HEPATITES VIRAIS E MEDICAMENTOSA

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As hepatites são um conjunto de lesões necróticas 
e inflamatórias que acometem o fígado de modo 
difuso. Ela é resultado da ação de agentes 
agressores diversos e resposta do hospedeiro. 
A etiologia é bem variada, podendo ser causada 
por vírus, mas também por alguns medicamentos, 
distúrbios autoimunes e até transtornos 
metabólicos. 
 
 
Antes da descoberta dos vírus, a diferenciação dos 
tipos de hepatite só era possível pela observação 
do tempo de incubação da doença e pela forma 
provável de contágio. Assim, eram identificados 
apenas dois tipos de hepatite: 
• De transmissão fecal-oral 
• De transmissão sanguínea 
Na década de 1960, ao pesquisar proteínas do 
sangue, Blumberg observou, no soro de um 
australiano, a presença de um antígeno que 
denominou “antígeno Austrália”, hoje reconhecido 
como o antígeno de superfície do vírus da hepatite 
B (AgHBs). Desde então, a rápida evolução da 
pesquisa científica possibilitou a descoberta de 
diferentes vírus capazes de causar hepatites na 
espécie humana. 
Nos anos de 1970, foram descritas as partículas do 
vírus da hepatite B, do vírus da hepatite A e da 
hepatite D. Na década de 1980, Choo descobriu o 
vírus da hepatite C e Balayan, o vírus da hepatite E. 
Com o isolamento dos diferentes vírus e a evolução 
dos estudos sobre a resposta imune contra eles, 
foram desenvolvidos testes de identificação para 
esses agentes infecciosos. Isso tornou possível o 
diagnóstico preciso dessas infecções. 
Nas hepatites virais, há vários vírus que podem 
causá-la, mas os mais importantes são os 
hepatotróficos, que possuem afinidade especial 
pelo fígado. Existem 5 vírus principais 
hepatotróficos relacionados às hepatites virais: A, 
B, C, D e E. 
As partículas virais são constituídas por uma 
molécula de ácido nucleico viral envolvida por uma 
estrutura proteica denominada capsídeo. 
 
HAV 
O HAV é um vírus de RNA com capsídeo formado 
pelo antígeno HAVAg. 
 
HBV 
HBV é o único cujo material genético é composto 
por DNA. Além disso, ele é revestido por duas 
camadas: 
H E P A T I T E S 
• Uma externa, chamada de envelope, 
constituída pelo AgHbs. 
• Uma interna, constituída pelo AgHbc. 
O HBV tem ainda, outra proteína associada ao seu 
core, o AgHbe – antígeno “e”. 
 
HCV 
É um vírus RNA que apresenta capsídeo e um 
envoltório mais externo, o envelope, de 
constituição lipoproteica. 
A infecção pelo HCV também leva à produção de 
anticorpos contra o vírus. A detecção desses 
anticorpos anti-HCV e do material genético viral 
são os marcadores para o diagnóstico da infecção 
pelo HCV. 
 
HDV 
O envoltório do HDV é constituído pelo AgHbs, que 
é o antígeno de superfície do vírus da hepatite B, 
do qual o HDV depende para penetrar na célula e 
se multiplicar. Por isso, a infecção pelo HDV está 
sempre associada à infecção pelo HBV. 
 
HEV 
O HEV é um vírus de RNA com capsídeo formado 
pelo antígeno HEVAg. 
 
DEFINIÇÃO 
A hepatite viral é uma infecção que gera 
necroinflamação do fígado, com manifestações 
clínicas e laboratoriais relacionadas à lesão 
hepática inflamatória. 
Ela pode estar relacionada a diversas causas, como 
o uso de alguns medicamentos, a intoxicação por 
defensivos agrícolas, o consumo excessivo de 
bebidas alcoólicas e a contaminação por agentes 
infecciosos. 
EPIDEMIOLOGIA 
As hepatites virais representam a maior causa de 
hepatopatia aguda e crônica em nosso meio, 
tornando importante o domínio do médico 
generalista sobre o assunto na prática clínica. 
As hepatites virais agudas constituem um 
problema relevante de saúde pública no Brasil. 
Os vírus das hepatites A, B e C são encontrados no 
mundo inteiro, com predominância maior ou 
menor, dependendo da região geográfica. 
 
