Resumo 5 - Nematelmintos

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Natânia Garcia - XXXIX 
Nematelmintos 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS NEMATÓDEOS: 
 Indivíduos cilíndricos, cilíndrico-fusiformes ou filiformes, que tem sistema digestório completo 
(boca – ânus) e dimorfismo sexual presente (fêmea>macho). 
 1mm – 1m (Dracunculus fêmea). 
 Capa externa acelular (cutícula), composta por 3 camadas, com estriações e que o protege 
do ambiente. Ela é trocada 4 vezes ao longo da vida, sendo os estágios de desenvolvimento: 
4 formas larváreas e os adultos. Conforme 
ele faz essa muda, troca a cutícula e 
pode crescer de tamanho. Etapas: L1, 
L2, L3, L4 e o adulto. 
o L1 – Rabditoide ou rabditiforme. 
o L3 – Filaróide ou filariforme. 
 Esses estágios estão associados tanto ao diagnóstico quanto são estágios que em alguns 
parasitas são infecciosos. Por exemplo: algumas espécies só conseguem infectar humanos 
quando estão no estágio L3. 
 
Ascaris lumbricoides 
Organismo 
 É um verme grande e grosso, e a obstrução intestinal é o problema. Ele é tão grande 
que pode formar o bolo de ascaris, onde eles se juntam no intestino e não conseguem 
ser eliminados. 15 – 30cm o macho e 35 – 45cm a fêmea. 
 A superfície dele é rugosa. Sua cutícula é feita de escamas e essas estruturas apontam pra 
trás, e ele usa a cutícula pra se aderir a parede do intestino. 
Ciclo de vida 
 A infecção ocorre ao ingerir o ovo de áscaris, que é liberado nas fezes dos humanos e precisa 
de um tempo no solo para ser maturado. Os ovos de fezes frescas não são infectivos. 
 São geo-helmintos, contraídos no solo. 
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 Após a liberação ao meio, o ovo fertilizado demora cerca de 12 dias para atingir o estágio L1 
(rabditóide). 30-35°C, com presença de umidade e O2. 
 Em mais uma semana, a larva dentro do ovo sofre outras duas transformações (L2 e L3) e 
torna-se infectiva, mantendo a cutícula que o protege. Essa larva pode ficar dentro do ovo no 
chão por 6 meses a 1 ano. 
 O ciclo de vida é iniciado pela ingestão de larva infectante que, sensibilizada pelo suco 
gástrico, eclodem no duodeno e invadem a corrente sanguínea e linfática. 
 São enviados ao pulmão, onde permanecem cerca de 10 dias, realizando duas mudas (jovem 
adulto), que migra à faringe e é deglutida, instalando-se no intestino delgado. 
o Ou seja: a larva L3 não se transforma em adultos direto no intestino. No 
estômago a casa do ovo é digerida e depois passa pro delgado, onde a L3 invade 
a mucosa do duodeno e cai na corrente sanguínea, é levada até o pulmão, e no 
pulmão ela termina de fazer suas mudas e sai como um adulto. Rompe o capilar, 
sobe pelo alvéolo, brônquio, até chegar na faringe. Indivíduo tosse, expulsa ele, 
e depois deglute. Ao engolir o adulto resiste ao suco estomacal e vai para o 
intestino. 
 O período pré-patente da infecção (desde a infecção com ovos embrionados até a presença 
ovos nas fezes do hospedeiro) é de 60 a 75 dias. 
 Dois meses até liberar ovos nas fezes depois da ingestão. 
 Necator, ancylostoma, strongyloides e ascaris fazem o ciclo no pulmão. 
Quadro clínico 
 Popularmente conhecida como Lombriga, afeta o tubo digestivo e órgãos anexos. 
 É necessário considerar: 
o Larvas na sua migração normal pelo aparelho respiratório. 
o Larvas erráticas em diferentes órgãos. 
o Adultos em sua localização normal no intestino. 
o Adultos erráticos em localizações ectópicas. 
 Nas infestações de baixa intensidade (3-4 vermes), geralmente não ocorrem sintomas. Nas 
infestações de média intensidade (30-40 vermes) ou nas maciças (100 ou mais vermes) os 
vermes adultos podem causar ação espoliadora, tóxica ou mecânica. 
