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Crescimento e Desenvolvimento

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GABRIEL GALEAZZI 1 
 
Crescimento e Desenvolvimento 
1. Crescimento 
1.1 Fatores Determinantes 
 Intrínsecos 
 Genética 
 Extrínsecos 
 Nutrição 
1.2 Fases 
 Intrauterina 
 O principal fator responsável pelo crescimento é o 
Ambiente 
 RN (Nascimento-29d) 
 Lactente/Primeira Infância (29d-2a) 
 O principal fator responsável pelo crescimento é a 
Nutrição (Fator Extrínseco) 
 Ritmo intenso e desacelerado 
 Peso 
 1ºtri – 700g/mês 
 2ºtri – 600g/mês 
 3ºtri – 500g/mês 
 4ºtri – 400g/mês 
 Estatura 
 1ª semestre– 15cm 
 2º semestre – 10cm 
 Perímetro Cefálico 
 1ºtri – 2cm/mês 
 2ºtri – 1cm/mês 
 2º semestre – 0,5cm/mês 
 Infantil (2a-início da puberdade) 
 O principal fator responsável pelo crescimento é a 
Genética (Fator Intrínseco) 
 Ritmo estável e constante 
 Compreende as fases Pré-Escolar/Segunda Infância 
(2a-5a) e Escolar (6a-Puberdade) 
 Puberal 
 Os principais fatores responsáveis pelo 
crescimento são os Esteroides sexuais 
 Ritmo inicial acelerado e após ao pico do estirão 
puberal o ritmo é desacelerado 
1.3 Tipos de Crescimento 
 
1.4 Avaliação do Crescimento 
 1º Passo: Obter Valores 
 Peso 
 Estatura 
 Comprimento: tamanho de um indivíduo 
na posição horizontal 
 Altura: tamanho do indivíduo na posição 
vertical 
 Perímetro cefálico 
 2º Passo: Interpretar valores 
 Avaliação transversal (comparação com outras 
crianças saudáveis) 
 Gráficos de Crescimento Percentil e 
Escore-Z 
OBS: O PERCENTIL REPRESENTA A POSIÇÃO QUE UM DETERMINADO 
VALOR OCUPA EM UMA DISTRIBUIÇÃO ORDENADA DE VALORES 
 Avaliação Longitudinal 
 Tendência da Curva (Normal: Ascendente 
e Paralela) 
2. Puberdade 
2.1 Definições 
 Adolescência 
 Período cronológico da vida de um indivíduo em 
que ele passa por mudanças biológicas, 
psicológicas e sociais 
 OMS (10-20a); ECA (12-18a) 
 Puberdade 
 Período em que acontece o surgimento dos 
caracteres sexuais secundários e aceleração do 
crescimento 
 Resultado da Gonadarca (Ativação do eixo 
hipotálamo-hipófise-gonadas: GnRh liberado de 
forma pulsátil → Liberação do LH/FSH → Estímulo 
da Secreção de Esteroides Gonadais) e Adrenarca 
(Momento em que a adrenal inicia a secreção de 
androgênios) 
 Sexo Feminino (8-13a) e Sexo Masculino (9-14a) 
2.2 Estadiamento de Tanner 
 
 
GABRIEL GALEAZZI 2 
 
 
 Mamas (M) 
 M1: Pré-puberal 
 M2: Broto mamário 
 Quando ocorre a Telarca 
 M3: Aumento mama e aréola 
 Quando ocorre o pico do crescimento 8-
9cm/ano 
 M4: Duplo contorno 
 Quando ocorre a Menarca (2-2,5a após 
telarca) 
 Desaceleração do crescimento 
 M5: Mama madura 
OBS: NO SEXO FEMININO OCORRE TELARCA→PUBARCA→MENARCA 
 Genitais (G) 
 G1: Pré-puberal 
 G2: Aumento testicular > 4mL 
 Orquidômetro de Prader: utilizado para medir 
o volume testicular 
 
