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CM - Hematologia

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Maisa Dulci Medeiros – Medicina UCB/Turma XXIII 
Maisa Dulci Medeiros 
Clínica Médica 
Tutorial 3 – Doenças Hematológicas – Exames laboratoriais em 
Hematologia 
1 – Descreve detalhadamente a formação sanguínea e os seus componentes: 
A hematopoiese é o processo de formação, desenvolvimento e maturação dos 
elementos figurados do sangue (eritrócitos, leucócitos e plaquetas), a partir de um 
precursor comum, a célula-tronco pluripotente ou steamcell, encontradas na medula 
óssea vermelha. Essas células são pluripotentes e autoperpetuadas, ou seja, são 
capazes de produzir células de diferentes linhagens por mitose e ao se dividir, 
originam duas células diferentes, uma subsequente a linhagem precursora do estimulo 
e outra célula-tronco. Inicialmente as células-tronco se diferenciam em duas linhagens 
de células progenitoras, a linhagem mielóide, dando origem a plaquetas, hemácias, 
granulócitos e a linhagem linfoide, originando os linfócitos. O estimulo para maturação 
das células-tronco encontra-se; 
 Nas células tubulares renais, que ao detectarem hipoperfusão de O2 nos rins 
secretam o hormônio eritropoetina, estimulando a linhagem mielóide a produzir 
eritrócitos. 
 Nos fatores de crescimento, IL1 e TNF, produzidos por células inflamatórias em 
reposta a inflamação. Estimulando a produção da linhagem granulócitica e da 
linhagem granulócitica/macrofágicas. Tuam também, na regulação de células 
maduras através da apoptose. 
A célula progenitora da linhagem mielóide origina mais dois subtipos a linhagem 
eritróide-megacariocítica, responsável pela formação de hemácias e plaquetas e a 
linhagem granulociticamonocítica, que é precursora de granulócitos e monócitos. 
Eritropoiese: É o processo de formação dos glóbulos vermelhos. 
Alinhagemmielóidesob estimulo da Eritropoetina origina o Proeritroblasto, célula 
imatura, com núcleo ocupando quase todo o citoplasma celular. 
ProeritroblastoEritroblasto Basófilo (célula rica em RNA) 
EritroblastopolicromátofiloEritroblastoortocromático (com características 
morfológicas de uma hemácia, porém ainda com núcleo)Sofre extrusão celular 
Reticulócito(hemácia anucleada) O reticulócito em 24-48 horas no sangue 
periférico dará origem ao eritrócito. 
Valores de 0,5 a 2% são normais para reticulócitos no sangue periférico. 
Valores acima da normalidade indicam hipoatividade da medula óssea, que significa 
que ela está trabalhando para vencer um processo patológico, como uma anemia 
hemolítica ou uma hemorragia, caracterizando assim uma anemia regenerativa. Já 
valores abaixo da normalidade em presença de anemia, indica uma anemia 
arregenerativa, onde o organismo pode não ter nutrientes para produzir hemácias, 
anemias carenciais, ou na presença de tumores. 
Maisa Dulci Medeiros – Medicina UCB/Turma XXIII 
Maisa Dulci Medeiros 
 
2 – O que é Hemograma Completo? 
O Hemograma Completo é um exame realizado com sague total, que realiza o estudo 
quantitativo e qualitativo das células sanguíneas. É um pedido rotineiro no consultório 
das diversas especialidades por ser barato, rápido e de uma boa compreensão para a 
avaliação do estado sanguíneo do paciente. Ele é composto por três analises: o 
eritrograma (contagem e morfologia das hemácias), o plaquetograma (contagem de 
plaquetas) e o leucograma (contagem total e diferencial dos subtipos de leucócitos). 
3 – O que são os índices hematimétricos? 
