Parasitologia Humana - Resumo HELMINTOLOGIA

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Helmintologia
Os helmintos podem ser filamentosos (filo nematoda) ou achatados (filo platelminto). No 
Brasil, as helmintoses estão presentes principalmente nas zonas rurais e periferias de 
centros urbanos pela ausência de saneamento básico e pouco conhecimento sobre 
transmissão e prevenção.
Filo Nematoda
- Vermes cilíndricos, alongados, não segmentados. Simetria bilateral.
- Poucos milímetros a dezenas de centímetros.
- Tudo digestório completo (boca e ânus).
- Geralmente sexos separados. 
- Ausência de sistema circulatório ou vascular (movimentação do corpo, 
os fluidos se mo-vimentam por meio da contração e relaxamento dos 
músculos).
- As larvas passsam por 4 ou 5 estágios de desenvolvimento (ciclo 
heteroxênico - parte imatura dentro do tubo digestivo do vetor e 
metamorfose dentro do hospedeiro definitivo- ou monoxênico - só precisa 
infectar 1 indivíduo para chegar à fase adulta).
Filo Platyhelminthes - Classe Trematoda
- Vermes achatados dorsoventralmente.
- Corpo não segmentado e recoberto por cutícula.
- Uma ou mais ventosas para fixação ao hospedeiro.
- Espécies dióicas ou monóicas.
- Prevalecem espécies ovíparas.
- Ciclo heteroxênico: o miracídio alcança um molusco para dar continuidade ao ciclo.
Filo Platyhelminthes - Classe Cestoda
Estudo dos Helmintos
- Vermes achatados dorsoventralmente.
- Representantes mais simples dos helmintos.
- Ausência de sistema digestório.
- Corpo alongado e segmentado: escólex, pescoço e estróbilo.
- Hermafrodita: sistemas reprodutores masculino e feminino.
Geo-helmintoses: doenças causadas por helmintos que não necessitam de um hos-
Platyhelminthes:
- simetria bilateral
- sem ânus
- sem aparelho resp.
- 2 extremidades
Capítulo 21
pedeiro intermediário, mas cuja maturação de ovos ou larvas se faz no solo (alta taxa de 
oxigenação). Essas doenças não são de notificação obrigatória no Brasil, o que dificulta 
seu combate. Todas as parasitoses são doenças negligenciadas no Brasil. Moscas são 
excelentes vetores mecânicos desses helmintos, principalmente as que pousam em fezes.
Exemplos: ancilostomose, necatorose, tricurose, ascaridiose.
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-
Ascaridiose Filo Nematoda - Ascaris lumbriciodes
Nomes populares: lombriga, bicha
Importância da ascaridiose:
- Parasitose de maior distribuição mundial (quase todos os países), variando com o grau 
de desenvolvimento da população.
- É a helmintose mais comum na população humana.
~ 250 milhões de doentes e ~ 820 milhões de infectados (OPAS)
~ 60 mil mortes/ ano
- Brasil 2 - 36% principalmente area rural e periferias
70% dos casos em crianças 
- População em risco em países latinos: ~ 45 milhões de crianças.
Morfologia das formas evolutivas dos geo-helmintos
Ascaris lumbricoides
Os geo-helmintos evoluem de larvas para vermes adultos, que depositam ovos, 
reiniciando o ciclo.
Ciclo biológico do Ascaris lumbricoides: monoxênico
A passagem do ovo pelo 
estômago é fundamental 
para eclosão das larvas de 
fase 3. É principalmente a 
mucosa do ceco intestinal 
que recebe a penetração 
ativa da larva, entrando 
para o sistema circulatório.
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Formas evolutivas do Ascaris 
no ciclo monoxênico:
ovo (Larva 1 - L2 - L3) - L4 - L5 - adultos
fase infectante: água e alimentos contaminados 
pulmão intestino delgado 
Vida livre no solo ~ 15 dias Parasita no hospedeiro ~ 60 dias
Fase aguda de invasão de larvas Ascaris nos tecidos
- Fígado: focos hemorrágicos e de necrose, seguidos por 
fibrase. Síndrome de Loeffler.
