Infecções por Herpes-Vírus

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Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
 INFECÇÕES POR HERPES-VÍRUS: 
INFECÇÃO POR HERPES SIMPLES: 
A herpes simples é causada por dois tipos 
de vírus, o HSV-1, responsável por infecções 
de face e tronco, e o HSV-2, associado a 
herpes genital. 
A transmissão se dá por meio de contato 
direto com indivíduos portadores, havendo 
penetração viral por mucosas ou áreas de 
solução de continuidade da pele. 
No caso do HSV-2, isso ocorre por 
meio de relações sexuais. 
 
 
 
Após a interação inicial, há um período de 
incubação de 10 dias até o 
desenvolvimento da primoinfecção, que 
pode ser tanto assintomática, como grave, 
com evolução arrastada. 
O herpes vírus então torna-se latente em 
gânglios de nervos cranianos ou 
espinhais, causando a herpes recidivante 
ao migrar novamente em direção à pele ou 
mucosas. 
HERPES SIMPLES NÃO GENITAL: 
A infecção primária por HSV-1 em crianças 
se dá predominantemente sobre a forma de 
gengivoestomatite herpética, iniciada após 
3 a 10 dias da exposição. 
O quadro clínico pode ser discreto ou contar 
com erupções vesicobolhosas com febre 
alta, adenopatia e queda do estado geral. 
Após o rompimento das bolhas, 
surgem lesões ulceradas 
recobertas por placas brancas, que 
causam edema das gengivas. A 
alimentação torna-se difícil. 
 
Lesões agudas causadas por gengivoestomatite 
herpética 
Destaca-se também a queratoconjuntivite 
herpética como manifestação inicial, 
levando à formação de erosões na 
conjuntiva e córnea, capazes de causar 
cegueira quando recorrente. 
 
Infecção ocular por HSV 
De modo geral, a primoinfecção se estende 
por 2 a 6 semanas, regredindo 
espontaneamente sem tendência a 
sequelas. 
O diagnóstico requer diferenciação 
entre manifestações como infecções 
bacterianas, candidose e Síndrome 
de Stevens-Johnson. 
Indivíduos adultos são mais propensos à 
ocorrência de herpes não genital 
recidivante, podendo surgir em qualquer 
área de pele ou mucosa. O quadro se inicia 
com ardor discreto no local, seguido pelo 
aparecimento de vesículas agrupadas em 
base eritematosa, principalmente nos 
lábios. 
A transmissão pode ocorrer mesmo na 
ausência de lesões clínica 
características, o que é comum na herpes 
genital 
 
 
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Os principais fatores 
desencadeantes dessa manifestação 
são a exposição solar, traumas, 
tensão emocional, período 
menstrual e infecções respiratórias. 
 
Lesões vesiculares por herpes simples em lábio 
superior 
 
 
 
 
 
HERPES SIMPLES GENITAL: 
A primoinfecção por HSV-2 em adultos 
normalmente ocorre de 5 a 10 dias após o 
contato com o vírus, sendo marcada por 
agrupamentos de vesículas dolorosas, 
que podem formar úlceras, nas genitais e no 
ânus. 
Em homens, as lesões se 
disseminam em todo o pênis, 
acompanhadas por febre, cefaleia e 
linfadenopatia, ao passo que 
mulheres sofrem com quadro de 
vulvovaginite, podendo afetar o colo 
uterino. 
A forma recidivante normalmente se 
apresenta de modo semelhante, com 
pequenas vesículas que se rompem 
facilmente, perdurando por 5 a 10 dias. Não 
costumam haver sintomas sistêmicos. 
 
Lesões por herpes genital 
O HSV-2 pode ainda causar infecção 
intrauterina, levando a complicações 
gestacionais ou malformações 
congênitas, mesmo na ausência de 
sintomas na mãe. 
Quando a contaminação ocorre 
durante o parto, o neonato apresenta 
vesículas e bolhas erosadas 
cobertas por crostas, predominante 
na cabeça ou nádegas, podendo ser 
fatal. 
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico de infecções por herpes 
simples normalmente é confirmado por 
achados da anamnese e exame físico, 
porém pode ser amparado por exames 
complementares, tais como o teste 
citológico de Tzanck, que busca identificar 
células virais gigantes multinucleadas. 
Apesar de sua fácil execução, esse 
exame não consegue diferenciar os 
subtipos virais HSV-1 e HSV-2. 
 