 Em adultos, a maioria dos quadros é assintomática ou apresenta desconforto 
intestinal, cólicas, sono intranquilo, abaulamento do abdômen, dor periumbilical. 
 Em indivíduos mais sensíveis, ou em quadros de parasitose intensa, pode ser 
acompanhado de febre. 
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Complicações 
 Obstrução intestinal (adultos e crianças): íleo paralítico; acarreta em abdome agudo. 
 Síndrome de Loeffler: é uma pneumonia eosinofílica, identificada por tosse seca, febre 
discreta, dispneia importante, mialgia. O sistema imune tenta matar o verme, e o eosinófilo 
é responsável por combate a parasitas. Vai para o pulmão, gera pneumonia eosinofílica. 
Gera densidade radiológica periférica, usualmente bilateral e chiado. 
 Obstrução do colédoco, pancreático. Ele morre obstruindo o ducto colédoco, por onde sai o 
suco pancreático e a bile, gerando uma pancreatite aguda, hiperbillirrubinemia 
 Abscessos hepáticos e pulmonares: infecção ectópica da larva por reinfecções. 
Epidemiologia 
 Não é doença de notificação compulsória, o que dificulta a quantificação da incidência 
e prevalência. É subnotificada. 
 Apenas no Brasil, estima-se em 50-70% a prevalência em crianças de classe baixa. 
Diagnóstico 
 Identificação direta do parasita após tratamento com albendazol ou mebendazol, onde 
eles vão sair pelas fezes. 
 Exame parasitológico de fezes: identificação dos ovos 
não-fertilizados (infecção por fêmea) e fertilizados. 
 Ovos fertilizados / Ovos inférteis (são bem alongados). 
Tratamento 
 Albendazol (ovocida, larvicida e vermicida). 
o Adultos 400mg/dia, em dose única e criança, 10mg/kg, dose única. 
 Mebendazol (não é recomendado seu uso em gestantes). 
o 100mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos. Essa dose independe do peso 
corporal e da idade. 
 Tratamento da obstrução intestinal: 
o Não se usa albendazol, ele mata o parasita e ele fica duro depois. 
o Suspender a dieta. Óleo mineral 40 a 60 ml por dia + hidratação + 
antiespasmódicos. Causar a morte flácida. Tratamento cirúrgico. 
o Enema com salina hipertônica, gastrografina (contraste hiperosmolar). 
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Larva migrans visceral - Toxocara 
Organismo 
 Toxocara canis. 
 Infecção pela ingestão de ovos contendo larvas. Infecta o intestino delgado de cães. Por 
humanos serem hospedeiros incompletos, não há a produção de ovos. 
Ciclo de vida 
 Criança ingere o ovo e ele começa a fazer o ciclo igual ao áscaris: invade a mucosa do 
duodeno, cai na corrente sanguínea, mas não completa o ciclo. 
 Ele não se transforma em adulto dentro dos humanos. Em vez disso, a larva migra pra 
tecidos de maneira errática. Como elas não completam o ciclo, elas morrem, e isso 
gera uma resposta inflamatória intensa que danifica os tecidos. 
 O principal órgão alvo dessas larvas é o fígado, pois recebe o sangue pela veia porta. 
Também podem invadir outros órgãos como o pulmão, os rins, o cérebro. 
Quadro clínico 
 Toxocaríase visceral: frequente em crianças de 1 a 4 anos, acomete fígado, coração, SNC. 
 Toxocaríase ocular: mais frequente em crianças a partir de 7 anos. 
 Assintomática (infecções leves): eosinofilia persistente. 
 Forma Clássica (LMV): febre, hepatomegalia e sintomas respiratórios, eosinofilia crônica 
(50%). Atinge crianças de 1 a 5 anos. 
o A síndrome ocorre sobretudo em crianças de 18 meses a 3 anos de idade, mais 
expostos a ingerir ovos de Toxocara. A prevalência de anticorpos contra antígenos de 
T. canis varia entre 2-80% em diferentes populações. 
 Forma Ocular (LMO): formação de granulomas e comprometimento visual (unilateral). 