 
A hepatite A é um vírus de RNA, do gênero 
hepatovirus e da família Picornaviridae, dos 
enterovírus. 
Sua transmissão é pela via fecal-oral, através da 
ingestão de água ou alimentos contaminados e a 
infecção ocorre de forma esporádica ou em surtos. 
Período de incubação: 2 a 6 semanas. 
EPIDEMIOLOGIA 
A distribuição desse vírus é mundial e os surtos 
epidêmicos resultam da contaminação de 
reservatórios de água e alimentos, especialmente 
em condições de aglomeração primária – como 
escolas, creches e prisões. Não à toa, a infecção é 
mais comum em crianças e adolescentes, e em 
regiões tropicais subdesenvolvidas. A 
precariedade das condições sanitárias em certas 
regiões favorece a transmissão do HAV. 
Embora a OMS classifique o Brasil como região de 
alta endemicidade, um inquérito nacional que 
avaliou o conjunto de capitais de cada 
macrorregião e o DF concluiu que a endemicidade 
observada era baixa ou intermediária. 
FISIOPATOLOGIA 
O mecanismo de lesão hepática parece estar 
relacionado não à ação direta do vírus, mas como 
consequência da resposta imune do hospedeiro 
contra antígenos expressos nos hepatócitos. O 
vírus se replica no fígado e é montado no 
citoplasma dos hepatócitos, sendo secretado na 
bile e no soro. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da hepatite A se baseia no quadro 
clínico e nas provas sorológicas evidenciando 
infecção aguda. 
MARCADORES SOROLÓGICOS 
Existem dois tipos de anticorpo relacionados ao 
vírus da hepatite A: o anti-VHA IgG e o anti-VHA 
IgM. 
IgM: A forma IgM marca a infecção aguda, 
aparecendo no soro logo no início da doença e tem 
seu pico em poucas semanas após o início dos 
sintomas. Em até cinco meses, metade dos 
infectados não têm mais a forma IgM detectável no 
sangue. 
IgG: A forma IgG pode ser detectada na fase aguda, 
mas na fase de convalescência se torna 
predominante, atingindo seu pico em 3 a 12 meses 
após o início da doença e persistindo por toda a 
vida. 
 
PREVENÇÃO 
VACINA 
Existe uma vacina contra a hepatite A, incorporada 
ao calendário nacional em 2014. São altamente 
seguras e geram soro conversão em 95% dos 
vacinados. Ou seja, um indivíduo anti-VHA IgG 
reagente pode tanto ter tido passado de infecção 
pela hepatite A quanto ter sido vacinado contra a 
doença. De qualquer forma, ele estará imune à 
infecção. 
IMUNOGLOBULINA 
Também existe a imunoglobulina, que pode ser 
usada logo antes da exposição ou logo após – até 
duas semanas após o contato. Ela não impede a 
infecção, mas suaviza as manifestações clínicas. 
ATENÇÃO! infecção pela hepatite A nunca se torna 
crônica. Doença benigna e raramente tem curso 
fulminante (0,1% dos casos). 
 
 
O VHB é o único vírus de DNA dentre os cinco tipos. 
Ele pode determinar um amplo espectro de 
doença, desde infecção aguda a infecção crônica. 
Essencialmente, o maior determinante do curso da 
infecção é a idade do indivíduo ao adquiri-la: cerca 
de 95% dos bebês e 30% das crianças infectados 
por transmissão vertical evoluirão para a forma 
crônica da doença, ao passo que apenas 5% dos 
adultos infectados terão essa evolução. Período de 
incubação: 4 a 26 semanas. 
A transmissão da hepatite B ocorre por contato 
sexual desprotegido, contato com sangue 
infectado – como em transfusões e 
compartilhamento de seringas – e transmissão 
vertical (mãe – filho). 
FISIOPATOLOGIA 
Seu DNA possui algumas fases de leitura, que 
codificam os genes para: 
• antígeno de superfície (gene S, AgHbs) – 
sendo o AgHbs marcador de infecção tanto 
aguda quanto crônica; é o mais comumente 
utilizado para avaliação da infecção viral. 
Ele aparece desde antes das manifestações 
clínicas e se estende, em pacientes que não 
tem cronificação da infecção, por volta de 
12 semanas. 
• antígeno-core (gene C, AgHbc); antígeno de 
difícil detecção no soro, mas pode-se 
utilizar os anticorpos reativos produzidos 
contra ele para a avaliação do antígeno 
(anti-Hbc). 
• polimerase do HBV (gene P) – importante 
alvo dos antivirais, terapêutico. 
• e uma pequena proteína com funções 
transativadoras (gene X, AgHbx), chamada 
proteína transformadora. 
Além disso, ogene C tem dois códons de 
iniciação, podendo produzir dois produtos 
diferentes: 
• AgHbc, retido nas células hepáticas até a 
montagem e incorporados aos vírions; 
• e o AgHbe, secretado no soro – por isso o 
AgHbe é um marcador de replicação viral 
para quadros de cronificação. 
O vírus se replica predominantemente nos 
hepatócitos, podendo ocorrer sua replicação 
também nas células-tronco do baço, pâncreas e 
medula óssea. O mecanismo de lesão hepática não 
está relacionado a um efeito citopático direto do 
vírus, mas à resposta imune dos hospedeiros. 
Linfócitos T citotóxicos geram apoptose das células 
hepáticas infectadas, gerando a lesão. 
DETECÇÃO DOS MARCADORES 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: detectam-se AgHbs e 
DNA do vírus no soro. 
O primeiro marcador a ser detectado é o DNA viral. 
AgHbs é o primeiro que circula, aparecendo 
aproximadamente um mês após a exposição e 
desaparecendo cerca de 6 meses para as infecções 
com cura. 
INÍCIO DA FASE AGUDA: detectam-se anti-Hbc e as 
aminotransferases. 
Após o AgHbs aparece o anti-HBc IgM (dois 
marcadores de infecção aguda). O anti-HBc IgG 
aparece em seguida e pode ser detectável por 
muitos anos após a doença. Neste mesmo período 
agudo aparece o AgHbe, que indica replicação viral. 
Aqui também estão aumentados os níveis de 
alanina aminotransferase, enzima que indica lesão 
no fígado. 
• anti-Hbc IgM está relacionado à fase aguda 
da infecção e tende a desaparecer 
gradualmente 
• anti-Hbc IgG se eleva posteriormente no 
indivíduo infectado e permanece por toda 
a vida. 
FASE DE RECUPERAÇÃO: detectam-se anti-Hbs 
Após o desaparecimento dos antígenos, surgem os 
anticorpos. o AgHbs declina e, posteriormente, o 
anti-Hbs aumenta, após o desaparecimento do 
AgHbs. 
• anti-Hbs é um marcador de infecção 
passada ou curada, indicando imunidade ao 
vírus, seja também pela vacinação. É 
produzido por volta de 12 semanas após a 
infecção inicial e dura por toda vida. 
Neste caso, o anti-Hbc irá diferenciar aqueles com 
infecção passada (presente) e com imunidade por 
vacinação (ausente). 
 
