Hepatites Virais

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Doenças Regionais 
Problema 5 - fechamento 1 
Daniela R. Fonseca – XXVII 
Objetivo I : Compreender as Hepatites virais agudas, suas apresentações clínicas, diagnóstico laboratorial, manejo 
clínico, profilaxia (A, B, C, D ,E) 
 
Hepatites Virais Agudas 
• São doenças causadas por diferentes vírus hepatotrópicos que apresentam características epidemiológicas, 
clínicas e laboratoriais distintas. 
• Normalmente a hepatite viral aguda é autolimitada, com duração média de 1 a 2 meses, não apresentando 
complicações. 
- Entretanto, há a uma pequena possibilidade da doença determinar sintomas extra-hepáticos significativos 
e evoluir para a doença hepática crônica, com duração maior que 6 meses. 
 
Agentes etiológicos 
• Os mais relevantes são os vírus A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV) e E (HEV). 
• Para todas, qualquer que seja o agente viral, são possíveis formas agudas leves e formas agudas graves, que 
determinam rápida evolução para insuficiência hepática. 
Transmissão 
 
Manifestações Clinicas 
• Após entrar em contato com o vírus, o indivíduo pode desenvolver hepatite aguda oligo/assintomática ou 
sintomática. 
• Esse quadro agudo pode ocorrer na infecção por qualquer um dos vírus e possui seus aspectos clínicos e 
virológicos limitados aos primeiros 6 meses, caracterizado por 3 fases: Prodrômica/Pré-Ictérica; Ictérica e 
Covalescença. 
 
1. Fase Prodrômica: 
• Ocorre após o período de incubação do agente etiológico e anteriormente ao aparecimento da icterícia. 
Todas as hepatites virais (agudas e crônicas) são doenças de NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA no Brasil, devendo a 
notificação ser feita em até 7 dias. 
• Os primeiros sintomas geralmente são inespecíficos, predominantemente sistêmicos e gastro-intestinais, 
como: mal-estar, astenia, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, perda ou perversão do paladar e olfato, 
mialgias, tosse, coriza, cefaleia e fotofobia (podendo se assemelhar a um “quadro gripal”). 
• A presença de desconforto abdominal geralmente reflete hepatomegalia dolorosa, que pode se associar à 
discreta esplenomegalia. 
• A febre, quando presente, costuma ser leve (38° a 38,5°C), sendo a febre alta um achado incomum nas 
hepatites virais agudas. 
• Alguns pacientes podem apresentar artrite ou glomerulonefrite (Principalmente na B) aguda devido a 
deposição de imunocomplexos. 
• Manifestações como rash e urticaria não são infrequentes. 
• Os sintomas do período prodrômico nas crianças são mais leves, podendo nem serem notados. Dessa forma, 
o quadro sintomático só começa na fase ictérica. 
 
2. Fase Ictérica (Varios dias a poucas semanas) 
• Aparecimento da icterícia, associada ou não com colúria, hipocolia fecal e prurido (síndrome colestática) e, 
geralmente, há diminuição dos sintomas prodrômicos,com exceção dos sintomas do TGI, que muitas vezes se 
acentuam. 
• Observa-se hepatomegalia dolorosa, com ocasional esplenomegalia. 
Obs: Essa fase pode não acontecer e o paciente anos após apresentar apenas sintomas inespecíficos perceberá que 
está com hepatite quando apresentar sinais da fase crônica(hipertensão porta e insuficiência hepática). 
 
3. Fase de convalescença (Algumas semanas) 
• Desaparecimento da ictericia e melhora dos sintomas. 
• A recuperação completa ocorre após algumas semanas, mas a fraqueza e o cansaço podem persistir por vários 
meses. 
• Depois dessa fase, o paciente apresenta resolução do quadro ou poderá evoluir para a forma crônica( hep. B, 
C e D). 
• A duração dos sinais e sintomas clínicos que compõem as três fases da hepatite aguda, por definição, não 
pode ultrapassar 6 meses. Após este período, a persistência da replicação viral e das queixas clinicas indica o 
desenvolvimento de hepatite crônica. 
Diagnostico 
→ Clínico: 
• Período prodrômico ou pré-ictérico: 
- Fazer anamnese avaliando a idade, história pregressa e presença de fatores de risco como o 
compartilhamento de instrumentos para o uso de drogas injetáveis, inaladas ou pipadas, prática sexual não 
segura, convivência intradomiciliar e intrainstitucional com pacientes portadores de hepatite, condições 
sanitárias, ambientais e de higiene. 
OBS: NÃO É POSSIVEL DETERMINAR A ETIOLOGIA DE UMA HEPATITE AGUDA APENAS DE ACORDO COM A CLÍNICA E 
EPIDEMIOLOGIA,MEXCETO EM CASOS E SURTOS DE HEPATITE A. 
 
→ Laboratorial: 
• Período prodrômico ou pré-ictérico: Inespecíficos 
Síndrome pós-hepatite 
• Caracterizada pela persistência de alguns sinais e sintomas (como fadiga, peso no hipocôndrio direito, 
intolerância ao álcool) mesmo após a cura do quadro agudo. 
- A palpação do hipocôndrio direito pode ser dolorosa e as aminotransferases podem continuar 
discretamente elevadas. 
• O prognóstico é bom, mas o quadro pode persistir por meses, muitas vezes sendo necessário a realização 
de biópsia hepática para descartar hepatite crônica. 
A) Aminotransferases(transaminases): 
• A aspartato aminotransferase (AST/TGO) e a alanino aminotransferase (ALT/TGP) são marcadores de agressão 
hepatocelular. 
• Começam a aumentar uma semana antes do início da icterícia e normalizam em cerca de 3 a 6 semanas de 
curso clínico da doença. 
• Atingem valores 25 a 100 vezes acima do normal, embora alguns pacientes apresentem níveis mais baixos, 
principalmente na hepatite C. 
Vale ressaltar que a magnitude na elevação das aminotransferases não guarda relação direta com o prognóstico da 
hepatopatia: ainda que um aumento exuberante indique maior extensão do dano hepático (mais necrose 
hepatocitária), não necessariamente isso significa que o paciente tem maior chance de evoluir para falência hepática 
aguda. 
 