 G3: Aumento do pênis em comprimento 
 G4: Aumento do pênis em diâmetro 
 Quando ocorre o Pico do crescimento 9-
10cm/ano 
 G5: Genitália Adulta 
 Pilificação (P) 
 P1: Pré-puberal 
 P2: Pubarca 
 Quando ocorre a Adrenarca 
 Pelos apenas sobre os grandes lábios e na 
base do pênis 
 P3: Sínfise púbica 
 P4: Grande quantidade 
 P5: Raiz das coxas 
2.3 Puberdade Precoce 
 Manifestação dos caracteres sexuais e aceleração do 
crescimento antes dos 8a em meninas e dos 9a em 
meninos 
 Etiologias 
 Central (GnRH dependente ou Verdadeira) 
 Idiopática (Meninas); Lesão SNC (Meninos) 
 É Mais comum no sexo feminino 
 Ocorre aumento de gonadotrofinas (LH/FSH) 
 Sinais de desenvolvimento puberal em 
meninas e virilização em meninos 
 Periférica (GnRH independente ou 
Pseudopuberdade) 
 Doença Gonadal; Doença Adrenal 
 Gonadotrofinas em níveis pré-puberais 
 Sinais de virilização em meninas e aumento do 
volume testicular em meninos 
3. Desenvolvimento 
 Avalia de forma qualitativa a capacidade que um 
indivíduo vai adquirindo habilidades mais complexas 
 Avaliação 
 Motor 
 Desenvolvimento de locomoção e utilização 
dos grandes grupamentos masculares 
 Adaptativo 
 Desenvolvimento de movimentos finos, 
utilização das mãos 
 Social 
 Desenvolvimento da interação social 
 Linguagem 
 Desenvolvimento da utilização de palavras 
com sentido e significado 
 Regras Básicas da Avaliação 
 É um processo sequencial e previsível 
 Motor: Crânio→Caudal 
 Motricidade fina: Cubital→Radial 
 Primeiro pega, depois solta 
 Marcos do Desenvolvimento x Idade Cronológica 
 Idade média que costuma aparecer 
 Idade esperada que esteja presente 
 Marcos do Desenvolvimento 
 
 
GABRIEL GALEAZZI 3 
 
 
4. Distúrbios de Crescimento 
4.1 Desnutrição 
4.1.1 Classificações 
 Classificação da Desnutrição de Gomez (1956) 
 Originalmente desenvolvida para a determinação 
da morbimotalidade, utiliza a avaliação do déficit 
de peso em relação ao peso do p50 para sua idade 
Peso do Paciente (%) em relação 
ao P50 de Peso/Idade 
Grau de Desnutrição 
>90% Normal (Eutrófico) 
76-90% Leve (1º Grau) 
61-75% Moderado (2º Grau) 
< 60% Grave (3º Grau) 
OBS: PACIENTE COM EDEMA EM QUE A CAUSA É UM DISTÚRBIO 
NUTRICIONAL = DESNUTRIÇÃO GRAVE 
 Limitações 
 Precisa de idade 
 Não considera estatura 
 Não informa a duração do processo de 
desnutrição 
 Classificação da Desnutrição de Waterlow (1976) 
 Leva em consideração a adequação do peso do 
paciente em relação ao p50 do seu peso para a 
estatura (P/E) e a adequação de sua estatura para 
o p50 de estatura para a idade (E/I) 
 Peso/Estatura 
 
 
 
 
 
 
 
