Parasitologia - Helminto

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Parasitologia 
Maria Clara Batista 
Parasitologia 
❖ Conceito: área de estudo dos parasitos, 
organismos que se instalam em um 
hospedeiro, obtendo energia (nutrientes) e 
habitat (ambiente/proteção/reprodução) 
❖ Parasitismo: relação desarmônica 
❖ Epidemiologia: regiões tropicais 
• Promoção de saúde 
• Estratégia de prevenção 
❖ Helmintos; Protozoários; Artrópodes 
Parasitose: doença 
Parasitismo: ecto/endoparasitismo 
❖ Virulência: mecanismos do parasito que 
geram a patogenia (patologia/complicações 
clínicas) 
❖ Agente etiológico: parasito causador da 
parasitose 
• Gama de hospedeiros: Estenoxeno (1) / 
Eurixeno (2 ou +) 
❖ Ciclo biológico 
• Completar o ciclo: Monóxeno (1) / 
Heteroxeno (2 ou +) 
❖ Ações patogênicas dos parasitos: 
• tóxica / imunológica 
• Ação espoliativa: o parasita “rouba” os 
nutrientes do hospedeiro 
• Mecânica: ex. obstrução de algum órgão 
• Enzimática: digerem os tecidos para 
facilitar a penetração ou digestão de 
nutrientes 
 
Obs: Hospedeiro definitivo: o parasito vai completar seu ciclo sexual -reprodução sexuada- 
(maturação/patogenia); Hospedeiro intermediário: o parasito completa um dos estágios de 
desenvolvimento (reprodução assexuada) 
Helminto 
 
Helminto: larva de corpo cilíndrico
Ascaridíase 
! não causa anemia ! 
 
❖ Agente etiológico: Ascaris lumbricoides 
• Sinônimo: lombriga, verme 
• Ovo: camadas (sua camada externa é mamilonada) 
• Larva: dimorfismo sexual 
• Possui pele altamente permeável para absorção de 
nutrientes (centríolos) 
❖ Patogenia: 
• Ação mecânica: obstrução 
• Ação espoliativa: absorção de nutrientes 
• Ação inflamatória: eosinofilia/eosinocitose () 
 
❖ Ciclo biológico 
 
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• Geo-helminto: parasitas que precisam passar um tempo no ambiente para o desenvolvimento da 
larva; no solo a larva L1 se transforma em L2 (L3- larva infectante) 
• Ovos chegam ao ambiente através das fezes contaminadas 
• Ciclo monoxênico / hospedeiro definitivo 
• Ciclo de looss 
1. Após a ingestão os ovos atravessam todo o trato digestório (esôfago e estômago) e as larvas 
eclodem no intestino delgado 
2. As larvas atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e na veia 
mesentérica superior atingindo o fígado entre 18 e 24 horas após a infecção 
3. Do fígado as larvas vão para o coração, chegam ao átrio direito pela veia cava inferior e 
posteriormente são encontradas nos pulmões (L5) 
4. Com cerca de 8 dias de infecção as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem 
nos alvéolos, onde mudam para L5, sobrem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até a 
faringe. 
5. Elas podem ser expelidas com a expectoração ou deglutidas, atravessando ilesas o estômago 
e fixando-se no intestino delgado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Diagnóstico: parasitológico de fezes 
❖ Tratamento: derivados benzoimidazólicos “Dazol” 
• Albendazol (400mg/dia – adulto – dose única) 
• Mebendazol 
• Levamizol 
• Os medicamentos funcionam bloqueando os centríolos, o que bloqueia nutrição da larva 
❖ Complicações clínicas 
• Habitualmente não causa sintomatologia, mas pode manifestar-se por dor abdominal, diarreia, 
náuseas e anorexia 
• Quando há um grande número de parasitas pode haver obstrução intestinal 
• Em virtude de seu ciclo, pode haver broncoespasmo, hemoptise e pneumonite: caracterizando a 
Síndrome de Loefler (pneumonia eosinófila) 
❖ Contole: 
• Medidas de educação em saúde e saneamento 
 
