Demências

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Saúde Mental - Neurologia
Demências
· OMS:
- A demência é uma síndrome na qual há deterioração da função cognitiva além do que se poderia esperar das consequências usuais do envelhecimento biológico.
- Embora a demência afete principalmente os idosos, não é uma consequência inevitável do envelhecimento.
- Atualmente, mais de 55 milhões de pessoas vivem com demência em todo o mundo, e há quase 10 milhões de novos casos a cada ano.
- A demência resulta variedade de doenças e lesões que afetam primária ou secundariamente todo o cérebro. A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência e pode contribuir com 60-70% dos casos.
- A demência é atualmente a sétima causa de morte entre todas as doenças e uma das principais causa de incapacidade e dependência ente os idosos em todo o mundo.
- A demência tem impactos físicos, psicológicos, sociais e econômicos, não apenas para as pessoas que vivem com demência, mas também para seus cuidadores, famílias e a sociedade em geral.
· EVOLUÇÃO:
- Deterioração funcional.
- Com o tempo:
Perda de autonomia de AIVD Perda da independência de tarefas ABVDS.
AIVD: atividades instrumentais da vida diária.
ABVDS: atividades básicas da vida diária e saúde.
· COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE – CCL OU DLC:
- É um diagnóstico sindrômico, relacionado à idade, no qual se observam alterações leves dos diferentes domínios cognitivos, gerando pouco ou nenhum acometimento de funcionalidade. Indivíduos com diagnóstico de CCL podem ou não reportar queixas cognitivas, mas, quando objetivamente submetidos à testagem neuropsicológica, demonstram performance abaixo do padrão que seria esperado para a idade e a escolaridade. O prejuízo observado na testagem deve ser leve a ponto de não acarretar impacto relevante em sua capacidade de realizar as atividades da vida diária de forma independente.
- A prevalência de CCL na população geral acima de 60 anos varia entre 15 e 20% e a taxa anual de progressão do CCL para demência (de todas as causas), varia de 8 a 15%.
- Pode ser causada por deficiência de vitamina B12.
- Uma porcentagem dos casos diagnosticados podem ter alterações observadas atribuídas a causas potencialmente reversíveis. 
· TRANSTORNOS NEUROCOGNITIVOS – DSM 5:
- Transtornos neurocognitivos – maiores e leves.
- Evidência de declínio cognitivos pequeno a partir de nível anterior de desempenho em um ou mais domínios cognitivos (atenção complexa, função executiva, aprendizagem e memória, linguagem, perceptomotor ou cognição social) com base em:
1. Preocupação do indivíduo, de um informante com conhecimento ou do clínico de que ocorreu declínio da função cognitiva.
2. Prejuízo pequeno no desempenho cognitivo, de preferência documentado por teste neuropsicológico padronizado, ou, em sua falta, outra avaliação quantificada.
- Os déficits cognitivos não interferem na capacidade de ser independente nas atividades cotidianas (i.e., estão preservadas atividades instrumentais mais complexas da vida diária, como pagar contas ou controlar medicamentos, mas pode haver necessidade de mais esforço, e estratégias compensatórias ou acomodação.
- Os déficits cognitivos não ocorrem exclusivamente no contexto de delirium.
- Os déficits cognitivos não são mais bem explicados por outro transtorno mental (p. e., transtorno depressivo maior, esquizofrenia).
Maiores de 65 anos tem 5% de chance de desenvolverem demências. 
Deve afastar quadros psiquiátricos (depressão e ansiedade) que mimetizam demências. 
- Doença de Alzheimer.
- Degeneração lobar frontotemporal.
- Demência com corpos de Lewy.
- Doença vasucular.
- Lesão cerebral traumática, uso de substância/medicamento, infecção por HIV, doença de prion, doença de Parkinson, Doença de Huntington, outra condição médica, múltiplas etiologias, não especificado.
 DEMÊNCIAS MAIS COMUNS:
- Doença de Alzheimer.					- Demência vascular.
- Demência com corpos de Lewy.			- Demência frontotemporal.
 CLASSIFICAÇÃO:
- Demências tratáveis.					- Demências não tratáveis.
- Demências corticais.					- Demências subcorticais.
- Demências infectocontagiosas.
- Demências reversíveis: drogas, medicamentos, álcool, depressão, metabólicas, surdez, diminuição da acuidade visual, hidrocefalia de pressão normal, tumores.
- Demências estruturais: lesão no encéfalo (AVE).