B) Bilirrubinas: elevam-se após o aumento das aminotransferases e podem alcançar valores 20 a 25 vezes acima 
do normal. 
• Tanto a fração indireta(não conjugada) quando a direta(conjugada) aumentam, mas a direta predomina. 
• Isso ocorre porque a lesão hepática afeta mais a etapa da excreção de bilirrubina para os canalículos biliares 
do que as etapas de captação e conjugação. 
• Isso vem do fato de a excreção de bilirrubina do hepatócito ser um processo altamente dependente de ATP 
(energia). 
• Além disso, alguns pacientes evoluem com componente colestático associado, com elevações moderadas da 
fosfatase alcalina e gama-GT. 
- Isso é particularmente visto na chamada “forma colestática da hepatite A”, mas pode ocorrer em outras 
hepatites virais. 
• Também é importante lembrar que paciente com hepatite viral aguda, notadamente hepatite A ou B, que 
esteja evoluindo com obnubilação ou torpor, faz-se absolutamente necessária a avaliação da síntese hepática 
através da dosagem da albuminemia e do tempo e atividade de protrombina (TAP), a fim de que se possa 
confirmar precocemente um eventual diagnóstico de insuficiência hepática fulminante. 
- A encefalopatia hepática, a hipoalbuminemia e o alargamento do TAP são os principais parâmetros de mau 
prognóstico. 
 
C) Outros exames para avaliação da função hepática: dosagem de proteínas séricas, fosfatase alcalina, gama-
glutamiltransferase, atividade de protrombina, alfafetoproteína e contagem de leucócitos e plaquetas 
 
 
 
 
 
 
 
• Doença infecciosa aguda causada pelo vírus VHA. 
• A disseminação da doença está intimamente relacionada com a precariedade da infraestrutura de 
saneamento básico e as condições de higiene praticadas. 
Epidemiologia 
• No Brasil, o grupo mais acometido é o das crianças com menos de 10 anos, com pico de incidência entre 5 e 
6 anos. 
• Não há diferença significativa entre os sexos. 
• A região norte e nordeste são as mais acometidas. 
• Nos últimos anos houve uma queda progressiva na frequência da hepatite A em nosso meio, fato que pode 
ser justificado pela melhoria nas condições sanitárias da população. 
 
• Verdadeiras provas de função hepática: 
-Albuminemia. 
- Tempo e atividade de protrombina (TAP), com INR. 
- Bilirrubinas. 
- Amonemia (dosagem da amônia sérica). 
Agente Etiologico 
• O HAVé um vírus de RNA, com capsídeo icosaédrico, desprovido de envelope, per-tencente à família 
Picornaviridae, gênero Hepatovirus. 
 
Transmissao 
• Principal via de contágio: Fecal-oral, seja por contato inter-humano ou por meio de água e alimentos 
contaminados. 
- A transmissão por via parenteral é rara, mas pode ocorrer se o doador estiver na fase de viremia. 
- A transmissão pelo contato sexual também pode ocorrer, particularmente em homossexuais masculinos, pela 
prática de sexo anal. 
• O HAV pode ser encontrado na saliva, porém nunca foi comprovada a transmissão por este fluido. 
Periodo de Incubação: Varia de 15-45 dias, com média de 30 dias = É nesse período que ocorrem os picos de viremia 
e eliminação viral fecal. 
 
Patogenese 
• O HAV resiste ao pH ácido do trato digestivo alto e, assim, após ingerido, penetra na mucosa intestinal 
chegando ao fígado através da circulação porta. 
• O vírus se replica no hepatócito e é excretado pelos canais biliares, atingindo o intestino por meio da bile, 
onde, finalmente, é eliminado nas fezes (fato que explica os elevados títulos virais nas fezes e a transmissão 
eminentemente fecal-oral). 
• O HAV é órgão-específico: a replicação viral ocorre apenas no hepatócito. 
- Manifestações extra-hepáticas (artrite, glomerulonefrite que são raras) são decorrentes da deposição de 
imunocomplexos. 
• O HAV não é hepatotóxico por si só = A lesão hepatocelular decorre da resposta imune(principalmente, a 
celular por LTCD8+) do indivíduo aos antígenos virais. 
 
Manifestações Clinicas 
• A hepatite A, como as outras hepatites agudas, é caracterizada por inflamação difusa do parênquima 
hepático (Caracterizando a sindrome Hepatocelular) 
• O quadro costuma ser leve, especialmente em crianças, onde as vezes o diagnóstico é confundido com uma 
gastroenterite (a icterícia é pouco frequente). 
• Já nos adultos, os sinais e sintomas costumam ser mais acentuados e prolongados, e a icterícia está presente 
em 70-80% dos casos. 
• Quando sintomática, em qualquer faixa etária, a doença costuma cursar com as fases sequenciais 
(prodrômica, ictérica e convalescência). 
• Aminotransferases se elevam no periodo de incubação e normalizam 3-4 semanas após início dos sintomas. 
• Pode haver, ainda, outras formas de apresentação: 
 
• A hepatite A é a hepatite viral mais relacionada à síndrome colestática intra-hepática, cursando com prurido 
intenso, colúria e acolia fecal, bem como com elevação moderada da fosfatase alcalina, gama-GT e 
bilirrubina direta. 
 
