SOI 1 - APG - S6P1 - CIRCULAÇÃO MEMBROS SUPERIORES

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APG – SOI 1
 
S6P1 - MEMBROS SUPERIORES
CIRCULAÇÃO NOS MEMBROS
SUPERIORES
VEIAS
Tanto as veias superficiais quanto profundas
retornam o sangue dos membros superiores
para o coração. As veias superficiais estão
localizadas profundamente na pele e
frequentemente são visíveis. Elas se
anastomosam extensivamente entre si e com as
veias profundas, e não acompanham artérias.
As veias superficiais são maiores que as veias
profundas e devolvem a maioria do sangue dos
membros superiores. As veias profundas estão
localizadas profundamente no corpo. Elas
costumam acompanhar artérias com os
mesmos nomes das artérias correspondentes.
Tanto as veias superficiais quanto profundas
têm válvulas, mas estas são mais numerosas
nas veias profundas.
ARTÉRIAS
O arco da aorta dirige-se superior e
posteriormente para a esquerda e então
inferiormente; termina no disco intervertebral,
onde se torna a parte torácica da aorta. Três
artérias principais se ramificam a partir da face
superior do arco da aorta: o tronco
braquiocefálico, a artéria carótida comum
esquerda e a artéria subclávia esquerda. O
primeiro e maior ramo do arco da aorta é o
tronco braquiocefálico. Estende-se
superiormente, curvando-se discretamente para
a direita e se divide na altura da articulação
esternoclavicular direita para formar as artérias
subclávia direita e carótida comum direita. O
segundo ramo do arco da aorta é a artéria
carótida comum esquerda, que se divide em
ramos com os mesmos nomes que os da artéria
carótida comum direita. O terceiro ramo do arco
da aorta é a artéria subclávia esquerda, que
distribui sangue para a artéria vertebral
esquerda e vasos do membro superior
esquerdo. As artérias que se ramificam a partir
da artéria subclávia esquerda são semelhantes
em distribuição e nome àquelas que se
ramificam da artéria subclávia direita.
HEMORRAGIAS
As hemorragias podem ser classificadas em
arteriais, venosas ou capilares e internas ou
externas.
- As hemorragias arteriais apresentam como
características um sangramento de coloração
vermelho vivo, em jato pulsátil.
- As venosas o sangue é mais escuro e sai
contínua e lentamente, escorrendo pela ferida.
- Já as hemorragias capilares apresentam
coloração intermediária, o sangue goteja
lentamente pelo ferimento e geralmente é muito
fácil estancá-las através da pressão direta.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Hipovolemia significa diminuição do volume
sanguíneo. Uma hemorragia é a causa mais
comum de choque hipovolêmico. A hemorragia
diminui a pressão de enchimento da circulação
e, consequentemente, reduz o retorno venoso.
Como resultado, o débito cardíaco fica abaixo
do normal e o choque pode se desenvolver.
A perda de sangue e, consequentemente, a
diminuição do volume de sangue, leva à queda
da pressão arterial. A diminuição do retorno
venoso (quantidade de sangue que chega ao
coração) diminui o débito cardíaco (quantidade
de sangue que o coração envia para a
periferia). Isso faz abaixar a pressão arterial e
os barorreceptores, situados no seio carotídeo e
no pescoço, tentam retornar a pressão para os
valores normais.
Aumenta também a frequência cardíaca
(número de vezes que o coração bate por
minuto) e a contratilidade (força com que o
coração bate). Ocorre ainda uma
vasoconstrição generalizada das artérias e
veias, mecanismo que também tenta aumentar
a pressão. Só são poupados dessa
vasoconstrição os órgãos vitais, como cérebro,
coração e rins.
RESPOSTAS HOMEOSTASICAS AO
CHOQUE
Os principais mecanismos de compensação no
choque são os sistemas de feedback negativo
que trabalham para devolver o débito cardíaco
e a pressão arterial ao normal.
Em uma pessoa saudável, os mecanismos
compensatórios podem manter o fluxo
sanguíneo e a pressão arterial adequados
mesmo com uma perda aguda de sangue de
até 10% do volume total. São fatores que
alteram no organismo:
1. Ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona. A redução
do fluxo sanguíneo para os rins faz com que
estes secretem renina e inicia o sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Lembre-se de
que a angiotensina II causa vasoconstrição e
estimula o córtex da glândula suprarrenal a
secretar aldosterona, hormônio que aumenta a
reabsorção de Na+ e água pelos rins. O
aumento na resistência vascular sistêmica e no
volume de sangue ajuda a elevar a pressão
arterial.
2. Secreção do hormônio antidiurético. Em
resposta à diminuição na pressão arterial, a
neuro-hipófise libera mais hormônio
antidiurético (HAD). O HAD aumenta a
reabsorção de água pelos rins, que conserva o
volume sanguíneo restante. Também provoca
vasoconstrição, aumentando a resistência
vascular sistêmica.
