Resumo de patologia- Gastrointestinal

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★ Apendicite
É a inflamação do apêndice. Ele fica na região retro cecal.
A apendicite é mais comum em jovens até 30 anos pois tem maior produção de tecido linfóide e então
maior reação do SI.
O processo inflamatório é sempre agudo → neutrófilos → vasodilatação → hiperemia → sai do vaso
células inflamatórias + exsudato
DOR DIFUSA → Esses mediadores sensibilizam os neurônios e acometem T8, T9 e T10 gerando
uma dor difusa → dor periumbilical e epigástrica.
Pode acometer o peritônio → peritonite → acelera os movimentos peristálticos → diarreia ou
constipação. Pode estimular o esfíncter pilórico e gerar vômitos.
O que gera a apendicite? Uma obstrução! Pode ser por vermes, hiperplasia linfóide, tumor, restos de
alimentos.
Obstrução → proliferação de baterias → resposta inflamatória → muco pelas cel. caliciformes →
aumenta a pressão lumen→ comprime os vasos → retorno venoso comprometido → baixa
oxigenação → isquemia → hipóxia → necrose isquêmica → gangrena
★ Esofagites, DRGE, gastrites
☆ Gastrite Aguda
Inflamação → descamação da mucosa gástrica → erosão da mucosa → sangramento/hemorragia
(pode levar a anemia)
Etiologia: medicamentosa, etilismo, bacteriana, psicogênica, uremia (presença de ureia no sangue,
DRC), pacientes oncológicos (devido aos quimioterápicos que diminuem a taxa mitótica e como a
mucosa prolifera muito ele fica prejudicada)
Sintomatologia: náuseas, vômito,pirose, soluços, perda de apetite, perda de peso.
Uso contínuo de anti inflamatorios nao esteroidais inibe a prostaglandina → responsável pela
produção de muco gástrico → gastrite
☆ Gastrite crônica
Causada pelo Helycobacter pylori que coloniza o epitélio glandular, secreta urease → forma amônia e
co2, que formam bicarbonato e a bactéria alcaliniza o estômago para sobreviver melhor e
prejudicando a digestão de alimentos.
Pode predispor a linfoma gástrico → Linfócito B + T ficam cronicamente ativados → até que essa
ativação perde sua efetividade e pode gerar uma neoplasia linfóide.
Enzimas/toxinas da bactéria → inflamação intensa da mucosa gástrica → resposta imune →
neutrófilos /linfócitos
H. Pylori → Tem atrações pelas junções intercelulares e desmossomos → inibe a produção de muco
→ perda do revestimento gástrico → suco gástrico lesiona a mucosa
☆ Doença do refluxo gastroesofágico
Caracterizada pela volta do conteúdo do suco gástrico que deveria ficar restrito ao estômago para as
partes proximais ao esofago. Ocorre devido a abertura do esfíncter esofágico. O sinal clínico mais
característico do paciente é a pirose.
Características da pirose:
- frequência, início súbito, agravada pela postura (quando deita após refeição)
- extensão da lesão X intensidade da dor
- dor torácica → pode se confundir com angina
- eructação (arroto)
- sintomas respiratórios com tosse crônica, sibilos e rouquidão. → devido a agressão da mucosa
pois quando o suco gástrico sobre até a traqueia pode prejudicar a fonação do paciente.
Fatores de risco: obesidade central, idade avançada e predisposição genética.
Barreira anti refluxo na junção gastroesofágica: esfíncter esofágico; diafragma crural; ângulo de His;
ligamento frenoesofágico
Fisiopatologia
Contato prolongado com o suco gástrico → lesão da mucosa → Hiperemia/ Inflamação → Edema →
Erosão da mucosa esofágica
☆ Esofagite
Esofagite eosinofílica
Mais comum em pessoas que já tem predisposição a contato com alérgenos (dermatite atópica, rinite
alérgica, asma).
sinais clínicos: dispepsia, disfagia, impactação, dor torácica
Achados: polimorfos, exsudato, fibrina, dor, rubor, calor, perda de função
Esofagite medicamentosa
Composição externa e interna dos medicamentos, necessita contato prolongado com a mucosa
Sintomas: odinofagia, ulceração
★ Síndrome edemigênica
Edema: aumento do volume de líquido no espaço intersticial ou em cavidades
P.hidrostática aumentada, P..oncótica diminuída e aumento da permeabilidade vascular
Edema → diminuição do volume intravascular → rim percebe ativa SRAA e receptores carotídeos
liberam vasopressina (ADH).
Cirrose hepática leva a hipertensão portal.