Diagnostico 
→ O diagnóstico é realizado por meio de imunoensaios que detectam anticorpos contra o vírus em amostras de 
soro. 
• Tais testes são capazes de detectar o anti-HVA IgM entre cinco e dez dias após a infecção, e possuem 
sensibilidade de 100% e especificidade de 99%. 
→ A resposta imune costuma se manifestar pouco antes da elevação das transaminases. 
• O IgM anti-HAV pode ser detectado antes ou no momento da manifestação dos sintomas e decai em cerca 
de três a seis meses, tornando-se indetectável. 
- O achado de IgM anti-HVA confirma o diagnóstico de hepatite A aguda. 
- Em indivíduos previamente infectados, sem a fase aguda da doença, encontra-se somente o IgG. 
 
• O IgG anti-HAV surge logo após o aparecimento do IgM e 
pode persistir indefinidamente, conferindo imunidade ao 
indivíduo. 
- Também está presente no indivíduo vacinado contra 
hepatite 
A. 
• Dessa forma, na fase aguda de infecção, são encontradas 
ambos IgM e IgG. 
 
 
OBS: Falso-positivo para a elevação do IgM anti-HAV: 
- O fator reumatoide pode causar falsa positividade nesse teste. 
- Ora, se um paciente desenvolve icterícia e em seu sangue é encontrado o anti-HAV IgG, mas não o IgM, o 
diagnóstico não é de hepatite A aguda! O paciente teve hepatite A no passado (ou foi vacinado), devendo-se buscar 
outra explicação para a icterícia. 
 
Tratamento 
• Não há tratamento específico 
- Tratamento sintomático para náuseas, vômitos e prurido. 
• Baseia-se em repouso relativo (limitação das atividades físicas conforme a tolerância do paciente) e aumento 
da ingesta calórica + medicamentos sintomáticos. 
• Deve-se evitar drogas hepatotóxicas como por exemplo, o paracetamol. 
- Além disso, não se deve ingerir álcool por pelo menos 6 meses. 
• A administração parenteral de vitamina K (por 1-3 dias) pode ser tentada em casos que cursam com queda 
na atividade de protrombina. 
Prognóstico 
• O prognóstico é bom, uma vez que a hepatite A não cronifica. 
• A recuperação é normalmente total e sem sequelas. 
• Em condições normais, a chance da hepatite A evoluir para a hepatite fulminante é baixa, sendo 
relativamente maior em idosos. 
Profilaxia 
• Estabelecer medidas de cuidado com a água de consumo, a manipulação de alimentos, e as condições de 
higiene e saneamento básico junto à comunidade e aos familiares. 
• Orientação de instituições coletivas, como creches, pré-escolas e outras, sobre as medidas adequadas de 
higiene, desinfecção de objetos, bancadas e chão, utilizando-se hipoclorito de sódio 2,5% ou água sanitária. 
• Lavagem e desinfecção, com hipoclorito de sódio, dos alimentos consumidos crus. 
• Afastamento do paciente, se necessário, de suas atividades de rotina (principalmente crianças que 
frequentam creche ou escola) durante as primeiras duas semanas da doença. 
 
Vacinação 
• Vacina hepatite A (inativada) purificada é indicada no calendário básico de vacinação da criança. 
• Está disponível na rede pública para as crianças com 15 meses de idade em esquema de dose única. 
- Rede privada: 2 doses ( uma aos 12 meses e outra 6-12 meses após). 
• A vacina também está disponível nos CRIE(Centros de Referência em Imunobiológicos Especiais) para 
pacientes com idade acima de 12 meses que se enquadrem em alguma das categorias abaixo: 
- Hepatopatias crônicas de qualquer etiologia (incluindo hepatite crônica B ou C ) 
- Coagulopatias 
- crônica Crianças < 13 anos portadores de HIV/Aids 
- Adultos portadores de HIV/Aids que tenham hepatite B e/ou C 
- Doenças genéticas (hemoglobinopatias, doenças de depósito, fibrose, trissomias como Down); 
- Imunodepressão terapêutica ou por doença imunodepressora; 
- Candidatos a transplante de órgão sólido, cadastrados em programas de transplantes; 
- Transplantados de órgãos sólidos ou medula óssea; 
- Doadores de órgãos sólidos ou medula óssea, cadastrados em programas de transplantes. 
 
Profilaxia pós exposição 
• Pacientes anti-HAV negativo (não vacinados e não infectados no passado) se beneficiam de medidas 
profiláticas após exposição à hepatite A, desde que essas medidas sejam aplicadas num prazo máximo de 
duas semanas: 
1. Para pessoas saudáveis com idade entre 12 meses e 40 anos, a estratégia de escolha consiste na aplicação de dose 
única da vacina anti-HAV inativada. 
2. Pacientes com idade < 12 meses ou > 40 anos, bem como portadores de imunodepressão, hepatopatias crônicas 
ou que possuam qualquer contraindicação à vacina, devem receber imunoglobulina humana (0,02 ml/kg, IM). 
 
Epidemiologia 
• A faixa etária mais acometida vai dos 20 aos 69 anos, o que é condizente com a principal via de transmissão 
da doença (sexual). 
• A incidência em <15 anos vem caindo progressivamente, devido à ampliação da cobertura vacinal e à 
realização de profilaxia contra a transmissão vertical. 
• A média de idade ao diagnóstico gira em torno de 35 anos, notando-se um predomínio no sexo masculino. 
• Em números absolutos, a maior parte dos casos é registrada nas regiões Sul e Sudeste, porém, acredita-se 
que exista subnotificação nas demais regiões. 
 
Agente Etiologico 
• Bastante diferente do HAV. 
• Estruturalmente, o HBV possui um envoltório lipoproteico e um núcleo central denso (core). 
• O envoltório lipoproteico expressa o antígeno de superfície HBsAg, o núcleo central denso possui outro 
antígeno, o HBcAg. 
- Os hepatócitos infectados, na vigência de elevadas taxas de replicaçãoviral, secretam na corrente 
sanguínea o “antígeno e” (HBeAg). 
- Há ainda o “antígeno x” (HBxAg), o qual estimula a transcrição de genes virais e celulares, que inclusive 
pode estimular a transcrição de genes de outros vírus, como o HIV. 
 