- Pulmões: pontos hemorrágicos, pneumonite e bronquite. 
Febre baixa, dispneia, eosinofilia. Tosse com mucom 
catarro sanguinolento e com larvas. Normalmente, os 
sintomas desaparecem em poucos dias.
Fase da infecção intestinal 
Sinais e sintomas gerais da fase crônica:
- Desconforto abdominal;
- Cólicas intermitentes;
- Diarreia;
- Dor epigástrica;
- Distensão abdominal;
Patogenia e patologia
A larva L1 se forma dentro do ovo e sofre muda transformando-se em L2. Em seguida, 
L2 sofre nova muda transformando-se em L3, infectante e com esôfago tipicamente 
filarióide (esôfago retilíneo). Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o 
trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado. A eclosão ocorre graças a 
estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro, como a presença de agentes redutores, o 
pH, a temperatura, os sais e, o mais importante, a concentração de CO2, cuja ausência 
inviabiliza a eclosão. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na 
altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem o figado entre 18 e 24 
horas após a infecção. Em 2 a 3 dias chegam ao coração direito, através da VCI ou 
superior e 4 a 5 dias depois são encontradas nos pulmões. Com cerca de 8 dias da 
infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, 
onde mudam para L5. Sobem pelos brônquios e traquéia, chegando até a faringe. 
Podem então ser expelidas com a expectoração ou serem deglutidas, atravessando o 
estômago e fixando-se no intestino delgado. Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 
dias após a infecção. Em 60 dias alcançam a maturidade sexual, fazem a cópula, 
ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes adultos têm 
uma longevidade de 1 a 2 anos.
- Náusea;
- Alteração de apetite, 
emagrecimento, anemia, 
desnutrição, retardo no 
desenvolvimento.
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-4¥
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Patogenia nas infecções médias ou maciças
Ação espoliadora: consumo de proteínas, carboidratos, vitaminas A e C. Na infância, po-
de ser relacionado à subnutrição.
Ação mecânica: irritação na parede intestinal pela movimentação dos vermes. Obstru-
ção intestinal por enovelamento.
Localizações ectópicas: quando em altas cargas parasitárias, irritação do verme por ali-
mentos, fármacos
- boca e narinas: morte por asfixia;
- apêndice: apendicite aguda;
- canal pancreático: pancreatite aguda. 
Complicações da Ascaridíase
- Inflamação do peritônio após perfuração da alça intestinal.
- Coinfeccções: podem piorar o estado nutricional ou agravar o quadro geral.
- Obstrução intestinal por enovelamento de vermes.
Diagnóstico de ancilostomose e ascaridiose 
Diagnóstico clínico 
- Anamnese: pesquisar o histórico do paciente e as queixas.
- Exame físico: palpação abdominal e coloração das mucosas.
Diagnóstico parasitológico
- Método parasitológico direto.
- Exame de fezes (E.P.F).
Transmissão
- Ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a L3;
- Poeira, aves e insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular mecanicamente ovos 
de A. lumbricoides;
- Os ovos de A. lumbricoides têm uma grande capacidade de aderência a superfícies, o 
que representa um fator importante na transmissão da parasitose. Uma vez presente no 
ambiente ou em alimentos, estes ovos não são removidos com facilidade por lavagens. 
Tratamento
A OMS recomenda 4 drogas para o 
tratamento e controle de helmintos 
transmitidos pelo solo: albendazol, 
mebendazol, levamisol e pamoato de 
pirantel.
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Teníase e Cisticercose Capítulo 25
Classificação: classe Cestoda, Taenia solium e T. saginata.
- Associadas a precárias condições sanitárias, socioeconômicas e culturais, que contribuem para a 
transmissão. Causam ainda prejuízos econômicos, principalmente em áreas de produção de gado, 
porque as carcaças infectadas são condenadas no abate.
- A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou da T. 
saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos; já a cisticercose é a alteração 
provocada pela presença da larva (vulgarmente denominada canjiquinha) nos tecidos de 
hospedeiros intermediários normais, respectivamente suínos e bovinos.