O eritograma é o estudo da série vermelha. As hemácias são células anucleadas, em 
forma de disco, bicôncavas, preenchidas por hemoglobina na periferia e parte central 
em menor quantidade, dando a impressão de terem um orifício na parte central, 
quando coradas. O estudo da serie vermelha revela valores totais, Hematócrito, 
quantidade de hemoglobina (VCM, CHCM, HCM), os índices hematimétricos e índice 
de anisocitose, RDW. 
Os índices hematimétricos fazem parte do conjunto de testes laboratoriais chamado 
Eritrograma.Esse permite o diagnóstico e o acompanhamento das anemias e 
poliglobulias. Os índices são determinados a partir da contagem global dos eritrócitos, 
taxa de hemoglobina e determinação do hematócrito. Servem como parâmetros de 
avaliação das hemácias no que diz respeito ao tamanho destas células e à distribuição 
da hemoglobina nestas, por isso são importantes e servem especialmente para a 
classificação das anemias. 
Maisa Dulci Medeiros – Medicina UCB/Turma XXIII 
Maisa Dulci Medeiros 
V.C.M – Volume corpuscular médio: Mede o tamanho das hemácias. É o volume 
médio das hemácias expresso em fentolitros. Representa, portanto, o quociente de 
um determinado volume de hemácias pelo número de células contidas no 
mesmo volume. O cálculo é feito pela divisão do Hematócrito pelo Número de 
Glóbulos Vermelhos (Ht/GV).Os valores de referencia são de 81 a 99 fL (Cecil). 
-Hemácias com VCM abaixo de 81 fL: são consideradas microcíticas (anemias 
ferropriva, por exemplo). 
-Valores acima de 99 fL: indicam macrocitose (anemias por carência de ácido 
fólico,por exemplo). 
-O VCM é normal nas chamadas hemáciasnormocíticas. 
H.C.M. – Hemoglobina corpuscular média 
É o conteúdo médio de hemoglobina nas hemácias expresso em picogramas. 
Representa, portanto, o quociente de conteúdo de hemoglobina em um determinado 
volume de hemácias pelo nº de células contidas no mesmo volume. Seu cálculo é feito 
pela fórmula:Hb/GV (Hemoglobina/Glóbulos Vermelhos).Os valores de referencia são 
30-34 pg. (Ceceil) É importante para designar hipocromia, condição em que as 
hemácias estão menos coradas que as normais por apresentarem uma concentração 
hemoglobínicasubnormal.E também Hipercromia (alto peso hemoglobínico)"refere-se 
à quantidade de hemoglobina em termos de peso que cada um dos eritrócitos 
carrega." 
C.H.C.M. – Concentração de hemoglobina corpuscular média 
É a percentagem de hemoglobina em 100ml de hemácias. É calculada pela 
Hemoglobina/Hematócrito. (Hb/Ht*100 g/dL). Também avalia a quantidade de 
hemoglobina nas hemácias,porconsequencia também observa se a anemia é 
hipocromica ou hipercromica. 
 
4 – Explique as seguintes alterações: 
Anemia macrociticanormocrômica 
 São aquelas que temeritrócitos de tamanho aumentado,mas com quantidade 
de hemoglobina normal. As macrocíticas são mais prejucidiais ,pois as hemácias 
tem dificuldade de atravessar os capilares e assim oxigenar o tecido.O VCM nesse 
caso é >99 fL. Quando VCM excede aproximadamente 105 fL,o paciente 
provavelmente tem deficiencia de cobalamina (vitaminina B12),ou ácido fólico. A 
medula óssea então revela a morfologia megaloblástica, refletindo o comprometimento 
da replicação do DNA*. Devido a maturação nuclear ser retardada em relação ao 
desenvolvimento citoplasmático, tendem a ser produzidos grandes eritrócitos na 
medula óssea. (Anemia Megaloblástica). Esse tipo de anemia é encontrando em 
outras variedades de condições,incluindo doença hepática, hipotireoidismo, perda 
aguda de sangue, anemia hemolítica, anemia aplástica e alcoolismo. 