- Demências não estruturais: cérebro integro, mas não funciona.
· PROVÁVEL DOENÇA DE ALZHEIMER:
- É diagnosticada se há evidência de alguma mutação genética causadora da DA, constatada em teste genético ou história familiar.
· POSSÍVEL DOENÇA DE ALZHEIMER:
- É diagnosticada se NÃO há evidência de mutação genética causadora de DA, de acordo com teste genético ou história familiar, com presença de TODOS os três a seguir:
1. Evidências claras de declínio na memória e na aprendizagem.
2. Declínio constantemente progressivo e gradual na cognição, sem platôs prolongados.
3. Ausência de evidências de etiologia mista (i. e., ausência de outra doença neurodegenerativa ou cerebrovascular ou de outra doença ou condição neurológica ou sistêmica provavelmente contribuindo para o declínio cognitivo).
· DEMÊNCIA DE ALZHEIMER:
- A doença de Alzheimer (DA), é a principal causa de demência em idosos, responsável por cerca de 60% de todos os casos diagnosticados.
- A definição do diagnóstico da DA só pode ser estabelecida após comprovação da presença de alterações anatomopatológicas típicas no exame post mortem do tecido cerebral.
- Alterações cognitivas e/ou comportamentais após os 50 anos de idade exige que seja realizada uma investigação clínica.
- Essa análise busca auxiliar a formulação etiológica da DA.
- A identificação de possíveis causas clínicas com potencial de reversibilidade que pode estar contribuindo para o comprometimento cognitivo, como pela eventual verificação de padrões que correspondam a doenças neurodegenerativas subjacentes.
· FATORES DE RISCO:
- Trissomia do 21.					- Idade: > 65 anos. 
- Sexo feminino.					- HF positiva.
- APOE positivo.					- Trauma único ou de repetição.
- Baixo nível cultural e escolar.				- Atividade social baixa.
- Doença cerebrovascular.				- Diabetes.
- Etilismo.						- Déficits de vitaminas A, D e E (teoria).
- Alterações do sono. 
· NEUROPATOLOGIA:
- Os achados neuropatológicos definidores da DA incluem:
	Placas neuríticas.PATOGNOMÔNICO
	Emaranhados neurofibrilares.
- Descritos por Alois Alzheimer no início do século XX e são reconhecidos até hoje como os principais norteadores dos métodos diagnósticos e terapêuticos disponíveis.
 PLACAS NEURÍTICAS E EMARANHADOS NEUROFIBRILARES:
- São depósitos extracelulares de peptídeo beta-amiloide oligomerizado, derivado da clivagem patológica de uma proteína transmembrana chamada proteína precursora de amilóide (APP).
- Já os emaranhados neurofibrilares constituem acúmulos intraneuronais anormais que resultam do colabamento do citoesqueleto neuronal decorrente da hiperfosforilação patológica da proteína tau (p-tau). Esse processo culmina em disfunção sináptica, morte neuronal, e tem sido denominado hipótese da cascata amiloide.
 CASCATA AMILOIDE:
- Os eventos chamados upstream, aqueles relacionados à clivagem patológica da APP e à formação e agregação de peptídeos beta-amilóide insolúveis, seriam os fenômenos neurotóxicos mais precocemente responsáveis por desencadear e conduzir a sequência dos processos patogênicos envolvidos na DA. Estudos com famílias e indivíduos com diagnóstico de formas genéticas da DA constituem a evidência mais forte do papel causal do peptídeo beta-amilóide e da p-tau na gênese da DA.
- Mutações na APP ou em genes como presenilinas 1 e 2 (PSEN 1 e 2) afetam a produção e a agregação do peptídeo beta-amilóide e possuem padrão de herança autossômica dominante com penetrância dependente da idade. Indivíduos que sejam carreadores dessas mutações costumam apresentar os primeiros sintomas clínicos da DA em idades mais precoces.
- Na DA esporádica, a forma mais comum, as manifestações clínicas ocorrem após os 65 anos de idade. A presença do alelo ε4 da apolipoproteína E (APOE) constitui o fator de risco genético maisimportante na DA esporádica. A APOE é uma lipoproteína que possui três isoformas (E1, E2 e E3), está envolvida no transporte de colesterol, na neuroplasticidade, na inflamação, e influencia a depuração do peptídeo beta-amiloide em sua forma solúvel.
