbicidas nos
fagócitos. Assim, essas células T
auxiliam os fagócitos a matar os
patógenos infecciosos. Outras células T
auxiliares CD4+ secretam citocinas
que ajudam as células B a produzir um
tipo de anticorpo chamado IgE e ativam
leucócitos chamados eosinófilos, os quais
são capazes de matar parasitas grandes
demais para serem fagocitados. Algumas
células T auxiliares CD4 + permanecem
nos órgãos linfoides e estimulam
respostas de células B.
CTLs CD8 + matam as células que
abrigam microrganismos no
citoplasma. Esses microrganismos
podem ser vírus que infectam muitos tipos
celulares ou bactérias que são ingeridas
pelos macrófagos, mas escapam das
vesículas fagocíticas no citoplasma (onde
são inacessíveis à maquinaria de morte
dos fagócitos, amplamente confinadas às
vesículas). Com a destruição das células
infectadas, os CTLs eliminam os
reservatórios da infecção. Os CTLs
também matam as células tumorais que
expressam antígenos reconhecidos como
estranhos.