 
Maisa Dulci Medeiros – Medicina UCB/Turma XXIII 
Maisa Dulci Medeiros 
*A vit. B12 é importante pois converte os ribonucleotídeos em desoxirronucleotídeos. 
Essencial para a formação do DNA e da replicação. A falta dessa vitamina produz uma 
maturação nuclear incompleta,aumentando o processo de crescimento celular. 
Lembrando que essa vitamina éabsorvida no íleo, e para que ela possa ser absorvida 
é necessária a presença do fator intrínseco presente no suco gástrico,pois ele protege 
a vit. B12 da digestão pelas enzimas gastrointestinais. 
b- Anemia normociticanormocromica 
Quando o VCM e o HCM/CHCM estão dentro do valor de normalidade. Ocorrem por 
diminuição de células progenitoras eritroides.Os valores de referencia são VCM de 
81-99 fL e CHCM de 32 a 35 dL/g. Podem ser divididas em duas categorias: 
 -Distúrbios primários da medula óssea: São 
leucemias,mielodisplasia,anemiaaplásica e mieloptise. Este grupo de anemias é 
muitas vezes acompanhado por leucopenia e trombocitopenia. 
 -Secundárias a alguma outra doença subjacente:São as mais prevalentes em 
pacientes hospitalizados. As causas podem ser hemorragia, hemólise, perda 
nutricional ou produção deficiente de Vit. B12,ácido fólico e ferro. 
 
c- Anemia microcitica e normocromica 
 Ocorre quando o VCM está <81 fL e o CHCM está dentro do valor de normalidade 
(32-35). Ou seja,a hemácia está reduzida de tamanho,mas com a quantidade normal 
de hemoglobina.Ouseja,ocorre por distúrbios que afetam a produção da proteína 
globina. Suas causas são Formação atípica de sangue, Inflamações Suagudas e 
cronicas, Intoxicações por drogas, Neoplasias e Doenças endócrinas. 
 
d- Anemia microcitica e hipocromica 
 A quantidade de hemoglobina dos eritrócitos é determinada pela produção 
coordenada da proteína globina,do anel porfírinicodo heme e pela disponibilidade de 
ferro. A deficiencia de um desses componentes fundamentais da hemoglobina causa 
anemia hipocromica e/ou microcítica. Faz-se o ratreio por meio dos índices 
hematimétricos e se confirma pelo esfregaço do sangue periférico. Sua etiologia é : 
 -Anemia Ferropriva: Por hemorragia ou má absorção intestinal 
 -Envenenamento 
 -Síndrome da Talassemia/Anemia do Mediterraneo: É causada por uma 
produção anômala de hemoglobina. Existem dois tipos de talassemia – alpha e beta – 
que podem manifestar-se nas seguintes formas: minor, intermediária e major. A forma 
minor, ou traço talassêmico, produz um grau de anemia leve, assintomático e que 
pode passar totalmente despercebido. Na forma intermediária, a deficiência da síntese 
de hemoglobina é moderada e as consequências menos graves. Já a talassemia 
major, ou anemia de Cooley, é uma forma grave da doença, causada pela transmissão 
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Maisa Dulci Medeiros 
de dois genes defeituosos.Isso provoca anemia profunda e outras alterações 
orgânicas importantes, como o aumento do baço, atraso no crescimento e problemas 
nos ossos. O tratamento para a Talassemiaminor não é necessário. Já para a 
intermediária pode requerer hemotransfusão. Para a major necessita de transfusões 
de sangue regulares e de medicamentos para retirar o excesso de ferro que se 
acumula em determinados órgãos (terapia quelante do ferro). O transplante de medula 
óssea também pode constituir uma solução terapêutica nesses casos. 