Diagnóstico 
 Hipereosinofilia, associada a sinais de comprometimento do órgão. A contagem explode 
e persiste ao longo de semanas, normalmente varia entre 5 a 10% do total de leucócitos, e 
no caso de larva migrans visceral essa proporção pode atingir 50%. 
 Histórico de contato com fezes de cães e gatos. 
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 Há uma sorologia positiva grande nos EUA, mais ou menos 25%, o que indica que o contato 
com o parasita é frequente. 
 Na população canina de rua entre 70 a 90% apresenta toxocara. A fêmea consegue transmitir 
pela placenta larvas para o filhote, ele já nasce infectado. 
 Larva migrans visceral: 
o Demonstração das larvas nos tecidos possui baixa sensibilidade.o Pesquisa de anticorpos ELISA e IFI deve-se ter cuidado em populações com alto 
índice de soropositividade. 
 Larva migrans ocular: 
o Detecção de anticorpos no soro não é eficiente, pois a produção de anticorpos nessa 
forma é irregular, muitas pessoas não produzem anticorpos detectáveis no sangue, 
então a sorologia pode dar falso negativo. A detecção no humor aquoso é mais 
eficiente. 
o No exame de fundo de olho é possível ver granulomas, morte de tecido celular 
por fibrose. 
Tratamento 
 Tiabendazol e Albendazol. 
 Dietilcarbamazina é alternativa terapêutica. É da mesma família da ivermectina, e ambos 
têm uma boa distribuição tecidual, para combater esses parasitas que acometem os tecidos. 
 Corticosteróides (nos casos de larva migrans ocular). 
 
Ancilostomídeos 
Organismo 
 São estiofágicos e hemofágicos. Comem tecido e chupam sangue. 
Dentinhos grudam na mucosa e comem. 
 Ancylostoma (Ancylostoma duodenale): 
o Róseo esbranquiçado. 8-11 mm. 
o Na extremidade posterior, apresenta a bolsa copuladora. 
 Necator (Necator americanos): 
o Formato similar ao Ancylostoma, apresenta bolsa 
copuladora. 5-9 mm. 
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Ciclo de vida 
 As larvas L3 entram pelo pé, pela pele, comendo o tecido e invadindo ate chegar na 
corrente sanguínea e linfática. O sítio de infecção pode gerar coceira. 
 Na corrente sanguínea ele vai para o pulmão e se transforma em adulto. Tosse, engole 
e se instala no intestino delgado, onde se fixam, atingindo a maturidade em 6 a 7 
semanas. Permanece lá mordendo a mucosa, comendo e causando ulceração. 
Produzem milhares de ovos por dia. 
 São geo-helmintos e monoxênicos (homem como único hospedeiro, só se detecta ele 
nas fezes de outro humano). 
 Os ovos são liberados no ambiente pelas fezes e tornam-se larvados (L1). A larva rabditóide 
leva por volta de uma semana para tornar-se larva filarioide no solo (L3). 
 Pode permanecer infectante por semanas no solo. 
Fisiopatologia 
 Ação patogênica das larvas: 
o Ao transporem o tegumento promovem irritação, prurido e infecção bacteriana. 
o Em sua migração, ao passar pelos pulmões, podem gerar pequenas hemorragias que, 
se numerosas, podem confluir e causar lesões maiores, porém, muitas vezes se 
traduzindo pelos sintomas de uma pneumonia benigna. 
 Ação patogênica dos adultos: 
o O intestino é acometido pela histiofagia e hematofagia do parasita. 
o Pode provocar formação de úlceras intestinais, anemia microcítica e hipocrômica e 
até hipoproteinemia (amarelão). 
Quadro clínico 
 Alterações gastrointestinais parecidas com as do Ascaris, entretanto menos intensas. 
 Úlceras, anemia microcítica e hipocrômica (característica de anemia ferropriva, 
hemácias menores que o normal), hipoproteinemia. 
 Presença de disenteria em infestações maiores. 
 Em casos de parasitismo elevado, desenvolve-se anemia importante, quando 
associada à diminuição da oferta de ferro na dieta. 