→ HBsAg: 
• É produzido em grande quantidade durante a infecção pelo HBV, sendo facilmente detectado por exames 
sorológicos mesmo quando o vírus não se encontra em estado replicativo. 
• Em algumas pessoas, esse antígeno pode determinar a formação do anticorpo específico anti-HBs. 
• O HBsAg positivo indica a presença do vírus B no organismo, sendo o principal elemento sorológico para o 
diagnóstico da hepatite B. 
• O surgimento do anti-HBs é seguido pelo desaparecimento do HBsAg no sangue, tradicionalmente indicando 
a cura da hepatite B (e aquisição de imunidade duradoura), haja vista seu caráter neutralizante. 
 
→ HBcAg: 
• Por se localizar na região central do vírus, o HBcAg não é encontrado no sangue circulante. 
- Entretanto, mesmo assim ele determina a formação do anticorpo anti-HBc. 
• O anti-HBc é o principal marcador da infecção pelo vírus B (ativa ou curada). 
- Este anticorpo não é neutralizante, e a sua presença não indica a cura da infecção. 
 
→ HBeAg: 
• Por ser intensamente secretado durante a fase de replicação viral, é facilmente detectável, e sua 
positividade indica alta viremia e elevada infectividade. 
• Ele pode determinar a formação do anticorpo anti-HBe, negativando então o HBeAg e diminuindo a 
infectividade. 
 
Transmissão 
• O HBV é encontrado no sangue e em outros fluidos corpóreos, sendo transmitido através do contato com 
esses materiais. 
 
 
→ Transmissão Vertical: 
• Pode ser intrauterina (raro, 5% dos casos) ou perinatal (90-95% dos casos). 
- Intrauterina: Fatores de risco = HBeAg positivo na mãe; (2) trabalho de parto pré-termo “laborioso”; (3) 
procedimentos obstétricos com manipulação da placenta. 
- Perinatal: Ocorre por microtransfusões de sangue materno durante as contrações uterinas e por contato 
com sangue e secreções vaginais. 
• Quando a mulher é agudamente infectada durante a gestação, a chance de transmissão vertical varia de 10% 
a 60%. 
• Quando a mulher já é portadora crônica do vírus B, a chance de transmissão vertical varia conforme seu 
perfil sorológico: 90% para mulheres HBeAg+ e 10-40% para mulheres HBeAg- 
• A transmissão pode ocorrer pelo compartilhamento de objetos 
contaminados, como lâminas de barbear e de depilar, escovas de 
dente, alicates e acessórios de manicure e pedicure, materiais para 
colocação de piercing, tatuagens, uso de substâncias injetáveis, 
inaláveis. 
 
OBS : A importância da transmissão vertical reside no fato de que a chance de cronificação da doença é MAIOR 
quando MENOR a idade → Ou seja, recém-nascidos infectados de forma “vertical” constituem o grupo com 
maior probabilidade de evoluir para hepatite B crônica e suas complicações, como cirrose hepática e 
hepatocarcinoma. 
• Essa maior chance de cronificação quando adquirido pela via vertical é porque quando expostos 
intrautero ao antígeno E, ele induz tolerância do sistema imunológico fetal em formação aos antígenos 
do core viral (tanto o HbcAg quanto o HbeAg). 
• Assim, ao adquirir a infecção durante o parto (ou, mais raramente, pela via transplacentária), o sistema 
imune do recém-nascido não reconhece os antígenos virais como “estranhos”, e o vírus consegue se 
replicar, sem impedimento, durante anos ou mesmo décadas no corpo do paciente. 
 
• Apesar de a maioria dos estudos reconhecer a presença de partículas virais no leite materno, ainda não foi 
comprovada de que a amamentação seja uma via importante de contaminação, portanto, não é recomendada 
a suspensão do aleitamento. 
 
→ Transmissão sexual: 
• Modo de transmissão mais comum em países desenvolvidos. 
• O uso de preservativo diminui o risco. 
 
Patogênese 
• HBV não é diretamente citopático. 
• A hepatite inicia por uma resposta imune celular(LTCD8+) dirigida contra antígenos virais expressos pelos 
hepatócitos, resultando em dano a estas células. 
- Citocinas pró-inflamatórias, como TNF-a estão envolvidas. 
• Resposta imune acentuada: relacionada com lesão hepática mais grave, mas há maior chance de cura 
• Resposta imune insuficiente: maior risco de cronificação. 
 
→ Imunidade: 
• Como o VHB não é diretamente citopático acredita-se que a hepatite se inicia por uma resposta 
imunocelular contra antígenos virais específicos que levarão ao dano hepático. 
• Tanto a imunidade celular quanto humoral são necessárias para eliminação do vírus, além da inativação viral 
intracelular produzida por citocinas liberadas pelas células linfomononucleares. 
• Interleucinas, IFN-y e TNF são as principais citocinas liberadas e que podem levar diretamente à morte dos 
hepatócitos infectados ou não. 
 
• Ocorre ativação dos LTCD8+ específicos com a consequente produção de anticorpos antivirais neutralizantes 
• Há ativação das células NK que migram para o fígado para destruir os hepatócitos infectados. 
 
• Durante a fase aguda da hepatite viral, os hepatócitos infectados pelo VHB expressarão na sua superfície um 
complexo formado por proteínas do core do VHB( AgHBc e AgHBe) e proteínas da classe 1 doNHLA (antígeno 
linfocitário humano). 
• O linfócito T citotóxico reconhece as proteínas do core viral e o peptídeo da classe 1 do HLA e, ao atacar o 
hepatócito infectado, produz a lise celular ou a sua degeneração. 
- Isso representa o maior determinante da lise dessas células. 
- Quando esse mecanismo é eficiente, dá-se a recuperação da infecção. 
• O indivíduo poderá desenvolver infecção crônica porque não ocorre a expressão da classe 1 do HLA ou 
porque o linfócito citotóxico não é apropriadamente estimulado ou, ainda, por algum outro mecanismo 
desconhecido. 
• O hepatocarcinoma se desenvolve após a integração do DNA do VHB no genoma do hospedeiro. 
- Essa alteração cromossômica, levará a transformações celulares, que produzirão, após alguns anos, o 
carcinoma de células primárias do fígado. 
 