Estatura/Idade 
 >90% < 90% 
> 95% Eutrófico 
Normal 
Wasted 
(emagrecido) 
Desnutrição 
aguda, 
consumo 
muscular e 
gordura 
subcutânea 
< 95% Stunted (falta 
de 
crescimento) 
Desnutrição 
crônica 
passada 
Wasted + 
Stunted 
Desnutrição 
crônica ativa 
 Classificação do Ministério da Saúde 
 É baseada nas curvas de crescimento da OMS para 
crianças e adolescentes de 0 a 19 anos 
 Os gráficos são construídos usando as curvas com 
valores de percentil e escore-Z (Distância em 
Desvio Padrão da Média) 
 +3DP =p99,9 
 +2DP =p97 
 +1DP =p85 
 0DP =p50 
 -1DP= p15 
 -2DP= p3 
 -3DP=p0,1 
 Curvas utilizadas para cada faixa etária 
 0-5a: Peso/Idade; Estatura/Idade; 
Peso/Estatura; IMC/Idade 
 5-10a: Peso/Idade; Estatura/Idade; IMC/Idade 
 10-19a: Estatura/Idade; IMC/Idade 
Crianças de 0 a 5 anos 
Valores P/I P/E IMC/I E/I 
<EZ -3 Muito baixo 
peso 
Magreza acentuada Muito baixa 
>EZ-3 e 
<EZ-2 
Baixo peso Magreza Baixa 
>EZ-2 e 
<EZ-1 
Peso 
adequado 
Eutrofia Estatura 
adequada 
>EZ-1 e 
<EZ+1 
Crianças de 5 a 10 anos 
Valores P/I IMC/I E/I 
<EZ -3 Muito baixo 
peso 
Magreza acentuada Muito baixa 
>EZ-3 e 
<EZ-2 
Baixo peso Magreza Baixa 
>EZ-2 e 
<EZ-1 
Peso 
adequado 
Eutrofia Estatura 
adequada 
>EZ-1 e 
<EZ+1 
Adolescentes de 10 a 19 anos 
Valores IMC/I E/I 
<EZ -3 Magreza acentuada Muito baixa 
>EZ-3 e <EZ-2 Magreza Baixa 
>EZ-2 e <EZ-1 Eutrofia Estatura 
adequada >EZ-1 e <EZ+1 
4.1.2 Desnutrição Grave 
 Etiologia 
 Primária 
 Carência nutricional 
 Falta de acesso a condições sanitárias e 
serviços de saúde 
 Falta de práticas de cuidados infantis 
 Secundária 
 Perda anormal de nutrientes 
 Aumento do gasto energético 
 Formas Clínicas 
 Marasmo 
 Deficiência global de energia e proteínas 
 Instalação lenta, no primeiro ano de vida 
 Ausência de tecido adiposo 
 Fácies senil ou simiesca 
 Hipotrofia muscular e hipotonia 
 Irritabilidade, apetite variável 
 Não há edema 
 Kwashiorkor 
 Deficiência proteica, ingestão energética 
normal 
 Instalação rápida, após o desmame 
 Edema de extremidades; Anasarca 
 Hepatomegalia por esteatose 
 Subcutâneo preservado 
 Alterações dos cabelos (Alteração segmentar 
da cor dos cabelos - Sinal da Bandeira) e pele 
(Lesões hipercrômicas intercaladas com 
regiões hipocrômicas – Aspecto de 
Pavimentação) 
 Kwashiorkor-Marasmático 
 
GABRIEL GALEAZZI 4 
 
 Paciente com quadro de Marasmo que em 
alguma intercorrência aguda evolui com 
quadrode Kwashiorkor 
 Alterações Laboratoriais 
 Hipoglicemia 
 Hiponatremia (Na+ corporal normal) 
 Hipocalemia; Hipomagnesemia 
 Hipoalbuminemia 
Achados Clínicos e 
Laboratoriais 
Marasmo Kwashiorkor 
Alterações de 
crescimento 
+++ + 
Atrofia muscular +++ +++ 
Gordura subcutânea Ausente Presente 
Edema Ausente Presente 
Dermatoses Raro Comum 
Alterações de cabelo + +++ 
Hepatomegalia Raro Comum 
Atividade física Diminuída Muito diminuída 
Albumina sérica Baixa Baixa 
Água corporal Aumentada Muito aumentada 
Anemia Comum Muito comum 
 Tratamento 
 Etapa de Estabilização (1ª semana) 
 Hipotermia: aquecer/manter aquecida 
 Hipoglicemia: via oral ou IV/alimentação 
frequente 
 Distúrbios hidroeletrolíticos: hidratação oral 
 Dieta habitual; não hiperalimentar 
 Cuidado para não causar Sd. de 
Realimentação 
 Suplementos de K+ e Mg++; Zn 
 Ferro não, porque pode ser utilizado no 
metabolismo de algumas bactérias e 
aumentar o stress oxidativo 
 Polivitamínicos (Vit A; Ácido Fólico) 
 A deficiência de vitamina A pode causas 
cegueira noturna, manchas de Bitot e 
Ceratomalacia 
 Etapa de Reabilitação (2ª-6ª semana) 
 Marco inicial: Retorno do apetite 
 ↑ Calórico e Proteico 
 150-220g/kg/dia de Caloria e 4-6g/kg/dia 
de Proteína 
 Ferro 
 Alta para tratamento ambulatorial 
 Etapa de Acompanhamento (7ª-26ª semana) 
 Follow up: Pesagem semanal 
4.1.3 Distúrbios Carenciais de Micronutrientes 
4.1.3.1 Deficiência de Vitaminas Lipossolúveis 
 Vitamina A 
 Fontes 
 Animais (Retinois) e Vegetais (Carotenoides) 
 Ação: Epitélio ocular (cones e bastonetes) 
 Deficiência → Hiperceratose epitelial generalizada 
(Metaplasia) 
 Causas 
 Déficit de ingestão 
 Déficit de absorção 
 Clínica 
 Alterações Oculares 
 Hemeralopia (Cegueira noturna) 
 Xeroftalmia 
 Infecções; Ceratomalácia; Rompimento 
 Manchas de Bitot; Obstrução de Ducto 
Lacrimal 
 Alterações Gerais 
 Déficit de crescimento 
 Diarreia 
 Aumento da pressão intracraniana 
 Diagnóstico 
 Clínico 
 Tratamento 
 Megadose de Vit. A 
 A megadose é próxima da hiperdosagem, 
podendo causar uma Hipervitaminose 
 Pseudotumor cerebral 
 Anorexia/déficit ponderal 
 Descamação/Hiperostose 
 Vitamina D 
 Fontes 
 Animais gordurosas e Vegetais (Óleos) 
 Forma inativa da Vit. D na camada subcutânea 
→ Raios solares UVB → Vitamina D3 → 
Calcidiol/25-OH-VITAMINA D (Após primeira 
hidroxilação no fígado) → Calcitriol (Após 
segunda hidroxilação nos rins) 
 Ação: Hormonal 
 Ativação de osteoclastos via PTH 
 Reabsorção de cálcio e fósforo 
 Reabsorção de cálcio; Controle de fósforo 
 Supressão de PTH 
 Causas 
 Nutricional 
 Congênita 
 Genética 
 Baixa absorção 
 Doença renal crônica 
 Clínica 
 Raquitismo (Osteomalácia) 
 Bossas frontais; Craniotabes; Rosário 
raquítico (sulco de Harrison); 
Alargamento de extremidades ósseas; 
Alterações axiais e periféricas; Fraqueza 
muscular; Déficit de crescimento e 
desenvolvimento 
 Diagnóstico 
 Laboratorial 
 Cálcio normal ou ↓ 
 Fósforo ↓ 
 PTH ↑ 
 Radiológico 
 RX de Punho, Joelho e Crânio 
 Rarefação óssea; Fraturas em galho 
verde; Duplo contorno periosteal; 
Alargamento epifisário (Epífises “em 
taça”) 
 Tratamento 
 Todas as crianças desde o primeiro dia de vida 
com 400UI e depois do 1º ano 600UI 
 Vitamina E 
 Rara situação de carência nutricional 
 
