apg 08 Hepatites virais

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Hepatites virais agudas 
 
Definição: infecção que gera necroinflamação do fígado, 
com manifestações clínicas (não existe sinal/sintoma 
patognomônico) e laboratoriais relacionadas a lesão 
hepática inflamatória. São provocadas por diferentes 
agentes etiológicos com tropismo primário pelo tecido 
hepático. 
o Ex: herpes vírus, citomegalovírus, Epstein- 
Barr, varicela. 
• Grave problema de saúde pública, com magnitude dos 
diferentes tipos de acordo com a região. 
• A maioria é autolimitada, durando cerca de 1 a 2 meses 
não apresentando complicações. No entanto, em 
alguns casos pode ocorrer complicações como cirrose e 
CA hepatocelular, evoluindo para hepatite crônica, ou 
seja, uma duração superior a 6 meses. 
• Todas as hepatites virais são doenças de notificação 
compulsória, em até 7 dias. 
• Em termos mundiais, a hepatite A é a mais frequente, 
mas nos países desenvolvidos são as hepatites virais 
crônicas B e C que se revestem de maior impacto em 
termos de morbimortalidade. 
 
Agente 
etiológico 
Genoma Modo de 
transmissão 
Período de 
incubação 
Período de transmissibilidade 
HAV RNA Fecal - oral 15-45 dias 
(média de 30 
dias) 
Desde duas semanas antes do início dos sintomas até o final da 
segunda semana da doença 
HBV DNA Sexual, 
parenteral, 
percutânea, 
vertical 
30 -180 dias 
(média de 60 
a 90 dias) 
Duas a três semanas antes dos primeiros sintomas, se mantendo 
durante a evolução clínica da doença. O portador crônico pode 
transmitir o HBV durante anos 
HCV RNA Parenteral, 
percutânea, 
vertical, 
sexual 
15-150 dias. Uma semana antes do início dos sintomas e mantem-se enquanto o 
paciente apresenta HCV-RNA detectável 
HDV RNA Sexual, 
parenteral, 
percutânea, 
vertical 
30-180dias 
(período 
menor na 
superinfecção 
Uma semana antes do início dos sintomas da infecção conjunta 
(HBV, HDV). Na superinfecção, não se conhece este período. 
HEV RNA Fecal-oral 14-60dias 
(média de 42 
dias) 
Duas semanas antes do início dos sintomas até o final da segunda 
semana da doença. 
 
 
 
 
• São manifestações muito parecidas, desde formas 
agudas leves, quase assintomáticas até formas agudas 
graves, com rápida evolução (fulminante) para 
insuficiência hepática. 
 
 
• Sintomas inespecíficos: mal-estar, astenia, febre leve 
(38 a 38,5°C), cefaleia, mialgia, diarreia ou obstipação, 
fadiga, náuseas, anorexia, leve dor em quadrante 
superior direito do abdome (reflete hepatomegalia 
dolorosa, que pode se associar a discreta 
esplenomegalia em 10%), perda ou perversão do 
paladar e olfato, fotofobia, tosse, rinorreia, artralgia – 
lembra um quadro gripal. Além disso, rash e urticária. 
o Obs: na presença de febre é importante levar em 
consideração outros diagnósticos, como virose 
respiratoria, dengue, leptospirose, colangite 
bacteriana. Na presença de febre alta, atentar-se 
para hepatite viral de curso fulminante. 
o Obs: em crianças os sintomas tendem ser mais 
brandos, podendo não ser notada tal fase. 
• Duração: cerca de uma semana, podendo se estender 
por até 3 semanas. 
• A artralgia/artrite, urticária, glomerulonefrite, doença 
do soro e exantema falam a favor de HB, devido a 
deposição de imunocomplexos. 
• Doença geralmente mais aguda na HA, e mais insidiosa 
na HC. 
• Apareciem os anticorpos específicos, com os títulos 
virais mais altos e as aminotransferases começam a se 
elevar. 
 
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As três fases duram até no máximo 6 meses. Se posterior a 
esse tempo, trata-se da forma crônica. 
 
 
 
• Inicio da urina com coloração escura marca o inicio 
dessa fase. 
• Surgimento da icterícia e agravamento da náusea e 
fadiga. Os achados sistêmicos iniciados na fase 
prodrômica geralmente regridem ou abrandam com o 
início da fase ictérica, talvez com a exceção dos 
sintomas gastrointestinais, que muitas vezes se 
acentuam. 
• As fezes podem ficar esbranquiçadas nos casos de 
icterícia grave e pode haver prurido. 
• Podem estar presentes – anorexia, disgeusia e perda 
ponderal. 
• Ao EF: icterícia e dor a palpação do HD. Pode haver 
hepatomegalia e esplenomegalia nos casos mais 
graves. 
• Exames laboratoriais mostram hiperbilirrubinemia, 
elevação de aminotransferases em mais de dez vezes o 
limite superior da normalidade. 
• Os níveis virais começam a decair no sangue e fígado. 
• A duração dessa fase pode variar, bem como sua 
intensidade. Alguns dias até uma semana são 
geralmente os períodos de duração, podendo 
estender-se por quatro a oito semanas. 
• Sinais de gravidade: mudança no comportamento e no 
ritmo de sono, prolongação do tempo de protrombina 
(pode sugerir insuficiência hepática aguda e sinalizam 
evolução para forma fulminante. 
• OBS: a fase ictérica pode não acontecer - o paciente 
que experimentou a fase prodrômica como um 
“quadro gripal”, ou nunca saberá ter tido hepatite viral, 
ou só se dará conta da doença vários anos após, 
quando aflorar o primeiro sinal de hipertensão porta 
ou mesmo insuficiência hepática, relacionados à 
cronificação da infecção pelo HBV ou HCV e ao 
desenvolvimento tardio de cirrose. 
 
• A recuperação geralmente dá os primeiros sinais com o 
retorno do apetite, bem estar, melhora da icterícia, da 
coluria e da acolia fecal., normalização sérica de 
bilirrubinas e aminotransferases e depuração viral. 
• A maioria dos pacientes evolui para cura, em particular 
nas hepatites A e E. Porém, 55% a 80% dos casos de 
hepatite C e 2% a 10% dos adultos com hepatite B irão 
evoluir para forma crônica – além disso, no caso da 
hepatite B, 95% dos recém-nascidos e 20% das crianças 
irão evoluir para forma crônica. 
• Complicações da infecção aguda são: cronificação, 
insuficiência hepática fulminante (desenvolvimento de 
encefalopatia hepática, por isso deve-se ficar atento 
aos padrões de comportamento e do sono. Ocorre em 
1% a 2% dos casos, mais frequentemente nas formas B 
e D, e menos frequentemente na C), hepatite 
recorrente ou colestática (icterícia e prurido intenso 
estão presentes) e síndromes extra-hepáticas. 
 
 
 
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• O fator prognóstico mais confiável é o grau de 
prolongamento do tempo de protrombina. Outros 
sinais que indicam mau prognóstico incluem: 
progressão persistente da icterícia, ascite e 
diminuição do tamanho do fígado. Aminotransferases 
e carga viral têm pouco valor prognóstico. 
• A avaliação minuciosa é de grande valor nesses 
pacientes: área de procedência, contato com 
portadores, exposição a indivíduos infectados e fatores 
de risco – como transfusão ou procedimento invasivo 
prévios, quadro anterior de icterícia, 
imunodeficiências, doenças de base, medicamentos 
em uso, comportamento sexual e uso de drogas devem 
ser investigados. 
• O exame físico deve avaliar estado nutricional, sinais 
periféricos de hepatopatia (como teleangiectasias e 
eritema palmar), características físicas do fígado 
(tamanho, forma, textura, etc) e do baço (se palpável), 
presença de ascite, edema ou circulação colateral. 
Escoriações na pele podem indicar que paciente teve 
prurido intenso. Na hepatopatia aguda, temos um 
fígado doloroso, elástico, homogêneo e com bordas 
lisas. Muito infrequentemente, haverá esplenomegalia, 
edema ou ascite. 
 
Hepatites A e E nunca se tornam crônicos. 
 
 
• Leucopenia por queda de neutrófilos e linfócitos, 
evoluindo para linfocitose (aumento do percentual de 
linfócitos atípicos, semelhante a mononucleose 
infecciosa). 
• Em casos de hepatite fulminante, pode ocorrer 
leucocitose neutrofílica (raro). 
• Diagnósticos diferenciais de hepatite viral apresentam 
leucocitose – hepatite alcoólica aguda, no qual vem 
associada de desvio a esquerda; leptospirose (pode ter 
também icterícia por se tratar de uma infecção 
bacteriana). 
 
• Avaliam a função do hepatócito. 
• As hepatites virais cursam com síndrome 
hepatocelular em que existe uma injúria generalizada 
aos hepatócitos, suficiente para fazer com que elesliberem para o plasma as aminotransferases – ALT 
(alanina aminotransferase), AST (aspartato 
aminotransferase) – aumentadas acima de dez vezes o 
limite superior da normalidade. São marcadores 
sensíveis para detecção de lesão do parênquima 
hepático, porém não são específicas para nenhum tipo 
de hepatite. Níveis mais elevados de ALT/TGP, quando 
presentes, não guardam correlação direta com a 
gravidade da doença. Geralmente ATP > AST. 
o Outras causas de aumento das 
aminotransferases: intoxicação por 
paracetamol. Hepatite isquêmica. 
• Além disso há hiperbilirrubinemia e icterícia com 
predomínio da BD (a injúria da célula hepática 
compromete mais a etapa da excreção de bilirrubina 
para os canalículos biliares do que as etapas de 
captação e conjugação. Isso vem do fato de a excreção 
de bilirrubina do hepatócito ser um processo 
altamente dependente de ATP), em que a BT pode 
alcançar valores de até 20mg/dl. 
• Pacientes que evoluem com componente colestático 
associado apresentam elevações moderadas de 
fosfatase alcalina e gama-GT. Acontece principalmente 
na forma colestática da hepatite A. 
• Nos pacientes com hepatite A e B principalmente, que 
cursam com obnubilação ou torpor, deve-se dosar a 
síntese hepática ataves da albuminemia e do tempo 
de atividade de protrombina (tem papel prognóstico, 
o que possibilita diagnosticar precocemente 
insuficiência hepática fulminante. 
 