· GENÉTICA:
- O genótipo APOE4 associa-se no risco de desenvolvimento da DA acima de 50% para homozigotos (ε4ε4) e de 20 a 30% para heterozigotos (ε4ε2/3).
- Na DA esporádica, a forma mais comum, as manifestações clínicas ocorrem após os 65 anos de díade. A presença do alelo ε4 da apolipoproteína E (APOE) constitui o fator de risco genético mais importante na DA esporádica.
- A APOE é uma lipoproteína que possui 3 isoformas (E1, E2 e E3), está envolvida no transporte de colesterol, na neuroplasticidade, na inflamação, e influencia na depuração do peptídeo beta-amiloide em sua forma solúvel.
· CLÍNICA:
- Tem apresentação bastante heterogênea.
- Identificação de síndrome clínica de comprometimento majoritariamente de memória, com associação de acometimento de outros domínios da cognição, relacionados ao comprometimento de funcionalidade.
- Sintomas neuropsiquiátricos também podem estar presentes, inclusive antes do comportamento funcional, com a apresentação de alterações de humor e do comportamento.
- O surgimento de alterações cognitivas e/ou comportamentais após os 50 anos de idade exige que seja realizada uma investigação pormenorizada, com a utilização de exames laboratoriais e de neuroimagem. Essa análise busca auxiliar a formação etiológica da DA. Isso ocorre tanto pela identificação de possíveis causas clínicas, e, portanto, com potencial de reversibilidade que podem estar contribuindo para o comprometimento cognitivo, como pela eventual verificação de padrões que correspondam a doenças neurodegenerativas subjacentes.
- O domínio cognitivo acometido com maior frequência nas fases iniciais da demência da DA, e que costuma já estar prejudicado desde o estágio prodrômico de CCL é a MEMÓRIA. Tipicamente observa-se prejuízo em memória episódica recente, com gradual progressão para outros domínios: funções executivas (capacidade de planejamento, organização e execução afetiva), linguagem, habilidades visoespaciais, atenção. Apresentações atípicas podem cursar com acometimento inicial mais proeminente de outros domínios, com funções de linguagem (variante de linguagem) ou habilidades visoespaciais (atrofia cortical posterior).
- É importante notar que em alguns pacientes com diagnóstico de DA, em especial aqueles cujos sintomas emergem em faixas etárias mais precoces, podem cursar com déficit mais proeminente em habilidades visoespaciais e envolvimento preferencial de regiões cerebrais posteriores, como precuneus e porção posterior do giro do cíngulo. Nesses indivíduos, é comum que o exame de RNM demonstre predominância de atrofia cortical posterior (ACP) de maneira concomitante ou não ao achado clássico, descrito acima, de atrofias estruturas mediais do lobo temporal.
· SINTOMAS ASSOCIADOS:
 DEPRESSÃO:
- A prevalência de depressão em pacientes com CCL ou demência é bastante variável. Estudos revelam que cerca de 5 a 48% de indivíduos apresentam depressão em conjunto com o diagnóstico de CCL ou demência, com maior frequência em indivíduos com CCL. O diagnóstico de depressão nessa população encontra alguns desafios, como a apresentação atípica e a sobreposição frequente de sintomas.
 APATIA:
- A apatia é um dos sintomas neuropsiquiátricos mais frequentes em populações com demências por todas as causas e, em especial, por DA. Está associada à piora da funcionalidade e da qualidade de vida do paciente e de seus cuidadores. Além disso, a ocorrência de apatia em pacientes com CCL aumenta o risco de evolução subsequente para demência.
- O diagnóstico de apatia baseia-se na observação da redução da atividade direcionada a um objetivo, seja na dimensão comportamental, cognitiva, emocional, seja de interação social quando comparado ao nível prévio de funcionamento do indivíduo nessas três esferas.
- O tratamento eficaz da apatia continua sendo um desafio. Tendo em vista que a maior parte das intervenções medicamentosas (por exemplo, antidepressivos [ADs], anticolinesterásicos, estimulantes) demonstram resultados controversos, as estratégias não farmacológicas ainda são a melhor alternativa no tratamento dos sintomas.
Técnicas de terapia ocupacional baseadas em abordagens comportamentais, principalmente - quando elaboradas de forma individualizada, apresentam resultados efetivos. Recomenda-se que o idoso seja estimulado a se engajar, de maneira direcionada, em tarefas que costumavam lhe ser prazerosas, como realizar atividades artísticas, cozinhar, costurar etc.