- A cisticercose é altamente endêmica em áreas rurais da América Latina, inclusive no Brasil.
Morfologia
- T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido 
em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. 
- Cor branca leitosa.
- Escólex: pequena dilatação, medindo em I: soliumde 0,6 a 1 rnrn.e em I: saginata 1 a 2 rnm. de 
diâmetro, situada na extremidade anterior, funcionando como órgão de fixação do cestódeo à 
mucosa do intestino delgado humano.
- Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa atividade de 
multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de formação das proglotes.
- Estróbilo: é o restante do corpo do parasito. 
- As proglotes são subdivididas em jovens, maduras e grávidas e têm a sua individualidade reprodutiva 
e alimentar.
 - Ovos: esféricos, morfologicamente indistinguíveis, me- dindo cerca de 30mm de diâmetro. São 
constituídos por uma casca protetora, embrióforo, que é formado por blocos pira- midais de quitina 
unidos entre si por uma substância provavelmente protéica) cementante que lhe confere resistên- cia 
no ambiente. Internamente, encontra-se o embrião hexacanto ou oncosfera, provido de três pares de 
acúleos e dupla membrana.
- Cisticerco: o cisticerco da 7:solium é constituído de uma vesícula translúcida com líquido claro, 
contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. O cisticerco da 
7:saginata apresenta a mesma morfologia diferindo apenas pela ausência do rostelo. No sistema 
nervoso central humano, o cisticerco pode se manter viável por vários anos. @paulapsantos1
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Tanto a 7: solium como a 7:saginata, na fase adulta ou reprodutiva, vivem no intestino delgado 
humano; j á o cisticerco da 7:solium é encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, 
cerebral e no olho de suínos e aciden- talmente em humanos e cães. 
Hábitat
Ciclo
- Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior.
- Mais frequentemente as proglotes se rompem no meio externo, por efeito da conúa- ção muscular 
ou decomposição de suas estruturas, liberan- do milhares de ovos no solo. No ambiente úmido e 
protegi- do de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se infectantes por meses. 
- Um hospedeiro interme- diário próprio (suíno para T. solium e bovino para T saginata) ingere os 
ovos, e os embrióforos (casca de ovo) no estômago sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a 
substância cementante dos blocos de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais 
biliares, que são de grande importância na sua ativação e liberação. 
- Uma vez ati- vada~a,s oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da 
vilosidade, onde penetram com auxí- lio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de 
qua- tro dias para adaptarem-se As condições fisiológicas do novo hospedeiro. 
- Em sèguida, penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos mesentéricos. Através da 
acorrente circu- latória, são transportadas por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do 
organismo até atingirem o local de implantação por bloqueio do capilar. Posteriormente, 
atravessam a parede do vaso, instalando-se nos tecidos circunvizinhos.
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=
- As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qual- quer tecido mole (pele, músculos 
esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro etc.), mas preferem os músculos de maior movimentação e 
com maior oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro).
- O cisticerco inge- rido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, atra- vés do escólex, na 
mucosa do intestino delgado, transfor- mando-se em uma tênia adulta, que pode atingir até oito 
metros em alguns meses. 
- Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas.
- A 7: solium tem uma longevidade de três anos enquanto a 7: saginata até dez anos
Transmissão
- Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao in- 
gerir carne suína ou bovina, crua ou malcozida, infetada, 
respec- tivamente, pelo cisticerco de cada espécie de 
Taenia.
- A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental 
de ovos viáveis da T. solium que foram eliminados nas fezes 
de portadores de teníase.
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-
Patogenia
- Devido ao longo período em que a i? solium ou T. saginata parasita o homem, elas podem causar 
fenômenos tóxicos alérgicos, através de substâncias excretadas, provo- car hemorragias através 
da fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou 
hipersecreção de muco.
Teníase
Cisticercose
- O problema realmente sério, que provoca lesões graves no paciente, é a cisticercose.