 
5 – Explique o que é o RDW no eritrograma e sua utilidade: 
O RDW, RedCellDistribuitionwidth, é o índice que indica a variação do tamanho dos 
glóbulos vermelhos, ou seja, avalia a anisocitose. Valores normais compreendem 
entre 11% a 14%, representando a porcentagem de variação dos tamanhos obtidos, 
valores acima dos normais implicam a ocorrência de células imaturas, que são 
maiores, aumentando os valores do RDW. 
É um índice que avalia a presença de hemácias de tamanhos variados no 
hemograma. O RDW, um índice de anisocitose eritrocitária, representa a 
heterogeneidade de distribuição do tamanho das hemácias, diferenciando aquelas 
anemias com uma população homogênea de eritrócitos, entre elas a talassemia menor 
e anemia de doença crônica, daquelas que apresentam uma população heterogênea 
(anemia ferropriva). 
6 – O que significa as seguintes alterações e quando ocorrem: 
Poiquilocitose: São as alterações na forma das hemácias. 
 Eliptócitos: quando a membrana da hemácia adquire forma elíptica, ovalada. 
Pode ocorrer por um defeitos hereditário na membrana (Eliptose hereditária) ou 
por anemias hipocromicas, megaloblásticas e síndromes mieloproliferativas. 
 Estomatócitos: Eritrócitos caracterizados por apresentarem a região central 
alargada e as laterais estreitas, adquirindo a forma de uma boca. Pode ser 
encontrado no alcoolismo, na cirrose, na doença hepática obstrutiva e no RH 
nulo. A estomatocitose adquirida deve-se hidratação aumentada com influxo de 
sódio para dentro da célula. 
 Esferócitos: Defeito na membrana por alteração genética da espectrina, 
caracterizando, uma anemia hemolítica hereditária com hemácias em forma de 
esferas e hipercromicas, devido defeito na membrana plasmática, sendo mais 
frágeis. Podem ocorrer também por anticorpos, na anemia hemolítica auto 
imune. 
 Depranócitos: Hemácias em forma de foice devido alteração genética na 
formação da hemoglobina. Ocorrem na anemia Falciforme. 
 Dacriócitos: Hemácias adquirem forma de lágrima, por saída tardia da medula 
óssea. Ocorrem na Metaplasiamielóide e mielofibrose. 
 Esquizócitos: são hemácias fragmentadas, em sua forma irregular. De formato 
esquisito. Comum na anemia microangiopática e na coagulação intravascular 
disseminada. 
Maisa Dulci Medeiros – Medicina UCB/Turma XXIII 
Maisa Dulci Medeiros 
 Hemácias em alvo: apresentam hemoglobina concentrada no centro e na 
periferia, produzindo zonas concêntricas claras e escuras após coloração. 
Ocorrem na anemia de Cooley e Talassemia Major, podem ser encontradas 
também nas doenças hepáticas. 
 Equinocitos: são hemácias crenadas, com várias pontas pequenas. Ocorrem 
nas hepatopatias, mas podem ser encontradas em pacientes em uso de 
heparina ou artefatos da lâmina por substância alcalina. 
Anisocitose: alteração no tamanho da hemácia, apresentando hemácias de tamanhos 
varados, sem alterações da forma. Diametro normal variando entre 8 a 10 u. 
Macrocitose: Hemácias de tamanho além do normal, maiores que 10u. Anemia 
megaloblástica e macrocíticas. É a elevação do VCM acima de 98 ( ou 100 ) fL. 
Microcitose: Hemácias de tamanho menor que o habitual, com diâmetro menor que 6u. 
Ocorrem na anemia ferropriva e talassemias. Assim a microcitose pode ser encontrada 
quando o VCM se encontra abaixo de 80 fL 
Hipocromia: Redução da concentração de hemoglobina por situações com a 
deficienca de ferro, as talassemias e as anemias sideroblasticas, gerando um aspecto 
de coloração na hemácias mais clara. Esta característica pode ser retratada através 
da redução do CHCM. 