 
FORMAS CLÍNICAS 
FASE AGUDA: pacientes podem ser assintomáticos, 
sintomatologia aguda (35% dos casos) e hepatite 
fulminante (<1% dos casos). 
FASE CRÔNICA: apenas 5 a 10% dos pacientes 
evoluem para casos grave, e desses 20 a 30% 
podem apresentar cirrose e 2 a 3% carcinoma 
hepatocelular. 
DIAGNÓSTICO 
Pode ser suspeitado em pacientes com sinais e 
sintomas e alterações bioquímicas no sangue, 
associados a um AgHbs positivo no soro. No 
entanto, esse marcador também está presente na 
infecção crônica e pode indicar que, na verdade, o 
paciente já era portador e, por algum motivo, 
agudizou a hepatopatia. Portanto, a dosagem de 
Anti-Hbc IgM é importante: este marcador se eleva 
precocemente na infecção, desaparecendo em 6 a 
12 meses após o início da doença. Logo, se vier 
positivo, fortalece a hipótese de hepatite B aguda. 
AgHbe, anti-Hbe, DNA do HBV e anti-Hbs não 
servem para o diagnóstico, mas são valiosos no 
prognóstico da doença: 
• positividade do DNA ou AgHbe após 6 
semanas do início dos sintomas indica 
provável cronificação da doença 
• desaparecimento do DNA ou AgHbe após 6 
semanas do início dos sintomas indica 
evolução favorável 
• desaparecimento do AgHbs e o surgimento 
de anti-Hbs indica recuperação. 
PREVENÇÃO 
A hepatite B possui formas eficientes de 
prevenção: 
• o uso da camisinha nas relações sexuais 
• descarte de seringas ou materiais 
perfurocortantes após o uso 
• realização do pré-natal e vacinação 
VACINA 
A vacinação contra o vírus faz parte do 
calendário nacional de imunizações e está 
indicado em todos os neonatos, crianças e 
adolescentes, bem como adultos em risco de 
contrair HBV, como: 
• profissionais de saúde 
• usuários de drogas injetáveis 
• com comportamento sexual de risco 
• viajantes a regiões endêmicas 
• pessoas com contato próximo com 
indivíduos cronicamente infectados 
IMUNOGLOBULINA 
A imunoglobulina está indicada em neonatos filhos 
de mães portadoras e pessoas com contato 
parenteral ou sexual desprotegido recente com 
pessoas infectadas. 
COMPLICAÇÕES 
Dentre as complicações da hepatite B, destacamos 
aqui a cirrose, insuficiência hepática e o carcinoma 
hepatocelular. 
CASO CRÔNICO 
Primeiramente, o paciente deve ser orientado 
quanto à prevenção da infecção pelo HBV em 
contatos próximos: evitar compartilhar materiais 
perfurocortantes e utilizar camisinha nas relações 
sexuais. O paciente deve também ser orientado a 
seguir o acompanhamento e, se possível, abster-se 
do álcool. A partir daí, iniciamos as avaliações, 
identificamos casos em que o tratamento está in- 
dicado e, nessas situações, tratamos. 
O paciente com hepatite B crônica irá necessitar de 
acompanhamento médico com consultas no 
mínimo 2 a 4 vezes ao ano. Além disso, alguns 
exames laboratoriais e de imagem serão 
necessários para avaliar o grau de acometimento 
hepático, como: 
 
Outros exames podem ser necessários conforme 
indicação médica, idade e presença de cirrose. 
TRATAMENTO 
Os critérios de tratamento para hepatite B são: 
 