Célula multinucleada de Tzanck, comum à múltiplas 
infecções por herpes-vírus 
Os diagnósticos diferenciais a serem 
considerados são a candidose 
O panarício herpético é uma 
manifestação do HSV observada em 
profissionais da saúde que trabalham 
sem EPI. Nesses indivíduos, a inoculação 
viral ocorre nos dedos e mãos, levando ao 
desenvolvimento de vesículas 
coalescentes e adenopatia 
 
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(especialmente na infância), o cancro duro 
e o eritema medicamentoso. 
TRATAMENTO: 
Os medicamentos de escolha para o 
tratamento de infecções pelo HSV são 
fármacos que inibem a replicação viral, 
como o aciclovir (VO 200 mg, 4/4h, podendo 
se omitir a dose noturna), mantidos por 5 
dias. 
Em pacientes 
imunocomprometidos ou nas 
apresentações graves, a dosagem 
deve ser duplicada. 
 
 
 
Caso ocorram recidivas frequentes, pode 
ser feita a administração profilática desse 
antiviral (400 mg 1-2x/dia) por pelo menos 6 
meses. 
Os efeitos adversos associados a esses 
fármacos são raros, representados 
principalmente por náuseas, desconforto 
abdominal e diarreia. 
Como tratamento tópico, recomenda-se 
apenas a limpeza das lesões, seguida por 
uso de antissépticos. 
VARICELA HERPES-ZÓSTER: 
O vírus varicela herpes-zóster (VZV ou 
HHV-3), provoca duas doenças distintas, a 
varicela, durante o primeiro contato 
(frequentemente na infância), e o herpes-
zóster, quando reativado em indivíduos 
adultos. 
 
 
 
Essa particularidade se deve à capacidade 
do VZV de se manter em latência em 
gânglios nervosos sensitivos, onde chega 
por disseminação hematogênica. 
 
Padrões de apresentação clínica da infecção pelo 
vírus varicela herpes-zóster 
Durante a infecção, o DNA do vírus é 
integrado ao material genético humano, 
desencadeando uma série de processos que 
promovem a inativação de “barreiras de 
replicação” celular e transformam os 
neurônios afetados em polos de síntese e 
liberação viral. 
 A reativação propriamente se sege a 
uma mudança no equilíbrio 
O processo de reativação do VZV ocorre 
através de uma mudança no balanço 
intraneuronal de duas proteínas octaméricas 
(OcT), em que a proteína viral alfa-TIF liga-
se Oct-1 dos queratinócitos promovendo 
transcrição do genoma viral. A situação 
normal seria predominância de Oct-2 nos 
neurônios e assim, a alfa-TIF não 
conseguiria exercer seu efeito, mas em 
situação de lesões cutâneas há liberação de 
fator de crescimento neuronal (FCN) 
alterando o balanço Oct-1/Oct-2 
temporariamente 
Manifestações generalizadas de herpes-
zóster na vida adulta (“varicela símile” com 
lesões em vísceras) são observadas em 
pacientes imunossuprimidos 
No herpes genital, o manejo pode ser feito 
com fanciclovir (250 mg 2-3x/dia na 
primoinfecção, e 125 mg 12/12h nas 
recidivas 
 
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Representação de mecanismos celulares que 
possibilitam a reativação viral do VZV 
VARICELA: 
A primoinfecção por VZV é marcada pelo 
surgimento de vesículas sobre base 
eritematosa distribuídas universalmente 
em pele (predominantes no tronco, raras em 
extremidades) e mucosas. 
O quadro é altamente contagioso, com 
transmissão mediada pelo contato com 
secreções respiratórias. 
Normalmente cursa com período de 
incubação de 2 a 3 semanas, 
conferindo, após a cura, imunidade 
por toda a vida. 
As manifestações clínicas iniciais são de 
febre moderada, mal-estar e manchas 
eritematosas, que evoluem em sequência 
para vesículas pequenas (1 a 3 mm) de 
conteúdo purulento e, após a descamação, 
para crostas. 
Em adultos, os sintomas são mais 
intensos, com febre elevada, 
cefaleia, anorexia e mal-estar geral. 
 
