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GABRIEL GALEAZZI 1 Crescimento e Desenvolvimento 1. Crescimento 1.1 Fatores Determinantes Intrínsecos Genética Extrínsecos Nutrição 1.2 Fases Intrauterina O principal fator responsável pelo crescimento é o Ambiente RN (Nascimento-29d) Lactente/Primeira Infância (29d-2a) O principal fator responsável pelo crescimento é a Nutrição (Fator Extrínseco) Ritmo intenso e desacelerado Peso 1ºtri – 700g/mês 2ºtri – 600g/mês 3ºtri – 500g/mês 4ºtri – 400g/mês Estatura 1ª semestre– 15cm 2º semestre – 10cm Perímetro Cefálico 1ºtri – 2cm/mês 2ºtri – 1cm/mês 2º semestre – 0,5cm/mês Infantil (2a-início da puberdade) O principal fator responsável pelo crescimento é a Genética (Fator Intrínseco) Ritmo estável e constante Compreende as fases Pré-Escolar/Segunda Infância (2a-5a) e Escolar (6a-Puberdade) Puberal Os principais fatores responsáveis pelo crescimento são os Esteroides sexuais Ritmo inicial acelerado e após ao pico do estirão puberal o ritmo é desacelerado 1.3 Tipos de Crescimento 1.4 Avaliação do Crescimento 1º Passo: Obter Valores Peso Estatura Comprimento: tamanho de um indivíduo na posição horizontal Altura: tamanho do indivíduo na posição vertical Perímetro cefálico 2º Passo: Interpretar valores Avaliação transversal (comparação com outras crianças saudáveis) Gráficos de Crescimento Percentil e Escore-Z OBS: O PERCENTIL REPRESENTA A POSIÇÃO QUE UM DETERMINADO VALOR OCUPA EM UMA DISTRIBUIÇÃO ORDENADA DE VALORES Avaliação Longitudinal Tendência da Curva (Normal: Ascendente e Paralela) 2. Puberdade 2.1 Definições Adolescência Período cronológico da vida de um indivíduo em que ele passa por mudanças biológicas, psicológicas e sociais OMS (10-20a); ECA (12-18a) Puberdade Período em que acontece o surgimento dos caracteres sexuais secundários e aceleração do crescimento Resultado da Gonadarca (Ativação do eixo hipotálamo-hipófise-gonadas: GnRh liberado de forma pulsátil → Liberação do LH/FSH → Estímulo da Secreção de Esteroides Gonadais) e Adrenarca (Momento em que a adrenal inicia a secreção de androgênios) Sexo Feminino (8-13a) e Sexo Masculino (9-14a) 2.2 Estadiamento de Tanner GABRIEL GALEAZZI 2 Mamas (M) M1: Pré-puberal M2: Broto mamário Quando ocorre a Telarca M3: Aumento mama e aréola Quando ocorre o pico do crescimento 8- 9cm/ano M4: Duplo contorno Quando ocorre a Menarca (2-2,5a após telarca) Desaceleração do crescimento M5: Mama madura OBS: NO SEXO FEMININO OCORRE TELARCA→PUBARCA→MENARCA Genitais (G) G1: Pré-puberal G2: Aumento testicular > 4mL Orquidômetro de Prader: utilizado para medir o volume testicular G3: Aumento do pênis em comprimento G4: Aumento do pênis em diâmetro Quando ocorre o Pico do crescimento 9- 10cm/ano G5: Genitália Adulta Pilificação (P) P1: Pré-puberal P2: Pubarca Quando ocorre a Adrenarca Pelos apenas sobre os grandes lábios e na base do pênis P3: Sínfise púbica P4: Grande quantidade P5: Raiz das coxas 2.3 Puberdade Precoce Manifestação dos caracteres sexuais e aceleração do crescimento antes dos 8a em meninas e dos 9a em meninos Etiologias Central (GnRH dependente ou Verdadeira) Idiopática (Meninas); Lesão SNC (Meninos) É Mais comum no sexo feminino Ocorre aumento de gonadotrofinas (LH/FSH) Sinais de desenvolvimento puberal em meninas e virilização em meninos Periférica (GnRH independente ou Pseudopuberdade) Doença Gonadal; Doença Adrenal Gonadotrofinas em níveis pré-puberais Sinais de virilização em meninas e aumento do volume testicular em meninos 