Historia Natural da Doença e Marcadores 
 
• HbsAg surge dentro de 1- 10 semanas, sem o aparecimento de qualquer sintomatologia. 
- Quando o paciente apresenta algum sintoma, ele já é detectável. 
• Após o período de incubação (30-180 dias), junto com o surgimento dos sintomas, podemos observar o 
aumento das aminotransferases e o aparecimento do anti-HBc IgM. 
- Inicia-se então, as 3 fases clínicas típicas que costumam durar poucas semanas. 
 
 
 
→ Prodrômica: 
• O anti-HBc IgM aparece no soro logo após o HBsAg (junto com os sintomas) e permanece positivo por 4-5 
meses; 
- Já o anti-HBc IgG aparece pouco tempo depois do IgM e permanece positivo por tempo indeterminado. 
• O anti-HBc, associado ao HBsAg, compõe os dois marcadores sorológicos mais importantes para o 
diagnóstico da hepatite B aguda. 
 
→ Convalescença: 
• Marcada pelo surgimento do anti-HBs (Surge 1-2 meses após inicio dos sintomas e algumas semanas após a 
negativação do HbsAg); 
• Diminuição dos sintomas e icterícia; 
• Queda progressiva das aminotransferases. 
- A melhora do quadro agudo da hepatite B e a evolução para a cura dependem da produção satisfatória do 
anti-HBs; caso não haja a produção deste anticorpo dentro de 6 meses, o paciente se torna portador 
assintomático ou desenvolve a hepatite B crônica. 
 
• O HBeAg é produzido quando o vírus se replica intensamente (fase sintomática). 
- Com o passar do tempo o organismo tende a suprimir a replicação viral, e passa ser detectado no soro o 
anti-HBe, marcando a fase não replicativa e de baixa infectividade. 
- Se houver cura do quadro de hepatite B, o anti-HBe permanece positivo evidenciando um passado de 
replicação viral. 
 
 
 
Manifestações Clinicas 
• Em geral, os sintomas costumam ser mais intensos quando comparados com os da hepatite A ou C. 
• Normalmente tende a surgir durante a fase de replicação virale desaparecer na fase não replicativa. 
• A infecção perinatal ou durante a infância costuma ter um quadro clínico mais brando (sem icterícia), mas 
com elevado risco de cronicidade. 
• Já em adultos, a infecção geralmente determina sintomas proeminentes (com icterícia), mas com pouca 
chance de cronicidade. 
 
a) Formas de Evolução: 
❖ Evolução aguda benigna: 
→ Assintomática : Apenas com aumento de aminotransferases e marcadores sorológicos; 
 
→ Anictérica : Se manifesta apenas com os sintomas da fase prodrômica, sendo muitas vezes confundida com 
uma gripe, e elevação de aminotransferases; 
- Alguns podem apresentar febre, rash e poliartrite 
 
→ Ictérica: Forma clássica e de fácil diagnóstico; 
→ Recorrente: Caracterizada laboratorialmente por novas elevações das aminotransferases e pacientes que já 
haviam melhorado. 
- Só são clinicamente percebidos se houver também um novo aumento de bilirrubinas, com 
retorno/acentuação da icterícia; 
→ Colestática: Paciente apresenta intensa acolia fecal e prurido associado ao aumento progressivo da 
bilirrubina direta, fosfatase alcalina e gama-GT. Mais comum na Hepatite A. 
- O prognóstico é bom. 
 
❖ Evolução aguda grave: 
→ Hepatite fulminante: Ocorre em 1% dos casos 
• Termo utilizado para designar a insuficiência hepática aguda, caracterizada pelo surgimento de icterícia, 
coagulopatia e encefalopatia hepática em um intervalo de até 8 semanas. 
• A fisiopatologia está relacionada à degeneração e necrose maciça dos hepatócitos. 
• O quadro neurológico progride para o coma ao longo de poucos dias após a apresentação inicial. 
• Laboratorialmente, a hepatite fulminante se caracteriza por extensa necrose do parênquima hepático, com 
desenvolvimento precoce dos anticorpos anti-HBs, anti-HBc e anti-HBe, e desaparecimento dos antígenos 
virais correspondentes. 
- O anti-HBc IgM é encontrado em altíssimos títulos. 
- A letalidade da hepatite B fulminante chega a 50-60%. 
- Nos pacientes que sobrevivem, entretanto, a negativação do HBsAg é a regra, e costuma ser acompanhada 
pela regeneração completa da estrutura hepática, com normalização de suas funções. 
 
→Indicativos de evolução ruim: 
- Acentuação de sintomas gastrointestinais durante a fase ictérica e surgimento de febre persistente. 
- Acentuação da icterícias 
- Redução do volume do fígado a palpação 
- Sintomas de insuficiência hepática: distúrbios eletrolíticos, distúrbios da consciência e coma 
 
b) Manifestações Extra-hepáticas 
• Mais comuns na crônica. 
• Relacionado com a deposição de imunocomplexos. 
1) Poliarterite Nodosa : Imunocomplexos agridem a parede vascular 
2) Glomerulonefrite : Deposição de imunocomplexos e componentes do complemento na membrana basal 
glomerular e no mesângio. 
- Mais comum em crianças = A lesão renal costuma regredir espontaneamente entre 6 meses a 2 anos. 
- Em adultos, por outro lado, a lesão glomerular pode assumir um curso insidiosamente progressivo em um 
terço dos casos, culminando em insuficiência renal (com 10% necessitando de diálise). 
3) Acrodermatite Papular: Erupção maculopapular, eritematosa, não pruriginosa e simétrica sobre a face, 
membros e nádegas, que costuma persistir por 15 a 20 dias. 
- As mucosas são poupadas e é comum o surgimento de adenopatia inguinal e axilar. 
- Mais comum em crianças. 
 