 
 
 
• Feito pela presença dos marcadores virais. 
• Alguns exames podem ser necessários para DD: 
dosagem de autoanticorpos séricos, cobre, 
ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina e cobre urinário de 
24 horas, além de afastar lesão hepática por drogas. 
 
• Não é recomendada, a menos que o diagnostico 
permaneça confuso. Achados histológicos compatíveis 
incluem inflamação generalizada e focos de necrose. As 
lesões das células hepáticas predominam sobre as 
mesenquimais. Há infiltrado inflamatório, com 
predomínio de linfócitos, macrófagos e histiócitos. Não 
há fibrose, geralmente não é possível diferenciar 
dentre os cinco tipos virais pela histopatologia e 
colorações imuno-histoquímicas para antígenos virais 
são geralmente negativo 
Síndrome Pós-Hepatite: se caracteriza pela persistência de 
alguns sinais e sintomas da hepatite, como fadiga, peso no 
hipocôndrio direito, intolerância a certos alimentos e ao 
álcool, mesmo após a cura do quadro agudo. A palpação do 
hipocôndrio direito pode ser dolorosa e as 
aminotransferases podem continuar discretamente 
elevadas. O prognóstico é bom, mas o quadro pode 
persistir por meses, muitas vezes sendo necessário a 
realização de biópsia hepática para descartar hepatite 
crônica. 
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normalização das 
bilirrubinas; normalização do 
tempo de protrombina e 
normalização das 
aminotransferases (estas 
com intervalo mínimo de 4 
semanas). 
• Critérios de 
hospitalização: pacientes 
com vômitos muito intensos 
e queda significativa do 
estado geral; tempo de 
protrombina muito 
prolongado; bilirrubinas 
persistentemente muito 
elevadas (>15mg/dl a 
20mg/dl) ou se evoluir com 
encefalopatia hepática. 
• Casos fulminantes: 
transferência para UTI, com 
avaliação da necessidade de 
transplante hepático. 
 
 
 
 
 
• Feito no domicílio, baseado em medidas de suporte. 
• Não há evidências de que restrição de atividade física 
seja necessária, bem como não há indicação de uma 
dieta especifica, no entanto convém pedir que o 
paciente não realize atividades extenuantes e 
mantenha repouso relativo até a normalização das 
aminotransferases, a partir da qual o paciente já pode 
gradualmente retornar suas atividades físicas; e que a 
dieta seja de mais fácil aceitação, considerando que 
frequentemente há náuseas e vômitos no inicio do 
quadro. 
• Evitar analgésico, sedativo, narcóticos, álcool. 
• Pode se usar antiemetico se presença de náusea. 
• No acompanhamento dos pacientes devera haver 
consulta de reavaliação sendoas duas primeiras a cada 
2 semanas. As consultas seguintes devem ter intervalo 
de 4 semanas entre si, com seguimento laboratorial 
das aminotransferases, tempo de protrombina, 
bilirrubinas e albuminas, até que haja duas dosagens 
normais com intervalos de 4 semanas. 
• Inicialmente, convém dosar também gama-GT, 
fosfatase alcalina e proteínas 
totais e frações, com repetições a cada 4 semanas, no 
máximo. 
• Critérios de alta: remissão dos sintomas com no 
máximo adinamia discreta e sintomas digestivos vagos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatite A 
 
• Já foi definida como icterícia catarral epidêmica – 
curta duração, alta infectividade e evolução benigna. 
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Quanto mais jovem o paciente adquire a infecção 
menos aparente/sintomática ela é 
 
• Virus de RNA, com capsídeo icosaédrico, desprovido 
de envelope, da família picornaviridae, gênero 
hepatovirus. 
• Sorotipo único. 
 
 
 
• No brasil, o grupo mais acometido são crianças 
com menos de dez anos, com pico de incidência na 
faixa etária entre 5 a 6 anos. 
• Severidade dos sintomas aumenta com a idade. 
Icterícia pode ocorrer em 80% dos adultos. 
• Feminino = masculino. 
• Letalidade de 0,1% para crianças e 1,8% para 
maiores de 50 anos. 
• A viremia é curta, sendo eliminado nas fezes nos 
dias que precedem a icterícia até 8 dias depois. 
• Maior número de casos: norte; nordeste. Sul 
(menor) 
• Últimos anos → queda da frequência de HA, o que 
cria um contigente de pessoas suscetíveis, não 
imunizadas pela infecção natural na infância, 
aumentado o risco de epidemias. 
• Contagio principal pela via fecal-oral de forma 
interpessoal ou através de água ou alimentos 
contaminados. 
o Aglomerados humanos como em asilos e 
creches são propensos a surtos. 
o A questão de contaminação por alimentos 
depende muito da condição sanitária do grau 
de higiene de um determinado lugar e um grupo 
de pessoas. 
o Vírus pode sobreviver períodos longos de doze 
semanas a dez meses em água e que os 
moluscos e crustáceo podem reter e acumular o 
virus por até quinze vezes mais do que o nível 
original da água. 
• Transmissão parenteral – rara, mas acontece 
quando a transfusão foi realizada a partir de um 
doador em plena fase virêmica. 
• Transmissão pelo contato íntimo sexual acontece 
principalmente em homossexuais masculino pela 
pratica do sexo anal → causa de surtos de hepatite 
A nos últimos anos. 
 
 
• HAV resiste ao Ph ácido do TGI alto, e assim, após ser 
ingerido, penetra na mucosa intestinal → circulação 
porta → fígado. As partículas virais se proliferam e se 
concentram no citoplasma dos hepatócitos, sendo 
posteriormente excretadas na bile, o que explica os 
elevados títulos virais nas fezes (100-1.000x mais altos 
que no sangue) e, por conseguinte, a transmissão 
eminentemente fecal-oral. 
• É órgão-específico: a replicação viral ocorre apenas nos 
hepatócitos. 
• Manifestações extra-hepáticas, como glomerulonefrite, 
artrite e vasculite (extremamente raras na hepatite A) 
são secundárias à deposição de imunocomplexos 
contendo anticorpos produzidos pelo hospedeiro e 
antígenos virais secretados a partir do fígado. 
• A patogenia da lesão hepática não é totalmente 
compreendida- sabe-se que o HAV não é diretamente 
citopático (por si só ele não causa dano aos 
hepatócitos infectados). Acredita-se que a lesão 
hepatocelular ocorra em função da resposta imune do 
hospedeiro, principalmente por intermédio do “braço 
celular” da imunidade, representado pelos linfócitos T 
citotóxicos (CD8+). 
 
 
• Sintomas tem duração de uma semana a dois meses. 
Em 10 a 15% dos infectados, pode haver 
prolongamento dos sintomas ou serem recorrentes por 
seis a nove meses. Há uma inflamação difusa do 
parênquima hepático. 
• Forma prolongada e colestática são raras, em que o 
paciente pode apresentar elevações transitórias nas 
transaminases até um ano depois do quadro agudo. 
• Maioria oligossintomáticos. 
• Importante perguntarhistória de viagens para locais de 
alta prevalência de HAV e ingestão de alimentos de 
procedência desconhecida. 
• Crianças,sobretudo menores de dois anos, tem a forma 
benigna da doença (de assintomática até 
gastroenterite, predominante anictérica). Pode ser 
confundido com gastroenterite. 
• Adultos apresentam quadro ictérico febril com 
repercussões sobre o estado geral. 
 
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• Recidivante: Presente em 10% dos casos e 
caracterizada por dois ou mais “ataques” de hepatite 
aguda, ocorrendo num período de 6 a 10 semanas. Não 
costuma ser grave. 
• Fulminante: Mortalidade 30-50% dos acometidos. 
Grupos mais suscetíveis: idosos e portadores de 
doença hepática crônica. 
• Hepatite A é a hepatite viral mais relacionada à 
síndrome colestática intra-hepática, cursando com 
prurido intenso, colúria e acolia fecal, bem como com 
elevação moderada da fosfatase alcalina, gama-GT e 
bilirrubina direta. Nas formas sintomáticas clássicas, as 
aminotransferases começam a se elevar ainda no 
período de incubação, normalizando 3-4 semanas após 
o início dos sintomas. 
• Pode haver síndrome nefrótica por lesão glomerular 
(GN proliferativa mesangial) associada. 
• Em indivíduos geneticamente predispostos, a infecção 
pelo vírus A parece ser capaz de deflagrar a hepatite 
autoimune tipo I. 
• -HAV IgM (isto é, antes do início dos sintomas), porém, 
perduram por tempo indefinido e são os classicamente 
encontrados na fase de convalescença- indica sequela 
imunológica. 
o Obs: indivíduos que tiveram a infecção natural 
apresentam múltiplos anticorpos da classe IgG 
específicos contra antígenos estruturais e não 
estruturais do vírus (ex.: proteínas do capsídeo e 
enzimas replicativas, respectivamente). Indivíduos 
vacinados, por outro lado, apresentam apenas 
anticorpos IgG direcionados contra as proteínas do 
capsídeo (pois somente estas estão presentes na 
vacina). 
• O vírus pode ser detectado no sangue ou nas fezes, 
pelo método molecular – PCR. 
• Pode haver aumento da ALT após infecção, 
normalizando antes da viremia. 
• Pode haver aumento de BD. 
• Necessário fazer DD com colestase reacional, 
leptospirose, outras hepatites, febre amarela, malária, 
síndrome de Gilbert, processos expansivos neoplásicos 
ou granulomatosos, colangite. 
• Alterações de exames como coagulograma e fator V 
são sinais de alerta para a foma fulminante. 
• Fator reumatoide pode causar falso positivo para 
elevação anti-HAV. 
• Se um paciente desenvolve icterícia e em seu sangue é 
encontrado o anti-HAV IgG, mas não o IgM, o 
diagnóstico não é de hepatite A Aguda. O paciente teve 
hepatite A no passado (ou foi vacinado), devendo-se 
buscar outra explicação para a icterícia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Os anticorpos anti-HAV elevam-se no soro poucos dias 
antes do início dos sintomas. Os anti-HAV classe IgM 
denunciam infecção aguda, e tendem a persistir 
aumentados por 3-6 meses. Anti-HAV IgG já podem 
ser encontrados na mesma época em que o anti- 
Somente o achado de IgM anti-HAV autoriza o diagnóstico 
de hepatite A aguda. 
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icterícia. A duração do afastamento deve ser 
reavaliada e prolongada nos surtos em instituições que 
abriguem crianças sem controle esfincteriano (uso de 
fraldas), onde a exposição entérica é maior. Nestes 
casos, também se faz necessária a disposição adequada 
de fezes, urina e sangue, com os devidos cuidados de 
desinfecção e máxima higiene. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Excelente 
• Recuperação é total geralmente, sem sequelas. 
• A chance da hepatite A evoluir para a forma fulminante 
varia de 0,1 a 0,5% dos casos, com média de 0,35%. 
Nestes pacientes a mortalidade gira em torno de 30- 
50%. Mais comum em idosos. 
 