Outros critérios incluem: 
• histórico familiar de carcinoma 
hepatocelular 
• manifestações extra-hepáticas (artrite, 
vasculites, glomerulonefrite etc.) 
• coinfecção com HIV ou HCV 
• hepatite aguda grave 
• reativação da hepatite B crônica 
• cirrose/insuficiência hepática 
• biópsia hepática METAVIR > ou igual a 
A2F2 ou elastografia hepática > 7 kPa 
• prevenção para pacientes que receberão 
quimioterapia ou imunossupressores. 
O tratamento da hepatite B crônica inclui o uso de: 
• inibidores de transcriptase reversa 
• imunomoduladores e antivirais: entecavir, 
tenofovir e alfapeguinterferona são as 
primeiras escolhas, sendo este último um 
regime alternativo reservado para os 
AgHbe reagente. 
 
 
A hepatite C é um vírus de RNA, pertencente à 
família Flaviridae, e possui elevada diversidade 
genética, contando com alto número de genótipos. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 15 a 150 dias 
EPIDEMIOLOGIA 
É epidemiologicamente relevante no contexto 
brasileiro, na medida em que pesquisas conduzidas 
a nível nacional demonstraram uma prevalência de 
anti-HCV de 1,5% nas capitais brasileiras. 
Sua transmissão ocorre principalmente por 
contato parenteral, o que coloca os usuários de 
drogas e pacientes com exposições parenterais as 
mais susceptíveis à infecção. 
A transmissão sexual ocorre, mas muito incomum; 
já a transmissão materno-infantil também é 
possível e facilitada em casos de mães com alta 
carga viral, parto precoce e ruptura precoce das 
membranas. 
A hepatite C pós-transfusional, importante até a 
década de 90, se tornou rara após aprimoramento 
da testagem do sangue. 
FISIOPATOLOGIA 
vírus se replica intensamente no fígado e os 
linfócitos citotóxicos têm papel essencial na 
resposta imune, assim como na lesão hepática. 
Esses linfócitos geram diretamente os hepatócitos 
por apoptose, semelhantemente ao que ocorre na 
hepatite B. A resposta imune, no entanto, é menos 
intensa, raramente resultando em hepatite 
fulminante. 
A evolução para a infecção crônica é muito 
frequente (de 55% a 80% dos casos). E fatores 
associados à maior taxa de cura são: idade menor 
que 40 anos, sexo feminino e fase aguda 
sintomática. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é sugerido a partir do quadro clínico 
e da presença do Anti-HCV no soro do paciente, 
mas este marcador não distingue entre a infecção 
aguda e crônica. Além disso, o anti-HCV é 
detectado de um a dois meses após a infecção, ou 
seja, pode estar negativo mesmo em um quadro de 
infecção aguda. O que fazemos, então? Usamos o 
RNA viral, que pode ser detectado pouco tempo 
após o contato, pelo método PCR. Este indica 
infecção ativa e replicação viral. Contudo, o RNA 
viral pode apresentar um padrão flutuante, vindo 
negativo e, posteriormente,positivo. Um dado 
importante é que sua persistência de 2 a 3 meses 
do início do quadro indicam alta probabilidade de 
cronificação. 
No caso da hepatite C aguda, aguardamos 12 
semanas após o início dos sintomas e, se a viremia 
persistir, iniciamos tratamento anti-viral – 
interferon convencional por 24 semanas. Nos casos 
em que houve diagnóstico e o indivíduo está 
assintomático, não se tendo ideia de quando 
ocorreu a infecção, inicia-se a terapia logo após o 
diagnóstico. 
Não há vacina contra hepatite C, tampouco 
imunoglobulina ou profilaxias pré e pós-exposição. 
CASO CRÔNICO 
Todos os pacientes com hepatite C crônica 
merecerão tratamento, mas uma avaliação é 
necessária antes do seu início, para classificar a 
hepatopatia e, assim, decidir o melhor regime. 
Logo, todo paciente com HCV deve passar por 
estadiamento da doença hepática, sendo a biópsia 
hepática é o exame padrão-ouro, mas havendo 
outros métodos de estadiamento. 
Alguns exames complementares devem ser 
pedidos a todos os pacientes infectados pelo HCV, 
tanto no acompanhamento ambulatorial. 
 
Essencialmente, todo paciente com diagnóstico de 
HCV deve ser tratado, caso não apresentem 
critérios de exclusão: 
• idade < 3 anos; 
• pacientes oncológicos com cirrose child-
pugh B ou C, ou cuja sobrevida estimada 
não ultrapasse 12 meses; 
• pacientes com cirrose descompensada e 
indicação de transplante com MELD > ou 
igual a 20; 
• pacientes cuja sobrevida não ultrapasse os 
12 meses e pacientes com sensibilidade ou 
intolerância). 
Os fármacos utilizados para o tratamento são: 
• Alfapeginterferona, ribavirin 
• daclatasvir 
• sofosbuvir 
• ledipasvir/sofosbuvir 
• elbasvir/grazoprevir 
• glecaprevir/ pibrentasvir 
O esquema e combinação de fármacos, doses e 
duração do tratamento irão depender do genótipo 
da hepatite C, dado que genótipos diferentes 
respondem de maneira distinta aos vários 
esquemas. O objetivo do tratamento é a resposta 
sustentada, caracterizada pela ausência do RNA 
viral na 12a ou 24ª semana de uso. A metodologia 
do exame deve ser pelo PCR, com limite de 
detecção de <12UI/mL. 
Vale ressaltar que a hepatite C não confere 
imunidade contra reinfecção, podendo o indivíduo 
infectar-se novamente pelo vírus. 
 