 AGITAÇÃO:
- Denomina-se agitação uma miríade de sintomas, como perambulação, movimentos repetitivos, estereotipias, inquietação.
- O comportamento agitado pode ser compreendido como comportamento reativo que se manifesta em resposta a algum estímulo interno ou ambiental e que cause incômodo ao paciente. A agitação pode ser interpretada como uma tentativa de o paciente comunicar ao cuidador necessidades não satisfeitas, como, por exemplo, fome, dor, solidão, tédio ou sono. Pode, também, ocorrer em resposta a estímulos ambientais que são percebidos pelo paciente como extenuantes, devido à sua capacidade já comprometida de lidar com o estresse.
- O primeiro passo no tratamento de sintomas de agitação consiste em investigar possíveis desencadeantes, sejam eles físicos ou ambientais. É importante que sejam coletados exames clínicos para afastar a hipótese de delirium. Uma vez descartadas causas clínicas, deve-se questionar a família a respeito de mudanças no ambiente, horário em que a agitação se torna mais proeminente, fatores de piora e melhora, ou outros dados relevantes, em busca de padrões que auxiliem o raciocínio clínico e o direcionamento terapêutico.
- A abordagem não farmacológica precisa ser individualizada, levando-se em conta interesses pessoais, ocupação prévia, limitações físicas, recursos disponíveis, nível intelectual e grau de comprometimento cognitivo e funcional. Medidas não farmacológicas devem ser instituídas como primeira escolha, a não ser que o comportamento agitado ou agressivo esteja colocando o paciente ou seus familiares em risco iminente. Nesse caso, o médico precisará, de imediato, utilizar intervenções medicamentosas, com o intuito de proteger o indivíduo e os cuidadores.
· DESAFIOS DIAGNÓSTICOS:
- Identificar o paciente na fase pré-clínica.
- Cultural.
- Heterogeneidade da população.
- Escolaridade.
· DIAGNÓSTICO:
1. Manifestações clínicas.
2. Exame de imagem do SNC.
3. RNM ou TC.
4. Biomarcadores no LCR (proteína A-beta e proteína tau).
5. Espera-se encontrar níveis reduzidos de A-beta-42 nos estágios iniciais da doença e aumento nos níveis de proteína tau em estágios mais avançados.
- Os testes neuropsicológicos: medem e avaliam as funções cognitivas (concentração, memória, orientação visuoespacial, resolução de problemas, capacidade de contagem e linguística).
- Alguns exemplos de teste incluem:
	Exame Breve do Estado Mental (Mini-Mental State Examination – MMSE).
	Avaliação Cognitiva de Montreal (Montreal Cognitive Assessment – MoCA).
	Escala de avaliação para a Doença de Alzheimer – Cognitiva (Alzheimer’s Disease Assessment Scale – Cognitive – ADAS-Cog).
- Esses testes podem ser utilizados para diferenciar vários tipos de demência, e também acompanhar e tratamentos. 
- Também podem ser utilizados para avaliar o humor e podem ajudar a diagnosticar a depressão, que pode mimetizar a demência.
- O DSM-5 define o diagnóstico de DA provável a partir da ocorrência de transtorno neuro cognitivo maior (TNM), acometimento insidioso e gradual de um ou mais domínios cognitivos e mais um dos seguintes:
1. Evidência de alteração genética relacionada a DA.
2. Todos os seguintes estão presentes:
A. Evidência de declínio em memória e aprendizado e em, ao menos, mais um domínio cognitivo.
B. Declínio progressivo e gradual da cognição sem fases longas de estabilidade.
C. Ausência de evidênciade outras doenças clínicas que possam explicar os déficits.
· TRIAGEM:
- Bioquímica: hemograma, Na, K, U, Cr, Ca.
- Sorologia: HIV, Hepatite C e sífilis.
- Testes: TSH, B12, ácido fólico, FAN.
- Inventário neuropsiquiátrico.
- Avaliação cognitiva.
- Imagem TC/RNM de crânio.
- Imagem funcional.
- LCR.
- Biomarcadores.
	Do ponto de vista dos biomarcadores de LCR, pacientes com patologia de DA, tipicamente, demonstram um padrão nas alterações das concentrações do peptídeo beta-amiloide (βA1-42) e da p-tau (total e sua porção hiperfosforilada).
- Quando são encontradas concentrações reduzidas de βA1-42 e aumentadas da porção hiperfosforilada da p-tau.
· TESTES:
- Rebaixamento do MEEM.				- Diminuição da fluência verbal.