Diagnostico 
• HBsAg (antígeno de superfície do HBV) : Pode ser detectado por meio de testes rápidos ou laboratoriais na 
grande maioria dos indivíduos com hepatite B crônica ou aguda. 
- Juntamente com o HBV-DNA, é um dos primeiros marcadores da infecção, detectável em torno de 30 a45 
dias após a infecção, e pode permanecer detectável por até 120 dias nos casos de hepatite aguda. 
- Ao persistir além de 6 meses, caracteriza a infecção crônica. 
 
Obs: Pacientes com suspeita de infecção pelo HBV e que não possuem reatividade nos testes que detectam o HBsAg, 
é recomendada a utilização de um teste molecular de alta sensibilidade (capacidade de detecção de pelo menos 100 
UI/mL) para a confirmação diagnóstica de um caso de IOB(INFECÇÃO OCULTA PELO HBV). 
 
• Anti-HBc IgM (anticorpos da classe IgM contra o antígeno do capsídeo do HBV) : É um marcador de infecção 
recente, que geralmente surge 30 dias após o aparecimento do HBsAg e é encontrado no soro por até 32 
semanas após a infecção. 
- Detectado por imunoensaio laboratorial. 
 
• Anti-HBc (Total das classes IgM e IgG simultaneamente): Detectado por imunoensaio laboratorial 
- O anti-HBc total, isoladamente, indica contato prévio com o vírus. 
- Por isso, o resultado reagente desse marcador não pode ser interpretado sem a realização de outros 
marcadores diretos da presença do vírus. 
- Além disso, a janela imunológica para os anticorpos contra o core viral é de aproximadamente 45 dias, 
posterior ao aparecimento do HbsAg. 
 
• Anti-HBs (anticorpos contra o antígeno de superfície do HBV): Quando presente nos títulos adequados (pelo 
menos 10UI/mL), este marcador confere imunidade ao HBV. 
- O seu surgimento, normalmente, está associado ao desaparecimento do HBsAg, funcionando como um 
indicador de cura e imunidade. 
- Está presente isoladamente em pessoas que tomaram a vacina contra o HBV. 
• HBV-DNA (DNA do HBV - material genético do vírus): Sua quantificação corresponde à carga viral circulante 
no indivíduo. 
- Por ser um indicador direto da presença do vírus, pode ser usado como teste complementar no diagnóstico 
da infecção pelo HBV. 
- Também é usado no monitoramento do paciente e no acompanhamento da terapia antiviral. 
• HBeAg : Marcador de replicação viral. 
• Anti-HBe : Anticorpo específico contra o antígeno “e” do vírus da hepatite B. 
 
→ Testes Rápidos (TR): 
• Recentemente foram incorporados ao SUS dois Testes Rápidos: 
- Para hepatite B (que detecta apenas o HBsAg); 
- Para hepatite C (que detecta apenas anticorpos anti-HCV). 
• O objetivo é ampliar o acesso ao diagnóstico dessas doenças, principalmente em cenários desprovidos de 
infraestrutura laboratorial ou quando um diagnóstico imediato for desejável. 
• Esses testes podem ser feitos em amostras de soro, plasma ou sangue total, sendo esta última preferível. 
• Ressalte-se que, na realidade, os testes rápidos são testes de screening, isto é, quando positivos deverão ser 
complementados por exames adicionais. 
• Cumpre salientar que um resultado negativo, por outro lado, não necessariamente descarta a possibilidade 
de infecção. 
- Persistindo a suspeita clínica, uma nova amostra deverá ser coletada após 30 dias para a realização de um novo 
teste. 
 
 
 
Interpretação De Resultados 
• O diagnóstico da hepatite B aguda depende apenas do HBsAg e do anti-HBc IgM. 
• O anti-HBs, o HBeAg e anti-HBe, só costumam ter importância em situações especiais. 
 
1) HBsAg Positivo: A positividade para este antígeno indica 
a presença do HBV no organismo, sendo compatível com 
as seguintes situações clínicas: 
- Hepatite B aguda 
- Hepatite B crônica 
- Estado de portador assintomático do vírus 
 
2) HBsAg Negativo: A negatividade do HBsAg torna 
bastante improvável, mas não exclui a possibilidade de 
hepatite B. 
- Isso porque existe um momento no curso da infecção 
aguda, geralmente no final da fase ictérica, em que o 
HBsAg pode começar a circular em níveis indetectáveis 
ou estar realmente ausente → Tal situação é conhecida 
como “janela imunológica” e justifica a presença de um 
resultado falso negativo para este antígeno, em um 
paciente possuidor do HBV. 
 
- Outra explicação para a hepatite B aguda HBsAg 
negativa é a presença de níveis muito baixos, aquém da 
sensibilidade do exame sorológico, ou ainda, infecção 
por um “mutante de escape” → Esta condição vem 
sendo chamada atualmente de “hepatite B oculta”. 
 
3) HBsAg Positivo ou Negativo/Anti-HBc IgM Positivo: 
• Se o HBsAg estiver positivo, então o próximo passo deve ser a observação do anti-HBc. 
- Se houver positividade de IgM (proteína defase aguda) para o anti-HBc, está fechado o diagnóstico de 
hepatite B aguda. 
• Se o paciente for negativo para HBsAg e positivo para IgM anti-HBc, deve ser considerado na janela 
imunológica para o antígeno de superfície, e o diagnóstico de hepatite B aguda recente também deve ser 
firmado. 
→Resumindo, o encontro de IgM anti-HBc fecha o diagnóstico de hepatite B aguda, quaisquer que sejam os 
resultados dos outros marcadores. 
4) HBsAg Positivo / Anti-HBc (IgM) Negativo - (IgG) Positivo: 
• A positividade para o HBsAg indica a presença do HBV no organismo. 
• O anti-HBc positivo apenas para IgG só nos deixa a possibilidade de hepatite B crônica. 
- A presença de HBsAg positivo por um período superior a 6 meses define o estado de portador crônico do 
HBV. Entretanto, muitas vezes, não temos este dado cronológico, o que torna necessário a avaliação de 
outros parâmetros. 
 