PREVENÇÃO 
O HCV pode ser transmitido pelo contato com 
sangue contaminado. Por isso, pessoas 
transfundidas antes de 1993 – quando foram 
instituídos os testes de triagem obrigatórios – 
apresentam maior possibilidade de terem sido 
infectadas. 
Equipamentos de hemodiálise devem ser limpos e 
desinfetados após seu uso para proteger doentes 
renais da exposição ao vírus da hepatite C. Agulhas 
e seringas (incluindo as de tatuagem) devem ser 
descartadas após o uso, evitando assim o 
compartilhamento. 
Materiais hospitalares e de manicure devem ser 
esterilizados para evitar a possível transmissão do 
HCV. 
A transmissão do vírus por relação sexual 
desprotegida e durante o parto é menos comum, 
mas também é possível. 
 
 
O vírus da hepatite D é um vírus de RNA de fita 
única, pertencente à família Deltaviridae e ao 
gênero deltavírus. 
FISIOPATOLOGIA 
Trata-se de um vírus defectivo, o que significa que 
ele necessita do vírus da hepatite B para conseguir 
infectar o organismo, pois seu envelope é 
composto por lipídios e por antígenos AgHbs. 
Assim, ele necessita da presença dos AgHbs da 
hepatite B para conseguir sobreviver. 
A hepatite aguda causada por esse vírus tende a ser 
grave, evoluindo a óbito em 5% dos casos. No 
aspecto fisiopatológico, a lesão decorre do efeito 
citopático direto do vírus e frequentemente evolui 
para cronicidade. 
EPIDEMIOLOGIA 
No Brasil, a prevalência é elevada na região 
amazônica, ficando em torno de 1,7% da 
população estudada, mas praticamente nula no 
resto do país. 
 
PROGNÓSTICO 
Sua transmissão é, principalmente, pela via 
parenteral e sexual. Grupos de risco incluem 
usuários de drogas intravenosas, pessoas com 
contato sexual com portadores e portadores 
crônicos do VHB com hemofilia, em situação 
carcerária ou com comportamento sexual de risco. 
INFECÇÃO 
A infecção pode ocorrer em dois padrões: como 
coinfecção – em que o indivíduo se infecta 
simultaneamente pelo HDV e pelo HBV – e 
superinfecção aguda do HDV em portadores de 
HBV. 
Na maioria dos casos de coinfecção, a doença 
apresenta-se de forma aguda e benigna, com 
alguns casos evoluindo para hepatite fulminante. 
PROGNÓSTICO 
O prognóstico é bom e, na maioria dos casos, há 
cura de ambas as infecções. 
Já os casos de superinfecção, o vírus D já encontra 
no fígado infectado pelo HBV um ambiente 
propício para replicação, produzindo grave dano 
hepático. Por isso, geralmente se manifesta como 
hepatite fulminante. 
DIAGNÓSTICO 
Os principais marcadores são os Anti-HDV IgG e 
IgM, que podem indicar infecção em andamento 
ou resolvida. Altos títulos sugerem replicação viral 
e se correlacionam com outros marcadores, como 
o AgVHD e RNA viral. 
TRATAMENTO 
Todos os pacientes portadores de hepatite delta 
são candidatos ao tratamento, que é composto por 
alfapegintereferona 2a e/ou um análogo de 
nucleotídeo (tenofovir ou entecavir) durante 48 
semanas, podendo ser renovadas por mais 48 
semanas. O objetivo do tratamento é o controle do 
dano hepático. 
 
 
 
 
 