Lesões por varicela em criança 
Esses sintomas tendem a desaparecer 
após uma semana, havendo apenas a 
eliminaçãoterminal de formas crostosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O diagnóstico geralmente é clínico, porém, 
como achados laboratoriais típicos, 
destacam-se: 
 Citodiagnose de Zanck: células 
multinucleadas (presentes em múltiplas 
infecções por herpesvírus); 
 Histopatologia: vesículas epidérmicas 
com células balonizantes; 
 
Degeneração em balão de queratinócitos com 
inclusão 
 Exames imuno-histoquímicos: 
antígeno viral reagente; 
 Detecção de PCR viral; 
 Sorologia: identificação de anticorpos 
IgM. 
O tratamento da varicela consiste em 
repouso e administração de antitérmicos 
A presença de lesões em múltiplos 
estágios evolutivos é uma característica 
importante da varicela 
 
 
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(dipirona ou paracetamol) para o controle da 
febre. O prurido deve ser abordado com o 
uso de anti-histamínicos. 
O manejo tópico se baseia na limpeza das 
lesões com água boricada ou solução de 
Burrow (diluição 1:20), associada a 
antibacterianos. 
 
A profilaxia, em caso de contato do doente 
com indivíduos não imunes, consiste na 
observação clínica por 2 semanas. 
Para gestantes e outros 
imunossuprimidos, recomenda-se a 
administração de imunoglobulina 
(125 u/kg) em até 96 horas da 
exposição, conferindo proteção por 3 
semanas. 
HERPES-ZÓSTER: 
A reativação viral do VVZ apresenta, na 
grande maioria dos casos, quadro clínico 
típico, marcado por dor neuropática que 
precede o aparecimento de achados 
cutâneos. 
Esse período prodrômico pode 
também apresentar sintomas 
constitucionais semelhantes à gripe. 
As lesões elementares dessa condição são 
descritas como vesículas transparentes 
(hemorrágicas em idosos) sobre base 
eritematosa de erupção unilateral, segundo 
o trajeto de um dermátomo, mas que pode 
afetar nervos contíguos. 
O desenvolvimento do quadro é 
gradual (2 a 4 dias), com a regressão 
das crostas sendo observada em até 
4 semanas, criando cicatrizes ou 
manchas pigmentares. 
 
Lesões por herpes zóster acometendo um 
dermátomo torácico 
As áreas de acometimento preferencial 
são o tronco (maioria dos casos), face (no 
território do nervo trigeminal), região 
lombossacra e cervical. 
A depender do dermátomo afetado, 
podem haver erosões e vesículas 
em mucosas oral, vesical e genital. 
 
 
 
 
 
 
O zoster oftálmico resulta da infestação 
viral sobre o ramo nasociliar do nervo 
oftálmico, havendo surgimento de vesículas 
no lado e ponta do nariz, bem como 
conjuntivite, proptose e paralisia dos 
músculos extraoculares. 
 
Distribuição e achados comuns no zóster oftálmico 
As formas graves dessa infecção 
requerem o uso de aciclovir (VO ou IV) 
O herpes zóster pode ainda apresentar 
manifestações específicas com 
comprometimento dos nervos facial 
e/ou auditivo, denominadas 
respectivamente como paralisia de Bell 
(distorção da face) e síndrome de 
Ramsey-Hunt (paralisia facial associada a 
zumbido, vertigem e déficit auditivo) 
 
 
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Assim como na primoinfecção, o 
diagnóstico é clínico, podendo se valer de 
técnicas como histopatologia e 
citodiagnose de Zanck, com achados já 
descritos anteriormente. 
A sorologia não é utilizada para a 
confirmação de casos de herpes 
zóster, uma vez que não há mudança 
no perfil de anticorpos prévio. 
O tratamento principal é realizado com 
aciclovir (800 mg, VO, 5x/dia por 7 dias), 
iniciado precocemente, de modo a prevenir 
a neuralgia pós-herpética. O medicamento 
pode ser substituído por fanciclovir (1g, 
12/12h, também por 7 dias), caso 
necessário. 
Nas formas graves da doença, 
indica-se infusão intravenosa de 
aciclovir (10 mg/kg, em no mínimo 1h 
de infusão, a cada 8h). 
Analgésicos podem ser indicados de acordo 
com a intensidade da dor, sempre 
respeitando a escada analgésica da OMS. 
 