3. Desenvolvimento Avalia de forma qualitativa a capacidade que um indivíduo vai adquirindo habilidades mais complexas Avaliação Motor Desenvolvimento de locomoção e utilização dos grandes grupamentos masculares Adaptativo Desenvolvimento de movimentos finos, utilização das mãos Social Desenvolvimento da interação social Linguagem Desenvolvimento da utilização de palavras com sentido e significado Regras Básicas da Avaliação É um processo sequencial e previsível Motor: Crânio→Caudal Motricidade fina: Cubital→Radial Primeiro pega, depois solta Marcos do Desenvolvimento x Idade Cronológica Idade média que costuma aparecer Idade esperada que esteja presente Marcos do Desenvolvimento GABRIEL GALEAZZI 3 4. Distúrbios de Crescimento 4.1 Desnutrição 4.1.1 Classificações Classificação da Desnutrição de Gomez (1956) Originalmente desenvolvida para a determinação da morbimotalidade, utiliza a avaliação do déficit de peso em relação ao peso do p50 para sua idade Peso do Paciente (%) em relação ao P50 de Peso/Idade Grau de Desnutrição >90% Normal (Eutrófico) 76-90% Leve (1º Grau) 61-75% Moderado (2º Grau) < 60% Grave (3º Grau) OBS: PACIENTE COM EDEMA EM QUE A CAUSA É UM DISTÚRBIO NUTRICIONAL = DESNUTRIÇÃO GRAVE Limitações Precisa de idade Não considera estatura Não informa a duração do processo de desnutrição Classificação da Desnutrição de Waterlow (1976) Leva em consideração a adequação do peso do paciente em relação ao p50 do seu peso para a estatura (P/E) e a adequação de sua estatura para o p50 de estatura para a idade (E/I) Peso/Estatura Estatura/Idade >90% < 90% > 95% Eutrófico Normal Wasted (emagrecido) Desnutrição aguda, consumo muscular e gordura subcutânea < 95% Stunted (falta de crescimento) Desnutrição crônica passada Wasted + Stunted Desnutrição crônica ativa Classificação do Ministério da Saúde É baseada nas curvas de crescimento da OMS para crianças e adolescentes de 0 a 19 anos Os gráficos são construídos usando as curvas com valores de percentil e escore-Z (Distância em Desvio Padrão da Média) +3DP =p99,9 +2DP =p97 +1DP =p85 0DP =p50 -1DP= p15 -2DP= p3 -3DP=p0,1 Curvas utilizadas para cada faixa etária 0-5a: Peso/Idade; Estatura/Idade; Peso/Estatura; IMC/Idade 5-10a: Peso/Idade; Estatura/Idade; IMC/Idade 10-19a: Estatura/Idade; IMC/Idade Crianças de 0 a 5 anos Valores P/I P/E IMC/I E/I <EZ -3 Muito baixo peso Magreza acentuada Muito baixa >EZ-3 e <EZ-2 Baixo peso Magreza Baixa >EZ-2 e <EZ-1 Peso adequado Eutrofia Estatura adequada >EZ-1 e <EZ+1 Crianças de 5 a 10 anos Valores P/I IMC/I E/I <EZ -3 Muito baixo peso Magreza acentuada Muito baixa >EZ-3 e <EZ-2 Baixo peso Magreza Baixa >EZ-2 e <EZ-1 Peso adequado Eutrofia Estatura adequada >EZ-1 e <EZ+1 Adolescentes de 10 a 19 anos Valores IMC/I E/I <EZ -3 Magreza acentuada Muito baixa >EZ-3 e <EZ-2 Magreza Baixa >EZ-2 e <EZ-1 Eutrofia Estatura adequada >EZ-1 e <EZ+1 4.1.2 Desnutrição Grave Etiologia Primária Carência nutricional Falta de acesso a condições sanitárias e serviços de saúde Falta de práticas de cuidados infantis Secundária Perda anormal de nutrientes Aumento do gasto energético Formas Clínicas Marasmo Deficiência global de energia e proteínas Instalação lenta, no primeiro ano de vida Ausência de tecido adiposo Fácies senil ou simiesca Hipotrofia muscular e hipotonia Irritabilidade, apetite variável Não há edema Kwashiorkor Deficiência proteica, ingestão energética normal Instalação rápida, após o desmame Edema de extremidades; Anasarca Hepatomegalia por