A hepatite E se trata de um vírus de RNA, da família 
Caliciviridae. 
TRANSMISSÃO 
Sua principal forma de transmissão é pela via fecal-
oral e sua ocorrência está relacionada a más 
condições de higiene e baixos níveis 
socioeconômicos. 
A transmissão do HEV tem sido relacionada, desde 
sua descoberta, à veiculação por água. No 
entanto, a maior ocorrência da infecção pelo HEV 
em adultos jovens tem sugerido a possibilidade de 
sua transmissão por via sexual. 
Na maioria dos casos, o curso é assintomático, ou 
insidioso e autolimitado. 
Em algumas populações especiais, é mais 
frequente que haja sintomas e curso mais grave, 
podendo culminar na forma fulminante. 
A hepatite E é outra forma de hepatite que não 
evolui para a infecção crônica. 
DIAGNÓSTICO 
Os testes sorológicos incluem Anti-VHE IgG e IgM. 
Aquele representa infecção passada e pode 
persistir no soro por anos, enquanto este indica 
forma aguda da doença 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico das hepatites virais agudas é 
muito variável em sua intensidade e gravidade, 
podendo ser desde oligossintomáticos a quadros 
fulminantes requerendo transplante hepático. Por 
outro lado, considerando os cinco principais tipos 
de vírus mais precisamente identificados até agora 
como agentes causadores, não dá para distinguir 
clinicamente os cinco tipos de vírus, tornando 
difícil a identificação etiológica sem recorrer a 
exames laboratoriais. 
Com ou sem sintomas, as hepatites podem evoluir 
de maneira aguda ou crônica, entre outros fatores, 
em função do tipo de vírus. 
Não há formas crônicas nas hepatites A e E. Na 
hepatite B a evolução para a forma crônica está 
relacionada à idade em que o indivíduo adquiriu a 
infecção. 
 