 As Infecções severas (>50 vermes) têm prevalência maior em crianças, podendo 
causar anemia microcítica e hipocrômica, desnutrição proteico-calórica severa, dor 
abdominal, diarreia. 
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Epidemiologia 
 Não é doença de notificação compulsória, o que dificulta a quantificação da incidência 
e prevalência. É considerada uma doença tropical negligenciada. 
 Estima-se entre 2-5% de prevalência em populações urbanas, a 15% em populações rurais. 
Diagnóstico 
 Identificação direta do parasita (após tratamento com albendazol ou mebendazol). 
 Exame parasitológico de fezes: identificação dos ovos através dos métodos de Lutz, Willis 
ou Faust, realizando-se também a contagem de ovos pelo Kato-Katz. Ovo é alongado. 
 Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica e eosinofilia. 
 
Tratamento 
 Albendazol 200mg 2 cp VO dose única ou 10ml de suspensão (5ml = 200mg). 
 Mebendazol 100 mg VO de 12/12 horas por 3 dias. 
 Pamoato de Pirantel 10 mg/kg VO por 3 dias. 
 Sulfato Ferroso 5 mg/kg/dia para tratar anemia. 
 
Larva migrans cutânea 
 Famoso “bicho geográfico”. 
 Ancylostoma braziliense e A. caninum. 
 Parasitose relativamente frequente, principalmente no litoral. 
 Tem como hospedeiro definitivo os cães. Ovos são liberados nas fezes dos cães e os 
humanos entram em contato com as larvas. 
 Invade pela pele. Ela não consegue se transformar em adulto nos humanos. 
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Ciclo de vida 
 Larvas filarióides penetram a pele do cão e gato, onde completam seu ciclo. 
 O ciclo de vida começa quando esses animais infectados por helmintos eliminam os ovos 
do parasita nas fezes. 
 As fezes contaminadas quando em contato com um solo quente, úmido e arenoso se tornam 
um meio ótimo para a evolução dos ovos, que eclodem, liberando as larvas. 
 No solo, as larvas recém-nascidas se alimentam de bactérias, e em 5 a 10 dias, passam por 
duas fases evolutivas até se tornarem aptas a infectar humanos ou outros animais. 
 Larvas na 3ª fase evolutiva (fase infecciosa) podem sobreviver no ambiente por até 
quatro semanas, se encontrarem condições favoráveis. 
 A contaminação do homem se dá quando há um contato da pele com o solo 
contaminado por larvas, habitualmente, quando andamos descalços sobre terreno 
arenoso. Praias, principalmente aquelas onde há fezes de cães e gatos na areia, são locais 
propícios para conterem larvas de helmintos. 
Quadro clínico 
 É uma infecção de curso benigno, em cerca de 2 
semanas o corpo elimina as larvas e evolui para cura. 
O problema é que o prurido pode causar lesões e virar 
uma porta de entrada para infecções secundárias. 
 Lesões apresentam-se como pequenas pápulas 
eritematosas, pruriginosas. Esse incômodo usualmente 
leva a lesões provocadas pelo paciente. São lesões serpiginosas. 
 Na extremidade do túnel, onde encontra-se a larva viva, as lesões apresentam-se 
frequentemente vesiculosas. 
Tratamento 
 Albendazol 200mg 2 cp VO dose única ou 10ml de suspensão (5ml = 200mg). 
 Mebendazol 100 mg VO de 12/12 horas por 3 dias. 
 Pamoato de Pirantel 10 mg/kg VO por 3 dias. 
 A coceira persiste por um tempo, mesmo após o uso de vermífugo pois as proteínas 
ainda permanecem na pele até os macrófagos destruírem. Não pode deixar coçar. 
 
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Estrongiloidíase 
Organismo 
 Diferente de outras espécies de nematoides, Strongyloides stercoralis apresenta seis 
estágios evolutivos. A forma parasitária é uma fêmea partenogenética, que mede de 1,7 a 
2,5 mm de comprimento, 0,03 a 0,04 mm de largura, não apresentando receptáculo seminal. 
 É mais comum em crianças e em pessoas imunodeprimidas. 