esteatose Subcutâneo preservado Alterações dos cabelos (Alteração segmentar da cor dos cabelos - Sinal da Bandeira) e pele (Lesões hipercrômicas intercaladas com regiões hipocrômicas – Aspecto de Pavimentação) Kwashiorkor-Marasmático GABRIEL GALEAZZI 4 Paciente com quadro de Marasmo que em alguma intercorrência aguda evolui com quadrode Kwashiorkor Alterações Laboratoriais Hipoglicemia Hiponatremia (Na+ corporal normal) Hipocalemia; Hipomagnesemia Hipoalbuminemia Achados Clínicos e Laboratoriais Marasmo Kwashiorkor Alterações de crescimento +++ + Atrofia muscular +++ +++ Gordura subcutânea Ausente Presente Edema Ausente Presente Dermatoses Raro Comum Alterações de cabelo + +++ Hepatomegalia Raro Comum Atividade física Diminuída Muito diminuída Albumina sérica Baixa Baixa Água corporal Aumentada Muito aumentada Anemia Comum Muito comum Tratamento Etapa de Estabilização (1ª semana) Hipotermia: aquecer/manter aquecida Hipoglicemia: via oral ou IV/alimentação frequente Distúrbios hidroeletrolíticos: hidratação oral Dieta habitual; não hiperalimentar Cuidado para não causar Sd. de Realimentação Suplementos de K+ e Mg++; Zn Ferro não, porque pode ser utilizado no metabolismo de algumas bactérias e aumentar o stress oxidativo Polivitamínicos (Vit A; Ácido Fólico) A deficiência de vitamina A pode causas cegueira noturna, manchas de Bitot e Ceratomalacia Etapa de Reabilitação (2ª-6ª semana) Marco inicial: Retorno do apetite ↑ Calórico e Proteico 150-220g/kg/dia de Caloria e 4-6g/kg/dia de Proteína Ferro Alta para tratamento ambulatorial Etapa de Acompanhamento (7ª-26ª semana) Follow up: Pesagem semanal 4.1.3 Distúrbios Carenciais de Micronutrientes 4.1.3.1 Deficiência de Vitaminas Lipossolúveis Vitamina A Fontes Animais (Retinois) e Vegetais (Carotenoides) Ação: Epitélio ocular (cones e bastonetes) Deficiência → Hiperceratose epitelial generalizada (Metaplasia) Causas Déficit de ingestão Déficit de absorção Clínica Alterações Oculares Hemeralopia (Cegueira noturna) Xeroftalmia Infecções; Ceratomalácia; Rompimento Manchas de Bitot; Obstrução de Ducto Lacrimal Alterações Gerais Déficit de crescimento Diarreia Aumento da pressão intracraniana Diagnóstico Clínico Tratamento Megadose de Vit. A A megadose é próxima da hiperdosagem, podendo causar uma Hipervitaminose Pseudotumor cerebral Anorexia/déficit ponderal Descamação/Hiperostose Vitamina D Fontes Animais gordurosas e Vegetais (Óleos) Forma inativa da Vit. D na camada subcutânea → Raios solares UVB → Vitamina D3 → Calcidiol/25-OH-VITAMINA D (Após primeira hidroxilação no fígado) → Calcitriol (Após segunda hidroxilação nos rins) Ação: Hormonal Ativação de osteoclastos via PTH Reabsorção de cálcio e fósforo Reabsorção de cálcio; Controle de fósforo Supressão de PTH Causas Nutricional Congênita Genética Baixa absorção Doença renal crônica Clínica Raquitismo (Osteomalácia) Bossas frontais; Craniotabes; Rosário raquítico (sulco de Harrison); Alargamento de extremidades ósseas; Alterações axiais e periféricas; Fraqueza muscular; Déficit de crescimento e desenvolvimento Diagnóstico Laboratorial Cálcio normal ou ↓ Fósforo ↓ PTH ↑ Radiológico RX de Punho, Joelho e Crânio Rarefação óssea; Fraturas em galho verde; Duplo contorno periosteal; Alargamento epifisário (Epífises “em taça”) Tratamento Todas as crianças desde o primeiro dia de vida com 400UI e depois do 1º ano 600UI Vitamina E Rara situação de carência nutricional GABRIEL GALEAZZI 5 Ação: Antioxidante (grande importância para os