- Alteração comportamental.				- Atenção reduzida.
- Alteração de cálculo.					- Esquecimento de fatos recentes.
- Alteração no teste do dígito span.
· NEUROIMAGEM:
- Os principais exames recomendados e disponíveis para a investigação do diagnóstico de DA são aquisições de neuroimagem.
	TC de crânio.
	RNM de encéfalo.
	FDG-PET (tomografia por emissão de pósitrons com fluordeoxiglicose).
 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NA RNM:
- Hipocampos e outras estruturas mediais do lobo temporal podem ser avaliadas por escalas visuais, como a escala Medial Temporal Lobe Atrophy (MTA).
- Analisa e classifica em escores de 0 a 4 que costumam estar acometidos na DA: espessura da fissura coroidéia, espessura do corno temporal do ventrículo lateral e altura do corpo hipocampal.
- Em indivíduos com menos de 75 anos de idade, consideram-se patológicos escores maiores ou iguais a 2. Acima dessa faixa etária, escores de MTA até 2 são interpretados para habituais para idade, e aqueles acima de 3 são compreendidos como patológicos.
 NEUROIMAGEM FUNCIONAL – FDG-PET:
- Esse é um exame que avalia e quantifica o consumo de glicose por neurônios e células da glia e consiste em uma técnica com boa sensibilidade para identificar disfunção sináptica precocemente.
- De maneira típica, na DA, observa-se padrão de hipometabolismo em regiões temporoparietais e na porção posterior do giro do cíngulo.
- A contribuição mais inovadora ao arsenal diagnóstico da DA por meio de neuroimagem foi a introdução da tomografia por emissão de pósitrons molecular com ligantes para beta-amiloide (PET-βA) e tau (PET-tau).
- Quanto ao PET-βA, quatro ligantes já foram aprovados para o uso clínico: Pittsburgh compound B (PiB), forbetapir, florbetaben e flutemetamol.
- PET-βA confere alto valor preditivo negativo (alto poder de exclusão) e moderado valor preditivo positivo.
- PiB-PET tem maior acurácia e valor diagnóstico em idosos mais jovens.
- Uma metanálise demonstrou que pacientes com CCL apresentam prevalências 20 a 30% maiores de PET-βA alterado.
· TRATAMENTO – NÃO-FARMACOLÓGICO:
- Exercícios:
Resultados observados: sem evidência de melhora da cognição, mas com impacto positivo em sintomas neuropsiquiátricos e no declínio funcional.
- Estimulação cognitiva:
Resultados observados: eficaz na manutenção da função cognitiva e da qualidade de vida, com pouco efeito na funcionalidade, no comportamento e no humor.
- Atividades de lazer:
Resultados observados: atraso da progressão do declínio cognitivo, melhora de sintomas neuropsiquiátricos e melhora da funcionalidade.
- Terapia ocupacional:
Resultados observados: melhora da funcionalidade, sobretudo em atividades desenvolvidas sob medida para o indivíduo.
· TRATAMENTO – FARMACOLÓGICO:
- Objetivo:
	Melhora da cognição, com impacto na funcionalidade.
	Tratamento dos sintomas neuropsiquiátricos.
- Os medicamentos considerados sintomáticos no tratamento da DA:
	Anticolinesterásicos.
	Memantina.
	ISRS.
	Neurolépticos.
	Hipnóticos.
	Anticonvulsivante.
	Modificadores de doença.
 ANTICOLINESTERÁSICOS:
- Os anticolinesterásicos atuam por meio do aumento da disponibilidade da acetilcolina na fenda sináptica dos neurônios do hipocampo e do córtex, com o objetivo de melhorar a função cognitiva. Rivastigmina, galantamina e donepezila são os fármacos com esse mecanismo de ação aprovados e disponíveis. São recomendados como primeira linha para tratamento medicamentoso da DA leve a moderada, em conjunto com intervenções não farmacológicas.
 MEMANTINA:
- A memantina é um antagonista parcial dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). Essa medicação tem um efeito protetor do córtex hipocampal por limitar o dano neuronal funcionante da excitabilidade glutamatérgica ao receptor NMDA. A memantina foi aprovada para uso em 2003, e, desde então, nenhum outro fármaco foi aprovado para o tratamento da DA.
 FÁRMACOS MODIFICADORES:
- O caminho para o desenvolvimento de DMDs (fármacos modificadores de doença) começa pela identificação de pacientes com DA em estágios pré-demenciais e pré-clínicos.