A hepatite viral aguda pode ter apresentação 
assintomática ou sintomática, anictérica ou ictérica 
ou, ainda, como formas colestáticas. 
FASE PRÉ-ICTÉRICA 
Os sintomas são inespecíficos, tais como mal-estar, 
astenia, febre, cefaleia, mialgia, diarreia ou 
obstipação, fadiga, náuseas, anorexia e leve dor em 
quadrante superior direito do abdome. Pode ainda 
incluir tosse, rinorreia e artralgia. Ou seja, dá para 
entender que esse período possui sintomas que 
são altamente inespecíficos. 
Esse período pré-ictérico dura geralmente uma 
semana, podendo estender-se até três semanas. 
Algumas manifestações podem falar a favor de 
uma etiologia, como artralgia/artrite, urticária, 
glomerulonefrite, doença do soro e exantema 
sendo mais comuns na hepatite B. Além disso, a 
doença tende a apresentar-se de forma mais aguda 
na hepatite A e, mais insidiosa,na hepatite C. No 
entanto, lembre-se que são apenas tendências! 
Os anticorpos específicos tendem a aparecer nessa 
fase pré-ictérica, os títulos virais são geralmente 
mais altos e as aminotransferases começam a se 
elevar. 
É importante ressaltar que essa fase pré-ictérica 
pode acabar durando por todo o curso da infecção 
aguda, em formas subclínicas ou anictéricas de 
hepatite aguda. A forma anictérica é muito 
frequente, então é importante que a gente não se 
limite a desconfiar de hepatite viral apenas quando 
o quadro evolui para icterícia!! 
FASE ICTÉRICA 
O início de urina com coloração escura marca o 
início da fase ictérica. Nessa fase, a icterícia surge e 
a náusea e a fadiga se agravam. As fezes podem 
ficar esbranquiçadas nos casos de icterícia grave e 
pode haver prurido. Anorexia, disgeusia e perda 
ponderal podem estar presentes. 
Ao exame físico, geralmente, há icterícia e dor à 
palpação de hipocôndrio direito; e a 
hepatomegalia e esplenomegalia podem estar 
presentes nos casos mais graves. Exames 
laboratoriais mostram hiperbilirrubinemia, - à 
custa de bilirrubina conjugada – e as 
aminotransferases estão elevadas em mais de dez 
vezes o limite superior da normalidade (LSN). 
Nessa fase, os níveis virais começam a decair no 
sangue e no fígado. 
A duração dessa fase pode variar, bem como sua 
intensidade. Alguns dias até uma semana são 
geralmente os períodos de duração, podendo es- 
tender-se por quatro a oito semanas. 
Deve-se atentar para sinais de gravidade, como 
mudança no comportamento e no ritmo de sono e 
prolongação do tempo de protrombina, que 
podem sugerir insuficiência hepática aguda e 
sinalizam evolução para forma fulminante. 
CONVALESCÊNCIA 
Na fase de convalescência, a recuperação 
geralmente dá os primeiros sinais com o retorno do 
apetite, normalização sérica de bilirrubinas e 
aminotransferases e depuração viral. 
A maioria dos pacientes evolui para cura, em 
particular nas hepatites A e E. Porém, 55% a 80% 
dos casos de hepatite C e 2% a 10% dos adultos 
com hepatite B irão evoluir para forma crônica – 
além disso, no caso da hepatite B, 95% dos recém-
nascidos e 20% das crianças irão evoluir para forma 
crônica. 
Complicações da infecção aguda são cronificação, 
insuficiência hepática fulminante, hepatite 
recorrente ou colestática e síndromes extra-
hepáticas. A forma fulminante ocorre em 1% a 2% 
dos casos, mais frequentemente nas formas B e D, 
e menos frequentemente na C. Denomina-se 
fulminante quando desenvolve-se encefalopatia 
hepática, por isso deve-se ficar atento aos padrões 
de comportamento e do sono. Quando icterícia e 
prurido intenso estão presentes, podem indicar 
padrão colestático, que geralmente regride com o 
tempo. 
O fator prognóstico mais confiável é o grau de 
prolongamento do tempo de protrombina. Outros 
sinais que indicam mau prognóstico incluem: 
• progressão persistente da icterícia 
• ascite 
• diminuição do tamanho do fígado. 
Aminotransferases e carga viral têm pouco valor 
prognóstico. 
A avaliação minuciosa é de grande valor nesses 
pacientes: precisamos saber a área de 
procedência, contato com portadores, exposição a 
indivíduos infectados e fatores de risco – como 
transfusão ou procedimento invasivo prévios, 
quadro anterior de icterícia, imunodeficiências, 
doenças de base, medicamentos em uso, 
comportamento sexual e uso de drogas devem ser 
investigados. 
EXAME FÍSICO 
O exame físico deve avaliar estado nutricional, 
sinais periféricos de hepatopatia (como 
teleangiectasias e eritema palmar), características 
físicas do fígado (tamanho, forma, textura, etc) e 
do baço (se palpável), presença de ascite, edema 
ou circulação colateral. Escoriações na pele podem 
indicar que paciente teve prurido intenso. 
Na hepatopatia aguda, temos um fígado doloroso, 
elástico, homogêneo e com bordas lisas. Muito 
infrequentemente, haverá esplenomegalia, edema 
ou ascite. 
ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO 
Todos os cinco tipos de hepatite podem apresentar 
a forma aguda. As hepatites A e E são os dois tipos 
que nunca se tornam crônicos; enquanto as 
hepatites B, C e D apresentam uma fase aguda 
inicialmente e, posteriormente, podem evoluir 
para a forma crônica. 
No geral, diagnóstico da etiologia é feito a partir da 
presença de marcadores sorológicos virais e de 
anticorpos. 
O diagnóstico da hepatite viral aguda ocorre a 
partir do quadro clínico do paciente e da 
demonstração laboratorial de infecção aguda por 
vírus da hepatite. Como não existe um sinal 
patognomônico da doença, cabe ao profissional, 
diante de um quadro clínico sugestivo, suspeitar da 
doença e buscar confirmação laboratorial. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O diagnóstico laboratorial se baseia na elevação 
das transaminases – que indica lesão dos 
hepatócitos – e da bilirrubina; na positividade dos 
marcadores sorológicos e, em algumas situações, 
no tempo de protrombina, albumina, fosfatase 
alcalina, leucograma e sumário de urina. 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
O diagnóstico etiológico é feito pela presença dos 
marcadores virais. Alguns exames podem ser 
necessários para diagnóstico diferencial, como 
dosagem de autoanticorpos séricos, cobre, 
ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina e cobre urinário 
de 24 horas, além de afastar lesão hepática por 
drogas. A história, epidemiologia e uso de 
medicamentos do paciente ajudam a favorecer 
uma ou outra causa. 
AMINOTRASNFERASES 
As aminotransferases (AST e ALT) começam a se 
elevar antes mesmo do aparecimento dos 
sintomas, em ambas as formas ictérica e anictérica. 
Estão frequentemente elevadas em pelo menos 10 
vezes o LSN, porém suas elevações não se 
correlacionam com a gravidade do quadro. 
BILIRRUBINAS 
As bilirrubinas conjugada e não-conjugada se 
elevam na vigência da hepatite viral, com 
predomínio da forma conjugada. Essa elevação 
pode variar bastante, mas dificilmente ultrapassam 
os 20mg/dL. Nas formas colestáticas, em 
indivíduos com insuficiência renal ou com 
deficiência de G6PD, podem ultrapassar os 
30mg/dL. 
PROTROMBINA 
Como os fatores de coagulação são, em sua 
maioria, produzidos pelo fígado, pode haver 
prolongamento do tempo de protrombina em 
casos de lesão grave. Na maioria dos casos, esse 
prolongamento não é significativo; mas nas formas 
graves ou fulminantes, pode prolongar-se 
bastante. Convém ressaltar que, ao contrário das 
aminotransferases, o tempo de protrombina tem 
valor prognóstico em quadros de hepatite aguda. 
FOSFATASE ALCALINA 
A fosfatase alcalina se eleva discretamente, com 
exceção das formas colestáticas, em que o 
aumento é significativo. 
BIÓPSIA 
A biópsia do fígado não é recomendada, a menos 
que o diagnóstico permaneça confuso. Caso 
necessária, achados histológicos compatíveis 
incluem inflamação generalizada e focos de 
necrose. As lesões das células hepáticas 
predominam sobre as mesenquimais. Há infiltrado 
inflamatório, com predomínio de linfócitos, 
macrófagos e histiócitos. Não há fibrose, 
geralmente não é possível diferenciar dentre os 
cinco tipos virais pela histopatologia e colorações 
imuno-histoquímicas para antígenos virais são 
geralmente negativos. 
TRATAMENTO 
AMBULATORIAL 
O tratamento é feito no domicílio e baseado em 
medidas de suporte. Não há evidências de que 
restrição de atividade física seja necessária, bem 
como não há indicação de uma dieta específica. 
Contudo, convém pedir que o paciente não realize 
atividades extenuantes e mantenha repouso 
relativo até a normalização das aminotransferases, 
a partir da qual o paciente já pode gradualmente 
retornar suas atividades físicas; e que a dieta seja 
de mais fácil aceitação, considerando que 
frequentemente há náuseas e vômitos no início do 
quadro. 
Evitar analgésicos, sedativos, narcóticos e 
medicamentos em geral; bem como o álcool, que 
deve ser evitado mesmo em doses baixas. Se 
náuseas e vômitos estiveremmuito intensos, 
antieméticos podem ser usados. 
No acompanhamento desses pacientes, deverá 
haver consulta de reavaliação, sendo as duas 
primeiras a cada 2 semanas. As consultas seguintes 
devem ter intervalo de 4 semanas entre si, com 
seguimento laboratorial das aminotransferases, 
tempo de protrombina, bilirrubinas e albuminas, 
até que haja duas dosagens normais com intervalos 
de 4 semanas. 
Inicialmente, convém dosar também gama-GT, 
fosfatase alcalina e proteínas totais e frações, com 
repetições a cada 4 semanas, no máximo. 
Os critérios de alta são: remissão dos sintomas, 
com no máximo adinamia discreta e sintomas 
digestivos vagos; normalização das bilirrubinas; 
normalização do tempo de protrombina e 
normalização das aminotransferases (estas com 
intervalo mínimo de 4 semanas). 
HOSPITALAR 
Só devem ser hospitalizados os pacientes com 
vômitos muito intensos e queda significativa do 
estado geral; tempo de protrombina muito prolon- 
gado; bilirrubinas persistentemente muito 
elevadas (>15mg/dL a 20mg/ dL) ou se evoluir com 
encefalopatia hepática. 
Em casos fulminantes preconiza-se a transferência 
para UTI, preferencialmente em centros que 
disponham de estrutura para transplante hepático. 
PREVENÇÃO 
A contaminação pode acontecer por diversos 
meios e ainda não existem vacinas disponíveis para 
todos os tipos de vírus causadores das hepatites 
virais. Assim, as formas de prevenção devem ir 
além das imunizações. 
Para proteger-se, a pessoa precisa: 
• usar preservativo nas relações sexuais; 
• não compartilhar seringas, agulhas ou 
objetos perfuro cortantes; 
• não compartilhar objetos de higiene 
pessoal tais como escova de dentes, 
lâminas de barbear e materiais de 
manicure; 
• consumir somente água potável; 
• higienizar alimentos antes de consumi-los; 
HEPATITES VIRAIS HIMUNOPREVENÍVEIS 
As hepatites A e B são doenças imunopreveníveis, 
ou seja, elas podem ser evitadas por meio de 
vacinas que estão previstas no calendário nacional 
de imunização do SUS. 
As hepatites C e E, entretanto, ainda não são 
imunopreveníveis, pois até agora não foi 
desenvolvida uma vacina para essas infecções. 
A hepatite D, causada pelo vírus Delta, é evitada 
pela mesma vacina da hepatite B. A replicação do 
HDV depende da presença do HBV. 
 