Enterobiose 
 
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❖ Agente etiológico: Enterobius vermicularis (nematódeo intestinal) 
• Sinônimo da doença: oxiúriase 
• Ovo: possui casca lisa e transparente 
✓ Apresenta formato de D 
• Larva: possui asa cefálica e dimorfismo sexual 
✓ Macho: extremidade posterior enrolada 
✓ Fêmea: extremidade posterior afilada “espícula” 
(espinho) 
❖ Patogenia: pode ser assintomática ou apresentar como 
característica principal o prurido perianal (fêmeas adultas- 
devido a espícula), frequentemente noturno (metabolismo 
baixo), causa irritabilidade, desconforto e insônia 
• As escoriações pelo ato de coçar podem resultar em 
infecções secundárias em torno do ânus e pontos 
hemorrágicos 
• As mulheres sofrem mais de enterobiose por conta da 
anatomia feminina (vagina próxima ao ânus) 
✓ Salpingite, Vulvovaginite, inflamação do cólon uterino 
❖ Ciclo biológico 
• Ciclo monoxênico 
• Depois da cópula, os machos são eliminados com as fezes do hospedeiro e morrem. As fêmeas 
gravidas em vez de liberar os ovos diretamente no lúmen do tubo digestivo prendem-se no ceco, 
passam por todo o intestino grosso, pelo esfíncter anal e alcançam o ambiente externo 
• A oviposição não é de fato de grande importância nessa espécie, sendo a maior parte dos ovos 
liberadas no momento da ruptura mecânica do verme 
• A estreita proximidade desses ovos, já embrionados, com a superfície de mucosas e/ou pele do 
sujeito parasitado faz tornarem-se infectantes em até 6horas 
• Após a ingestão dos ovos do parasito pelo hospedeiro, larvas do tipo rabditoide eclodem no 
duodeno, passam pelo jejuno e pelo íleo, alcançando o ceco 
 
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❖ Diagnóstico 
• Parasitológico de fezes 
• Método de Graham (fita gomada/adesivo) 
• Método de Hall (swab nasal) 
❖ Transmissão 
• Direta 
• Indireta 
• Hetero infecção 
• Retroinfecção 
❖ Tratamento: derivados benzoimidazólicos “Dazol” 
• Albendazol (400mg/dia – adulto – dose única) 
• Mebendazol 
• Pamoato de Pirvino (10mg/kg – dose única) 
• O tratamento da enterobiose tem que ser 
designado a todos os familiares 
❖ Complicações 
• Apendicite por enterobiose 
• Bastonetes: neutrófilo “ jovem” que indica uma 
inflamação crônica 
• Fibrinopurulento: mecanismo de reparo tecidual 
❖ Contole 
• Medidas de educação em saúde e saneamento 
• Evitar tocar a região anal desnuda e levar as mão a boca 
Ancilostoma 
❖ Ancilostomíase = opilação, amarelão, doença do jeca tatu 
❖ Agente etiológico: Ancylostoma duoenale , Necatur americanos | Ancylostoma braziliense , 
Ancylostoma canino ( cães e gatos) 
• Verme hematófago – anemia, diarreia com sangue, causa microlesões na parede do intestino 
• Ovo: os ovos de todas as espécies de ancilostomídeos são morfologicamente iguais (o vovo 
eclode no solo) 
❖ Habitat: intestino delgado, duodeno e jejuno 
 
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❖ Patogenia 
• A infecção por ancilóstomo é uma infecção dos intestinos que pode causar uma erupção 
cutânea pruriginosa, problemas respiratórios e gastrointestinais e, por fim, anemia por deficiência 
de ferro devido a perda contínua de sangue 
• A infecção se manifesta em três níveis: cutâneas, pulmonar e intestinal 
• Larva L3: lesões traumáticas na pele (erupções papulovesiculares pruriginosas eritematosas); 
hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo na região); prurido; edema 
• Vontade de comer terra (relacionado a falta de ferro 
• Eosinofilia 
• Verme adulto: Anemia microcítica (hemácia menor que o habitual); Anemia hipocrômica 
(hemácia + clara); dor epigástrica; desnutrição; indisposição; flatulência... 
❖ Epidemiologia: região 
Nordeste, clima 
tropical, menor 
saneamento, mais 
exposição 
 
❖ Ciclo biológico 
• Ciclo monoxênico 
• Penetração 
cutânea da larva L3 
ou via oral 
• Ciclo de Loss (passa 
pelo pulmão) 
• Ciclo de Loeffer 
(pneumonia 
eosinofílica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Diagnóstico: pode ser analisado sob o ponto de vista coletivo ou individual 
 
