Transmissão e Diagnóstico Congênito

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
 
Transmissão durante a vida intrauterina ➝ via 
hematogênica transplacentária; 
 
Screening na gestação: VDRL; Toxoplasmose; HIV; 
hepatite B; 
o CMV; Rubéola; Zika ➝ apenas em caso de 
suspeita; 
 
Clínica 
 Abortamento/malformações congênitas; 
 Assintomáticas ao nascimento; 
 
ZTORSCH 
 Zika; 
 Toxoplasmose (T) ➝ 83% assintomático; 
 Outras ➝ enteroviroses; parvovirose (P); varicela 
(VZ); hepatite (VHB); 
 Rubéola (R) ➝ 65% assintomático; 
 Sífilis (S) ➝ 50% assintomático; 
 Citomegalovírus (CMV) ➝ 95% assintomático; 
 Herpes simples vírus (HSV); 
 
Fatores de risco 
 Práticas sexuais e drogadição ➝ S; HIV; CMV; 
VHB; HSV; 
 Nível socioeconômico; condições de habitação e 
saneamento ➝ CMV; S; T; 
 Estado de imunização ➝ R; 
 Hábitos higiênico-alimentares ➝ T; 
 Atividade profissional ➝ R; P; VZ; VHB; VHA; 
 Áreas endêmicas ➝ Zika; 
 
 Treponema pallidum; 
 Triagem no pré-natal: 1ª consulta; 28 semanas e 
no parto; 
 NÃO transmissível pelo leite materno; 
 Transmissão em qualquer fase da doença; 
 Risco maior na fase primária e secundária; 
 
Quadro clínico 
 
Sífilis congênita precoce → <2 anos 
 Manifestações nos primeiros dois anos de vida; 
 Lesões cutâneas: 
o Maculopapulares; 
o Pênfigo sifilítico/palmoplantar → altamente 
contagiosas; 
 Placas mucosas e condiloma plano (perianal); 
 Rinite (pode ser sanguinolenta); 
 Lesões ósseas: periostite; osteocondrite; sinal de 
Wimberger (rarefação na tíbia) → lesões dolorosas 
→ pseudoparalisia de Parrot; 
 Outras: alterações hematológicas (anemia 
hemolítica); neurossífilis; coriorretinite; 
 
Sífilis congênita tardia → >2 anos 
 Tíbia em lâmina de sabre; 
 Dentes de Hutchinson; 
 Fronte olímpica; 
 Nariz em sela; 
 Surdez; 
 Hidrocefalia; 
 Retardo mental e dificuldade de aprendizado; 
 
Avaliação sorológica 
 Testes treponêmicos → não usados na avaliação 
do RN; 
o TPHA; FT-ABS; Teste rápido; 
 Testes não trepônemicos → permite dx e 
seguimento; usado na avaliação do RN (sangue 
periférico - não pode ser do cordão); 
o VDRL; 
 
Outras avaliações 
 RX de ossos longos; 
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 Avaliação do líquor → VDRL R; celularidade >25 
cél; proteínas >150mg/dL; 
 Hemograma; perfil hepático e eletrólitos; 
 Avaliação audiológica e oftalmológica; 
 
Tratamento 
Tratamento materno adequado 
 Tratamento completo para estágio clínico de sífilis 
com benzilpenicilina benzatina, iniciado até 30 dias 
antes do parto; 
 Não necessita mais tratamento de parceiro para ser 
considerado adequado; 
 
Tratamento inadequado 
→ Notificar + coletar exames (VDRL, hemograma, 
líquor, RX de ossos longos!!! 
 Droga não penicilina; 
 TTO incompleto; 
 TTO nos 30 dias anteriores ao parto; 
 Manutenção de contato sexual com parceiro não 
tratado; 
 
 
 
Líquor alterado → penicilina cristalina IV (10 dias) 
Líquor normal e outra alteração → penicilina 
cristalina IV ou penicilina procaína IM (10 dias) 
Assintomático e sem alterações nos exames → 
penicilina benzatina IM DU 
 
** Interrompeu o TTO por >24h → tem que recomeçar 
do zero; 
Mãe tratada de forma adequada 
 Coletar VDRL do RN e comparar com o materno; 
 VDRL maior que materno em 2 diluições (até 2 
não interfere) → notificar + exames + TTO 10 dias; 
 VDRL NÃO maior que materno em 2 diluições: 
o Exame físico normal: criança exposta → 
acompanha; 
o Exame físico alterado: 
 VDRL NR → avaliar STORCHS; 
 VDRL R → notificar + exames + TTO 10 dias; 
Acompanhamento 
 Avaliações mensais no 1º ano de vida; 
 VDRL com 1, 3, 6 e 18 meses, interrompendo 
quando for negativo em 2 testes consecutivos; 
 Hemaglutinação para sífilis aos 18 meses; 
 Reinvestigar paciente ➝ elevações de títulos 
sorológicos ou não negativação até os 18 meses; 
 Acompanhamento oftalmológico, neuro e 
audiológico semestral; 
 LCR alterado ➝ reavaliação liquórica a cada 6 
meses até normalização do líquor; 
** Após 6 meses de vida, repetir exames (geralmente 
negativo) ➝ caso positivo, usar penicilina cristalina; 
 