Policromatocitose: São eritrócitos acinzentados ou azulados considerados uns dos 
dados mais importantes na microscopia do sangue anêmico. Não é notada pela 
automação e é fundamental para a interpretação. A policromatocitose está presente 
também após o 40dia na regeneração pós-hemorrágica, sempre nas anemias 
hemolíticas. 
Eritroblastos: São eritrócitos nucleados que aparecem no sangue no decurso de 
grandes regenerações eritróides, principalmente em crianças, acompanhando a 
policromatocitose; como também em sangue do recém- nascido, na primeira semana. 
Os eritroblastos circulantes podem apresentar uma freqüência aumentada nas 
intoxicações por chumbo, e em certos estados diseritropoéticos, como na 
eritroleucemia e na anemia ferropênica grave. 
7- Explique as alterações no Leucograma: 
Neutrofilia: aumento real no número de neutrófilos (VR: 1.800 a 7500/mL), 45 a 75%. 
Infecções bacterianas, indução de neutrófilos da periferia tornando os circulantes 
(glicocorticoides - pseudoeosinofilia), neoplasias mieloproliferativas, tratamento com 
fatores mieloides de crescimento. 
Netropenia: diminuição no número de neutrófilos, nas infecções virais, protozoários, 
anemias aplasica, anemia megaloblástica, doenças autoimunes como LES, AR e uso 
de farmacos. 
Eosinofilia: Aumento do número de eosinófilos para valores maiores que 1 a 5%. 
Ocorrem nas doenças alérgicas, parasitoses e leucemias mielóides. 
Maisa DulciMedeiros – Medicina UCB/Turma XXIII 
Maisa Dulci Medeiros 
Eosinopenias: redução do número de eosinófilos, valores menores que 1%. Estresse 
sistêmico e síndrome de cushing – aumento taxa de Glicocorticoides, estimulando 
migração eosinófilo para intestino e linfáticos. 
Linfocitose: aumento no número de linfócitos. Infecções virais, hepatites, tuberculose, 
leucemias, mononucleose – presença de atípicos. 
Linfopenia: LES, AIDS, uso de corticoides. 
Monocitose: amento no número de monócitos. Ocorre na Tuberculose, endocardite 
bacteriana, sífilis, linfoma, leucemias... 
Basofilia: aumento no numero de basófilos. Estados inflamatórios, varicela, influenza, 
LMC e policetemia. 
8- Explique o que é e quais deficiências indicam os índices. 
a) Tempo de sangramento: O tempo de sangramento (TS) é um teste de screening in 
vivo da hemostasia primária, indicando, quando prolongado, uma anormalidade 
plaquetária quantitativa ou qualitativa, um defeito na interação plaqueta-vaso (doença 
de vonWillebrand) ou uma doença vascular primária (vasculite, síndrome de Cushing, 
amiloidose, escorbuto ou doenças do tecido conjuntivo, como síndrome de Ehlers-
Danlos ou pseudoxanthomaelasticum). 
A trombocitopenia prolonga o TS quando a contagem plaquetária cai abaixo de 
100.000/mm3. Abaixo desse nível, há uma correlação inversa entre o grau de 
trombocitopenia e o prolongamento no TS até cerca de 10.000 plaquetas/mm3, 
quando o TS perde a relação com a contagem plaquetária. Indivíduos com 
trombocitopenias por destruição plaquetária (púrpura trombocitopênica idiopática) 
podem exibir tempos de sangramento mais curtos que o esperado pela contagem de 
plaquetas, presumivelmente porque a população plaquetária está enriquecida com 
células jovens, hemostaticamente mais efetivas. 
b) Tempo de coagulação (tempo de coagulação de Lee-White): Não é um teste de 
triagem confiávelpara condições de sangramento porque ele não é sensível o 
suficiente para detectar leves condições, detecta apenas aquelas severas. O teste é 
prolongado na: Deficiência severa (<6%) de qualquer fator de coagulação plasmática 
conhecido exceto o fator XIII (fator estabilizante da fibrina) e o fator VII; 
afibrinogenemia; presença de um anticoagulante circulante (incluindo heparinas). É 
normal na: trombocitopenia; deficiência do fator VII; doença de vonWillebrand; leves 
defeitos de coagulação devido a qualquer causa. 