3. Ativação da parte simpática da divisão
autônoma do sistema nervoso. Conforme a
pressão arterial diminui, os barorreceptores
aórticos e caróticos iniciam potentes respostas
simpáticas por todo o corpo. Um dos resultados
é a vasoconstrição acentuada das arteríolas e
veias da pele, rins e outras vísceras
abdominais. A vasoconstrição das arteríolas
aumenta a resistência vascular sistêmica, e a
vasoconstrição das veias aumenta o retorno
venoso. Ambos os efeitos ajudam a manter a
pressão arterial adequada. A estimulação
simpática também aumenta a frequência e
contratilidade cardíaca e eleva a secreção de
epinefrina e norepinefrina pela medula da
glândula suprarrenal. Esses hormônios
intensificam a vasoconstrição e incrementam a
frequência e contratilidade cardíacas, que
ajudam a aumentar a pressão arterial.
4. Liberação de vasodilatadores locais. Em
resposta à hipóxia, as células liberam
vasodilatadores que dilatam as arteríolas e
relaxam os esfíncteres pré-capilares. Essa
vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo local
e pode restaurar o nível de O2 ao normal na
parte do corpo. Contudo, a vasodilatação
também tem o efeito potencialmente nocivo de
diminuir a resistência vascular sistêmica e
reduzir a pressão arterial.
Se o volume de sangue cai mais do que 10 a
20%, ou se o coração não conseguir elevar
suficientemente a pressão arterial, os
mecanismos compensatórios podem falhar em
manter o fluxo sanguíneo adequado para os
tecidos. Neste ponto, o choque torna-se
potencialmente fatal, conforme as células
danificadas começam a morrer.
SINAIS E SINTOMAS DE CHOQUE
Mesmo que os sinais e sintomas do choque
variem com a gravidade da condição, a maioria
pode ser prevista tendo em vista as respostas
produzidas pelos sistemas de feedback
negativo que tentam resolver o problema. Entre
os sinais e sintomas de choque estão:
● Pressão arterial sistólica inferior a 90
mmHg;
● Frequência cardíaca de repouso elevada,
em razão da estimulação simpática e aumento
dos níveis sanguíneos de epinefrina e
norepinefrina;
● Pulso fraco e rápido, em decorrência da
redução no débito cardíaco e frequência
cardíaca acelerada;
● Pele fria, pálida e úmida, em razão da
constrição simpática dos vasos sanguíneos da
pele e estimulação simpática da transpiração;
● Estado mental alterado, em decorrência
da redução no suprimento de oxigênio ao
encéfalo.
● Formação de urina reduzida, em
decorrência do aumento nos níveis de
aldosterona e hormônio antidiurético (HAD)
● A pessoa refere sede, em razão da perda
de líquido extracelular
● O pH do sangue é baixo (acidose), em
decorrência do acúmulo de ácido láctico
● Náuseas, devido ao fluxo sanguíneo
prejudicado para os órgãos digestórios pela
vasoconstrição simpática.
CONTROLE FISIOLÓGICO DA PRESSÃO
ARTERIAL
BARRARECEPTORES
Os barorreceptores, receptores sensitivos
sensíveis à pressão, estão localizados na aorta,
nas artérias carótidas internas (artérias do
pescoço que fornecem sangue ao encéfalo) e
outras grandes artérias do pescoço e do tórax.
Eles enviam impulsos para o centro
cardiovascular para ajudar a regular a pressão
sanguínea. Os dois reflexos barorreceptores
mais importantes são o reflexo do seio carótico
e o reflexo da aorta.
Ao microscópio vocês veriam nas paredes
dessas estruturas as terminaçõesnervosas na
camada externa do vaso, as terminações se
juntam e formam nervos que enviam
informações sobre o vaso sanguíneo,
especificamente sobre sua elasticidade,
conforme o sangue passa e essa parede é
estendida, os BARRARECEPTORES.
Quando estendida, esses nervos muito
especializados, conhecidos por serem
receptores de pressão, percebem a extensão e
enviam um sinal através do nervo informando
ao cérebro o quanto de extensão ocorreu, então
ocorre o registrado todas as informações sobre
as alterações da pressão arterial, tanto para alta
quanto para baixa, e partir dessas informações
transmitidas pelos barrareceptores que o nosso
organismo ira trabalhar para normalizar a
pressão.
É importante lembrar que a pressão sanguínea
"Q" refere-se ao volume sistólico, vezes a
frequência cardíaca, então, o corpo pode elevar
o volume sistólico, a frequência cardíaca ou a
resistência, para fazer a pressão subir, e
vice-versa se diminuir o volume, a frequência ou
a resistência a minha pressão vai cair.
O nosso corpo possui duas estratégias sob
responsabilidade do sistema nervoso
autônomo, um é o simpático, e o outro é o
parassimpático.