 
• A eliminação fecal de partículas virais ocorre entre 
duas semanas antes do início dos sintomas e uma 
semana após o surgimento destes, diminuindo com o 
aparecimento da icterícia. Como a fase de maior 
eliminação viral ocorre antes do surgimento de 
sintomas, não é necessário colocar um paciente 
sintomático em isolamento de contato. 
• De acordo com o Ministério da Saúde, pode ser 
necessário o afastamento do paciente de suas 
atividades (principalmente crianças que frequentam 
creche ou escola) durante as primeiras duas semanas 
da doença, e não mais que um mês após o início da 
• Vacina de vírus inativado, intramuscular. 
• Efeitos colaterais incomuns- febre, reação local da 
injeção, rash cutâneo. 
• A soroconversão geralmente ocorre dentro de quatro 
semanas. A vacinação contra o HAV faz parte do 
calendário vacinal básico do Brasil, indicado para todas 
as crianças. Em 2016, o Ministério da Saúde passou a 
recomendar a aplicação de dose única aos 15 meses 
de vida (podendo a vacina ser ministrada até os 23 
meses). 
• Cumpre ressaltar que, em outros países (e na rede 
privada), a vacina é feita em duas doses (a primeira aos 
• 12 meses de vida, seguida de reforço 6-12 meses após). 
 
A vacina também está disponível nos CRIE (Centros de 
Referência em Imunobiológicos Especiais) para pacientes 
com idade acima de dois anos que se enquadrem em 
alguma das categorias abaixo: 
Hepatopatias crônicas de qualquer etiologia (incluindo 
hepatite crônica B e/ou C); 
Coagulopatias; 
Crianças < 13 anos portadores de HIV/Aids; 
Adultos portadores de HIV/Aids que tenham hepatite B 
e/ou C; 
Doenças genéticas (hemoglobinopatias, doenças de 
depósito, fibrose cística, trissomias como Down); 
Imunodepressão terapêutica ou por doença 
imunodepressora; 
 Repouso. 
Aumento da ingesta calórica. 
Medicamentos para sintomas – antiemético, 
antitérmico. 
Evitar drogas de potencial hepatotóxico – 
paracetamol. 
Não ingerir álcool por pelo menos 6 meses. 
Adm parenteral de vit K por 1 a 3 dias em casos 
que cursam com a queda na atividade de 
protrombina. 
Se hepatite fulminante encaminhar para UTI 
com centros de capacidade de realização de 
transplante hepático. 
 
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• Indivíduos anti-HAV IgG negativo (não vacinados e não 
infectados no passado) se beneficiam de medidas 
profiláticas após exposição à hepatite A, desde que 
essas medidas sejam aplicadas num prazo máximo de 
duas semanas (quanto antes melhor). Para pessoas 
saudáveis com idade entre 12 meses e 40 anos, a 
estratégia de escolha consiste na aplicação de dose 
única da vacina anti-HAV inativada. Por outro lado, 
pacientes com idade < 12 meses ou > 40 anos, bem 
como portadores de imunodepressão, hepatopatias 
crônicas ou que possuam qualquer contraindicação à 
vacina, devem receber imunoglobulina humana (0,02 
ml/kg, IM). A imunoglobulina humana convencional é 
obtida a partir de um pool de múltiplas doações de 
sangue. Logo, em vista da elevada prevalência de anti- 
HAV IgG positivo na população, este hemoderivado 
tipicamente contém níveis protetores do referido 
anticorpo, imunizando “passivamente” uma pessoa 
suscetível que foi inadvertidamente exposta ao vírus A. 
 
Hepatite B 
 
 
• HBV – vírus de DNA, família hepadnavirida. Possui 
envoltório lipoproteico – expressa antígeno de 
superfície HBsAg e um núcleo central denso (core) – 
expressão antígeno HBcAg. Além disso, na corrente 
sanguínea é excretado HBeAg (em casos de elevadas 
taxas de replicação viral). Por fim há o antígeno HBxAg, 
uma molécula que estimula a transcrição de genes 
virais e celurares, podendo estimular a transcrição de 
outros vírus também, como o HIV. 
 
 
• HBsAg: produzido em grande quantidade durante a 
infecção pelo vírus V, sendo detectado por exames 
sorológicos mesmo quando o vírus não se encontra em 
estado replicativo. Circula na forma de pequenas 
partículas livres, esféricas ou tubulares, cujas 
concentrações plasmáticas são 1000x maiores que as 
concentrações do vírus completo – marcador da 
presença do HBV no corpo, estando o vírus ativo ou 
não. Determina a formação do anticorpo especifico 
anti – HBs. 
 
HBsAg positivo indica apresença do vírus B no 
organismo (principal elemento sorológico para o 
diagnóstico da hepatite B). 
O surgimento do anti-HBs é seguido pelo 
desaparecimento do HBsAg no sangue, indicando a cura 
da hepatite B (e aquisição de imunidade duradoura), 
haja vista seu caráter neutralizante. 
 
• HBcAg - não é secretado no plasma, pois está 
escondido pelo envoltório. Possui atividade antigênica. 
Determina formação de anticorpo anti-HBc. 
O antígeno C não é detectado no sangue. 
Anti-HBc é o principal marcador de infecção pelo 
vírus B (ativa ou curada). Não é neutralizante, ou 
seja, sua presença não indica cura da infecção 
 
• HBeAg: localizado no core viral. É secretado durante a 
fase de replicação viral, sendo solúvel e detectável 
nesse momento de infecção. Ou seja, quando está 
positivo há um grande número de virions completos 
circulando (alta viremia) – infectivade da doença 
grande. Determina formação do anticorpo anti-HBe, 
que ao aparecer, torna o HBeAg negativo, com 
diminuição da infectividade. 
HBeAg é o grande marcador da fase de alta viremia da 
hepatite B (fase replicativa). Sua presença indica alta 
infectividade. 
O anti-HBe marca a fase não replicativa, de baixa 
infectividade. Quando ele se torna positivo, o HBeAg 
desaparece 
• Há dez genótipos distintos do HBV, se diferenciando na 
sequencia de nucleotídeos do genoma. No brasil, 
predomina-se o A, D, F (os genótipos A e B teriam 
melhor resposta ao interferon, e os genótipos C e F 
teriam maior chance de evoluir para hepatocarcinoma). 
 
 
• 20 – 69anos (condiz com a transmissão principal pela 
via sexual). 
• Queda da incidência em crianças com menos de 15 
anos, devido a vacina e realização da profilaxia contra a 
transmissão vertical. 
• Diagnostico se da por volta dos 35 anos, com 
predomínio nos homens. 
Candidatos a transplante de órgão sólido, cadastrados 
em programas de transplantes; 
Transplantados de órgãos sólidos ou medula óssea; 
Doadores de órgãos sólidos ou medula óssea, 
cadastrados em programas de transplantes 
 
9 
 
 
• Maior parte dos casos são registrados no Sul e Sudeste, 
com subnotificação das demais regiões. O maior 
impacto de infecção se dá na região Norte. 
 
 
• Chance de transmissão é diretamente proporcional a 
carga viral do paciente, tendendo a ser maior em 
HBeAg positivo. 
 
 
• Não é diretamente citopático. 
• Se inicia por uma resposta imune celular dirigida contra 
antígenos virais expressos pelos hepatócitos, 
resultando em dano a estas células, por meio de 
linfócitos T citotóxicos (CD8+) e citocinas pró- 
inflamatórias, como o TNF-α. 
• Uma resposta imune acentuada, apesar de poder 
causar lesão hepática potencialmente mais grave, em 
geral se associa a uma maior chance de clareamento 
viral e cura. 
• Uma resposta imune “insuficiente” (ex-pacientes que 
não evoluem com franca hepatite, não apresentando 
icterícia) parece ser o principal fator predisponente à 
cronificação. 
 
 
 
• Limita a soroconversão. Após o contagio, este antígeno 
pode ser detectado no soro dentro de 1 a 10 semanas 
– média de 30 dias, antes da existência de qualquer 
sintomatologia. Quando o paciente desenvolve os 
primeiros sintomas inespecíficos da fase prodrômica já 
há HBsAg positivo. 
 
• 30 a 180 dias – média de 4 a 6 semanas, variando de 
acordo com o tamanho do inoculo viral. 
• O aparecimento dos sinais e sintomas, é acompanhado 
por aumento das aminotransferases e aparecimento 
do anticorpo anti-HBc. 
 