- E uma doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do 
organismo, como tecidos musculares ou subcutâneos, globo ocular e com mais fie- qüência no 
sistema nervoso central, inclusive intramedular, o que traz maiores repercussões clínicas.
- A cisticercose muscular ou subcutânea pouca alteração provoca e em geral é uma forma 
assintomática.
- o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coróide, instalando-se na retina. Aí 
cresce, provocando ou o descolamento desta ou sua perfuração, atingindo o humor vítreo. O 
parasito não atinge o crista- lino, mas pode levar a sua opacificação (catarata).
- A cisticercose no sistema nervoso central pode acome- ter o paciente por três processos: presença 
do cisticerco no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo proces- so inflamatório 
decorrente; ou pela formação de fibroses, granulomas e calcificações.
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Ancilostomose e Necatorose Filo Nematoda, família Ancylostomidae
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
- Para sobreviver à resposta hemostá-
tica, o verme produz uma saliva com 
substâncias anti-hemostáticas.
- Substâncias anticoagulantes das glân-
dulas esofagianas do verme contribu-
em para sua hemorragia no ponto de 
fixação da cápsula bucal na mucosa.
“Amarelão”
Ancylostoma duodenale: principalmente em regiões tropicais, 
sobretudo Américas, África e ilhas do Pacífico. 
Necator americanus: principalmente no hemisfério Norte, região do Mediterrâneo e 
parte da Ásia.
- Grande problema de saúde pública: ampla distruibuição geográfica, alta prevalência e 
alta taxa de reinfecções.
Formas evolutivas dos ancilostomídeos no ciclo monoxênico
Ovo - L1 - L2 - L3 - L4 - L5 - adulto
pulmão
intestino delgado
infecção: penetração de larvas L3 
Vida livre no solo ~ 10 dias Parasita no hospedeiro ~ 45-60 dias
Ciclo biológico: monoxênico 
- 2 fases bem definidas: 
1- vida livre: se desenvolve 
no meio exterior;
2- parasitária: se 
desenvolve no hospedeiro 
definitivo.
- Os ovos dos ancilostomí-
deos depositados pelas 
fêmeas (após a cópula), 
no intestino delgado do 
hospedeiro são eliminados 
para o meio exterior por 
meio das fezes. No meio 
externo, os ovos necessi-
tam de um ambiente 
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nitta
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propício, principalmente com boa oxigenação, alta umidade (> 90%) e temperatura 
elevada. Essas condições são indispensáveis para a formação e a eclosão da larva de 
primeiro estágio (L1), que acontece entre 12 e 24 horas. No ambiente, a L1 se 
transforma em L2 entre 3 ou 4 dias, que, depois, se transforma em L3 após 5 dias. A L3 é 
a única forma infectante para o hospedeiro. Essa larva penetra ativamente através da 
pele, conjuntiva e mucosas ou passivamente, por via oral. Da pele, as larvas alcançam a 
circulação sanguínea e/ou linfática, e chegam ao coração, indo pelas artérias 
pulmonares, para os pulmões. Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os 
bronquíolos. Dos brônquios, atingem a traqueia, faringe e laringe quando, então, são 
ingeridas, alcançando o intestino delgado, seu hábitat final. Durante a migração pelos 
pulmões, que dura de 2 a 7 dias, a larva se transforma em L4. Ao chegar no intestino 
delgado, após 8 dias da infecção, a larva começa a exercer o parasitismo hematófago, 
fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno. A transformação em L5 ocorre ~15 dias 
após a infecção, e a diferenciação de L5 em vermes adultos ocorre após 30 dias da 
infecção.
- Quando a penetração das L3 é 
por via oral, principalmente a-
través de ingestão de alimentos 
ou água, as L3 chegam ao estô-mago e migram para o intestino 
delgado. A altura do duodeno, 
as larvas penetram na mucosa, 
onde mudam para L4, após cer-
ca de 5 dias da infecção. Em 
seguida, as larvas voltam a luz 
do intestino, se fixam a mucosa 
e iniciam o repasto sanguíneo, 
devendo depois mudar para L5 
no transcurso de 15 dias da 
infecção. Com a diferenciação 
de L5 em adultos, a cópula tem 
início e os ovos logo em seguida 
começam a ser postos, sendo 
eliminados através das fezes.