Hipertensão portal → liberação de Ox. nítrico (vasodilatador) → abertura dos shunts (vasos
colaterais)→ alivia a pressão → sequestro de sangue do resto do corpo → corpo acha que tem
hipovolemia devido a falta de enchimento → rim ativa SRAA e hipófise secreta vasopressina → retém
sódio e água → aumenta a hipertensão e o edema.
Cel de ito → fica no espaço de Disse e armazena vit. A → quando tem lesão ela vira uma cel
miofibroblástica e produz colágeno que ao ser depositado vira cirrose. → causa uma compressão dos
vasos → hipertensão portal
Os shunts se formam no esofago e região gástrica → leva a varizes esofágicas
Shunt umbilical e retal → evolução da doença pois são vasos muito distantes.
★ Síndromes tromboemboligênicas
Fatores de coagulação do fígado → 2, 7, 9 e 10
Fatores regulatórios dos fatores de coagulação do fígado → proteína C, S e antitrombina 3.
Trombo → coágulo → pode estar parado ou andando → tromboembolismo
Êmbolo → alguma coisa andando o sangue → ex. êmbolo gorduroso, gasoso
A placa de ateroma facilita a produção do trombo pois a gordura se deposita na parede da artéria até
que o endotélio se rompe e forma um coágulo
Infarto → Um êmbolo/trombo obstruindo a nutrição arterial do local → isquemia
Locais mais comuns: coração, baço, cérebro e retina
Tríade de Virchow → Lesão vascular, Estase vascular e Hipercoagulabilidade
★ Doença intestinal inflamatória, Duodenite, Infarto mesentérico
☆ Retocolite ulcerativa
- Processo Inflamatório contínuo com início na região retal e vai subindo
- Comprometimento da Mucosa intestinal
- Hemorragias puntiformes da mucosa → também chamada de petéquias
Sintomas: Diarréia muco-sanguinolenta(devido ao comprometimento da absorção), Urgência
evacuatória, Cólicas intestinais, Emagrecimento, Inapetência, Tenesmo, Astenia e Febre
☆ Doença de Crohn
- Processo inflamatório granulomatoso → cronico com coleção de macrofagos
- Progressão Lenta
- Comprometimento transmural intestinal → perfuração da parede
- Lesões intercaladas
Tem início no ceco e íleo mas pode comprometer todo sistema digestório
Manifestações gerais: diarreia, dor abdominal, emagrecimento, distúrbios eletrolíticos, mal-estar,
febre baixa e ulceração da pele perineal
Manifestações graves: Abscessos abdominais, formação de fístulas e obstrução intestinal
Pseudopólipos →as úlceras causaram uma destruição da área e eventual fibrose gerando áreas
abaixo do nível do epitélio normal → E isso faz com que a luz do tubo atrofie, ocorra uma estenose
☆ Duodenite
- Inflamação da mucosa do duodeno e pode se aguda ou crônica
- Associada à gastrite causada pelo H. Pylori → se não tratado
- Manifestações clínicas: náuseas, anorexia, desconforto abdominal, hemorragia digestiva
assintomática.
O epitélio pode sofrer metaplasia e se transformar com um ep. parecido com o estômago para tentar
suportar o suco gástrico.
☆ Infarto mesentérico
Isquemia Aguda ou Isquemia crônica por:
- trombose (aterosclerose);
- embolia (Vegetações cardíacas);
- vasoconstrição (choque e drogas);
Fatores de risco: Idade > 60 anos; Colesterol elevados; Colite ulcerativa, doença de Crohn ou
diverticulite; Câncer no sistema digestivo;
★ Colecistite aguda, pancreatite aguda e hepatite aguda
☆ Colecistite aguda
Inflamação aguda da vesícula biliar ocasionada por obstrução do colo ou do ducto cístico → devido a
um cálculo na vesícula biliar
Caminho da bile → Ducto cístico → ducto colédoco → duodeno
Pode ocorrer por isquemia, mais comum em obesos, diabéticos e mulheres
Calculo pequeno → passo pelo ducto cístico e colédoco → para no esfínter de Oddi → obstrui →
enzimas pancreáticas + bile não conseguem sair e ficam paradas no ducto → agridem o próprio
pâncreas.