• anti-HBc IgM aparece no soro logo após o HBsAg (1-2 
semanas), juntamente com os sintomas da hepatite. 
Este anticorpo permanece positivo por 4-5 meses. Em 
conjunto com o HBsAg, compõe os dois marcadores 
sorológicos mais importantes para o diagnóstico de 
hepatite B aguda. 
• O anti-HBc IgG aparece pouco tempo depois do IgM, 
permanecendo positivo indefinidamente, mesmo que 
ocorra cura (cicatriz sorológica) ou cronificação da 
doença. 
• Com o surgimento do anticorpo contra o antígeno de 
superfície – anti-HBs –, inicia-se a fase de 
convalescência, marcada pela queda progressiva das 
aminotransferases e redução da icterícia e dos 
sintomas sistêmicos. Este anticorpo surge em média 1- 
2 meses após o início dos sintomas, logo depois ou 
algumas semanas depois da negativação do HBsAg. Tal 
período é chamado de “janela imunológica”, 
intrauterina/transplacentária – incomum, 5 a 
10% dos casos. Fatores de risco: HBeAg positivo na mãe; 
trabalho de parto pré-termo laborioso; procedimentos 
obstétricos com manipulação da placenta ou perinatal 
(durante o parto) – 90 a 95% dos casos. Ocorre por 
microtransfusões de sangue materno durante as 
contrações uterinas; ruptura da membrana amniótica 
com exposição do feto ao sangue e secreções 
contaminadas; contato das mucosas fetais com sangue e 
secreções contaminadas presente no canal vaginal. 
Quando a mulher é agudamente infectada durante a 
gestação, há chance de verticalização em 10% no 1º 
trimestre e 60% no 2º ou 3º trimestre. 
Quando a mulher já é portadora crônica, chance varia de 
acordo com seu perfil sorológico – 90% p HBeAg + e 10- 
40% para HBeAg negativo. 
É importante realizar a profilaxia para reduzir as chances. 
Chance de cronificação da doena é inversamente 
proporcional a idade (RN infectados tem maior chance 
de evoluir p HB crônica e suas complicações na idade 
adulta. Isso acontece, pois a exposição intraútero ao 
antígeno “e” – solúvel e capaz de cruzar a barreira 
placentária, induz um estado de tolerância do sistema 
imunológico fetal em formação aos antígenos do core 
viral (HBcAg e HBeAg). Assim, ao adquirir a infecção o 
sistema imune do recém-nascido não reconhece os 
antígenos virais como “estranhos”, e o vírus consegue se 
replicar, sem impedimento, durante anos 
ou mesmo décadas no corpo do paciente. 
Em relação ao aleitamento materno, evidências ainda 
são necessárias, assim não se rescomenda a suspensão 
do aleitamento. 
ocorre pelo contato no período pós-natal pele 
contato diário com adultos ou outras crianças 
infectatadas 
forma mais comum de transmissão nos países 
desenvolvidos. Pode ser pela pratica de sexo, tanto 
hetero quanto homossexual. Risco aumenta se múltiplos 
parceiros e diminui o risco, 
materiais perfurocortantes contaminados, ex: 
seringas e agulhas compartilhadas por usuário de drogas 
endovenosas, reutilização de equipamentos para 
tatuagens, tratamento dentário, manicures, acupuntura, 
piercing, hospitais 
atualmente tem baixo risco devido a 
testes de rastreio sorológico e exclusão dos doadores 
profissionais. 
 
 
10 
 
 
justificando um diminuto grupo de pacientes com 
hepatite B aguda HBsAg negativo. A melhora do 
quadro agudo da hepatite B e a evolução para a cura 
dependem fundamentalmente da capacidade do 
indivíduo em produzir de forma satisfatória o anti-HBs. 
Se não houver a produção deste anticorpo dentro de 
seis meses, o paciente se torna portador assintomático 
ou desenvolve hepatite B crônica (presença do HBsAg 
por mais de seis meses significa cronificação da 
infecção). 
• O antígeno “e” (HBeAg) é produzido durante a fase 
sintomática da hepatite B e durando um período um 
pouco inferior ao HBsAg. Com o passar do tempo, o 
organismo tende a suprimir a replicação viral, e passa a 
ser detectado no soro o anticorpo contra o antígeno 
“e” (anti-HBe). Se houver cura do quadro de hepatite 
B, o anti-HBe permanece positivo evidenciando um 
passado de replicação viral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Depende da idade de infecção, nível de replicação viral, 
estado imune, forma evolutiva. 
• Sintomas são mais intensos do que na HB e HC, 
surgindo na fase de replicação viral, desaparecendo na 
fase não replicativa. 
• Perinatal/infância – mais brando, assintomático, mas 
com elevado risco de cronicidade. 
• Adultos – sintomatologia proeminente com icterícia 
com pouca chance de cronicidade. 
• Idosos – casos mais graves 
 
se houver novo aumento de bilirrubinacom retorno ou 
acentuação da icterícia. Acontece dentro dos primeiros 6 
meses da doença. 
Colestática: no urso de uma hepatite B aguda ictérica, 
alguns pacientes desenvolvem um padrão clínico e 
laboratorial bastante semelhante ao das icterícias 
colestáticas clássicas, com intensa acolia fecal e prurido, 
associado ao aumento progressivo da bilirrubina 
direta, fosfatase alcalina e gama-GT. Bom prognostico. 
Mais comum na HA. Inversão do padrão de lesão 
hepatocelular p/ colestase com redução das 
aminotransferases. 
Evolução aguda grave 
Hepatite fulimante: ocorre em 1% dos casos. Evolução 
para encefalopatia hepática por insuficiência hepática 
num período de oito semanas a partir do início do 
quadro clínico. Início de uma evolução ruim é com 
frequência prenunciado pela acentuação dos sintomas 
gastrointestinais durante a fase ictérica e do surgimento 
de febre persistente. A própria icterícia se intensifica, e o 
fígado tem redução de seu volume à palpação 
abdominal. A partir de então surgem gradualmente os 
sintomas de insuficiência hepática, como flapping 
(tremor no punho quando estendido (dorsiflexão), às 
vezes parecido com o "bater de asas de um pássaro"), 
distúrbios eletrolíticos, distúrbios da consciência. 
As aminotransferases tendem a sofrer redução de seus 
níveis séricos, e pode haver leucocitose com neutrofilia 
e desvio à esquerda. 
Laboratorialmente, se caracteriza por extensa necrose 
do parênquima hepático, com desenvolvimento 
precoce dos anticorpos anti-HBs, anti-HBc e anti-HBe, e 
desaparecimento dos antígenos virais correspondentes. 
O anti-HBc IgM é encontrado em altíssimos títulos. 
A letalidade da hepatite B fulminante chega a 
50-60%. Nos pacientes que sobrevivem, entretanto, a 
negativação do HBsAg é a regra, e costuma ser 
acompanhada pela regeneração completa da estrutura 
hepática, com normalização de suas funções. 
Hepatite subaguda 
 
 
• Em 10 a 20% dos pacientes. 
• Acontece principalmente na forma crônica 
• Surge com a circulação de imunocomplexos com 
antígenos e anticorpos. 
FORMAS DE EVOLUÇÃO AGUDA NA HB 
Evolução aguda benigna 
Assintomática: aumento das aminotransferases e dos 
marcadores sorológicos. 
Anictérica: sintomas do quadro gripal com 
aminotransferases acima de 500 U/L ou como doença do 
soro – febre, rash, poliartrite simétrica, distal 
Ictérica 
Recorrente/recrudescente: novas elevações das 
aminotransferases que já haviam melhorado e 
normalizado (recorrente) ou que estavam caminhando 
para tal (recrudescente). Só são percebidos clinicamente 
 
11 
 
 
• Poliarterite nodosa (PAN): é uma vasculite necrosante 
sistêmica. 30% dos portadores de PAN apresentam 
positividade p HBsAg. Imunocomplexos HBV medeiam 
a agressão a parede vascular. 
• Glomerulonefrite: relação principal em crianças. Forma 
encontrada é a Glomerulonefrite membranosa. Lesão 
mediada por deposição de imunocomplexos na mb 
basal glomerular e o mesângio. A doença hepática 
nesses casos é leve. A lesão renal em crianças, tende a 
regressão espontânea entre 6 meses a 2 anos. Em 
adultos, a lesão pode assumir curso insidioso 
progressivo em 1/3 culminando em insuficiência renal. 
• Acrodermatite papular/doença de Ginaotti: se 
manifesta com erupção maculopapular, eritematosa, 
não pruriginosa e simétrica sobre a face, membros e 
nádegas. Persiste por 15 a 20 dias. Mucosas são 
poupadas. Há surgimento de adenopatia inguinal e 
axilar. Comum em crianças, principalmente nas 
menores de 4 anos. As evidências clínicas de lesão 
hepatocelular podem coincidir com o início das 
manifestações cutâneas, ou, mais comumente, se 
iniciam quando a dermatite começa a melhorar. 
 
 
 
HBsAg + → hepatite B aguda; hepatite B crônica; estado de 
portador assintomático do vírus. 
 
HBsAg - → negativação grdual na convalescença e cura. 
Janela imunológica: fim da fase ictérica, com queda dos 
níveis de HBsAg indetectável ou ausente Falsos negativos: 
níveis muito baixos não detectáveis, mutante de escape – 
hepatite B oculta (pacientes em hemodiálise, coinfecção 
com HCV, usuários de drogas injetáveis, mutações no 
HBsAg). 
 
 
HBs Ag + ou – associado IgM anti –HBC → hepatite B aguda. 
12 
 
 
HBsAg negativo– 
associado a IgM 
negativo– associado a 
IgG positivo: será que o 
paciente é possuidor de 
hepatite B crônica e o 
HBsAg está falsamente 
negativo (porque circula 
em níveis muito baixos), 
ou será que o HBsAg 
está realmente ausente, 
e a presença da IgG representa apenas uma infecção por 
vírus B antiga, já completamente curada, 
numa espécie de cicatriz imunológica? Deve-se 
observar anti-HBs → se presente há cicatriz 
imunógica. Se ausente há hepatite B crônica 
ou o paciente foi curado há muito tempo, 
quando eventualmente o anti-HBs desaparece 
e anti-HBc se mantem devendo ser feita a 
pesquisa do DNA. 
 