prematuros) Clínica Anemia hemolítica Alterações neurológicas (ataxia) Vitamina K Fontes Exógenas e Endógenas Ação: Facilitar ação de cálcio na síntese de fatores de coagulação (II, VII, IX, X) Causas Recém-nascido Baixa ingestão Baixa absorção Antibióticos Clínica Doença Hemorrágica do RN Precoce e Tardia Tratamento Sempre administrar Vitamina K Parenteral (dose única) ao nascimento – 0,5-1mg IM 4.1.3.2 Deficiência de Vitaminas Hidrossolúveis Complexo B B1 – Tiamina Ação: Regeneração de NADP; Síntese de Acetilcolina Clinica Neurite Periférica Beribéri “Seco”: Palidez; Flacidez; Dispneia; Taquicardia; Hepatomegalia “Molhado”: Desnutrição; IC de Alto Débito; Anasarca B3 – Niacina Clínica Pelagra (“A doenças dos 3 D’s) Dermatite em áreas expostas Diarreia crônica Demência (desmielinização) B6 – Piridoxina Ação: Metabolismo energético global; Síntese de Ácido Aracdônico; Síntese de Neurotransmissores; Síntese de heme Clínica Convulsões em RN B9 – Ácido Fólico Causas Ingestão inadequada Baixa absorção Drogas Clínica Anemia macrocítica Glossite Anorexia Defeito de fechamento do tubo neural B12 – Cianocobalamina Causas Ingestão inadequada Baixa absorção (Ausência do fator intrínseco ou doenças ileais) Drogas Clínica Anemia macrocítica Glossite Anorexia Deficiência na absorção de folato (Aumento de Ácido Metilmalônico) Alterações neurológicas – “Ataxia proprioceptiva” Vitamina C Ação: Formação de colágeno; Absorção intestinal de ferro vegetal; Síntese de Neurotransmissores Clínica Escorbuto Anorexia; Irritabilidade; Hiperalgesia de MMII (posição “de rã”); Alterações cutaneomucosas 4.1.3.3 Anemia É o processo patológico no qual a concentração de Hemoglobina contida nos glóbulos vermelhos, encontra-se baixa Nutrientes relacionados a eritropoese Relacionados com a síntese de DNA Vit. B12 Folatos Relacionados com a formação da Hemoglobina Ferro Cobre Relacionados com a estrutura lipídica Vitamina E Anemia Ferropriva Provoca diminuição da velocidade de crescimento, lentificação do DNPM, diminuição da resistência às infecções e maior morbimortalidade em <2a O Ferro está relacionado à: Formação do heme Liga-se ao O2 para transportá-lo aos tecidos (oxigenação), sendo a principal função da hemoglobina Síntese de DNA Reações enzimáticas vitais Fonte de Ferro no Criança Estoque realizado no período intrauterino Oferta alimentar – absorção intestinal Etiologia Adulto: Sangramento Criança: Déficit de Ingestão Estágios de Instalação da Anemia Ferropriva 1º Estágio: Depleção de Ferro Aporte de ferro é insuficiente para suprir as necessidades Há uma redução dos depósitos Ferritina sérica < 12μg/l 2º Estágio: Eritropoiese Ferro Deficiente Diminuição do ferro sérico Saturação da transferrina < 16% Diminuição da capacidade de trabalho 3º Estágio: Diminuição da Hemoglobina Microcitose GABRIEL GALEAZZI 6 Hipocromia Sintomas evidentes Manifestações clínicas Alteração do crescimento e desenvolvimento Fadiga, astenia, tontura, palpitações e dispneia Piora do desempenho muscular Irritabilidade, sonolência, diminuição da capacidade de atenção, perversão do paladar Comportamento agressivo Palidez de mucosas Tratamento Sais de ferro VO (Sulfato, Fumarato, Citrato) Transfusão sanguínea Indicações Hb<5g/dl Sinais de Descompensação cardíaca Infecções pulmonares Prevenção Ferro Suplementar (SBP e MS) Indicações LM Exclusivo A partir da introdução da alimentação complementar até 2a (1mg/kg/dia) Formulação Láctea Desnecessário Se ingerir <500mL é necessário utilizar