@paulapsantos1
Patogenia, patologia e sintomatologia 
Fase aguda
Período de invasão cutânea:
- dermatite (geralmente há prurido e eritema);
- alta carga parasitária: dermatite urticariforme (erupções pápulo-
ertematosas com prurido - cessam ~10o dia);
- complicação: pode haver infecção secundária com pus.
Período de migração pulmonar:
- pode haver febre e tosse resultantes da inflamação pulmonar, eosinofilia 
periférica (síndrome de Löeffler);
- faringite, laringite, expectoração.
Fase crônica
Período de fixação e permanência dos vermes adultos no intestino delgado:
- lesões na mucosa devido à fixação da cápsula bucal = dilaceração da mucosa e 
necrose: permanente espoliação sanguínea e inoculação de enzimas;
- infecções intensas: inflamação da mucosa edemaciada (redução das 
vilosidades), alteração da velocidade do trânsito intestinal = redução da absorção 
intestinal;
- complicações: infecções bacterianas secundárias, hipoproteinemia 
(decorrente da perda de sangue total, do aumento da permeabilidade vascular e da 
dieta pobre).
Sinais e sintomas da fase crônica: 
- a infecção só costuma ser sintomática na populações de áreas endêmicas com 
precárias condições de vida (carga parasitária acentuada, subnutrição, outras 
infecções concomitantes, gestação etc.);
- indigestão, dor epigástrica, acidez, ardor, náusea, anorexia, indisposição, 
vômitos, diarreia ou constipação;
- palidez da conjuntiva e das mucosas, apatia, cansaço fácil, falta de atenção;
- crianças: apatia, falta de apetite, falta de atenção e baixo rendimento 
escolar, retardo no desenvolvimento estatural e cognitivo;
- ocorre agravamento dos quadros clínicos pela deficiência de proteínas e 
vitaminas = desnutrição calórico-proteica;
- anemia: pode ou não ocorrer. Complicação proveniente de altas cargas 
parasitárias (espoliativa) + subnutrição (carencial).
Tratamento dos pacientes infectados por ancilostomídeos
- Anti-helmínticos de largo espectro contra nematódeos: albendazol, mebendazol, nitazo-
xanida ou ivermectina.
- Ferroterapia (reversão de anemia): administração de sulfato ferroso via oral.
@paulapsantos1
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- É importante a inclusão de fontes de Fe (principalmente de origem animal), vitaminas e 
proteínas na dieta.
Larva migrans cutânea bicho geográfico
Ancilostomídeos de cães e gatos penetram a pele humana e migram sem completar sua 
evolução no hospedeiro anômalo.
Agentes: Ancylostoma braziliense, A. caninum, etc.
Larvas L3 abrem túneis entre a derme e a epiderme (2-5 cm/ dia), causando 
dermatite.
- Áreas mais atingidas no corpo: as mais expostas ao solo
(pés, pernas, nágeas, mãos e antebraços).
- Sintomatologia: sem sintomas ou aparecimento de 
eritema, pápulas e prurido. Em sua migração, as larvas 
produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes,
pode estar acompanhado de infecções secundárias 
decorrentes do ato de se coçar.
- Diagnóstico clínico: aspecto das lesões e histórico.
- A cura é espontânea ao fim de alguns dias ou semanas.
- Tratar com tiabendazol tópico e/ou oral ou associação de albendazol e ivermectina 
em casos de lesões múltiplas.
- Tratamento alternativo: neve carbônica (mata a larva pelo frio). 
OBS.: existem também casos de larva migrans visceral e ocular.
enzimas digestivas antigênicas
Capítulo 31
tratamento pode ser dispensado
@paulapsantos1
- Diagnóstico Kato-katz: método de EPF recomendado pela OMS que é mais 
sensível que os métodos geralmente usados, sendo mais eficiente em 
relação aos pacientes assintomáticos, que costumam apresentar uma 
carga parasitária menor;
- Tratamento dos casos positivos;
- Campanha de educação em saúde.