Obstrução do ducto cístico → aumento da pressão intravesicular (baixo fluxo sanguíneo para a
mucosa) → Inflamação ( edema/ espessamento da parede/ eritema e hemorragia subserosa) →
colecistite aguda
Sintomas → Dor progressiva (pela liberação de prostaglandinas), Febre, Náusease Vômito
Tratamento tardio → pode romper e causar sepse
Pancreatite → cálculo pequeno → pois passa pelo ducto e obstrui → necrose gordurosa
Colecistite → calculo grande → obstrui direto a vesícula → necrose isquêmica
☆ Pancreatite aguda
Lesão reversível do parênquima pancreático associado a inflamação → causada por um cálculo
Pancreatite crônica → ligada ao álcool, etilismo
A aguda → álcool mas seria na ressaca
Obstrução pâncreas no esfíncter de oddi → gera edema intersticial → enzimas começam a degradar
o ducto (ativação do tripsinogênio) → fluxo sanguíneo fica lento → hipóxia, isquemia e inflamação →
lesão das células acinares → necrose
Sintomas: Dor abdominal, por vezes na parte superior das costas, Anorexia, Náuseas, Vômitos
Plasma: é encontrado amilase e lipase
☆ Hepatite aguda
Hepatite é o termo genérico para designar inflamação hepática, a qual pode se apresentar como
forma aguda ou crônica.
Assintomática Aguda: HAV e HBV: eventos subclínicos na infância
Sintomática Aguda (4 fases): Período de incubação → Pré-ictérica sintomática → Ictérica sintomática
→ Convalescença
Transaminases → enzimas → quando está elevada significa lesão porém não é específica para
fígado, pode ser também músculo, cérebro
A cel. infectada pelo vírus é morta pelo linfócito T citotóxico (killer) (CD8)
Hepatite A
- Saneamento básico, alimentos
Benigna e autolimitada com PI: 3-6 semanas → não evolui para cronica
- IgM contra HVA e IgG anti HVA: vitalício
Hepatite B
- Transfusões sanguíneas, vertical e sexual
- IgM anti HBc (antígeno central da HB)
- HBsAg (antígeno de superfície da hepatite B)
- HBeAg (antígeno “e” da HB) → se alto indica que o vírus está se replicando
Cura: resposta CD4+, CD8+ produtoras de interferon γ
Lesão hepática: célula T CD8+ citotóxica agride a célula contaminada
Pode desencadear a hepatite fulminante → morte do fígado → ocorre devido a alteração na
coagulação (hemorragia frequente) e deposição de material no encéfalo (pois o fígado metaboliza
nitrogênio e sem ele tem acúmulo de nitrogênio no encéfalo)
Hepatite C
- Assintomático (sem icterícia) e severidade é rara porém evolui para cronica
- Histórico de transfusão sanguínea + Usuários de drogas
- Colestase → diminuição ou interrupção do fluxo biliar.
- Células T CD4+ e CD8+
Hepatite D, E e G
- D: co-infecção com HBV
- E: animais, mortalidade de gestantes alta
- G: não eleva aminotransferases séricas, co-infecção com HIV
★ Diarréias, Vôlvulo colônico e Proctites
☆ Proctite
Inflamação da mucosa do reto
- Infecciosas: comuns em imunocomprometidos após relações sexuais.
- Radiação: Causa prejuízo a mucosa → comum em pacientes oncológicos
- Isquêmica: comum em idosos; causa mais comum é cirúrgia
- Doença celíaca: ao consumir alimentos com glúten ocorre diarréia e inflamação da mucosa
gastroentérica
- Por desvio: desvio de um segmento do trato gastrointestinal
- Doença de Crohn: doença inflamatória intestinal que pode acometer desde a boca até o reto
Temperatura corpórea elevada, hipotensão e frequência cardíaca elevada → indícios de choque;
Perda de peso significativa, presença de marcas, presença de massas, dor, linfonodos aumentados
→ pode indicar doença de caráter sistêmico ou viral
Sintomas→ Diarréia aguda com urgência, Sangramento ou Corrimento, Cólica, Tenesmo(desejo
contínuo de evacuar) e Defecação dolorosa
Sinais → Febre, Mal-estar, Perda de peso, Vômitos
Mais comuns → Proctite ulcerativa idiopática, Proctite infecciosa, Doença de Crohn
☆ Diarreia
- Três ou mais evacuações de fezes soltas ou líquidas em 24 horas
- Evacuações mais frequentes
- Peso das fezes superior a 200 g/dia.
Aguda (≤14 dias), Persistente (>14 dias), Crônica (>4 semanas)
É um aumento da motilidade e diminuição da absorção.