 
 
NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA: 
A neuralgia pós-herpética corresponde à 
persistência da dor nos segmentos 
afetados pelo vírus mesmo após um mês 
do desaparecimento das lesões 
infecciosas. 
Os axônios se encontram 
inflamados, sofrendo degradação 
de fibras Aδ e C (sensibilização e 
desaferenciação), o que aumenta e 
modifica o campo de percepção 
sensitiva e sua interpretação cortical. 
 
Possíveis evoluções para o acometimento pelo VVZ 
Essa é a causa de dor crônica mais 
comum na população idosa, implicando 
em grande prejuízo em amplamente sua 
qualidade de vida e relações familiares. 
 
Incidência de neuralgia pós-herpética em diferentes 
faixas etárias após 3 meses e 1 ano da manifestação 
cutânea 
Destacam-se como fatores de risco para o 
desenvolvimento de neuralgia pós-herpética: 
 Idade avançada; 
 Maior intensidade dos sintomas na 
fase aguda; 
 Desenvolvimento antes do surgimento 
de erupções; 
 Acometimento cutâneo grave (> 50 
erupções com crosta). 
Os principais sintomas relatados nesse 
quadro são alodinia (incômodo intenso após 
estímulo tátil), hiperalgesia (reação 
dolorosa aumentada) e hiperestesia 
(sensibilidade ao toque aumentada). 
As características mais associadas à dor 
pós-herpética são: 
 Dor surda; 
 Dor em queimação; 
A limpeza das lesões segue o mesmo 
protocolo aplicado à varicela (infecção 
primária), com uso de água boricada 
 
 
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 Dor constante; 
 Dor paroxística (intensa); 
 Intolerância às roupas; 
 Intolerância ao calor/frio; 
 Não se altera com o movimento. 
Como resultado dessas manifestações 
crônicas e debilitantes, o isolamento 
social e o desenvolvimento de 
transtornos de humor são desfechos 
frequentes. 
Além disso, pode haver perda de 
apetite (pela própria neuralgia ou por 
quadros depressivos) e anorexia 
resultante, o que aumenta a 
susceptibilidade individual a 
infecções oportunistas. 
O tratamento empregado no controle da 
neuralgia pós-herpética divide-se em 
farmacológico e não-farmacológico, a 
saber: 
 Estratégias farmacológicas: 
São empregados antidepressivos 
(amitriptilina), anticonvulsivantes 
(gabapentina, pregabalina e carbamazepina) 
e, quando necessário, opioides. 
O uso de antipsicóticos não é mais 
recomendado devido à baixa eficácia, 
quando comparados aos medicamentos 
acima. 
Em caso de susceptibilidade aumentada a 
efeitos adversos, preparações tópicas 
também podem ser usadas, já que 
apresentam mínima absorção sistêmica. 
Seus representantes mais usuais são: 
o Lidocaína: promove a 
dessensibilização de receptores 
TRPA1 e o bloqueio de canais de 
sódio, de forma a reduzir as 
descargas ectópicas associadas à 
dor. Tem elevada tolerância pelos 
pacientes; 
o Capsaicina: é um importante 
agonista seletivo para o receptor 
TVRP1. A administração promove, 
inicialmente, sensação de ardência 
momentânea e eritema, porém atua 
analgesia por períodos prolongados. 
 Estratégias não-farmacológicas: 
As práticas mais utilizadas são acupuntura 
(relevante para pacientes com insuficiência 
renal ou hepática), TENS (ativação seletiva 
de fibras aferentes, impedindo a propagação 
medular), meditação, psicoterapia 
(autogerenciamento da dor), massagens e 
radiofrequência. 
 
Principais mecanismos terapêuticos no controle da 
neuralgia pós-herpética