GABRIEL GALEAZZI 5 
 
 Ação: Antioxidante (grande importância para os 
prematuros) 
 Clínica 
 Anemia hemolítica 
 Alterações neurológicas (ataxia) 
 Vitamina K 
 Fontes 
 Exógenas e Endógenas 
 Ação: Facilitar ação de cálcio na síntese de fatores 
de coagulação (II, VII, IX, X) 
 Causas 
 Recém-nascido 
 Baixa ingestão 
 Baixa absorção 
 Antibióticos 
 Clínica 
 Doença Hemorrágica do RN Precoce e Tardia 
 Tratamento 
 Sempre administrar Vitamina K Parenteral 
(dose única) ao nascimento – 0,5-1mg IM 
4.1.3.2 Deficiência de Vitaminas Hidrossolúveis 
 Complexo B 
 B1 – Tiamina 
 Ação: Regeneração de NADP; Síntese de 
Acetilcolina 
 Clinica 
 Neurite Periférica 
 Beribéri 
 “Seco”: Palidez; Flacidez; Dispneia; 
Taquicardia; Hepatomegalia 
 “Molhado”: Desnutrição; IC de Alto 
Débito; Anasarca 
 B3 – Niacina 
 Clínica 
 Pelagra (“A doenças dos 3 D’s) 
 Dermatite em áreas expostas 
 Diarreia crônica 
 Demência (desmielinização) 
 B6 – Piridoxina 
 Ação: Metabolismo energético global; Síntese 
de Ácido Aracdônico; Síntese de 
Neurotransmissores; Síntese de heme 
 Clínica 
 Convulsões em RN 
 B9 – Ácido Fólico 
 Causas 
 Ingestão inadequada 
 Baixa absorção 
 Drogas 
 Clínica 
 Anemia macrocítica 
 Glossite 
 Anorexia 
 Defeito de fechamento do tubo neural 
 B12 – Cianocobalamina 
 Causas 
 Ingestão inadequada 
 Baixa absorção (Ausência do fator 
intrínseco ou doenças ileais) 
 Drogas 
 Clínica 
 Anemia macrocítica 
 Glossite 
 Anorexia 
 Deficiência na absorção de folato 
(Aumento de Ácido Metilmalônico) 
 Alterações neurológicas – “Ataxia 
proprioceptiva” 
 Vitamina C 
 Ação: Formação de colágeno; Absorção intestinal 
de ferro vegetal; Síntese de Neurotransmissores 
 Clínica 
 Escorbuto 
 Anorexia; Irritabilidade; Hiperalgesia de 
MMII (posição “de rã”); Alterações 
cutaneomucosas 
4.1.3.3 Anemia 
 É o processo patológico no qual a concentração de 
Hemoglobina contida nos glóbulos vermelhos, 
encontra-se baixa 
 Nutrientes relacionados a eritropoese 
 Relacionados com a síntese de DNA 
 Vit. B12 
 Folatos 
 Relacionados com a formação da Hemoglobina 
 Ferro 
 Cobre 
 Relacionados com a estrutura lipídica 
 Vitamina E 
 Anemia Ferropriva 
 Provoca diminuição da velocidade de crescimento, 
lentificação do DNPM, diminuição da resistência às 
infecções e maior morbimortalidade em <2a 
 O Ferro está relacionado à: 
 Formação do heme 
 Liga-se ao O2 para transportá-lo aos tecidos 
(oxigenação), sendo a principal função da 
hemoglobina 
 Síntese de DNA 
 Reações enzimáticas vitais 
 Fonte de Ferro no Criança 
 Estoque realizado no período intrauterino 
 Oferta alimentar – absorção intestinal 
 Etiologia 
 Adulto: Sangramento 
 Criança: Déficit de Ingestão 
 Estágios de Instalação da Anemia Ferropriva 
 1º Estágio: Depleção de Ferro 
 Aporte de ferro é insuficiente para suprir 
as necessidades 