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• Diagnóstico epidemiológico coletivo: observa-se o quadro geral da população 
• Diagnóstico clínico individual: baseia-se na anamnese e na associação de sintomas cutâneos, 
pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia 
• No parasitológico de fezes aparece Ancylostoma sp. Porque os ovos são iguais 
✓ Método de Lutz 
✓ Método deWillis 
✓ Método de Faust 
✓ Método de Kato-Katz 
• Hemograma: anemia microcítica ou hipocrômica |leucocitose com eosinofilia (mais acentuada 
na fase aguda) 
❖ Tratamento derivados benzoimidazólicos “Dazol” 
• Albendazol (400mg/dia – adulto – dose única) 
• Mebendazol (100mg 2x/dia por 3 dias seguidos, em jejum) 
• Pamoato de Pirantel (15 a 20mg/kg/dia por 2 a 3 dias) 
• Reposição de ferro 
• Terapia nutricional (proteínas e vitaminas) 
❖ Controle 
• Medidas de educação em saúde e saneamento 
• Saneamento básico 
• Andar calçado 
 Larva Migrans- cutânea 
❖ Agente etiológico: Ancylostoma braziliense e A. caninum, parasitos do intestino delgado de cães e 
gatos 
❖ Bicho geográfico; também denominada dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa 
❖ Patogenia 
• As partes do corpo atingidas com mais frequência são aquelas que entram em contato com o 
solo 
• O momento da penetração pode passar despercebido ou ser acompanhado de eritrema e 
prurido 
• No local da penetração das L3, surge uma lesão eritemopapulosa que evolui assumindo um 
aspecto vesicular 
• Em alguns casos pode haver comprometimento pulmonar 
❖ Tratamento 
• Uso tópico: Tiabendazol (4x ao dia) 
• Uso oral: Albendazol 400mg e Ivermectina 200mg/kg 
 Larva Migrans- Visceral e ocular 
❖ Toxacara canis é a espécie responsável por causar no homem a “Síndrome de larva migrans visceral 
humana” 
❖ A síndrome é determinada pela migração das larvas que resultam da ingestão de ovos embrionads do 
Toxacara canis , parasito comum do cão 
❖ Ciclo biológico: Os animais ingerem os ovos embrionados e desenvolvem adultos que saem nas fezes e 
embrionam o solo, esses ovos são ingeridos pelo homem, as larvas eclodem no intestino delgado e 
atravessam a sua parede migrando para todos os órgãos via circulação 
❖ Patogenia da ocular: endoftalmia crônica (mais comum), granuloma retiniano, estrabismo, catarata, 
lesões orbitárias, perda parcial ou total da visão | infecções oculares e unilaterais 
❖ Diagnóstico: na maioria das vezes os exames são inconclusivos devido à dificuldade do encontro das 
larvas 
❖ Tratamento 
• Albendazol, mebendazol e detilcarbamazina (LMV) 
• Corticoides, tratada por cirurgia- vitrectomia (LMO) 
 
 
 
 
 
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Tricuríase 
❖ Agente etiológico: Trichuris trichiura 
• Apresenta corpo em forma de chicote, com a cabeça na extremidade afilada 
❖ Ovo 
• Formato elíptico 
• A casca tem três camadas (lipídica externa, quitinosa intermediária e vitelínica interna) = 
resistência a fatores 
• Permanecem sem embrionar dentro do seu hospedeiro 
• Não se desenvolvem <9ºC ou >52ºC 
• Eclodem entre 13 e 21 dias 
❖ Adulto 
• Possuem extremidade anterior delgada e longa e extremidade posterior mais robusta 
• Macho: possuem extremidade posterior curvada ventralmente, apresentando espículo protegido 
por uma bainha, recoberta por pequenos espinhos 
• Vive no intestino grosso 
• São dioicos e com dimorfismo sexual 
❖ Infecções leves: ceco e cólon do hospedeiro 
❖ Parasita tissular (porção esofagiana na camada epitelial da mucosa intestinal do hospedeiro) 
❖ Ingere muco, células e pode ingerir sangue 
 
❖ Ciclo biológico 
• Monoxênico 
• Fêmeas e machos que habitam o intestino grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos são 
eliminados nas fezes 
• No ambiente, esses ovos sofrem embriogênese formando uma larva de primeiro estágio 
• Os ovos contendo a larva de primeiro estágio são infectantes para o hospedeiro, sendo 
geralmente ingerido juntamente com alimentos sólidos ou água contaminados 
• As L1 penetram preferencialmente nas criptas cecais permanecendo nesta localidade por 5 a 
10 dias, e posteriormente ganham a luz intestinal e migram para o ceco e cólon onde 
completam seu desenvolvimento 
❖ Patogenia 
• Baqueteamento digital 
• Prolapso retal | Enterobius e áscaris não causam prolapso retal! 
• A patogenia depende da idade do hospedeiro, estado nutricional e distribuição dos vermes 
adultos no intestino 
• A intensidade da infecção é proporcional a gravidade dos sintomas 
 