- O diagnóstico precoce passou a ser possível devido ao desenvolvimento de biomarcadores para a DA capazes de identificar casos pouco sintomáticos ou assintomáticos.
- Gantenerumab Scarlet RoAD , Marguerit RoAD, Open RoAD e Crenezumabe CREAD.
· DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY:
- É a segunda causa de doença neurodegenerativa mais comum, depois da doença de Alzheimer.
- Na demência com corpos de Lewy (DCL), as alucinações aparecem em estágios iniciais da doença, sendo mais comum as alucinações visuais.
- Há flutuação cognitiva com variações importantes na atenção e no estado de alerta. Os pacientes poderão apresentar distúrbio comportamental do sono REM.
- Comumente, há hipersensibilidade aos neurolépticos, caracterizada por sedação, confusão mental e piora do parkinsonismo.
- Como critério diagnóstico, utiliza-se a regra de 1 ano. Ou seja, demência que se inicia um ano antes, ou concomitante ao parkinsonismo, é a que ocorre na DLC, e o parkinsonismo precedendo a doença em pelo menos 1 ano ocorre na demência associada à doença de Parkinson.
· DEGENERAÇÃO FRONTOTEMPORAL (DLFT):
- História familiar em 10% dos casos.
- A degeneração frontotemporal é a terceira causa de demência neurodegenerativa e a terceira causa de demência (pré-senil).
- Idade: 45 a 65 anos.
- Sua principal causa é a degeneração dos lobos frontais e temporais.
- A maioria dos casos é causada por agregados intracelulares de proteína tau.
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
- A variante clínica mais frequente da DLFT é a demência frontotemporal comportamental (cDFT).
- Essa variante caracteriza-se por alteração do comportamento e da personalidade, assim como prejuízo das funções executivas.
- Os pacientes tornam-se mais apáticos e letárgicos. Pode haver desinibição e comportamento social inadequado.
- É comum uma relativa preservação da memória.
· DIAGNÓSTICO:
- O diagnóstico é essencialmente clínico, sendo a alteração comportamental e a redução das funções executivas e/ou linguagem mais significante.
- Os exames de imagem demonstram atrofia com predomínio nas regiões frontal e/ou frontotemporal.
· DEMÊNCIA VASCULAR:
- São atendidos os critérios para transtorno neuro cognitivo maior ou leve.
- Piora em degraus.
- Os aspectos clínicos são consistentes com uma etiologia vascular, conforme sugerido por um dos seguintes:
O surgimento de déficits cognitivos está temporariamente relacionado com um ou mais de um evento cerebrovascular.
Evidências de declínio são destacadas na atenção complexa (incluindo velocidade de processamento) e na função executiva frontal. 
Há evidências da presença de doença cerebrovascular a partir da história, do exame físico e/ou de neuroimagem consideradas suficientes para responder pelos déficits cognitivos.
Os sintomas não são mais bem explicados por outra doença cerebral ou transtorno sistêmico.
· CAUSAS:
- Infartos estratégicos.
- Microangiopatia. 
· HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL:
- Principal causa de demência reversível.
- Tríade de Hakim-Adams: demência, apraxia da marcha e incontinência urinária.
- RNM fundamental.
- Índice de Evans > 0,3 = hidrocefalia.
- Tap test.
- Tratamento: derivação ventrículo peritoneal (DVE).
· DEMÊNCIAS RAPIDAMENTE PROGRESSIVAS:
- Creutzfeld Jacob – PRION: altera a proteína normal.
- Demência, ataxia, epilepsia grave = morte.
- Mioclonias.- EEG complexo periódicos.
- Evolução de 1 ano aproximadamente.
- LCR proteína 14,33.
· PREVENÇÃO:
- Praticando atividade física 150 minutos.
- Evitar o tabagismo.
- Evitando o uso abusivo do álcool.
- Controlando o peso.
- Dieta saudável.
- Controle da pressão arterial.
- Controle da glicose e do colesterol.
- Outros fatores de risco potencialmente modificáveis são depressão, baixo nível educacional, isolamento social e inatividade cognitiva.
· CONCLUSÃO:
- Impactos sociais.					- Impactos econômicos.
- Impactos familiares.					- Cuidadores.
- Políticas de saúde regionais e globais.			- Atenção primária.
- Melhoria no diagnóstico.				- Tratamentos mais eficazes.
Multiinfarto. 
DFT.