Interferências: Aumentado com anticoagulantes e tetraciclina. Diminuído com 
corticosteroides e epinefrina. 
c) Prova do laço 
Em pacientes que apresentam sangramento pelas mucosas ou quadro cutâneo de 
púrpura, deve-se fazer a prova do laço ou do torniquete. Atualmente, esse teste deve 
ser realizado apenas com indicação absoluta, como, por exemplo, na suspeita de 
dengue. Ele consiste em fazer pressão sobre o sistema venoso e capilar do braço com 
Maisa Dulci Medeiros – Medicina UCB/Turma XXIII 
Maisa Dulci Medeiros 
o manguito do esfigmomanômetro durante cinco minutos, mantendo-o insuflado em 
um nível entre a pressão arterial mínima e máxima. Por exemplo, se a pressão arterial 
do paciente for 140/80mmHg, mantém-se o manguito insuflado no nível de 100 a 
120mmHg. Nas púrpuras plaquetopênicas, plaquetárias ou vasculares pode 
aparecer um grande número de petéquias no braço em que estiver sendo feito o teste. 
d) Tempo de protombina (TP) 
As anormalidades na via extrínseca e comum da cascata de coagulação podem 
prolongar o TP (fatores VII, V, X, protrombina ou fibrinogênio). O teste pode estar 
prolongado nas deficiências de um ou mais dos fatores acima, bem como na presença 
de um inibidor de algum desses fatores. 
Dos cinco fatores que alteram o TP, três são dependentes de vitamina K (protrombina, 
fator VII e fator X) e tornam-se diminuídos com o uso dos anticoagulantes cumarínicos, 
motivo pelo qual o TP é o exame mais amplamente usado para a monitorização da 
anticoagulação oral. 
e) Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) 
O TTPa avalia as vias intrínseca e comum da cascata da coagulação (pré-calicreína, 
cininogênio de alto peso molecular, fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, protrombina e 
fibrinogênio). O TTPa é relativamente mais sensível a deficiências dos fatores VIII e IX 
do que a deficiências dos fatores XI e XII ou fatores da via comum, mas, na maioria 
das técnicas, níveis de fatores entre 15% e 30% do normal prolongam o TTPa. 
O TTPa é usado para detecção de deficiências ou inibidores dos fatores da 
coagulação da via intrínseca ou comum, além de se prestar para monitoriza- ção da 
anticoagulação com heparina e para screening do anticoagulante lúpico. 
f) Contagem de plaquetas 
A contagem plaquetária deve ser realizada para detectar trombocitopenia, que é 
definida como uma contagem de plaquetas inferior a 150.000/mm3. 
A pseudotrombocitopenia é um fenômeno que ocorre de 0,1% a 2% dos pacientes 
hospitalizados e é facilmente reconhecida pela visualização de aglomerados de 
plaquetas ao exame do esfregaço de sangue periférico. Tal fenômeno deve-se a uma 
modificação antigênica na superfície plaquetária ocasionada pelo EDTA ou por outros 
anticoagulantes. Na maioria das vezes, a coleta de sangue com citrato, ao invés do 
EDTA, permite que não aconteça a aglutinação plaquetária e que haja normalização 
na contagem por instrumentos automatizados. 
Outro fenômeno responsável pela diminuição espúria no número de plaquetas é o 
satelitismo plaquetário, quando ocorre aderência das plaquetas aos leucócitos, 
não havendo a contagem das mesmas pelos aparelhos eletrônicos. Tal alteração 
também é facilmente diagnosticada mediante observação do esfregaço de sangue 
periférico. 
 
 
Maisa Dulci Medeiros – Medicina UCB/Turma XXIII 
Maisa Dulci Medeiros

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