 Há uma redução dos depósitos 
 Ferritina sérica < 12μg/l 
 2º Estágio: Eritropoiese Ferro Deficiente 
 Diminuição do ferro sérico 
 Saturação da transferrina < 16% 
 Diminuição da capacidade de trabalho 
 3º Estágio: Diminuição da Hemoglobina 
 Microcitose 
 
GABRIEL GALEAZZI 6 
 
 Hipocromia 
 Sintomas evidentes 
 Manifestações clínicas 
 Alteração do crescimento e desenvolvimento 
 Fadiga, astenia, tontura, palpitações e 
dispneia 
 Piora do desempenho muscular 
 Irritabilidade, sonolência, diminuição da 
capacidade de atenção, perversão do paladar 
 Comportamento agressivo 
 Palidez de mucosas 
 Tratamento 
 Sais de ferro VO (Sulfato, Fumarato, Citrato) 
 Transfusão sanguínea 
 Indicações 
 Hb<5g/dl 
 Sinais de Descompensação cardíaca 
 Infecções pulmonares 
 Prevenção 
 Ferro Suplementar (SBP e MS) 
 Indicações 
 LM Exclusivo 
 A partir da introdução da 
alimentação complementar até 
2a (1mg/kg/dia) 
 Formulação Láctea 
 Desnecessário 
 Se ingerir <500mL é necessário 
utilizar a recomendação do LM 
Exclusivo 
 Pré-termo ou <2,5kg 
 A partir do 30º dia de vida, 
fazendo dose dobrada até 1a e 
depois dose normal até 
completar 1a 
 >2,5kg 
 A partir dos 3m, até os 2a 
 Doses da Suplementação de Ferro 
 <2,5kg: 2mg/kg/d; <1,5kg: 3mg/kg/d; 
<1kg: 4mg/kg/d 
 A partir do 2º ano de vida: 1mg/kg/d 
 Anemia Fisiológica da Infância 
 ↑SatO2 pós troca circulação fetal-neonatal → 
↓Síntese de Eritropoetina → ↓Redução da 
eritropoiese → ↓ Hemoglobina por volta das 8-
12sem → Anemia Fisiológica Hb (9-11%) → 
Retomada da Eritropoiese 
4.1.3.4 Micronutrientes 
 Zinco 
 Fontesanimais 
 Participação no sistema imune, reprodutor e 
regeneração epitelial 
 Clínica 
 Acrodermatite enteropética 
 É importante ser reposto na diarreia aguda 
 Cobre 
 Catalisador de reações cutâneas e de 
neurotransmissores 
4.2 Obesidade 
4.2.1 Classificação 
 Classificação do Ministério da Saúde 
Crianças de 0 a 5 anos 
Valores P/I P/E IMC/I E/I 
>EZ-2 e 
<EZ-1 
Peso 
adequado 
Eutrofia Estatura 
adequada 
>EZ-1 e 
<EZ+1 
>EZ+1 e 
<EZ+2 
Risco de Sobrepeso 
>EZ+2 e 
<EZ+3 
Sobrepeso 
>EZ+3 Peso elevado Obesidade 
Crianças de 5 a 10 anos 
Valores P/I IMC/I E/I 
>EZ-2 e 
<EZ-1 
Peso 
adequado 
Eutrofia Estatura 
adequada 
>EZ-1 e 
<EZ+1 
>EZ+1 e 
<EZ+2 
Risco de Sobrepeso 
>EZ+2 e 
<EZ+3 
Sobrepeso 
>EZ+3 Peso elevado Obesidade 
Adolescentes de 10 a 19 anos 
Valores IMC/I E/I 
>EZ-2 e <EZ-1 Eutrofia Estatura 
adequada >EZ-1 e <EZ+1 
>EZ+1 e <EZ+2 Risco de Sobrepeso 
>EZ+2 e <EZ+3 Sobrepeso 
>EZ+3 Obesidade 
 CDC 
 p85 ao p94: Sobrepeso; > p95: Obesidade 
4.3 Baixa Estatura 
 Avaliação 
 Estatura atual 
 Velocidade de crescimento 
 Valores normais 
 1º ano → 25cm/ano 
 2º ano → 12cm/ano 
 Pré-escolar → 7-8cm/ano 
 Escolar → 5-6cm/ano 
 Adolescentes → Meninas 8,3cm/ano e 
Meninos 9,5cm/ano 
 Estatura dos pais (Alvo Genético) 
 
