Semiologia Gastrointestinal

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Semiologia Gastrointestinal
Esôfago
Manifestações clinicas
- Disfagia (dificuldade de engolir).
- Odinofagia (sensação de dor ao engolir).
- Afagia (impossibilidade ou dificuldade de realizar a deglutição de alimentos, motivada por questões orgânicas e/ou piquicas).
- Fagofobia (medo de engolir).
- Pirose (queimação ou desconforto).
- Dor esofágica.
- Regurgitação.
- Eructação (arroto).
- Soluço.
- Sialose (aumento da salivação).
Principais causas de disfagia
- Causas mecânicas: neoplasia, estenose, compressões, corpos estranhos.
- Causas motoras: megaesôfago chagásico, acalasia, espasmo difuso, distrofia muscular, alcoolismo, parksonismo.
Exame físico
- É inacessível ao exame direto.
- Estado nutricional comprometido – disfagia e regurgitação, como megaesôfago e as estenoses cerradas.
- Rápido emagrecimento – câncer do esôfago.
Síndrome de Boerhaave
- Ruptura espontânea do esôfago, pelo aumento da pressão intraesofágica, combinado muitas vezes ao aumento da pressão torácica, geralmente durante episódios de vômitos.
- Dor é excruciante, grande intensidade.
- Fatores associados: ingestão de soda, alcoólatras, dilatações esofágicas, esôfago de Barret, esofagite medicamentosa aguda, doenças infecciosas esofágicas associadas à AIDS.
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
- Ocorre quando o conteúdo gástrico (ácido clorídrico, pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas) refluem para o esôfago.
- A gravidade depende da duração, tempo de exposição acida e PH do conteúdo gástrico.
- Principal causa é o relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago não associado à deglutição e a hérnia hiatal.
- Sintomas: pirose, dor torácica, disfagia, odinofagia, eructações e regurgitação.
Estômago e Duodeno
Manifestações clínicas
- Dispepsia.
- Dor.
- Pirose e regurgitação ácida.
- Náusea e vômitos.
- Peso epigástrico pós-prandial.
- Saciedade precoce.
- Flatulência.
- Soluços.
- Hematêmese e melena.
- A dor é o sintoma mais frequente, geralmente é referida pelo paciente em região mediana epigástrica, poucos centímetros abaixo da região de apêndice xifoide, comum em úlcera péptica.
- Diagnóstico diferencial: litíase biliar, pancreatite, tumor de pâncreas, parasitoses, isquemia mesentérica, IAM e pneumonia.
- Dispepsia: É percebido uma sensação de plenitude, saciedade precoce, epigastralgia, pirose, eructação, náusea, vomito. A etiologia: doenças estruturais (gastrite, ulcera, neoplasia), metabólicas (gastroparesia) ou alteração funcional (quando nenhuma causa orgânica justifica).
Exame físico
- Inspeção: tumores localizados em epigástrio.
- Peristaltismo gástrico visível: paciente com obstrução do trato de saída do estomago que causa elevação da parede abdominal.
- Palpação superficial: o normal é sentir ligeiro desconforto, se dor intensa, suspeitar de lesões das camadas muscular e serosa do estômago. Observar “defesa abdominal involuntária” ou involuntária.
- Dor à descompressão brusca: sinal de abdômen agudo, irritação peritoneal, pesquisar perfuração de ulcera péptica ou neoplasia gástrica.
- Palpação profunda: tumorações.
Gastrites e gastropatias
- Inflamação da mucosa gástrica.
- A maioria dos pacientes são assintomáticos 4 q minoria apresenta sintomas dispépticos, porém tem maior risco de complicações como ulcera péptica e câncer gástrico.
- Etiologia: principal é a infecção por H. Pylori, com transmissão predominantemente oral-fecal, predomina em populações com menores recursos
- A etiologia mais comum de gastropatia é a ingestão de medicamentos como AAS, e AINEs, além de bifosfatos e suplementos de potássio
- Outras causas: alcoolismo, estresse, trauma, sepse e refluxo biliar.
Ulcera péptica e gastroduodenal
- É comum de ser encontrada, é uma lesão da parede do duodeno, o diagnóstico é por visualização na endoscopia, nessa endoscopia também pode ser realizada a biopsia ou cauterização da lesão.
- A lesão acontece por liberação da pepsina (tem papel relevante).
- A principal etiologia é por causa de H. Pylori (95 a 100% dos casos de úlcera duodenal e 80 a 90% dos casos de úlcera gástrica), o mecanismo que vai causar a lesão é provavelmente o comprometimento dos mecanismos de defesa da mucosa pela bactéria. 
- Outra causa comum também é o uso de AINEs: pode haver tanto lesão direta pela medicação quanto redução dos mecanismos de defesa pela inibição da COX-1, enzima importante na manutenção da integridade epitelial e da barreira da mucosa.
 Diagnostico: pode ser assintomático ou ter desconforto epigástrico, náuseas, vômitos, empachamento pós-prandial, perda de peso, sangramento, perfuração ou estenose do órgão.
- O despertar noturno devido a dor – clocking: sugere úlcera, pelo ritmo circadiano da secreção gástrica.
- Ritmicidade da dor: piora após ingestão de alimentos na ulcera gástrica (dói-come-passa-dói), já na ulcera duodenal a dor passa mesmo após a ingestão de alimentos (dói-come-passa).
Intestino Delgado
Manifestações clinicas
- Diarreia 
- esteatorreia
- Dor abdominal
- Distensão
- Flatulência e dispepsia
- Hemorragia digestiva
- Febre
- Perda de peso
- Anemia, edema
- Manifestações carenciais
Raciocínio Diagnóstico
 Se há restos alimentares digeríveis (presença de gordura nas fezes) > distúrbio nos processos de digestão e absorção.
 Se febre, dor abdominal e eliminação de sangue parcialmente digerido > possibilidade de alterações inflamatórias.
Mecanismo da dor abdominal
- Distensão da parede abdominal.
- Aumento de tensão da musculatura intestinal
- Alterações vasculares: congestão e isquemia
- Inflamação intestinal
- Inflamação peritoneal
Lembrar da natureza ou caráter da dor
- Dor visceral: distensão ou contração das paredes musculares do intestino > “distensão” ou “torção”
- Dor inflamatórias, congestivas ou isquêmicas > “constrição” ou “peso”
- Inflamação Peritoneal: “queimação” ou “pontada”
Manifestações de Carências Nutricionais Específicas
- Vitamina A: Xeroftalmia, cegueira noturna, hiperqueratose cutânea.
- Vitamina D: Raquitismo e deficiência decrescimento na criança.
- Vitamina K: Púrpura, equimoses, sangramento gengival, genital e digestivo.
- Vitaminas do complexo B: Queilite, glossite, pelagra, parestesias e paresias; alterações do sistema nervoso central e periférico.
- Ácidos graxos essenciais: Lesões eczematoides na pele e nas extremidades.
- Eletrólitos (Ca, Mg, P, K): Fraqueza muscular, cãibras, parestesias, paresias, tremores, dores ósseas.
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
 Criança – anomalias congênitas, íleo meconial, intussuscepção, divertículo de Meckel, “bolo” de Ascaris e corpos estranhos.
 