Esquistossomose Filo Platyhelminthes, Classe Trematoda
Gênero Schistosoma
Subfamília Schistosomatinae
- Ovo rompe a casca em contato com a água doce 
devido a tonicidade. Portanto, em água salgada não 
há eclosão da larva.
Vermes com dimorfismo sexual, parasitos de vasos 
sanguíneos de humanos e de outros mamíferos 
1. S. haematobium: África e Oriente próximo e Médio 
2. S. japonicum: China, Japão, Filipinas e Sudeste Asiático.
3. Schistosoma mansoni: América do Sul, África e Antilhas.
Epidemiologia 
Ocorre em 54 países, destacando-se os da África, leste do Mediterrâneo e da América 
do Sul e Caribe.
- O Brasil é endêmico: 20 estados
- Prevalência = ~ 6 milhões 
- Percentual de positividade média no Brasil: 7% até 2003, 4,5% a partir de 2015.
- MG e Bahia: estados com maior endemicidade (70% dos casos).
- MG: 61% dos municípios tem transmissão ativa da doença.
A esquistossomose em Minas Gerais
- PCE: 1975 > adesão de MG: 1983
- 1984: PCE em 5 municípios do Norte de MG
- 1999: PCE em 470 municípios 
- Pilares
- Prevalência média no NE de MG = ~ 20%
- Vale do Mucuri (NE - MG) = ~ 50% (região de menor índice de desenvolvimento 
humano de MG)
Morfologia dos vermes adultos
Macho: ~ 1 cm
Fêmea: ~ 1,5 cm
Sobrevida em fase adulta: 5 - 30 anos
@paulapsantos1
i
Biomphalaria
Caramujos de água doce, herbívoros e 
hermafroditas dos quais a larva depende 
para completar seu ciclo.
- B. glabrata: chega a 40 mm.
- B. straminea: até ~ 15 mm.
- B. tenagophila: ~ 35 mm.
caramujos confundidos com o caramujo hospedeiro
- Pequenas coleções de água doce: córregos, 
lagoas, pântanos, remansos de rios, margens 
de reservatórios ou coleções artificiais (valas 
de irrigação e drenagem, pequenos açudes, 
caixas d’água etc.)
Cercária
Forma infectante para o humano.
- ~ 500 micrômetros 
- 1 cercária = 1 verme adulto (sexo 
definido)
- Vias de infecção: penetração da
 cercária pela pele, conjuntiva ou 
mucosa orofaringeana (as enzimas
 larvais quebram a queratina, o 
colágeno, a elastina e a fibronecti-
na da pele + penetração caudal)
OBS.: a imagem ao lado, apesar 
de educativa, apresenta a mor-
fologia incorreta dos caramujos 
Biomphalaria, o que pode preju-
dicar a educação da população 
@paulapsantos1=
Hábitat dos vermes adultos no hospedeiro definitivo 
- Sistema porta-hepático humano;
- O casal de vermes adultos migra para os ramos 
da veia mesentérica inferior para realizar 
ovoposição.
Ciclo de vida: heteroxênico
PPP = 40 - 50 dias
O Schistosoma mansoni, ao 
atingir a fase adulta de seu 
ciclo biológico no sistema 
vascular do homem, alcança a 
veia mesentérica inferior, 
migrando contra a corrente 
circulatória e as fêmeas fazem 
a postura dos ovos no nível da 
submucosa. Cada fêmea põe 
cerca de 400 ovos por dia, na 
parede de capilares e vênulas, e 
cerca de 50% desses ganham o
meio externo. Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de uma semana para 
tomarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz intestinal. Essa 
migração demora dias; isto é, desde que o ovo é colocado, até que atinja a luz intestinal, 
decorre um período mínimo de 6 dias, tempo necessário para a maturação do ovo. Se, 
decorridos cerca de 20 dias, os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrerá a 
morte dos miracídios. Os ovos que conseguirem chegar à luz intestinal vão para o 
exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 24 horas (fezes 
líquidas) a 5 dias (fezes sólidas). Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, 
estimulado pelos seguintes fatores: temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação 
da água. O miracídio é atraído a penetrar a pele do molusco Biomphalaria, onde irá se 
transformar em uma cercária. A emergência das cercárias ocorre com a saída dos or- 
ganismos dos esporocistos-filhos. A infecção por S. mansoni nos moluscos leva a uma 
série de problemas no hospedeiro intermediário. As cercárias, então, penetramativamente na pele do homem.