 A larva rabditoide de S. stercoralis tem as mesmas características gerais dos 
ancilostomídeos, porém o primórdio genital é bem desenvolvido em S. stercoralis. 
 No ambiente, as larvas evoluem para os estágios filarioide, adultos de vida livre ou 
estercorais. A principal característica da larva filarioide de S. stercoralis é sua 
extremidade posterior, que termina em ponta entalhada. 
 É um parasita pequeno, ciclo de 
reprodução diferente. A fêmea 
parasita, no intestino do humano, 
produz ovos viáveis na ausência do 
macho. 
 A aploidia desse parasita é 
variável, onde a fêmea parasitaria é 
triploide, a de vida livre é diploide, e o 
macho de vida livre é haploide. 
Ciclo de vida 
 A fêmea no intestino produz três tipo de ovos: ovos triploides, ovos diploides (produz fêmeas 
de vida livre, que só sobrevivem na terra), e ovos haploides. 
 Nas fezes dos indivíduos infectados há os três tipos de ovos. No solo os machos e 
fêmeas de vida livre se encontram e se reproduzem. A reprodução deles no chão é 
sexuada, e as larvas produzidas são todas fêmeas parasíticas. 
 Larvas de fêmeas parasitárias que estão no chão evoluem até o estágio L3, invadem o 
ser humano pela pele, fazem todo o ciclo pulmonar e se instalam no intestino delgado. 
 As larvas parasíticas podem não ir embora nasfezes, permanecem no intestino e 
invadem a mucosa, começando de novo o ciclo sem cair no solo. Ou seja, as fêmeas 
causam uma autoinfecção interna, multiplicando o número de parasitas do organismo. 
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 Strongiloides continuam multiplicando e causam lesão da mucosa intestinal. Migram para 
outros órgãos, causando a strongiloidíase disseminada. 
CICLO DIRETO: 
 As fêmeas realizam a postura de ovos embrionados por paternogênese. Os ovos 
permanecem na mucosa intestinal, onde eclodem as larvas rabditóides (L1 e L2). 
 Estas larvas rabtidóides são liberadas nas fezes e, em condições apropriadas (25-32°C, 
umidade) tornam-se larvas filarióides (L3), de segundo estágio. 
 As larvas sobrevivem por dias no meio externo, realizam a infecção do hospedeiro 
penetrando o tegumento cutâneo. 
 Após penetrar na pele, o ciclo é parecido com o de Ancylostoma, ciclo de Looss. 
 Durante a passagem a larva sofre duas mudas, quando atinge o intestino torna-se adulta. 
 Tem uma evolução rápida: 12 dias da penetração na pele até surgirem as primeiras 
larvas rabditóides nas fezes. 
CICLO INDIRETO: 
 Fêmeas realizam a 
ovipostura e ainda no 
intestino ocorre a 
eclosão dos ovos, com 
liberação de larvas 
rabditóides. 
 Larvas rabditóides são 
eliminadas pelas fezes 
e transformam-se em 
machos e fêmeas de 
vida livre (solo). 
 Após a fecundação e ovopositura, originam-se larvas rabditóides que, após alguns 
dias, passam a filarioides. As larvas filarióides continuam seu desenvolvimento 
somente após penetração cutânea e ciclo pulmonar. 
AUTOINFECÇÃO: 
 Larvas ainda no intestino tornam-se filaróides, realizando o ciclo de infecção sem a 
necessidade da passagem pelo solo. 
 A autoinfecção explica a permanência por longos períodos de S. stercoralis no 
hospedeiro (parasitismo crônico). Vive 6 meses no intestino, mas fica se multiplicando. 
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 A autoinfecção externa consiste na invasão do tegumento por larvas filaróides na 
região perianal, apresentada em condições de péssima higiene. 
 O principal local por onde essa larva invade é a região perianal, causando a larva currens. 
 Causa reação de hipersensibilidade clássica tipo 1, causando prurido. 
 Em imunodeprimidos essa autoinfecção começa a acelerar. Infecção disseminada. 
Larva currens 
 É o nome da lesão. 
 Ancylostoma – cães e gatos 
o Move lentamente ~2cm/dia. 
o Inflamação definida. 