 Rubivirus ➝ Família togavíridae; 
 Transmissão na infecção materna aguda; 
Diagnóstico da gestante 
 IgG e IgM: gestante exposta ou que desenvolva 
doença similar a rubéola até a 16ª semana; 
 Gestante com rash, IgM e IgG aumentado ➝ 
indica rubéola; 
 Gestante exposta até a 16ª semana: 
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o IgM (-) e IgG (+) >12UI/mL após contato ➝ 
imunidade; 
o IgM (-) e IgG (-) < 10UI/mL ➝ testes 7-10 dias 
por 4 semanas ➝ há soroconversão? Ou 
permanece soronegativa? 
Quadro clínico 
 
Tríade clássica → cardiopatia congênita, catarata e 
surdez sensorial. 
 CIUR → PIG; 
 Deficiência auditiva; 
 Malformações cardíacas → persistência do canal 
arterial e estenose da artéria pulmonar (sopro); 
 Malformações oculares → coriorretinite; catarata 
(leucocoria/ausência do reflexo vermelho); retinite 
pigmentar (sal e pimental); 
 Alterações cutâneas; 
 Trombocitopenia e rash purpúrico; 
 Lesões ósseas radioluscentes; 
Tratamento 
 Manejo das sequelas; 
 Seguimento do RN ➝ criança é infectante até 1 ano; 
 Isolamento de contatos até 1 ano; 
 Imunização: 1 ano; 
 Em mulheres se sorologia negativa ou IgG <15 
UI/mL ➝ reimunizar/imunizar; 
 Vacina em gestante ou que engravide em 28 dias ➝ 
2% infecção assintomática, sem defeitos 
congênitos; 
 
 Toxoplasma gondii; 
 Transmissão na infecção aguda durante a gestação 
ou reativação de uma infecção latente na 
imunodeprimida; 
 Transmissão depende: 
o Parasitemia materna; 
o IG no momento da soroconversão ➝ quanto 
mais avançada a gestação, maior é o risco de 
transmissão fetal, mas manifestações clínicas são 
menores; 
 1 º trimestre ➝ 30%, porém mais graves; 
 2º trimestre ➝ 30 a 70%; 
 3º trimestre ➝ 100%, formas menos graves; 
Quadro Clínico 
 
Tétrade de Sabin → Hidrocefalia + calcificações 
intracranianas + coriorretinite + deficiência intelectual 
 Lesões no SNC → hidrocefalia (+ comum); 
calcificações intracranianas (+ específica); 
 Lesões oculares → coriorretinite; 
 Deficiência intelectual; 
**IgM não passa a placenta ➝ se tem IgM positivo, está 
infectado (o próprio feto produz seu própria IgM); 
 
Tratamento 
 Durante todo o 1º ano de vida; 
 Primetamina; Sulfadiazina e Ácido folínico; 
 Corticoides: 
o Retinocoroidite em atividade; 
o Proteinorraquia >1000mg/dL; 
 
 Citomegalovírus → Herpes vírus (herpesviridae)→ 
DNA; 
 Transmissão na infecção aguda ou na reativação de 
infecção latente; 
 Transplacentária (congênita) ➝ maior gravidade 
no início da gestação; 
 Pós-natal precoce: leite materno ➝ RNMBP (RN 
de muito baixo peso); 
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 Intraparto: contato do RN com secreções e 
material vaginal; 
Quadro clínico 
 Petéquias; icterícia colestática e 
hepatoesplenomegalia; 
 Microcefalia; 
 Calcificações periventriculares; 
 Sequela → surdez → infecção é a principal causa 
de surdez neurossensorial não hereditária na 
infância; 
Diagnóstico 
 Identificação do CMV na urina ou saliva; 
 Testes sorológicos: 
o IgM ➝ < 3 semanas de vida; 
o IgG ➝ ausência exclui infecção; 
 Isolamento viral em cultura de fibroblastos 
humanos; 
 Detecção do DNA viral pela reação em cadeia da 
polimerase (PCR); 
** Neutropenia <500 ➝ suspende TTO ➝ risco de 
sepse. 
 
Tratamento 
 Ganciclovir IV; 
 Valganciclovir VO; 
 
 Transmissão: 
o Aedes aegypti; Aedes albopictus; 
o Contato sexual; 
o Hemoderivados; 
 Síndrome congênita do vírus zika: 
o Microcefalia ➝ comprometimento cognitivo e 
motor; 
o Artrogripose ➝ contração das articulações ou 
deformação de mãos, punho e joelhos; 
o Dilatação do ventrículo cerebral; 
o Problemasauditivos; 
o Problemas oculares; 
 USG obstétrico em caso de suspeita; 
 Amniocentese com pesquisa de RRT-PCR para 
ZIKv após 15ª semana gestacional; 
 
Quadro clínico 
 Atraso no desenvolvimento cognitivo e motor; 
 Problemas de visão e audição; 
 Irritabilidade, hiperatividade; 
 Hipotonia (enfraquecimento do tônus muscular); 
 Paralisia cerebral; 
 Microcefalia ➝ maior chance de apresentar 
epilepsia; 
Vírus provoca morte neuronal através da ativação de 
respostas imunológicas dos hospedeiros infectados; 
Morte neuronal ➝ perda de massa de células mortas 
por fagocitose ➝ redução do volume encefálico