@paulapsantos1
=
Patogenia, patologia e sintomatologia 
1- FASE AGUDA: penetração de 
cercárias e migração de esquis-
tossômulos.
- Dermatite cercariana: erupção 
na pele, eritema, edema, prurido.
- A fase de migração dos esquis-
tossômulos é pouco sintomática: 
fraqueza, indisposição, febre, 
tosse.
2- FASE CRÔNICA: parasitismo longo (5 - 25 anos).
Vermes adultos:
- Espoliação sanguínea (2,5 mg Fe/dia), glicose;
- Quando os vermes morrem, podem causar obstrução embólica, necrose, inflamação 
e fibrose na parede dos vasos;
- Os vermes adultos ovipoem diariamente.
Esquistossomose: 
doença que recorre 
basicamente da 
resposta inflamatória 
granulomatosa que se 
forma em torno dos ovos 
vivos do parasito
O granuloma (ovo + resposta imune) é uma faca de 2 gumes, porque é uma proteção 
contra o verme, mas, ao mesmo tempo gera um processo de fibrose prejudicial ao 
tecido.
Fase crônica: esquistossomose intestinal
Sintomatologia da esquistossomose intestinal:
- dor abdominal
- febre
- anorexia
- emagrecimento
- prostração 
- Dor anorretal, hemorroida, sangramento, dor pélvica, redução da tonicidade 
esfincteriana.
- Casos mais graves: fibrose da alça retossigmoide - peristaltismo reduzido e 
constipação intestinal.
- distensão abdominal
- fezes pastosas
- diarreia mucossanguinolenta
- períodos de fezes formadas e períodos de prisão de ventre
relacionada à fibrose
O antígeno solúvel do ovo é composto por 
proteínas proteolíticas que provocam 
necrose e geram numerosas hemorragias 
pequenas e edema durante sua migração 
para a luz intestinal. Por isso, esse sintoma 
depende de uma carga parasitária alta.
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E
Lesões à distância: disfunção renal e disfunção pulmonar causadas por reações 
inflamatórias desencadeadas pela deposição de imunocomplexos nos glomérulos renais 
e capilares pulmonares. o verme libera moléculas antigênicas na corrente sanguínea que são alvos de 
anticorpos, formando imunocomplexos 
Localizações incomuns dos granulomatose: pulmões, baço, sistema nervoso - medula, 
apêndice, pâncreas, pele etc. devido à presença do ovo na circulação sanguínea
Fases do desenvolvimento do granuloma (prejuízo x benefício):
1- Fase necrótico-exudativa: zona de necrose coliquativa ao redor do ovo circundada 
por eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, linfócitos etc.
2- Fase produtiva: início da reparação da área lesada, presença de fibroblastos 
(colágeno).
3- Fase de cura ou fibrose: cicatrização da área do granuloma - intensa deposição de 
colágeno. Há retenção do granuloma. Pode haver calcificação do ovo, com morte do 
miracídio, reabsorção dos restos e até a completa absorção do granuloma 
(regeneração).
Forma neurológica: estudo de caso
Anamnese: paciente de 34 anos, nascido e residente 
em MG, dor cervical, perda progressiva de força e 
dificuldade de movimentar os membros superiores, 
evoluindo por 10 semanas.
Exame clínico: tetraparesia (< função motora).
Ressonância magnética: alargamento da medula 
espinhal de C1 a C7.