5) HBsAg Negativo / Anti-HBc (IgM) Negativo - (IgG) Positivo: 
• Quando temos somente o anti-HBc IgG positivo, ficamos com a seguinte dúvida: 
- Será que o paciente é possuidor de hepatite B crônica e o HBsAg está falsamente negativo (porque circula em níveis 
muito baixos); 
- Será que o HBsAg está realmente ausente, e a presença da IgG representa apenas uma infecção por vírus B antiga, 
já completamente curada. 
→ Para responder deve-se dosar o anti-Hbs que determina a cura: 
• Se este anticorpo estiver presente (IgG anti-HBc + / anti-HBs +), é sinal que o paciente teve sim um episódio 
de hepatite no passado, mas curou-se completamente e adquiri imunidade (“cicatriz imunológica”). 
• Se este anticorpo estiver ausente (IgG anti-HBc + / anti-HBs –) nos restam duas possibilidades: 
- O paciente tem hepatite B crônica ou 
- O paciente teve hepatite B curada há muito tempo, quando eventualmente o anti-HBs desaparece e o 
anti-HBc IgG se mantém. 
*Somente a pesquisa do DNA viral poderá esclarecer essa dúvida. 
 
6) HBsAg Negativo / Anti-HBc (IgM) Negativo - (IgG) Negativo / Anti-HBs Positivo: 
• A negatividade para todos os antígenos e anticorpos para hepatite B, exceto para o anti-HBs, só pode ser 
conseguida por meio de imunização vacinal. 
• Ou seja, o paciente nunca teve a infecção ou mesmo contato com o vírus ativo, apenas foi vacinado (a vacina 
contém somente o antígeno “s” recombinante), e produziu anticorpos anti-HBs que conferem imunidade 
contra esta condição. 
 
Exames Laboratoriais 
→ Hemograma: não costuma estar alterado ou, quando se altera, revela discreta leucopenia com linfocitose. 
- Na fase aguda, a linfocitose pode ser acompanhada por um grande número de linfócitos “atípicos”. 
- Se a evolução da hepatite for fulminante, ao contrário, pode sobrevir leucocitose com neutrofilia e desvio à 
esquerda. 
- A VHS é caracteristicamente normal. 
→ A dosagem sérica das enzimas ALT (TGP) e AST (TGO) é muito importante para o diagnóstico e 
acompanhamento de um processo de lesão hepatocelular. 
- Normalmente, as aminotransferases já se encontram elevadas quando aparecem os sintomas. 
- Em geral, os níveis dessas enzimas devem ser monitorados quinzenalmente em pacientes com hepatite B 
aguda. 
- A AST pode ser encontrada nos hepatócitos (é uma enzima mitocondrial), mas também está presente em 
outros tecidos como músculo esquelético, miocárdio, vesícula biliar e rins. Assim, sua elevação no sangue 
não necessariamente indica lesão dos hepatócitos. 
- O aumento da ALT, por outro lado, costuma se correlacionar bem com a lesão do parênquima hepático. 
- O aumento das bilirrubinas pode significar lesão hepatocelular ou colestase, havendo, nestas condições, 
predomínio da fração direta. 
 
• A fosfatase alcalina e a gama-glutamil-transpeptidase (gama-GT) são enzimas que caracteristicamente se 
elevam bastante nas icterícias colestáticas. Na lesão hepatocelular, podemos encontrar um aumento 
normalmente discreto dessas enzimas. 
Profilaxia 
→ Imunização ativa (vacina): A primeira dose deve ser administrada logo após o nascimento utilizando a vacina 
recombinante monovalente (só contra hepatite B). 
- A partir do 2º mês de vida a criança deverá receber 3 doses da pentavalente (2, 4, 6 meseS). 
• Adultos e idosos que não foram previamente imunizados devem receber a vacina. 
• O esquema consiste de 3 doses da vacina monovalente nos tempos 0, 1 e 6 meses. 
• A soroconversão (produção do anti-HBs) ocorre em cerca de 90% dos adultos, mas pode ser menos eficaz 
em obesos, fumantes, idosos e imunodeprimidos. 
• Quando o nível plasmático do anti-HBs é satisfatório (> 10 mUI/ml), a proteção vacinal pode durar > 10 anos. 
 
→ Profilaxia da transmissão vertical: 
• Todos os RN’s verticalmente expostos ao HBV devem receber imunização ativa e passiva logo após o 
nascimento através da vacina monovalente + imunoglobulina específica anti-HBs. 
• Quando a mãe tem carga viral muito alta, é indicado o uso de tenofovir na mãe a partir da 28ª semana de 
gestação podendo ser suspenso 30 dias após o parto. 
 
→ Profilaxia pós-exposição: 
• A HBIg também pode ser aplicada em pacientes não previamente imunizados expostos a material 
contaminado, ou mesmo potencialmente contaminado. 
• Indicações de HBIg na Profilaxia Pós-Exposição: 
- Vítimas de acidentes com material biológico positivo ou fortemente suspeito de infecção pelo HBV, sem 
vacinação para hepatite B ou sem resposta após duas séries completas de vacinação. 
- Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B. 
- Vítimas de abuso sexual. 
- Imunodeprimido após exposição de risco, mesmo que previamente vacinado. 
 