 RX Mão/punho (Idade óssea) 
 Etiologia 
 Variantes normais do crescimento 
 Baixa estatura genética (familiar) 
 Retardo constitucional 
 Condições mórbidas 
 Desnutrição 
 Primária e Secundária 
 Doenças endócrinas 
 Hipotireoidismo 
 Deficiência de GH 
 Excesso de cortisol 
 Doenças genéticas 
 Displasias esqueléticas (Acondroplasia) 
 Síndromes cromossômicas (Turner) 
 Diagnóstico 
 
GABRIEL GALEAZZI 7 
 
 1. Definir se há baixa estatura (E/I < p3) 
 2. Avaliar velocidade de crescimento 
 Normal: variante normal do crescimento 
 Retardo constitucional de crescimento → 
Idade óssea atrasada em relação à idade 
cronológica 
 IE=IO<IC (Idade Estatural = Idade 
Óssea < Idade Cronológica) 
 Baixa estatura familiar → Idade óssea 
adequada para a idade cronológica 
 IE<IO=IC (Idade Estatural > Idade 
Óssea = Idade Cronológica) 
 Anormal: Condições mórbidas 
 Menina: Cariótipo 
 Alteração fenotípica? 
 Sim 
 Doença genética 
 Não = Fazer IMC 
 Bem nutrido ou obeso = Doença 
endócrina 
 Emagrecido = Desnutrição 
4.4 Alta Estatura 
 Quando a criança está Acima do P97 ou Escore Z+2 
 Avaliação 
 Alvo genético 
 Velocidade de crescimento 
 Valores normais 
 1º ano → 25cm/ano 
 2º ano → 12cm/ano 
 Pré-escolar → 7-8cm/ano 
 Escolar → 5-6cm/ano 
 Adolescentes → Meninas 8,3cm/ano e 
Meninos 9,5cm/ano 
 Etiologias 
 Não patológicas 
 Alta estatura familiar (alvo genético) 
 Aceleração constitucional do crescimento 
 IE=IO>IC 
 VC Acelerada (p75 ou p97) 
 P50 até o final da adolescência 
 Catch-up Growth 
 Patológicas 
 Primária 
 Hiperplasia celular intrínseca 
 Síndromes genéticas 
 Secundária 
 Crescimento excessivo hormonal 
 Puberdade precoce 
 Hiperinsulinismo intrautero pelo ↑IGF-1 
 Obesidade de causa exógena 
 Excesso de GH 
 Síndrome de McCune-Albright 
 Puberdade precoce; Manchas café 
com leite; Displasia óssea

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