Laboratorial: hemograma, elementos químicos do 
soro e o exame de líquor mostraram-se normais. O 
paciente foi submetido à biópsia da medula espinhal.
Exame histológico: granulomas em torno do ovo de 
S. mansoni.
Tratamento: oxamniquina (15 mg/kg - dose única) e 
prednisona (corticoesteroide > ou = 2 meses). Houve 
melhora da força e resolução da hipossensibilidade. 
Segunda ressonância (4 meses depois): apenas 
alargamento da medula espinhal em C2 e C3. O 
quadro clínico manteve-se inalterado três anos após 
o tratamento.
Fase crônica: esquistossomose hepatoesplênica
Hipertensão portal: 
- A fibrose causa o aumento da resistência do leito vascular dos ramos intra-
hepáticos da veia porta (“manguito fibroso”).
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- Obstrução do fluxo sanguíneo pela presença de vermes adultos 
vivos ou mortos e o espessamento fibroso dos vasos.
Circulação colateral e varizes
- Aumento progressivo da pressão portal desenvolvimento de 
circulação colateral / anastomose intra-hepática e varizes 
gastroesofagianas na tentativa de compensar hipertensão 
portal.
- Varizes podem romper episódios de hemorragias digestivas
anemia ou até morte
- Exames de imagem: avaliar fibrose hepática.
Ascite (“barriga d’água): derramamento do plasma dos vasos 
sanguíneos do peritônio para o interior da cavidade abdominal, 
devido à hipertensão portal.
Esplenomegalia: hiperplasia do tecido reticular e dos elementos do 
sistema monocítico fagocitário.
Diretrizes do Ministério da Saúde
A redução da morbimortalidade requer a detecção precoce e pronto tratamento de 
todos os portadores para evitar que a ação patogênica acumulativa dos ovos do S. 
mansoni provoque alterações nos órgãos afetados, especialmente fígado, resultando 
na hipertensão portal e em outras formas graves da doença. A detecção e o 
tratamento dos portadores objetivam também reduzir a expansão geográfica da 
esquistossomose.
- Dificuldade: a infecção pode evoluir de maneira silenciosa até a instalação das formas 
graves da doença.
- Importância enorme da busca ativa por parte das unidades de saúde municipais aos 
possíveis casos da doença, priorizando o tratamento de indivíduos portadores.
- Os portadores sintomáticos geralmente chegam por demanda passiva no serviço de 
saúde. É muito importante a notificação e investigação dos casos.
Diagnóstico clínico
- Anamnese detalhada;
- O quadro clínico-epidemiológico é essencial na suspeita da doença.
Diagnóstico parasitológico ou direto
- Exame de fezes: colher em dias alternados, a partir da sexta semana pós-infecção.
- Sedimentação e método de Kato-katz.
- Biópsia da mucosa retal: granulomas.
Diagnóstico 
esse extravasamento de plasma ocorre devido ao aumento da 
permeabilidade vascular com a inflamação dos vasos sanguíneos 
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Método imunológico (indireto) - método imunoenzimático
ELISA: detecção de Ac. Negativa 4 meses após a cura.
ELISA de captura: detecção de Ag. circulantes dos vermes adultos. 
Negativa 10 dias após a cura.
Tratamento
- Recomendado para pacientes com ovos nas fezes ou na mucosa retal.
- O tratamento previne o desenvolvimento das formas graves da doença.
1- Praziquantel (cestox, cisticid);
2- Oxamniquina (mansil).
- Doença neurológica: tratar com prednisona (corticoide) + anti-helmíntico;
- Tratamento para as varizes;
- Paracentese;
- Transplante.
Profilaxia e controle
- Saneamento básico (evitando a deposição de fezes 
contaminadas em rios etc);
- Diagnóstico atento de pacientes adoecidos, 
prevenindo a reinfecção e a infecção de outros 
indivíduos;
- Educação sanitária;
- Controle biológico dos caramujos;
- Moluscicidas químicos;
- Modificação dos criadouros
- Ainda não há vacina.
se nao tiver saneamento, construir fossa séptica
técnicas extremamente 
rápidas e eficientes
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