 
 Strongyloides – autoinfecção na 
região perianal 
o Move rapidamente ~10cm/dia. 
o Inflamação pouco definida, 
larga, urticária. 
 
Fisiopatologia 
 Essa parasitose intestinal, na grande maioria dos casos, é assintomática ou 
oligossintomática. As formas sintomáticas podem cursar com manifestações 
dermatológicas, pulmonares ou intestinais. 
 Dentre as alterações pulmonares, é possível ter tosse seca, dispneia ou broncoespasmo 
e edema pulmonar (síndrome de Loefler), que cursa com eosinofilia sanguínea elevada. 
 Principais alterações na estrongiloidíase são provocadas por: ação traumática, ação irritativa, 
tóxica, antigênica. 
 Enterite catarral: parasitos nas criptas glandulares causam uma reação inflamatória leve. 
o Dor epigástrica (antes refeição) ou cólica, náuseas, vômitos. 
 Enterite edematosa: parasitas nas túnicas da parede intestinal causam uma reação 
inflamatória com edema de submucosa. Síndrome de má-absorção intestinal. 
 Enterite ulcerosa: parasitos em grande quantidade geram uma inflamação intensa, que leva 
a ulcerações com invasão bacteriana e substituição por tecido fibrótico, gerando rigidez da 
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mucosa intestinal e lesão irreversível. A fibrose pode provocar alterações no 
peristaltismo, ocasionando íleo paralisado. Pode levar a óbito. 
 A sintomatologia intestinal pode ser de média ou grande intensidade, como: distensão 
abdominal, flatulência, dor em cólica ou em queimação em epigástrio, anorexia, 
náusea, vômitos, diarreia secretora ou esteatorreia, e desnutrição proteico-calórica. 
 Nos casos de hiperinfecção, pode-se observar quadro grave manifestado por febre, dor 
abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e diarreia (ou disenteria), podendo inclusive em 
alguns casos cursar com hemoptise e angústia respiratória. 
 Em casos de imunossupressão, ocorre a doença disseminada: larvas em múltiplos 
órgãos (rins, fígado, bexiga, vesícula biliar, coração, cérebro, pâncreas, tireóides, 
adrenais, próstata, glândulas mamárias, linfonodos). 
o Dor abdominal, vômitos, diarréia, pneumonia, insuficiência respiratória, anemia, 
tontura, ascite. Pode evoluir a óbito. 
Diagnóstico 
 Visualização das larvas nas fezes. 
 Técnica de Barmann-Moraes: fezes 
frescas, coletadas sem conservantes, 
baseado no termotropismo das larvas. 
 Método de Harada-Mori: em filtro de 
papel umidificado. 
 As técnicas apresentam boa 
sensibilidade em pacientes infectados 
agudamente, mas a possibilidade de 
ocorrer disseminação de infecções crônicas (oligo ou assintomáticas) exige testes 
com alta sensibilidade, especialmente no Brasil, onde a prevalência da doença é alta. 
 Dificuldades no diagnóstico: diferenciar a larva. 
o Larva rabtidiforme: 
 Ancilostomídeos: peça bucal longa. 
 Estrongilóideos: peça bucal curta, primórdio genital bem desenvolvido. 
o Larva filaróide: 
 Ancilostomídeos: esôfago curto, cauda afunilada e breve. 
 Estrongilóideos: esôfago em cerca de metade do corpo, cauda com entalhe. 
o Algumas dicas podem ser utilizadas: 
 Larvas rabtidiformes de Stongyloides estão presentes em fezes frescas. 
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 Devido ao tempo para a eclosão, as larvas de Ancilostomídeos aparecem 
em fezes de 24h. 
 Importante fazer a identificação de todas as larvas rabditóides e 
filaróides encontradas. Pode ocorrer coinfecção. 
Tratamento 
 Ivermectina: por via oral 200μg/Kg/dia administrados em 2 vezes 
 Benzimidazólicos: 
o Tiabendazol: 250 mg/Kg, 2 vezes ao dia, durante 7 a 10 dias. 
o Albendazol: oralmente 400mg/kg/dia durante 3 dias. 