HBsAg Negativo / Anti-HBc (IgM) Negativo – (IgG) Negativo/ 
Anti-HBs Positivo → imunização. 
DNA DO HBV por meio do PCR – em casos de avaliação 
terapêutica, diagnostico difícil, triagem de transplante 
hepático, hepatite B fulminante. 
 
 
 
13 
 
 
Abortamento espontâneo, independente da idade 
gestacional. 
Laboratórios com pequeno volume de exames para 
hepatite. 
Vitimas de violência sexual. 
Portadores de outras DST. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Detecta HBsAg na HB e anticorpos anti-HCV na 
hepatite C. 
• Ampliam o diagnóstico em lugares com infraestrutura 
precária ou se necessidade de rápido diagnostico. 
• São testes de screening – quando positivos devem ser 
feitos exames adicionas com encaminhamento do 
paciente para o serviço de saúde. 
• Resultado negativo não necessariamente descarta 
infecção. Persistindo a suspeita clinica, nova amostra 
deve ser coletada após 30 dias. 
• Possui os mesmos fatores de risco da hepatite B oculta 
para falso-negativo. 
• Hemograma não alterado ou com leucopenia com 
linfocitose, com linfócitos atípicos na fase aguda. 
• Hepatite fulminante apresenta neutrofilia e desvio a 
esquerda. 
• VHS normal. 
• AST e ALT elevadas quando aparecem os sintomas, 
devendo ser monitoradas quinzenalmente. 
o A AST pode ser encontrada nos hepatócitos 
(enzima mitocondrial), mas também está 
presente em outros tecidos como músculo 
esquelético, miocárdio, vesícula biliar e rins. 
Assim, sua elevação no sangue não 
necessariamente indica lesão dos hepatócitos. O 
aumento da ALT, por outro lado, costuma se 
correlacionar bem com a lesão do parênquima 
hepático. 
• Bilirrubina aumentada → lesão hepatocelular ou 
colestase. 
• GT e fosfatase alcalina → colestase. 
• Eletroforese de proteínas mostram nas formas 
crônicas, * na cirrose, hipergamaglobulinemia. 
 
• Mutantes na região pré-core: há uma falha na 
expressão do HBeAg, em que a replicação é elevada 
mesmo na presença de anti-HBe. Associada a 
ocorrência de hepatite aguda fulminante e 
exacerbações de quadros da hepatite crônica, com 
maior morbimortalidade. Deve ser suspeitada com 
HBsAg positivo por mais de seis meses, HBeAg 
negativo, anti-HBe positivo e aminotransferases 
elevadas. 
• Mutantes por escape: alteração no HBsAg, impedindo 
a atividade neutralizante do anti-HBs (resistência ao 
anticorpo). Pode apresentar altos títulos de anti-HBs na 
presença do HBsAg ou desenvolver HB sem positivar 
HBsAg, mas com positivo p anti-HBc, IgM ou IgG. 
 
• São feitas com HbsAg recombinante. A soroconversão 
(produção de anti-HBs) ocorre em 90%. Pode ser 
menos eficaz em obesos, fumantes, idosos e 
imunodeprimidos. 
• Dura mais de 10 anos de anti-HBs >10Mui/ml. 
INDICAÇÕES 
Regiões de difícil acesso e sem infraestrutura laboratorial 
Programas do MS – rede cegonha, ESF, consultório na 
rua, quero fazer. 
Centro de testagem e aconselhamento (CTA) e unidades 
de testagem móvel (UTM). 
Populações vulneráveis: HB – homossexuais masculinos, 
profissionais do sexo, usuários de drogas, presidiários, 
moradores de rua, indígenas, quilombolas, indivíduosnascidos em áreas endêmicas. 
HC: idade > 45 anos; indivíduos com história de 
hemotransfusao, transplante de órgãos, 
compartilhamento de material de injeção e/ou 
hemodiálise. 
Segmentos populacionais flutuantes. 
Comunicantes de pessoas vivendo com hepatites virais. 
Acidentes biológicos ocupacionais. 
Gestantes não testadas no pré-natal, cuja idade 
gestacional não garante o recebimento do resultado do 
teste convencional antes do parto. 
Parturientes e puérperas não testadas no pré-natal ou 
cujo resultado não seja conhecido no momento do 
parto. 
 
14 
 
 
• Criança: 1ª dose ao nascimento até 12 horas de vida 
com vacina monovalente. 2ª dose no 2 mês de vida 
com vacina pentavalente (DTP/HB/Hib). 3ª dose no 4º 
mês de vida com vacina pentavalente. 4ª dose no 6º 
mês de vida com vacina pentavalente. Queda do 
hepatocarcinoma em países com vacinação universal. 
• Adultos e idosos: instalada em 2016. Aqueles que não 
receberam a vacina, devem receber 3 doses, no 
esquema, 0, 1 e 6 meses. 
• Dosagem de anti-HBs no soro com títulos <10 devem 
receber dose de reforço: imunodeficientes, 
profissionais de saúde que sofreram exposição 
ocupacional, nefropatias em diálise. 
 
Indicações: 
Vítimas de acidentes com material biológico positivo 
ou fortemente suspeito de infecção pelo HBV, sem 
vacinação para HB ou sem resposta após duas series 
completas de vacinação (anti-HBs <10 UI/ml). 
Comunicantes sexuais de casos agudos de HB. 
Vitimas de abuso sexual. 
Imunodeprimido após exposição de rico, mesmo 
que previamente vacinado. 
 
Hepatite viral C 
 
• HCV pertence a família flaviviridade (primo do vírus da 
febre amarela e zika), gênero hepacivirus. 
Composto por RNA de cadeia simples envolto 
por um capsídeo proteíco contido dentro de 
um envelope lipídico. 
• Possui diversos genótipos, interferindo 
nas repostas ao tratamento. 
• Mais frequente no nosso meio é o 
genótipo 1, representando 65% dos casos. Os 
outros circulantes são o 3 (30,2%); 2 (4,6%); 4 
(0,2%); 5 (0,1%). 
• Extremamente mutagênico → dificuldade 
de criar vacina e enorme capacidade de 
escapar do sistema imune. 
 
 
 
 
 
 
• Todos os RN verticalmente expostos devem receber 
imunização ativa com dose de vacina monovalente + 
imunização passiva com imuglobulina específica anti- 
HBs (HBIg 0,5ml) por via intramuscular em local 
diferente da aplicação da vacina – proteção de 90% 
• Nas situações de HBeAg+ ou carga viral materna >106 
UI/ml em que proteção com as condutas anteriores cai 
p 70% está indicado o uso de tenofovir na mãe a partir 
a 28ª semana de gestaçao, podendo ser suspensa 30 
dias após o parto, se a paciente não tiver indicação 
para manter o tto. É preferível o tenofovir do que 
lamivudina pois com ele tem menor chance de surgir 
resistência ao vírus, necessitando de menos 
medicação. 
Obs: a via de parto normal e o aleitamento materno 
podem ser feitos normalmente. 
 
 
• Adm de HBIg entre 7 a 14 dias a depender do tipo de 
exposição. Iniciar conjuntamente a vacinação ativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Estima-se que cerca de 71 milhões de pessoas estejam 
infectadas pelo vírus da hepatite C em todo o mundo e 
que cerca de 400 mil vão a óbito todo ano, devido à 
complicaçõ es desta doença, principalmente por 
cirrose e carcinoma hepatocelular (CHC). 
15 
 
 
• Estima-se que cerca de 657 mil pessoas estejam 
cronicamente infectadas pelo HCV no Brasil. A maioria 
absoluta sem saber desse diagnóstico. 
• 64,1% ocorreram no Sudeste, 24,5% no Sul, 5,5% no 
Nordeste, 3,3% no Centro-Oeste e 2,5% no Norte. 
• A introdução dos novos medicamentos de ação direta 
(DAA) para o tratamento da hepatite C modificou de 
forma radical o panorama epidemiológico desta 
doença em todo o mundo. 
• Media de diagnostico aos 46,3 anos. Predomina no 
sexo masculino, em que os homens tende a se infectar 
numa idade mais precoce. 
• Verdadeira prevalência é desconhecida devido aos 
casos assintomáticos, já que são notificados somente 
aqueles sintomáticos com cirrose e complicações. 
• 1/3 dos pacientes crônicos de HCV apresentarão 
cirrose. 
 
 
 
• É menos contagioso que o HBV e HIV. 
• Principal forma de transmissão se dá por sangue 
contaminado: Compartilhamento de equipamentos 
para uso de drogas ilícitas (compartilhamento de 
agulhas e seringas em drogas injetáveis ou 
compartilhamento de soluções de continuidade nas 
mucosas como canudo sujo de sangue p inalação de 
cocaína). Confecção de tatuagens e piercing, ou 
realização de procedimentos médicos-odontológicos 
(incluindo acupuntura), sem obediência às normas de 
biossegurança. Compartilhamento de objetos de uso 
pessoal, como escovas de dente, barbeadores, 
depiladores e instrumentos de manicure/pedicure sem 
esterilização adequada. 
o Soroprevalência do HCV nos profissionais de saúde 
varia de 0,6 a 4,5% devido a acidentes 
perfurocortantes ou exposição 
• Queda da transmissão por transfusão sanguínea com 
advento em 1993, da sorologia anti-HCV nos bancos de 
sangue. 
• Outros fluidos corpóreo – baixa transmissão. 
o Transmissão vertical ocorre em 5% de RN nascidos de 
mães com carga viral >105 copias/ml. A coinfecção 
pelo HIV, aumenta este risco em 4x. não existe 
contraindicação p parto normal e aleitamento 
materno. Em caso de fistula é recomendável 
suspender a amamentação. Além disso deve ser 
evitado se a mulher estiver em uso de tratamento 
antiviral especifico. 
o Transmissão sexual é mais frequente em pessoas com 
múltiplos parceiros sem proteção. Presença de DST 
aumenta o risco. Casais monogâmicos estáveis, onde 
um dos cônjuges tem HC, a chance de transmissão é 
baixíssima não necessitando de nenhuma medida 
preventiva. 
 