✓ Infecções leves: (<1000 ovos / g de fezes) – assintomático ou sintomas leves 
 
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✓ Infecções moderadas: (de 1000 a 9999 ovos / g de fezes) - graus variados de cefaleia, dor 
epigástrica e no baixo abdômen, diarreia, náuseas e vômitos 
✓ Infecção intensa: (de 10000 ovos / g de fezes) – síndrome desentérica crônica (diarreia 
intermitente contendo muco e possivelmente sangue; dor abdominal; anemia; desnutrição 
grave; prolapso retal 
❖ O comprometimento geral se dá por insônia, irritabilidade, náuseas, anorexia, crises de urticária 
❖ Diagnóstico 
• Clínico: não é específico, devendo ser complementada com diagnóstico laboratorial 
• Laboratorial: parasitológico de fezes, o principal método utilizado é o Kato-Katz (quantitativo e 
qualitativo) 
❖ Tratamento: derivados benzoimidazólicos “Dazol” 
• Albendazol (400mg/dia – adulto – dose única) 
• Mebendazol (100mg 2x/dia por 3 dias seguidos) 
• Pomoato de pirantel (20/30 mg /kg – dose única diária, por 3 dias) 
• Nitazoxanida (500 mg – 2x ao dia, por 3 dias) 
❖ Controle 
• Saneamento básico 
• Educação em saúde 
• Tratamento de higiene e proteção contra moscas e baratas que conduzem os ovos 
 
 
 
 
 
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Teníase e Cisticercose 
❖ Agente etiológico: Taenia sp.|Taenia solium (porco), Taenia saginata (boi) 
• A Taenia solium apresenta rostelo ou rostro na posição central e com dupla fileira de acúleos 
• A Taenia saginata apresenta 4 ventosas 
• Esses dois cestódeos causam doença intestinal (Teníase) e os ovos da T. solium desenvolvem 
infecções somáticas (cisticercose) 
• A diferença entre as espécies está no escólex 
❖ Sinonímia 
• Teníase – solitária 
• Cisticercose – doença da carne de porco mal-cozida 
✓ Ovo de taenia 
✓ Preferência pelo sistema nervoso (hemisférios cerebrais) 
✓ Doença crônica e sem cura 
✓ Calcificação 
❖ Morfologia 
• Helmintos que se assemelham 
a um cinto 
• Corpo achatado e longo (até 
13cm) 
• Capacidade de 
autofecundação 
• A alimentação dos cestóides 
ocorre via a superfície do 
tegumento especializado 
para a ingestão de nutriente 
• O cisticerco se forma em tecidos de hospedeiros na forma larvária 
❖ Ciclo biológico 
• Teníase: os animais ingerem os ovos liberados no ambiente, os ovos vão para a musculatura e 
formam cisticerco, os humanos ingerem carne mal cozida e por fim os ovos eclodem no intestino 
delgado 
• Cisticercose: os humanos ingerem os ovos liberados no ambiente 
❖ Transmissão: o homem é o hospedeiro definitivo e o porco/boi são os hospedeiros intermediários 
• A teníase é adquirida pela ingestão de carne de boi ou de porco mal cozida, que contem as 
larvas 
• Quando o homem acidentalmente ingere os ovos de T. solium, adquire a cisticercose 
❖ Patogenia 
• A teníase é provocada pela presença da forma adulta da T. solium ou T. saginata, no intestino 
delgado do homem 
• A cisticercose é causada pela ingestão do ovo da T. solium, constituindo uma enfermidade 
somática 
• Quando o parasita permanece na luz intestinal, o parasitismo pode ser considerado benigno e 
só, excepcionalmente, requer intervenção cirúrgica por penetração em apêndice, colédoco ou 
ducto pancreático, devido ao crescimento exagerado do parasita 
 
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❖ Complicações clínicas 
• Cisticercose: deficiência visual, loucura. 
Epilepsia 
• Necrose liquefativa 
❖ Diagnóstico: parasitológico de fezes e raioX 
(cisticerco calcificado), TC, ressonância 
nuclear magnética 
❖ Tratamento 
• Albendazol (400mg/dia – adulto – 3 dias) 
• Mebendazol (200mg 2x/dia por 3dias 
seguidos) 
• Niclosamida ou Clorossalicilamida: 
adulto e criança com >8 anos, 2g, 
crianças de 2 a 8 anos, 1g (dividida em 
2 tomadas) 
• Neurocisticercose: Praziquantel 
50mg/kg/dia – 21 dias + dexametasona 
| albendazol 15mg/dia – 30 dias + 
100mg de metilpredisinolona 
 
 
 