 Cambendazol: 5mg/Kg dose única. 
 
Enterobíase 
Organismo 
 Enterobius vermicularis: também denominado oxiúro, é um agente parasitário cosmopolita, 
associado especialmente a baixas condições de higiene e aglomerações forçadas. 
 Machos de 2-5mm, com a parte posterior enrolada; 
fêmeas de 8-12mm, com a porção posterior retilínea. 
 São visíveis a olho nu. 
 Tem incidência relativamente elevada no país. 
Ciclo de vida 
 Ingestão de ovos embrionados. 
 Os ovos eclodem no intestino delgado, sem a passagem por outros órgãos (não passa 
no pulmão), e os adultos vão para o intestino grosso, onde machos e fêmeas habitam. 
 O macho fertiliza a fêmea e morre no intestino, a fêmea fertilizada vai até o reto durante 
a noite, sai pelo ânus e deposita os ovos na região perianal. Os ovos são recobertos por 
uma película de glicoproteínas que é adesiva, e se grudam na superfície podendo 
permanecer no ambiente por até duas semanas. 
 Autoinfecção ânus-boca. 
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Quadro clínico 
 Usualmente assintomático durante a etapa intestinal. Quando sintomático, os sintomas 
são comparáveis aos de colite inespecífica. 
 Após a migração das fêmeas para o ânus, a reação imune local (histamínica) pode levar 
à apresentação mais comum, o prurido anal. 
Diagnóstico 
 Na maioria das vezes o diagnostico laboratorial é desnecessário, só com a clínica 
consegue fechar o diagnóstico. 
 Swab anal ou teste da fita gomada (método de Graham): 
o Sensibilidade maior que 90% quando realizado em três dias consecutivos. 
o O teste consiste em pressionar uma espátula ou lâmina na região perianal com a face 
adesiva da fita gomada para a pele. Após a retirada, a fita é imediatamente observada 
em microscópio. 
Tratamento e recomendações 
 Mebendazol ou Albendazol: 100mg, 2 doses semanais; 400mg de Albendazol acima dos 6 
anos. 
 Evitar o uso de cremes ou loções na região perianal,a fim de evitar maior irritação da pele, 
salvo pastas à base de óxido de zinco (hypogloss) para evitar o prurido. 
 Observar ocorrência de infecções e aparecimento de lesões. 
 Lavar roupas de cama e íntimas regularmente (diariamente), uma vez que os ovos podem 
sobreviver no ambiente por até 2 semanas, causando reinfecção ou infecção de outros 
indivíduos. Lavar brinquedos e outros fômites. 
 
Tricuríase ou Tricocefalíase 
Organismo 
 Trichuris trichiura. 
 A região anterior afilada e a posterior alargada, lembrando um chicote, são as 
principais características da morfologia externa dos vermes adultos de T. trichiura. 
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 Os vermes machos medem cerca 
de 3 a 5 cm de comprimento, 
sendo um pouco menores que as 
fêmeas, que atingem 11cm. 
Ciclo de vida 
 Não é invasivo e o ciclo não passa pelo pulmão, é direto pro intestino grosso. 
 Infecta consumindo ovos embrionados, que estão no solo. A pessoa infectada defeca 
e cerca de 10 dias depois o ovo se torna infeccioso. 
 Ao comer o ovo ele eclode e os adultos se instalam no intestino grosso, principalmente 
na região do ceco, na parte ascendente. 
Fisiopatologia e quadro clínico 
 A gravidade da infecção depende da carga parasitária, da idade e do estado nutricional 
dos hospedeiros – em geral crianças. A carga parasitária elevada pode levar a retardo 
no crescimento, perda de peso e, em casos extremos, anemia. 
 Cólica, tenesmo, desconforto abdominal, prurido anal, anemia hipocrômica. 
 Em infecções maciças, há intensa irritação intestinal que pode levar à exteriorização 
do reto (prolapso retal); diarreia intermitente mucossanguinolenta. 
Diagnóstico 
 Identificação dos ovos em amostras de fezes. 