 Adulto – aderências por cirurgias prévias, hérnias encarceradas, doenças inflamatórias crônicas, neoplasias benignas e malignas.
 
ENTERITES
 inflamação causada por agentes biológicos (vírus, bactérias, parasitos e fungos), agentes físicos (radiações) e de causa não conhecida (doença de Crohn).
- Quadro clínico: náuseas, vômito, dor abdominal, diarreia (muitas vezes intensa) e desidratação, que se instalam 2 a 3 horas após a ingestão do alimento contaminado – característica de surtos.
SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO
- Doença celíaca
- Sobrecrescimento bacteriano do intestino delgado (SBID)
- Linfangiectasias intestinais
 DOENÇA CELÍACA
- Difusa e crônica da mucosa do intestino delgado proximal, comprometendo o epitélio de absorção, causado má absorção de todos os nutrientes.
- Etiopatogenia: fatores genéticos que predisponham a uma reação inflamatória da mucosa intestinal ao glúten.
SOBRECRESCIMENTO BACTERIANO DE INTESTINO DELGADO (SBID)
- Ocorre uma proliferação bacteriana excessiva no intestino delgado, devido a estagnação do conteúdo intestinal, provocada por vários mecanismos.
- Principais causas: Doença diverticular do intestino delgado; Doença de Crohn; Esclerose sistêmica progressiva; Neuropatia diabética; Fístulas enterocólicas; Suboclusão por aderências e Ressecção da válvula ileocecal.
LINFANGIECTASIAS INTESTINAIS
- Ocorre dilatação dos vasos linfáticos intestinais, devido à estagnação da linfa.
- Congênita ou adquirida (doenças que afetam a estrutura dos linfonodos ouo fluxo da linfa).
- Ex: linfomas, a tuberculose, a paracoccidioidomicose, as doenças fibrosantes do mediastino e a ICC.
Lóis Penha Freitas Nunes – Semiologia II