SIMPÁTICO:
- No coração o simpático aumenta a frequência
cardíaca e aumenta o volume sistólico da
seguinte forma: a frequência cardíaca é a
quantidade de batidas por minuto, o simpático
faz as células cardíacas que controlam o
batimento a trabalhar mais rápido.
- Faz força para que o coração se contrair mais,
aumentando o volume sanguíneo jorrado a
cada batida.
- O simpático causa vasoconstrição nos vasos;
- No simpático, as artérias e principalmente as
arteríolas se contraem, aumentando a
resistência
PARASSIMPÁTICO:
- No coração ele reduz a frequência cardíaca e
reduz o volume sistólico de maneira que retarde
as células cardíacas que controlam o batimento
cardíaco;
- Faz o coração trabalhar com menos força,
com menos sangue jorrado a cada batida.
- O parassimpático causa vasodilatação dos
vasos.
- No parassimpático as artérias e arteríolas se
dilatam causando uma queda na resistência.
Pode-se notar que o simpático faz tudo para
aumentar a pressão enquanto o parassimpático
faz tudo para diminuir a pressão, então se
ocorrer uma queda da pressão habitual, todos
os nervos simpáticos serão acionados para
fazer a regulação e quando ocorrer um aumento
na pressão habitual, todos os nervos do sistema
parassimpático serão ativados para reagir.
É assim que o corpo consegue controlar a
pressão rapidamente. Então temos que a
entrada da informação é pelos nervos
barorreceptores, e prossegue pelo sistema
nervoso autônomo para reação se necessário,
tudo isso acontece de maneira muito rápido, em
segundos a minutos a resposta acontece.
REFLEXOS QUIMIORRECEPTORES
Os quimiorreceptores, receptores sensitivos que
monitoram a composição química do sangue,
estão localizados perto dos barorreceptores do
seio carótico e do arco da aorta em pequenas
estruturas chamadas glomos caróticos e glomos
para-aórticos, respectivamente. Estes
quimiorreceptores detectam mudanças nos
níveis sanguíneos de O2, CO2 e H+. Hipoxia
(baixa disponibilidade de O2), acidose (aumento
na concentração de H+) ou hipercapnia
(excesso de CO2) estimulam os
quimiorreceptores a enviar impulsos ao centro
cardiovascular. Em resposta, o centro CV
aumenta a estimulação simpática de arteríolas
e veias, provocando vasoconstrição e aumento
da pressão sanguínea. Estes quimiorreceptores
também fornecem informações ao centro
respiratório no tronco encefálico para ajustar a
frequência respiratória.
REGULAÇÃO HORMONAL DA PRESSÃO
SANGUÍNEA
Vários hormônios ajudam a regular a pressão
arterial e o fluxo sanguíneo por meio da
alteração no débito cardíaco, alteração da
resistência vascular sistêmica ou ajuste do
volume total de sangue:
1. Sistema renina - angiotensina -
aldosterona (RAA). Quando o volume de
sangue cai ou o fluxo sanguíneo para os rins
diminui, as células justaglomerulares dos rins
secretam renina na corrente sanguínea. Na
sequência, a renina e a enzima conversora de
angiotensina (ECA) atuam sobre seus
substratos para produzir o hormônio ativo
angiotensina II, que aumenta a pressão arterial
de duas maneiras. Em primeiro lugar, a
angiotensina II é um potente vasoconstritor; isso
aumenta a pressão arterial ao aumentar a
resistência vascular sistêmica. Em segundo
lugar, estimula a secreção de aldosterona, a
qual aumenta a reabsorção dos íons sódio
(Na+) e água pelos rins. A reabsorção de água
aumenta o volume sanguíneo total, elevando a
pressão arterial.
2. Epinefrina e norepinefrina. Em resposta à
estimulação simpática, a medula da glândula
suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina.
Esses hormônios aumentam o débito cardíaco
ao elevarem a velocidade e força das
contrações cardíacas. Também causam
constrição das arteríolas e veias na pele e
órgãos abdominais e dilatação das arteríolas no
músculo cardíaco e esquelético, ajudando a
aumentar o fluxo sanguíneo para o músculo
durante o exercício.
3. Hormônio antidiurético (HAD). O hormônio
antidiurético (HAD) é produzido pelo hipotálamo
e liberado pela neuro-hipófise em resposta à
desidratação ou à diminuição no volume
sanguíneo. Entre outras ações, o HAD causa
vasoconstrição, aumentando a pressão arterial.
Por isso, o HAD é também chamado
vasopressina. O HAD também promove o
deslocamento de água do lúmen dos túbulos
renais para a corrente sanguínea. Isso resulta
em aumento no volume sanguíneo e diminuição
na produção de urina.
4. Peptídio natriurético atrial (PNA). Liberado
pelas células do átrio do coração, o PNA reduz
a pressão arterial ao causar vasodilatação e
promover a perda de sal e água na urina,
reduzindo o volume sanguíneo.