• Sintomas surgem entre 6 a 12 semanas após infecção. 
Porem, menos de 20% tornam-se sintomáticos na fase 
aguda. 
• Probabilidade de se tornar paciente crônico em 80%. 
• Fatores associados a maior probabilidade de 
clareamento viral espontâneo após infecção aguda: 
idade <40 anos; sexo feminino; genótipo 3; icterícia; 
polimorfismo do gene IL28B. 
• Raríssima evolução p hepatite fulminante. 
• Lesão hepatocelular deve-se a resposta imune. 
• Aminotransferases se elevam a partir da 2 a 8 semana 
após infecção, antes do surgimento dos sintomas. ALT 
pode atingir valores até 100x maior que a normalidade, 
mas normalmente aumenta até 10x com caráter 
flutuante. 
• HCV-RNA é detectado no sangue a paritr da 2ª semana 
após exposição. Os anticorpos anti-HCV são positivos 
no soro em 80% dos sintomáticos, e nos 20% só pode 
ser feito o diagnostico através da pesquisa do HCV- 
RNA. 
 
• Não costuma ser feito nessa fase. 
• Nos sintomáticos, 80% são diagnosticados com anti- 
HCV (ELysa)no soro e os 20% restantes com a pesquisa 
de HVC-RNA. 
• O anti-HCV leva 8 a 12 semanas para ser positivo, por 
isso em situações de forte suspeita de transmissão do 
HCV num inidviduo sintomático pesquisa-se 
diretamente HCV-RNA por meio do PCR quantitativo. 
Indicações: confirmação do diagnostico após anti-HCV 
positivo;pesquisa de hepatite C em menores de 18 
meses (podem ter anti-HCV positivo devido a presença 
de anticorpos maternos, por isso, neles é preciso ver se 
tem HC pela forma HCV-RNA. Resultado negativo deve 
ser confirmado pela repetição do teste após 3-6 meses. 
Resultado positivo deve manter a soroconversão entre 
12-18 meses de idade); caracterização da transmissão 
após acidente ocupacional em paciente 
assintomático; monitorização do tto. 
o Obs: anti-HCV não diferencia infecção atual ou 
contato prévio curado, por isso o HCV-RNA deve 
ser sempre usado para confirmar que o anti- 
HCV positivo significa infecção ativa pelo vírus C. 
• RIBA – pesquisa de anti-HCV pode ser solicitado com 
nti-HCV positivo e HCV-RNAnegativo. O MS não o 
recomenda. Positivos em duas ou mais bandas de 
antígenos marcados indicam contato prévio com vírus. 
16 
 
 
Única banda marcada indica indeterminação.Nenhuma 
banda marcada indica anti-HCV falso positivo, 
ocorrendo devido a uma infecção cruzada e não por 
infecção. 
• Genotipagem do HCV deve ser feito após confirmação 
do diagnostico com anti-HCV e HCV-RNA positivos para 
melhor definição do tratamento. 
 
 
 
• Quanto mais precoce for o tratamento na fase aguda, 
menor a probabilidade de evoluir para forma aguda. 
• Feito com alfapenguinterferona (PEG-IFN), podendo 
associar ou não com ribavirina (usar com HIV 
associado). 
 
CRITÉRIOS 
: aguardar 12 semanas após inicio 
dos sintomas. Se HCV-RNA continuar positivo após este 
período, iniciar tto. 
 
iniciar o tto imediatamente após o diagnostico. 
: 
populações que monitoram regularmente anti-HCV, 
como HSH ou usuários de drogas endovenosas, que 
desenvolvem anti-HCV positivo recente confirmado por 
HCV-RNA positivo. É necessário repetiri HCV-RNA na 4ª 
semana após o 1º exame. Caso não ocorra diminuição da 
carga viral de pelo menos 2log iniciar o tto. Se river 
reduzir não iniciar o tto e repetir o HCV-RNA na 12ª 
semana após o primeiro exame. Se positivo inicar o tto. 
Se negativo, paciente curado, repetir HCV-RNA após 24 e 
48 semanas, a fim de confirmar a ocorrência de 
clareamento viral definitivo. 
• Conduta: repetir o HCV-RNA na 4ª semana de tto. Se 
negativo, mante-lo por 24 semanas. Se positivo, 
mantê-lo por 48 semanas, dosando o HCV-RNA com 12 
semanas de tto. Se não houver queda da carga viral de 
2log 10 interromper tto imediatamente. 
Hepatite D: 
 
• É um vírus RNA defectivo que tem core próprio mas 
necessita do envelope sintetizado pelo HBV para 
sobrevivência e disseminação. Ou seja, envoltório 
lipoproteico indistinguível do HbsAg. 
• Prevalência elevada na bacia amazônica – forma 
endêmica. Amazônia e Acre. 
• Forma não endêmica relaciona-se com usuários de 
drogas, hemotransfusao e exposição percutânea. 
 
 
 
• : infecção simultânea com HBV. Concorre 
com interferência viral e prejuízo da replicação do 
HBV. Apresenta-se como hepatite aguda 
recidivante de curso clinico aguda, geralmente é 
benigna. Evolui em 3% para HBV crônica. 
• : infecção por HDV secundaria a do 
HBV. Mais grave e de pior prognostico, em que a 
replicação intensa provoca diretamente a lesão do 
hepatócito. Tem risco de 80% de infecção crônica 
posterior, em cerca de 2 a 6 anos, sendo mais 
rápido em crianças. 
• Detecção dos anticorpos anti-HDV deve ser 
pesquisada em portadores de HB residentes em 
áreas endêmicas ou com antecendetes 
epidemiológico correspondente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Tratamento: alfapeguinterferon + tenofovir ou 
entecavir, por 48 semanas, podendo-se repetir por 
mais 48 semanas caso necessário (isto é, totalizando 96 
semanas de tratamento nos pacientes que persistem 
com dano hepático sustentado. Após o período de 48 
17 
 
 
ou 96 semanas a alfapeguinterferona é suspensa, 
sendo as medicações orais mantidas por tempo 
indeterminado. 
• A coinfecção HDV + HBV aumenta a frequência de 
hepatite fulminante de cerca de 1% para 5%. 
• Febre de Lábrea ou hepatite espongiocitária: quadro 
histológico com necrose hepatocelular moderada com 
balonização de hepatocios e hepatócitos aumentados 
de volume por conta da presença de gotículas de 
gordura em volta do núcleo – células de mórula ou 
espongiocitos. 
Hepatite E: 
 
 
• RNA vírus. 
• Transmissão fecal-oral. 
 
• Possui período prodrômico breve seguido por lesão 
hepatocelular intensa (queda do estado geral, icterícia 
e aminotransferases >10x) e posteriormente fase de 
covalescencia. 
• Genótipos 1 e 2 - hepatite E epidêmica: vírus 
primariamente humanos, responsável pela forma 
clássica semelhante a Hepatite A. Comum na Asia e 
Africa. 
• Genótipos 3 e 4- hepatite E autóctone: vírus 
primariamente suíno em todo globo que já infecta 
homens com sintomatologia diferente. 
 
 
 
• No período de incubação permanecem assintomáticos, 
mas há a fase de viremia. 
• Surgimento de anticorpos anti-HEV IgM (permanece 
positivo por 3 a 12 meses) e IgG (cicatriz sorológica) 
determina manifestações secundárias a lesão 
hepatocelular. Posteriormente há a fase 
convalescência. 
• Não há relato de cronificação dessa forma. 
• Predomina em adolescentes e adultos jovens. 
• É agressiva, com letalidade em 5%, principalmente em 
gestantes do 3º trimestre, que evoluem para hepatite 
fulminante em cerca de 20 a 30% dos casos devido a 
alterações na secreção de citocinas e um desequilíbrio 
de micronutrientes. 
 
• Transmitida pela ingesta de carne de porco mal cozida 
principalmente, ou pela transfusão ou contato direto 
com suínos. 
• Sua forma sintomática predomina em idosos. 
• Pacientes mais jovens geralmente são assintomáticos. 
• Homens são mais acometidos (3:1). 
 
• Fenótipo de hepatite crônica agudizada: pacientes já 
eram portadores de alguma hepatopatia crônica e 
descompensam com icterícia, ascite, encefalopatia 
quando infectados pelo HEV. 
• Achados extra hepáticos: neuropatias. Ex: síndrome de 
Guillain-barré, polineuropatia periferica, ataxia, 
encefalopatia, paralisia de Bell. Queixas neurológicas 
acompanham o curso da infecção. Isso ocorre pois 
estes vírus podem incorporar fragmentos do genoma 
humano no seu material genético. 
• Hepatite E crônica: acontece em pacientes 
imunocomprometidos em que se observa persistência 
a longo prazo de altos títulos de HEV-RNA no plasma e 
fezes, evoluindo com alterações fibroticas crônicas no 
parênquima hepático, podendo chegar a cirrotização. 
 