 Técnica de Kato-Katz ou Stoll: ovos por grama. 
o A contagem, em matéria fecal, dos ovos de 
diversos helmintos intestinais é parâmetro de 
valor incontestável, como índice da intensidade de 
parasitoses e recurso laboratorial de avaliação da 
eficácia de procedimentos terapêuticos. 
Tratamento 
 Mebendazol (100mg 2x ao dia, 3 dias) ou associação de Albendazol (400mg ao dia) com 
Ivermectina. Impedem a absorção de glicose pelos helmintos, determinando sua destruição. 
O albendazol atua também sobre o ovo e as larvas. 
 Pamoato de pirantel, Oxiprantel. 
 Natânia Garcia - XXXIX 
Triquinelose 
Organismo 
 Trichinella spiralis. 
 Aproximadamente 1,5 mm de comprimento. 
 A forma adulta habita o intestino delgado de porcos, ursos, ratos e humanos. 
 É um problema em carne de caça, consumo de carne mal cozida. 
 Não libera ovos nem larvas nas fezes, a transmissão é direta pelo consumo de carne. 
 A forma larval é invasiva, e habita principalmente fibras musculares. 
Ciclo de vida 
 No musculo do javali e no porco dele ficam as larvas encistadas. 
 O ciclo tem início quando a pessoa come carne mal cozida ou crua de porco ou animais 
selvagens contaminados pelo parasita. 
 Após a ingestão da carne, esse cisto eclode e a larva é liberada no intestino delgado, 
onde vira adulta, sofrem diferenciação em macho e fêmea, formam casais e produzem 
novas larvas. 
 Em seguida, há liberação de larvas que entram na circulação e atingem outros 
músculos e tecidos, onde se alojam, causam sintomas e formam novos cistos. 
 Acredita-se que o ciclo de vida da triquinose é mantido devido ao canibalismo que pode 
acontecer entre algumas espécies de mamíferos e cadeia alimentar dos mesmos, em que 
roedores infectados são comidos por outros animais, por exemplo. 
Fisiopatologia 
 A intensidade dos sintomas depende da quantidade de larvas ingeridas. 
 Na primeira fase, um a dois dias depois da infecção inicial, enquanto as larvas amadurecem 
nas paredes do intestino, sinais como diarreia, dor abdominal, náusea e vômito podem 
estar presentes. 
 Depois de duas a oito semanas, quando as larvas migram para os músculos estriados 
e formam cistos os sintomas podem ser de febre alta, dor muscular, edema, cefaleia e 
sensibilidade a luz. 
 
 Natânia Garcia - XXXIX 
Quadro clínico 
 A resposta imune do hospedeiro leva à expulsão dos vermes adultos após várias 
semanas; as larvas, uma vez nas células musculares estriadas, podem persistir por 
meses ou anos, embora os sinais e sintomas clínicos tipicamente diminuam após 
vários meses. 
 Os primeiros sinais de triquinelose (diarréia, febre, mialgia e edema, principalmente da face) 
correspondem à nova migração de larvas pelo corpo e podem persistir dias ou semanas. 
 Além do dano físico aos tecidos afetados, a penetração larval e a migração tecidual 
causam uma reação inflamatória mediada pelo sistema imunológico e estimulam o 
desenvolvimento da eosinofilia. 
 Manifestações mais graves incluem miocardite, encefalite e doença tromboembólica. 
Epidemiologia 
 Muito comum até a década de 80, reduzida devido a ações sanitárias como a proibição 
da alimentação animal com carne de animais abatidos e congelamento da carne antes 
do envio. 
Diagnóstico 
 Biópsia muscular. 
 Histórico de consumo de carne mal cozida, de caça ou 
carne de procedência duvidosa. 
 Sorologia não é recomendada, pois há reação cruzada com 
Trichuris trichiura. 
Tratamento 
 Tiabendazol, Albendazol: 400mg, 2x ao dia, 8-14 dias. 
 Mebendazol: 200-400mg, 3x ao dia por 3 dias; seguido por 400-500mg, 3x ao dia, por 10 
dias. 
 Eficazes na forma intestinal, o tratamento da fase tecidual é realizado com ivermectina 
ou praziquantel, além de suporte em casos graves.