a recomendação do LM Exclusivo Pré-termo ou <2,5kg A partir do 30º dia de vida, fazendo dose dobrada até 1a e depois dose normal até completar 1a >2,5kg A partir dos 3m, até os 2a Doses da Suplementação de Ferro <2,5kg: 2mg/kg/d; <1,5kg: 3mg/kg/d; <1kg: 4mg/kg/d A partir do 2º ano de vida: 1mg/kg/d Anemia Fisiológica da Infância ↑SatO2 pós troca circulação fetal-neonatal → ↓Síntese de Eritropoetina → ↓Redução da eritropoiese → ↓ Hemoglobina por volta das 8- 12sem → Anemia Fisiológica Hb (9-11%) → Retomada da Eritropoiese 4.1.3.4 Micronutrientes Zinco Fontesanimais Participação no sistema imune, reprodutor e regeneração epitelial Clínica Acrodermatite enteropética É importante ser reposto na diarreia aguda Cobre Catalisador de reações cutâneas e de neurotransmissores 4.2 Obesidade 4.2.1 Classificação Classificação do Ministério da Saúde Crianças de 0 a 5 anos Valores P/I P/E IMC/I E/I >EZ-2 e <EZ-1 Peso adequado Eutrofia Estatura adequada >EZ-1 e <EZ+1 >EZ+1 e <EZ+2 Risco de Sobrepeso >EZ+2 e <EZ+3 Sobrepeso >EZ+3 Peso elevado Obesidade Crianças de 5 a 10 anos Valores P/I IMC/I E/I >EZ-2 e <EZ-1 Peso adequado Eutrofia Estatura adequada >EZ-1 e <EZ+1 >EZ+1 e <EZ+2 Risco de Sobrepeso >EZ+2 e <EZ+3 Sobrepeso >EZ+3 Peso elevado Obesidade Adolescentes de 10 a 19 anos Valores IMC/I E/I >EZ-2 e <EZ-1 Eutrofia Estatura adequada >EZ-1 e <EZ+1 >EZ+1 e <EZ+2 Risco de Sobrepeso >EZ+2 e <EZ+3 Sobrepeso >EZ+3 Obesidade CDC p85 ao p94: Sobrepeso; > p95: Obesidade 4.3 Baixa Estatura Avaliação Estatura atual Velocidade de crescimento Valores normais 1º ano → 25cm/ano 2º ano → 12cm/ano Pré-escolar → 7-8cm/ano Escolar → 5-6cm/ano Adolescentes → Meninas 8,3cm/ano e Meninos 9,5cm/ano Estatura dos pais (Alvo Genético) RX Mão/punho (Idade óssea) Etiologia Variantes normais do crescimento Baixa estatura genética (familiar) Retardo constitucional Condições mórbidas Desnutrição Primária e Secundária Doenças endócrinas Hipotireoidismo Deficiência de GH Excesso de cortisol Doenças genéticas Displasias esqueléticas (Acondroplasia) Síndromes cromossômicas (Turner) Diagnóstico GABRIEL GALEAZZI 7 1. Definir se há baixa estatura (E/I < p3) 2. Avaliar velocidade de crescimento Normal: variante normal do crescimento Retardo constitucional de crescimento → Idade óssea atrasada em relação à idade cronológica IE=IO<IC (Idade Estatural = Idade Óssea < Idade Cronológica) Baixa estatura familiar → Idade óssea adequada para a idade cronológica IE<IO=IC (Idade Estatural > Idade Óssea = Idade Cronológica) Anormal: Condições mórbidas Menina: Cariótipo Alteração fenotípica? Sim Doença genética Não = Fazer IMC Bem nutrido ou obeso = Doença endócrina Emagrecido = Desnutrição 4.4 Alta Estatura Quando a criança está Acima do P97 ou Escore Z+2 Avaliação Alvo genético Velocidade de crescimento Valores normais 1º ano → 25cm/ano 2º ano → 12cm/ano Pré-escolar → 7-8cm/ano Escolar → 5-6cm/ano Adolescentes → Meninas 8,3cm/ano e Meninos 9,5cm/ano Etiologias Não patológicas Alta estatura familiar (alvo genético) Aceleração constitucional do crescimento IE=IO>IC VC Acelerada (p75 ou p97) P50 até o final da adolescência Catch-up Growth Patológicas Primária Hiperplasia celular intrínseca Síndromes genéticas Secundária Crescimento excessivo hormonal Puberdade precoce Hiperinsulinismo intrautero pelo ↑IGF-1 Obesidade de causa exógena Excesso de GH Síndrome de McCune-Albright Puberdade precoce; Manchas café com leite; Displasia óssea
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