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Estrongiloidíase 
❖ Agente etiológico: Strongyloides stecolaris 
• Verme adulto = larva 
• Larva rabditoide: possui cauda afilada 
• Larva filarioide: apresenta cauda bifurcada | larva infectante 
• Ovo: possui casca fina e lisa 
✓ Membrana fina e delgada 
✓ Blastômeros no interior (se desenvolvem nos solos) 
✓ Parecido com a ancilostomíase 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Ciclo biológico 
• Ciclo monoxênico 
• As fêmeas podem produzir, simultaneamente, três tipos de ovos, dando origem a três tipos de 
larvas 
1. Rabdtoides que se diferenciam em larvas filarioides infectantes, completando o ciclo direto 
2. Rabdtoides que originam a fêmea de vida livre, completando o ciclo indireto 
3. Rabditoides que evoluem para macho de vida livre, completando o ciclo indireto 
• No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da região perianal, após 24 a 72h, 
transforma-se em larvas filarioides infectantes 
• No ciclo indireto as larvas rabditoides produzem fêmeas ou machos de vida livre 
• Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou em 
mucosas oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro 
• O ciclo continua com as larvas que alcançam as circulações venosa e linfática e através desses 
vasos seguem para o coração e os pulmões, chegam aos capilares pulmonares, onde se 
transforma em L4, atravessam a membrana alveolar e, por meio de migração pela árvore 
brônquica chegam à faringe 
• Podem ser expelidas pela expectoração ou deglutidas, chegando ao intestino delgado, onde se 
transformam em fêmeas partenogênicas (autofecundação) que depositam poucos ovos por dia 
na mucosa intestinal, nesse local as larvas rabditoides maturam, alcançam a luz intestinal e são 
eliminadas com as fezes do paciente 
 
 
 
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❖ Diagnóstico 
• Parasitológico de fezes (Baermann-Moraes e Rugai) 
• Imunoensaios 
• Em casos graves, podem ser utilizados testes imunológicos, como Elisa, hemaglutinação indireta, 
imuno-fluorescência indireta 
• O estudo radiológico do intestino delgado auxilia o diagnóstico 
❖ Patogenia 
• Doença parasitaria intestinal, frequentemente assintomática 
• As formas sintomáticas apresentam inicialmente alterações cutâneas, secundárias a penetração 
das larvas na pele e caracterizadas por lesões urticariformes 
• Pode levar a manifestações pulmonares, intestinais e infecções secundárias a infestação 
❖ Complicações clínicas 
• Manifestações pulmonares (síndome de Loeffer)| ivermectina – peneumonia eosinofílica 
• Manifestações intestinais que pode simular um quadro de úlcera péptica 
• Na radiografia de tórax pode-se observar cavitação 
❖ Tratamento 
• Cambendazol (50mg/kg – dose única) 
• Tiabendazol – possui vários esquemas terapêuticos 
✓ 25mg/kg/dia, durante 5 a 7 dias 
✓ 50mg/kg/dia, em dose única a noite 
✓ 10mg/dia, durante 30 dias 
• Ivermectina 
❖ Controle: redução da fonte de infecção com tratamento sanitário adequado das fezes e uso de 
calçados 
Esquitossomose 
❖ Agente etiológico: Schistosoma mansoni 
❖ Doença de notificação compulsória 
❖ É uma doença parasitária causada pelo Schistosoma mansoni. Inicialmente a doença é assintomática, 
mas pode evoluir para formas clínicas extremamente graves 
 
 
 
 
 
 
❖ Schistosoma haematobium 
• Esquitossomose vesical ou hematúria do Egito 
• São eliminados pela urina 
• Semelhante ao Schistosoma intercalatum (esquistossomose intestinal) 
❖ Schistosoma japonicum 
• Esquistossomose intestinal (moléstia da Katayama) 
• Hospedeiro intermediário: moluscos do gênero Oncomelania 
• Vivem no sistema porta intra-hepático 
• São eliminados pelas fezes 
• Semelhante ao Schistossoma mekongi 
❖ Schistosoma mansoni 
• Esquistossomose intestinal 
• Hospedeiro intermediário: caramujo (Biomphalaria) 
• Modo de transmissão: cutâneo | presença na água 
 