 
 
 
• Pesquisa de Hepatite E em áreas não endêmicas: 
Hepatite aguda não A, não B e não C, descartadas 
também as infecções por Citomegalovírus e Vírus 
Epstein-Barr. Histórico de viagem ou procedência de 
uma região endêmica para o HEV; Ocorrência de uma 
epidemia de hepatite aguda cuja investigação revele o 
contágio por uma fonte comum de água. 
• Prevenção: china tem vacina. Não comer carne de 
porco mal cozida e evitar ostras (dejetos dos porcos 
atinge criadouros de ostras) principalmente pacientes 
imunodeprimidos. 
18 
 
 
Hepatites virais 
crônicas 
• Definida como lesão hepática necroinflamatória 
que perdura por mais de 6 meses. 
• Complicações: cirrose hepática pós-necrótica e 
hepatocarcinoma. 
• Biópsia: avalia o prognóstico, identificando 
possível etiologia, possível estágio de fibrose e o 
grau de processo inflamatório. 
• Dosagem sérica de ALT e AST: permite diagnostico e 
acompanhamento das hepatites. Seu aumento é 
menos pronunciado no que na hepatite aguda, se 
estabilizando em níveis pouco acima do limite normal 
(1 – 1,5x aos valores de referencia – entre 70 a 300 
UI/L). Pode exibir curso flutuante, com aumento de 5 a 
10x, ou pode manter normal. ALT >AST, em que a 
inversão do padrão sugere doença avançada (cirrose) 
ou concomitância de lesão hepática por álcool. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Fosfatase alcalina e gama GT: normais ou discreta 
elevação. 
• Albumina e atividade da protrombina: níveis de 
normalidade exceto nos casos de cirrose 
descompensada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatite crônica C 
 
• Maioria assintomática sendo o diagnostico feito por 
exames rotineiros, como na doação de sangue. 
• Casos sintomáticos apresentam fadiga crônica 
associado ou não a náuseas, vomito e anorexia. 
• Aminotransferares flutuantes, sendo mais baixas do 
que na HB crônica. 
• É a principal causa de óbito por 
hepatite viral. 
• Manifestações extra-hepáticas: 
crioglobulinemia mista (tipo II) que 
pode cursar com vasculite cutânea e 
Glomerulonefrite 
membranoproliferativa por deposição 
de imunocomplexos contendo 
antígenos virais e crioglobulinas. 
Manifestações dermatológicas – 
porfiria cutânea tarda, líquen plano. 
Síndrome de Sjorgren. Fibrose 
pulmonar intersticial. 
• Complicações metabólicas 
sistêmicas: síndrome metabólica e DM 
tipo 2. 
• Aumenta a chance de 
desenvolver linfomas não Hodgkin decélulas B – linfoma folicular, linfoma 
linfocitico crônico, linfoma 
linfoplasmacítico e linfoma da zona 
marginal e gamopatia monoclonal de 
significado indeterminado. 
• Alguns pacientes possuem 
autoanticorpos, como o anti-LKM 
(associado a hepatite autoimune tipo 
2) em que o HCV cronificado induz 
autoimunidade. 
• Após a infecção aguda, 20% resolvem 
espontaneamente e 80% cronificam, em que 1/3 
evoluirá para cirrose hepática em menos de 20 anos 
19 
 
 
(progressores rápidos) e 1/3 entre 20-50 anos 
(progressores intermediários) e 1/3 após mais de 50 
anos (progressores lentos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatite B crônica 
 
• Definida por um HbsAg positivo por mais de seis meses 
que se associa com anti-HBc IgG positivo. 
o Obs: positividade isolada do anti-HBc IgG com anti- 
HBc negativo sugere HB crônica. 
• Taxa de cronificação: 90% em RN; 25-50% em crianças 
e 5-10% adultos. 
• A presença de quadro clássico de hepatite aguda 
ictérica diminui a chance de cronificação. 
• Chance de evolução para cirrose hepática ao longo de 
20 anos na HB crônica é de 50%. Dos pacientes com 
cirrose, 5 a 15% evolui com hepatocarcinoma. 
o Na HC o hepatocarcinoma só se desenvolve se houver 
cirrose pré-estabelecida enquanto que na crônica o 
hepatocarcinoma pode surgir na ausência de cirrose 
em até 30-50% dos casos. 
Fatores que aumentam chance de cronificação: Idade 
(quanto menor, maior o risco), sexo masculino, 
imunodepressão, DRC (principalmente se em 
programa de hemodiálise ou transplante renal), 
infecção pelo HIV, síndrome de Down e doenças 
linfoproliferativas. 
Fatores que aumentam a chance de cirrose hepática 
e hepatocarcinoma: Álcool, fumo, sexo masculino, 
extremos de idade, história familiar de 
hepatocarcinoma, aflatoxinas, replicação viral 
persistente, genótipos C e F, mutante pré-core, 
coinfecção pelo HIV, HDV, HCV e outras hepatopatias 
crônicas. 
 
 
• Imunotolerância: período replicativo. Dura o tempo 
do período de incubação (4-24 semanas) e em crianças 
pela transmissão perinatal dura 10 a 30 anos. Há 
intensa replicação viral, com HBeAg positivo, anti-HBe 
negativo, DNA viral >20.000 cópias/ml, já que o sistema 
imune ainda não reconheceu os hepatócitos 
infectados. Aminotransferases são normais e não há 
lesão hepática visível na biopsia. Transmissibilidade 
máxima. 
• Imunoeliminação: período replicativo. Lesão 
hepatocitária pelo ataque imune as células hepáticas 
infectadas, associado a uma replicação viral ainda em 
níveis elevados, com HBeAg positivo, anti-HBe 
negativo, DNA viral de valor variável. 
Aminotransferases sobem e a biópsia hepática mostra 
lesão necroinflamatória e fibrose. Duração variável, de 
meses a anos. Taxa de conversão para a próxima fase é 
de 10-15% ao ano. 
• Soroconversão: não replicativa. HBeAg negativo, anti- 
HBe positivo e DNA viral indetectável ou detectável em 
níveis baixíssimos. Há grande depuração viral, 
persistindo o material genético incorporado ao 
genoma dos hepatócitos (estado latente). Regressão 
parcial ou total da lesão necroinflamatória hepática, 
embora possa persistir a fibrose. Aminotransferases 
voltam ao normal. São portadores inativos, em que o 
tratamento antiviral não está indicado, tendo bom 
prognostico. Fatores preditores de soroconversão – 
idade>40 anos; ALT>2x o normal e genótipo A ou B. 
Costuma haver nova elevação das enzimas hepáticas e 
mais um período de agrassao hepatocitária – flare. 
HBsAg permanece positivo indefinidamente, em alguns 
pacientes esse antígeno negativa com o surgimento do 
anti-HBs – cura espontânea. 
• Reativação: ocorre em 4-20% dos pacientes. Deve-se a 
imunodepressão do hospedeiro, em que se observa 
reversão do HBeAg que volta a ser positivo. Por 
desenvolvimento de mutações o vírus, onde o HBeAg 
continua negativo mas o DNA viral aumenta e ocorre 
nova elevação das aminotransferases associada a nova 
agressão hepática. Por isso, todos os pacientes que 
evoluiu para a fase de soroconversão deve ser 
monitorizado com dosagens seriadas de carga viral a 
cada seis meses. 
• Mutante pré-core: vírus com incapacidade em produzir 
o antígeno e. Os doentes se mantem replicantes com 
DNA viral em altos títulos, embora apresentem HBeAg 
negativo e anti-HBe positivo, sendo capaz de escapar 
da soroconversao. Normalmente evoluem com 
diversas recrudescências de replicação viral, o que 
eleva o risco de cirrose hepática e hepatocarcinoma. 
• Hepatite B oculta: HBsAg negativo, anti-HBc IgG 
positivo e anti-HBs positivo. Há novo aumento das 
aminotransferases e da carga viral. O vírus cujo DNA 
permanece incorporado ao genoma do hospedeiro 
indefinidamente mesmo após controle da replicação 
viral já tinha mutação de escape no HBsAg, que so é 
expressão em imunossupressão. Há retorno da 
Preditores de evolução desfavorável com maior 
chance de cirrotização e hepatocarcinoma: 
Idade > 40 anos no momento da infecção. 
Sexo masculino. 
Uso de álcool. 
Coinfecção com HIV e/ou HBV. 
Imunossupressão. 
Esteatose hepática. 
Resistência a insulina. 
Atividade necroinflamatoria mais intensa na 
primeira biopsia hepática. 
Excesso de ferro no parênquima 
Hepatopatias concomitantes – Wilson, 
hemocromatose, deficiência de alfa-1-antitripisina. 
 
20 
 
 
replicação viral, sem que haja produção do HBsAg, o 
anti-HBs perde sua capacidade neutralizadora e a 
doença retorna, podendo ser grave. 
 
 
• Maioria assintomática. Nos sintomáticos há 
predomínio da fadiga associado a náuseas, vômitos, 
anorexia, dor leve ou desconforto em HD, dificuldade 
de concentração e distúrbios do sono. Durante as 
exacerbações agudas, há icterícia com elevação das 
aminotransferases. 
• Manifestações extra-hepáticas: síndrome nefrótica 
pela glomerulopatia por imunocomplexos comum em 
crianças, sendo quase sempre uma nefropatia 
membranosa, com remissão espontânea em 30-60% 
dos casos (coincidindo com a soroconversão HBeAg 
para anti-HBe). Em adultos, a lesão glomerular pode 
ser nefropatia membranosa (mais típica) ou 
membranoproliferativa. Outra manifestação é a 
Poliarterite Nodosa (PAN). 
 