 
Hepatite medicamentosa é uma grave inflamação 
do fígado causada pelo uso prolongado de alguns 
tipos de medicamentos, especialmente aqueles 
que têm capacidade para causar irritação do 
fígado, como o Paracetamol ou a Nimesulida. 
PARACETAMOL (ACETAMINOFENO): é um 
analgésico e antipirético que causa 
hepatotoxicidade intrínseca por dose-
dependência, provocando necrose hepatocitária e 
insuficiência aguda associada a insuficiência renal. 
Ocorre lesão significativa com doses acima de 10-
15g, tomadas na tentativa de suicídio. Principal 
causa de insuficiência hepática fulminante no 
mundo. 
O paciente em algumas horas apresenta náuseas, 
vômitos e diarreia, seguido por fase assintomática. 
Níveis séricos de aminotransferases > 5000U/L. 
A lesão grave pode resultar em insuficiência 
hepática progressiva com encefalopatia, 
coagulopatia, hipoglicemia e acidose lática. 
DIAGNÓSTICO 
Em suma, o diagnóstico de hepatopatia fármaco-
induzida depende de: 
• história de exposição, em geral, entre 5 e 
90 dias. 
• Achados clínicos e laboratoriais e, 
ocasionalmente, de biópsia hepática 
consistentes. 
• Eliminação de outras possibilidades 
diagnósticas. 
• Resolução da lesão hepática após a 
interrupção da toxina suspeita. 
TRATAMENTO 
consiste em medidas de suporte e 
descontaminação gástrica com uso de carvão 
ativado pela VO nas primeiras 4 horas. 
Administrar N-acetilcisteína a pacientes de alto 
risco que ingerem quantidades previsivelmente 
toxicas, reduzindo gravidade da necrose e da taxa 
de mortalidade. Atua através do fornecimento de 
cisteína para síntese de glutationa (regenera 
agente antioxidante endógeno).