 
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❖ A esquistossomose só ocorre no ser humano, o caramujo é o hospedeiro intermediário e o home o 
hospedeiro definitivo 
❖ Morfologia: ao longo do seu ciclo de vida, assume as seguintes formas, adulto (macho e fêmea), ovo, 
miracídio, esporocisto e cercaria 
• Macho: possui ventosa oral e ventral na parte anterior e um canal ginecóforo na parte posterior 
(esse canal se encaixa e se aloja permanentemente a fêmea) 
• Fêmea: possui ventosa oral e ventral na parte e glândulas vitelinas e ceco na parte posterior 
• Ovo: possui um formato oval e na parte mais larga apresenta um espículo voltado para trás 
✓ O ovo maduro possui uma longevidade de 3 a 4 semanas 
✓ É a forma normalmente encontrada nas fezes 
✓ Não eclodem nas fezes, eclodem na água 
✓ 1 ovo = 1 miracídio 
• Miracídio: são formas unicelulares ciliadas que nascem dos ovos 
expelidos nas fezes humanas, que vivem nos lagos ou rios em 
forma llivre e são infecciosas para o caramujo 
✓ Tem uma forma cilíndrica e o tegumento recoberto por cílios 
✓ Possuem numerosas células germinativas que darão origem aos esporocitos 
✓ Sua extremidade anterior apresenta uma papila apical, ou terabratorium, que pode se 
amoldar em forma de uma ventosa 
✓ A movimentação do miracídio atende a um estímulo químico por meio do miraxone pelo 
caramujo (quimiotropismo) ou por afinidade à luz (fototropismo) 
✓ O miracídio pode buscar o molusco até 3m de profundidade 
✓ Se converte em esporocisto 
• Esporocisto: são as formas unicelulares no caramujo, que se dividem assexualmente. Os 
esporocistos contêm + 200 células germinativas que originarão os esporocistos secundários que por 
sua vez originarão as cercarias 
• Cercária: são as formas larvares multicelulares com cauda bifurcada, que abandonam o caramujo 
e penetram a pele dos seres humanos (HD) 
✓ A cauda serve apenas para movimentação 
✓ A cercaria é a única forma infectante, capaz de penetrar na pele ou mucosas 
✓ Possui uma expectativa de vida de 36 a 48h, mas sua capacidade infectante é maior nas 
primeiras 8h, estando relacionado com fatores ambientais como temperatura, luz e 
umidade 
✓ A cercaria, por meio de enzimas, penetra na pele ou na mucosa. Ao perder a cauda, 
recebe o nome de Esquitossômulo ou schistosolum, que se diferencia da cercaria 
unicamente pela falta da cauda 
✓ Somente os que chegam ao sistema porta hepático amadurecem (3 semanas depois) 
• Esquitossômulo: possui microvilosidades (absorção de nutrientes) 
✓ Circulação- pulmão-coração-fígado (8 dias) 
✓ A fase pulmonar dura 1 semana 
✓ São suscetíveis à destruição pelos eosinófilos, mas uma vez estabelecidos no pulmão, 
mascaram-se com proteínas e glicídios das células humanas, ficando praticamente 
indetectáveis 
 
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❖ Habitat 
• Os vermes adultos vivem no sistema 
porta 
• Quando os esquitossômulos chegam ao 
fígado, apresentam um ganho de 
biomassa 
• Migram para os ramos terminais da veia 
mesentérica superior 
❖ Hospedeiro intermediário: no Brasil, são os 
caramujos do gênero Biomphalaria, B. 
glabrata. B. tenagophila, B. stramínea 
❖ Hospedeiro definitivo: Homem 
❖ Período de incubação: Em média 2 a 6 
semanas após a infecção 
❖ Período de transmissibilidade: o homem 
pode eliminar ovos viáveis de S. mansoni nas fezes a partir de 5 semanas após a infecção, durante 
muitos anos 
Homem- ovos- miracídio- hosp. intermediário- cercaria- homem(pele)- esquitossômulo- verme adulto 
 
❖ Ciclo biológico 
• A cercaria, por meio de enzimas, penetram na pele ou na mucosa (3-4 dias) 
• Após a penetração,os esquitossômulos adaptam-se as condições fisiológicas do meio interno, 
migram pelo tecido subcutâneo e, ao penetrarem num vaso, são levados até os pulmões, pelos 
vasos sanguíneos, via coração direito 
• Coração direito – pulmão (1 sem) - coração esquerdo- sistema porta 
• Só se desenvolvem se chegarem ao sistema porta 
• Transformam-se em machos e fêmeas 
• Migram, acasalados, para a veia mesentérica inferior, onde farão a oviposição 
• Os ovos são depositados (normalmente no reto e no sigmoide) nos tecidos em torno de 35 dias de 
infecção 
• Cerca de 42 dias de infecção aparecem os primeiros ovos nas fezes 
 
❖ Transmissão 
• Penetram principlamente nos pés e pernas 
• Locais mais frequentes: açudes, pequenos córregos, valas de irrigação 
• O caramujo Biomphalaria globrata é o principal vetor 
• Normalmente o horário é entre 10h-16h 
 