→ Maioria dos casos autolimitada
→ Casos graves: hipovolemia, hemorragia, febre, idade, status imunológico, + de 4 evacuações/dia,
histórico de viagem/alimentação inadequada
Exames diagnósticos: Exame de fezes, Coprocultura, Endoscopia, PCR e Hemograma
☆ Inflamatória
- presença de sinais inflamatórios, histologia anormal e Frequência aumentada de evacuações
- Causas: infecciosa, física, imune
☆ Não- Inflamatória
- Sem tenesmo, febre e sangue
- 10 a 20 evacuações/dia
Secretória
- Desequilíbrio iônico → leva a um aumento da motilidade e secreção de líquidos e
eletrólitos no trato gastrointestinal e diminuição da absorção.
- Causas: Enterotoxinas(vibrio cholerae), Hormônios, Laxantes, Cirurgia
- As toxinas não deixam absorver e começam a secretar → inverte o mecanismo de
absorção
Osmótica
Solutos não/mal-absorvidos (açúcares) → são secretados mas não são absorvidos
- Má-digestão: insuf. hepática, deficiência da lactase →
- Má-absorção: celíacos, disbiose, cirurgia
☆ Vôlvulo colônico
Do latim volvere → dar a volta. Mais comum é o volvulo sigmoide.
Pedículo mesentérico mantém o cólon fixo e o cólon se torce em volta dele
→ Causas
- crianças: má-rotação → mal assentamento das alças intestinais na formação
- Adultos: adesões, aumento do cólon (Doença de Chagas), cirurgias, infecção/lesões,
gestação
Mas geralmente é espontâneo
→ Aspectos clínicos: Abdominalgia, aumento da temperatura e êmese
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Disenteria → diarreia com presença de muco, sangue e pus
GECA → gastroenterocolite aguda → infecção de todo aparelho digestivo → estômago, intestino e
cólon
gastroenterite → só estômago e intestino
enterite → apenas o intestino
Diarréia secretora: Resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito, promovida por
enterotoxinas bacterianas, hormônios e outros secretagogos; → vibrio cholerae
Diarréia osmótica: Resulta da presença de conteúdo hiperosmolar que determina a passagem de
líquido para a luz intestinal; → intolerância à lactose
Diarréia motora: Resulta de alterações motoras que levam ao trânsito intestinal acelerado ou por
redução da área absortiva; → hipertireoidismo
Diarréia exsudativa: Resulta de enfermidades causadas por lesões da mucosa decorrentes de
processos inflamatórios ou infiltrativos; → entamoeba histolytica
★ Sistema digestório processos fisiopatológicos crônicos
☆ Esofago de Barret
Devido a constante exposição ao ácido gástrico, por causa do refluxo, o esofago sofre uma
metaplasia de ep. estratificado pavimentoso para ep. colunar especializado, glandular (intestinal ou
gástrico).
É um processo crônico que leva anos para se formar. → cel mononucleares.
Tem início em um processo agudo → esofagite com pirose (sintomas de DRGE) → pode virar um
esofago de barret. E a metaplasia pode virar uma displasia e então um carcinoma se não for tratado
☆ Acalásia
Distúrbio da motilidade esofágica →alteração dos movimentos peristálticos.
Plexo mioentérico percebe quando engolimos → sensibilização do neurônio sensorial → estimula os
movimentos peristálticos → abertura do esfíncter esofágico. Porém na doença o neurônio motor
inibitor fica destruído → ele relaxa a musculatura, sem ele só tem o excitatório → o esfíncter esofágico
inferior fica fechado, contraído.
O alimento fica preso no esofago → pode aspirar e gerar um pneumonia ou infecção
Geralmente ocorre nos 2 terços inferiores do esofago e após degenerado o processo é irrevesivel.
☆ Úlcera péptica
Processo persistente que pode acometer estômago e duodeno → H. pylori do estômago desce para
o duodeno e coloniza.
Forma uma falsa membrana de fibrina → pseudomembrana → ocorre se o tec. conjuntivo for exposto
Agentes causadores → H. pylori, AINES, álcool e cigarro
AINES → desequilíbrio da harmonia do estômago → inibe as COX interferindo na produção de
prostaglandina → a úlcera não tem estímulo para fechar e fica mais tempo aberta, também diminui a
produção de muco.
Pode surgir de gastrites frequentes e têm sempre início agudo.
H. Pylori → quebrar a barreira do muco gástrico → altera o pH produzindo urease → transforma
ureia em amônia + CO2 → alcaliniza o estômago
Ele adere nos desmossomos(proteínas de adesão) das células.
Os altamente virulentos predispõe o indivíduo a proliferação maligna → estimula a cel. a liberar
mediadoresquímicos inflamatórios gerando degeneração do epitélio (úlcera)