 
• Anamnese detalhada- identificação de fonte de 
infecção e fatores de risco para outras hepatopatias 
como o álcool (deve ser suspenso). 
• Exame físico: procurar estigmas de disfunção hepática. 
• Sorologia para HAV, HCV, HIV e HDV. 
• Avaliação do metabolismo do ferro por meio do ferro 
sérico e TIBIC para afastar coexistência de 
hemocromatose. 
• Aminotransferases e marcadores das funções hepáticas 
(bilirrubinas, TAP, albumina), contagem de plaquetas. 
• Essas avaliações permite ver se há presença de cirrose. 
• Indivíduos negativos para anti-HAV IgG devem ser 
imediatamente vacinados contra hepatite A. 
• Avaliar se o paciente está na fase replicativa. Níveis 
viremicos muito altos, são aqueles acima de 100.000 
copias/ml. HBeAg positivo + Anti-HBe negativo = fase 
replicativa; Anti-HBe positivo + HBeAg negativo = fase 
não replicativa. 
• Biposia não é obrigatória, por não ser necessária para 
decisão terapêutica. Deve ser usada em casos de 
esclarecimento diagnóstico em casos duvidosos. 
• Controle da replicação viral, através da negativação 
sustentada do HBeAg e do HBV-DNA, o que se traduz 
em remissão clinica, bioquímica e histológica 
impedindo a progressão da doença hepática para o 
estagio de cirrose e desenvolvimento de 
hepatocarcinoma. Obs: quanto menor o HBV-DNA, menor a 
chance de evolução desfavorável, mesmo que o HBsAg 
permaneça positivo). 
• Na mutação pré core o controle da replicação so pode 
ser avaliada pela dosagem de carga viral. HBeAg 
reagente que não soroconvertem, tem objetivo de ter 
a negativação ou supressão da carga viral. Carga viral 
suprimida <10.000copias/ml ou <2000 UI/ml (1UI= 5,26 
copias).Em pacientes cirróticos, a negativação ou 
supressão da carga viral reduz a chance de 
descompensaçao hepática e proporcionaaumento no 
tempo de sobrevida. 
CRITÉRIO DE INCLUSÃO PARA PORTADORES DE HB NÃO 
INFECTADOS POR HDV 
HBeAg + e ALT>2x limite superior normal. 
HBeAg + e idade >30 anos. 
HBeAg – e HBV-DNA >200UI/ml e ALT> 2XLSN 
OUTROS CRITERIOS INDEPENDENTE DE HBEAG, HBV- 
DNA E ALT. 
Historia familiar de CHC. 
Manifestações extra-hepáticas: artrite, vasculite, PAN, 
Glomerulonefrite, acometimento motor incapacitante. 
Coinfecção HBV/HCV ou HBV/HIV. 
Hepatite aguda grave (coagulopatia ou icterícia >14 
dias). 
Reativação da Hepatite B crônica. 
Cirrose ou insuficiência hepática. 
Biopsia hepática mostrando metavir maior ou igual A2F2 
Elastografia hepática > 7.0 kPa. 
Prevenção da reativação viral em pacientes que 
receberão imunossupressores ou quimioterapia. 
Alfapeguinterferon 
a 2a 
180mcg/semana, via subcutânea. 
Contraindicações: Gravidez. Uso 
atual de álcool ou drogas ilícitas. 
Cardiopatia grave. Distúrbios 
psiquiátricos não tratados. 
Tireoidopatia não controlada. 
Neoplasia recente. Insuficiência 
hepática. Antecedente de 
transplante, exceto hepático. 
Anemia,leucopenia,plaquetopenia 
. Doença autoimune. Intolerância 
ao medicamento. 
Alfapequinterferon 
a 2b 
1,5 mcg/kg/semana, via 
subcutânea. 
Representam um conjunto de 
proteínas e glicoproteinias com 
ação antiviral, antiproliferativa e 
imunomoduladora. 
Reservado aos pacientes com 
HBeAg +. 
Tempo de tto limitado a 48 
semanas, e uma vez realizado não 
deve ser repetido. Se após 48 
semanas não houver 
soroconversão, a 
alfapeguinterferona deve ser 
suspensa, introduzindo-se a 
monoterapia com tenofovir ou 
entecavir. 
 
21 
 
 
Usuários de MONITORAMENTO CLÍNICO 
alfapeguinterferona • Hemograma a cada 12 
 semanas. 
 • AST/ALT na 2ª semana de 
 tratamento, depois, a cada 4 
 semanas. 
 • Glicemia de jejum, TSH/T4 
 livre a cada 12 semanas. 
 * Resultados anormais em 
 qualquer um desses exames 
 indicam encaminhamento do 
 paciente para centros de 
 referência. 
 MONITORAMENTO 
 SOROLÓGICO 
 • HBsAg, anti-HBs, HBeAg e 
anti-HBe ao final da 48ª 
 semana. 
 • HBV-DNA ao final da 24ª e 
 48ª semana**. 
** Carga viral > 20.000 UI/ml 
 em qualquer medida (ineficácia 
 tera 
 pêutica) 
 indica a suspensão da 
 alfapeguinterferona e troca por 
tenofovir ou entecavir. 
 
 
 
• Resistência primaria: HBV-DNA é reduzido em menos 
de 1 Log10 UI/ml após seis meses da instituição do 
tratamento. 
• Resistência Adquirida = Paciente que teve redução 
inicial do HBV-DNA apresenta aumento evolutivo > 1 
Log10 UI/ml em relação ao menor valor apresentado, 
ou novas alterações nos exames de função hepática. 
• Detecção de resistência em usuários de entacavir → 
tratamento de resgate → entecavir + tenofovir. Após 
um ano de resgate, se houver indetectabilidade do 
HBV-DNA, procede-se à troca pela monoterapia com 
tenofovir. 
 
• Hepatite tende a ser mais grave, apresentando maiores 
taxas de replicação do vírus B, além de menor 
soroconversão espontânea e, consequentemente, 
maior atividade necroinflamatória e maior risco de 
cirrose hepática e CHC. Há chance aumentada de 
apresentar hepatite B oculta. 
• O início da terapia antirretroviral contra o HIV pode 
provocar uma agudização da hepatite B crônica 
subjacente, a qual pode ser grave, evoluindo com 
falência hepática aguda. 
• A resposta ao tratamento de ambas as doenças 
diminui, justificando o aumento da morbimortalidade 
geral. 
Entecavir 0,5 (cirrose compensada)-1,0 
(cirrose descompensada) mg/dia 
via oral. Contraindicações: 
gravidez. 
É um análogo nucleosideo que 
deve substituir o tenofovir na 
presença de contraindicações ou 
surgimento de complicações em 
relação a este ultimo. Além disso 
é a primeira escolha em pacientes 
que vai receber 
imunossupressores ou 
quimioterapia. 
Não deve ser usado em pacientes 
que já usaram lamivudina e 
telbivudina pois há grande de 
probabilidade de mutações virais 
que esse medicamento não age. 
Duração do tto é indeterminada, 
podendo ser suspenso após 
atingir o desfecho ideal ou estado 
de portador inativo após duas 
aferições anuais. 
Continuar tto independente do 
alcance do objetivo em cirróticos. 
É excretado pela via renal, 
necessitando de ajuste posológico 
na presença de disfunção renal. 
Tenofovir 300mg/dia, via oral. 
Contraindicações: Doença renal 
crônica. Osteoporose e outras 
doenças do metabolismo 
ósseo.TARV com didanosina. 
Cirrose hepática(contraindicação 
relativa). Intolerância ao 
medicamento. 
Primeira linha de escolha. 
Duração de tratamento 
indeterminada, podendo ser 
suspenso após atingir o desfecho 
ideal de HBsAg e HBV-DNA 
indetectáveis ou o estado de 
portador inativo com 
soroconversao HbeAg – e anti- 
HBe + na ausência de mutação 
pré core. Portadores de cirrose 
hepática, mesmo quando atingem 
os objetivos devem manter o 
tratamento indefinidamente. 
É um análogo nucleotídeo inibidor 
da enzima transcriptase reversa 
viral, sendo eficaz em suprimir 
replicação viral além de possuir 
elevada barreira genética. 
Efeitos colaterais: toxicidade renal 
e desmineralização óssea. 
ACOMPANHAMENTO DA RESPOSTA TERAPÊUTICA 
Hepatite B crônica 
HbeAg + 
HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti- 
HBe e HBV-DNA anualmente 
Hepatite B crônica 
HBeAg - 
HBsAg, anti-HBs e HBV-DNA 
anualmente. 
 
22 
 
 
• Esquema: (TDF + 3-TC + DTG) - tenofovir + lamivudina + 
dolutegravir. 
 
• O vírus que predomina geralmente é o HCV (sua 
atividade “inibe” em parte a atividade do vírus B). Por 
isso usa-se esquema da hepatite C. O uso dos novos 
esquemas terapêuticos contra o vírus C podem se 
acompanhar de hepatite fulminante pelo vírus B (já 
que este deixa de ser “inibido” pelo vírus C, por isso é 
importante, iniciar tratamento concomitante para 
ambas as infecções. 
 
• Dosar nesses pacientes HBsAg e anti-HBc total, 
acrescentando HBV-DNA nos casos de positividade nos 
dois primeiros exames. 
• Terapia com entecavir. 
• Terapia profilática: uso do entecavir é iniciada antes do 
inicio da imunossupressão ou quimio. 
• Terapiia preempitivo: Quando a terapia contrao vírus B 
é iniciada após a introdução de 
imunossupressão/quimioterapia (havendo reativação 
viral), 
• Antivirais devem ser mantidos por 6 a 12 meses após o 
termino da imunossupressão ou quimioterapia. Casos 
em que a imunossupressão precisa ser mantida 
indefinidamente (ex.: pós-transplante hepático), a 
terapia antiviral também deve ser mantida 
indefinidamente. 
• Uso de lamivudina é autorizada quando o entecavir 
não estiver imediatamente disponível e a carga viral for 
indetectável. Não deve ser mantida por mais de 4 
meses, deve trocar o esquema o quanto antes p 
entecavir. 
• Tenofovir é a droga de escolha se o paciente possui 
historia previa de lamivudina. Devido a possibilidade de 
resistência cruzada entre lamivudina e entecavir 
(resistência do vírus ao entecavir). 
23 
 
 
 
 
 
Referências 
• DA FONSECA, Rosa Maria Godoy Serpa et al. A perspectiva social das hepatites virais: Revisão de escopo. New Trends 
in Qualitative Research, v. 13, p. e641-e641, 2022. 
• NOVAES, Andressa Cristina et al. Hepatites virais no contexto brasileiro: uma revisão integrativa. Research, Society and 
Development, v. 10, n. 1, p. e12510111579-e12510111579, 2021. 
• PORTA, Gilda et al. Hepatites virais. In: Pediatria. Atheneu, 2022. 
• Boletim hepatites virais- Ministério da Saúde 2010 
• BRASIL. Ministério da Saúde. ABCDE do diagnóstico para as hepatites virais: Série A. Normas e manuais técnicos. Brasília: Editora do 
Ministério da Saúde, 2009a. 24 p.