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❖ Imunidade 
• Protetora: observações epidemiológicas que indivíduos de áreas endêmicas, mostrou que 
apresentavam certa estabilidade em relação à carga parasitária 
• Imunopatologia: resposta imune comprometida de acordo com o número de parasitas 
• Imunocomplexos: produtos de secreção/ excreção do verme adulto constituem antígenos que 
resultam em reações inflamatórias que lesam os tecidos em volta 
 
❖ Patogenia 
• Será diferente de acordo com a carga do parasito no hospedeiro 
• Cercária: 
✓ Quando as cercarias penetram na pele pode ocorrer a dermatite cercariana ou dermatite 
do nadador 
✓ Características: sensação de comichão, erupção urticariforme, depois de 24h surge 
eritema, edema, dor, pequenas pápulas 
✓ Em geral, é mais intensa nas infecções em que há interferência de mastócitos, 
complemento, eosinófilos e IgE 
✓ É um processo imunoinflamatório importante na imunidade, pois há destruição de cercaria 
e esquitossômulos na pele e nos pulmões 
• Esquitossômulos: 
✓ Apresenta linfadenopatia, febre, esplenomegalia, eosinofilia, hepatomegalia, lesões 
pulmonares, urticária 
• Vermes adultos: 
✓ São hematófagos 
✓ Os vivos não costumam causar lesões, só absorve ferro e glicose 
✓ Os mortos podem ser levados pela circulação porta e causar lesões no fígado 
✓ O problema é o depósito de ovos desse verme, que vão para o intestino 
✓ São os que causam mais sintomas 
• Ovos: 
✓ O grande número no intestino podem provocar hemorragias, edemas da submucosa, 
úlceras. No fígado, causam alterações mais importantes 
✓ Essas lesões, em geral, são reparadas 
 
 
Granuloma- fibrose- hipertensão portal- - varizes portais- hemorragias 
 
 
❖ Patogenia- fases 
• Fase pré-postural 
✓ 10 a 35 dias após a infecção 
✓ Alguns assintomáticos 
✓ Outros apresentam mal-estar, febre, tosse, hepatite aguda (produtos da destruição dos 
esquitossômulos 
• Fase aguda 
✓ 50 a 120 dias após a infecção 
✓ Disseminação de ovos, formando granulomas, caracterizando a forma toxêmica 
✓ Leucocitose de até 60.000 em 20-50% de eosinófilos 
✓ Forma toxêmica: sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, cólicas, hepato-
esplenomegalia discreta 
• Fase crônica no Intestino: (maioria benigna) 
✓ Diarreia, dor abdominal, tenesmo, emagrecimento 
✓ Graves: fibrose da alça retossigmoide- diminuição do peristaltismo e constipação constante 
(prisão de ventre) 
 
esplenomegalia 
circulação colateral 
hepatomegalia 
 
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• Fase crônica no fígado 
✓ No início, apresenta-se com maior volume e com dor à palpação 
✓ Os ovos prendem-se nos espaços porta, com formação de granulomas 
✓ Fibrose com lobulações 
✓ Fibrose periportal: obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta com formação de 
pequenos trombos, causando a hipertensão portal 
• Esplenomegalias e varizes 
✓ consequências: circulação colateral, anastomoses do plexo hemorroidário, umbigo, 
esôfago, região inguinal 
✓ Ascite é visto nas formas hepatoesplênicas mais graves 
Forma hepatoesplênica 
✓ Compensada: hipertensão portal, funções hepáticas normais 
✓ Descompensada: infecção + alcoolismo, hepatite 
 
❖ Diagnóstico 
• Clínico 
• Epidemiológico 
• Biópsia 
• Parasitológico de fezes 
• Imunológico 
• Exame digestivo de alta 
complexidade 
 
Wuchereria bancrofti 
❖ Filariose linfática 
❖ Agente etiológico: Wuchereria bancrofti 
❖ Sinonímia: elefantíase, filariose 
❖ Necessita de um hospedeiro invertebrado 
❖ É uma antroponese (infecta exclusivamente humanos) 
❖ Ciclo: Heteroxênico 
❖ Vetor: os mosquitos do gênero Culex, Anopheles, Mansonia ou Aedes 
 
❖ Morfologia 
• Humanos: Vermes adultos e vermes 
• Mosquito vetor: larvas 
• O verme adulto macho apresenta corpo delgado e extremidade anterior afilada e a posterior 
enrolada ventralmente 
• O verme aldulto fêmea apresenta corpo delgado, órgãos genitais duplos, com exceção da 
vagina, que é a única e se exterioriza em uma vulva localizada próximo à extremidade anterior 
• A microfilária também pode ser chamada de embrião 
✓ A fêmea gravida faz a postura de microfilária, que possuem uma membrana de revestimento 
delicada e que funciona como uma bainha flexível 
✓ se movimenta ativamente na corrente sanguínea do hospedeiro 
• larva: encontradas no inseto vetor 
✓ a L1 é originária da transformação da microfilária 
✓ se diferenciam em L2 e L3 (larva infectante) 
 
❖ Habitat 
• Vermes adultos machos e fêmeas permanecem juntos nos vasos e gânglios linfáticos humanos, 
vivendo, em média, 4-8 anos 
• As regiões do corpo mas habitadas são: pélvica, braços e mamas 
• As microfilárias saem dos ductos linfáticos e vão para os vasos sanguíneos 
❖ Periodicidade 
• As microfilárias têm periodicidade noturna no sangue periférico humano 
❖ Tratamento 
• Praziquantel: adulto 50mg/kg 2x e criança 60mg/kg – 
dose única 
✓ Atua lesando o tegumento do parasito 
• Oxamniquina: adulto 15mg/kg – dose única e criança 
10mg/kg 2x dia 
✓ Aumenta a motilidade do parasito e inibe a síntese 
proteica 
 
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• O pico de microfilária é em torno da meia noite 
• Durante o dia, as microfilárias se localizam nos capilares profundos, como pulmões 
• A microfilaremia coincide com o horário de maior atividade hematofágica do vetor 
 
❖ Ciclo biológico 
• É do tipo heteroxêmico 
• Vetores: mosquitos fêmeas do gênero Culex.... 
• A reprodução dos mosquitos ocorre com a oviposição em águas paradas e poluídas 
1. O vetor suga o sangue de pessoas parasitadas, ingerindo microfilárias 
2. No estômago do vetor perdem a bainha, atravessam a parede, se alojam nos músculos torácicos e 
transforma-se em L1 
3. L2 para L3 
4. L3 alcança a probóscida (aparelho picador), concentrando-se no lábio 
5. Penetração de L3 na pele humana durante a hematofagia do vetor e migram para os vasos linfáticos 
 
❖ Transmissão 
• Unicamente pela picada do inseto vetor infectante e deposição de larvas infectantes na pele 
lesada do hospedeiro 
• O estímulo que provoca a saída da larva do mosquito é o calor humano 
• É curto o período de tempo no qual o vetor é capaz de transmitir o parasito 
 
❖ Manifestações clínicas 
• os vermes adultos causam distúrbios nos vasos linfáticos, enquanto as microfilárias atuam no meio 
extralinfático 
• assintomática: com microfilárias no sangue, mas sem sintomatologia aparente 
• manifestações agudas: linfagite retrógrada, linfadenite, febre, mal-estar, náuseas 
• manifestações crônicas: linfedema, hidrocele, elefantíase (iniciam-se alguns anos após o início dos 
ataques agudos) 
• eosinofilia pulmonar tropica (EPT): síndrome caracterizada por sinais de asma brônquica, sendo 
uma manifestação relativamente rara 
 
❖ Patogenia 
• A evolução da doença é lenta 
• Quando há ruptura dos vasos linfáticos dilatados, ocorre derramamento da linfa que se acumula 
na parte afetada 
• A disfunção linfática pode provocar o extravasamento de líquido com acúmulo de fluido, entre o 
testículo e a membrana que o envolve, causando a hidrocelequando o líquido é amarelo claro, e 
quilocele, quando tem aspecto leitoso pela presença de quilomícrons 
• Pode ter o comprometimento renal com derramamento de linfa no trato urinário que induz a 
quiluria 
• A elefantíase está associada a inflamações recorrentes com hipertrofia do tecido conjuntivo e 
fibrose crônica do órgão atingido 
• Em pacientes com EPT (migração e microfilárias para o pulmão) há aumento do IgE e 
hipereosinofilia 
• Pode aparecer uma mancha subcutânea quem acompanha o trajeto do vaso linfático 
 
❖ Diagnóstico 
• Clínico: deve ser confirmado com recursos auxiliares e os quadros clínicos podem ter outras causas 
etiológicas 
• Presença de microfilárias (laboratorial): técnica de gota espessa, e exame a fresco 
• Sorológico: pesquisa do antígeno circulante filarial 
• Técnica de imagem: ultrassonografia, biópsia, linfocintigrafia 
❖ Tratamento 
• Citrato de dietilcarbazima (DEC): 6mg/kg/dia – 12 dias até desaparecer os vermes 
• Ivermectina: 200µm/kg – dose única | não atua em vermes adultos 
• Albendazol: reduz os vermes adultos 
 
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