Tratamento 
• Nenhuma forma de tratamento específico encontra-se indicada nas formas agudas sintomáticas da hepatite 
B. 
• Como já dito, cerca de 95% dos pacientes evoluem para a cura espontânea da infecção com aparecimento 
de anticorpos anti-Hbs, indicativos da resolução do processo. 
• Se ocorrer hepatite fulminante, tratamento com análogo de nucleósidos ou nucleótidos orais pode 
aumentar a probabilidade de sobrevivência. 
- Entretanto, o transplante de fígado de urgência promove a melhor chance de sobrevida. 
• Para a hepatite colestática, o uso de colestiramina, 8 g, via oral (VO) 1 vez/dia, pode melhorar o prurido. 
 
Epidemiologia 
• No BR, a média de idade ao diagnóstico é de 46 anos. 
• Predomina no sexo masculino, aqui são os homens que tendem a se infectar numa idade mais precoce, o 
que provavelmente reflete diferentes padrões de exposição parenteral conforme o sexo. 
• A imensa maioria dos casos é registrada nas regiões Sudeste e Sul, existindo, por suposto, subnotificação nas 
demais regiões. 
• A verdadeira prevalência de hepatite C no Brasil é desconhecida, uma vez que os casos notificados se 
referem apenas aos indivíduos sintomáticos (cirrose e complicações). 
- A cirrose afeta cerca de 1/3 dos portadores crônicos do HCV, manifestando-se décadas após o contágio. 
- Logo, seguramente existe um número muito maior de pessoas com infecção assintomática. 
• No Brasil, deve existir algo em torno de 1.450.000 pessoas vivendo com o vírus C. 
 
 
Agente Etiológico 
• O HCV pertence à família Flaviviridae, gênero Hepacivirus, e é composto por RNA de cadeia simples envolto 
por um capsídeo proteico contido dentro de um envelope lipídico. 
• Possui diversos genótipos, o que tem extrema relevância prática (diferentes respostas ao tratamento). 
• Já foram descritos 7 genótipos, diversos subtipos e mais de 100 cepas diferentes. 
- O mais frequente em nosso meio é o genótipo 1. 
- Os outros genótipos que circulam no Brasil são o 3, o 2 e o 5. 
• Além das diferenças sorotípicas, o vírus C, é extremamente mutagênico, o que torna a criação de uma vacina 
bastante difícil, e explica também a enorme capacidade que esse vírus tem de “escapar” do sistema imune 
do hospedeiro. 
 
Transmissão 
• A transmissão se dá pelo contato com o sangue contaminado, principalmente em exposições percutâneas, 
hemotransfusões, e transplantes de doadores infectados. 
• Em outrosfluidos corpóreos as concentrações de HCV são baixas, sendo pequena a chance de transmissão 
(por isso a contaminação via sexual e perinatal é menos comum). 
• É importante lembrar que o HIV é um importante facilitador da transmissão sexual do HCV. 
• Hepatite C não contraindica o aleitamento materno, a não ser que apareçam fissuras no mamilo. 
• Formas mais importantes de transmissão do HCV no Brasil (casos novos): 
- Compartilhamento de equipamentos para uso de drogas ilícitas. 
- Confecção de tatuagens e piercing, ou realização de procedimentos médicos-odontológicos (incluindo 
acupuntura), sem obediência às normas de biossegurança. 
- Compartilhamento de objetos de uso pessoal, como escovas de dente, barbeadores, depiladores e 
instrumentos de manicure/ pedicure sem esterilização adequada. 
 
Manifestações Clinicas 
• Os sintomas costumam surgir entre 6 a 12 semanas após a exposição ao vírus, entretanto, menos de 20% 
dos infectados se tornam sintomáticos na fase aguda da doença. 
• Quando presente, os sintomas são iguais aos das demais hepatites virais agudas. 
• Habitualmente, a hepatite C é descoberta em sua fase crônica e, como os sintomas são muitas vezes 
escassos e inespecíficos, a doença pode evoluir durante décadas sem suspeição clínica. 
- A chance de cronificação de um paciente com infecção aguda é de 65-85%. 
• As aminotransferases começam a se elevar entre 2 a 8 semanas após a exposição (antes do aparecimento 
dos sintomas). O HCV-RNA também pode ser detectado no sangue a partir da segunda semana após a 
exposição. 
• Os anticorpos anti-HCV são positivos no soro de 80% dos indivíduos sintomáticos no momento em que os 
sintomas aparecem. 
• As manifestações extra-hepáticas são mais esperadas na fase crônica da doença. 
• A evolução para falência hepática fulminante é raríssima. 
 
Resposta Imune 
• O HCV pode induzir uma forte resposta imune inata, uma vez que a infecção causa ativação de receptores 
com produção local de IFN que consegue influenciar a replicação do VHC e pode resultar em efeitos 
antivirais que contribuem para a resolução da infecção aguda . 
• No entanto, o vírus é capaz de resistir aos efeitos do IFN. 
• Os pacientes que se recuperam espontaneamente da infecção pelo HCV são aqueles que estabelecem 
respostas imunes fortes(T CD4 forte e específica com um perfil TH1) as quais podem ser prontamente 
detectadas no sangue. 
• Pacientes que desenvolvem doenças crônicas apresentam respostas imunes localizadas ou transientes. 
• Fatores relacionados a persistência do vírus: 
- O mais importante é a falência de células T CD4 + por deleção ou anergia. 
- Efeitos supressivos de proteínas virais sobre células T, que também seriam capazes de suprimir a 
maturação e a apresentação de antígenos pelas células dendríticas, eliminar as células NK ou a ativação das 
CD pelas NK e alterar o tráfico de células T específicas para o fígado. 
- Deleção de células T CD8 +. 
 
Diagnostico 
• Como a maioria dos infectados não desenvolve sintomas de hepatite aguda, o diagnóstico não costuma ser 
feito nessa fase. 
• O RNA do HCV pode ser identificado no soro ou plasma antes da presença do anti-HCV. 
- A presença do HCV-RNA pode ocorrer cerca de duas semanas após a exposição ao agente infeccioso. 
• A presença dos anticorpos anti-HCV é mais tardia e ocorre cerca de 30 a 60 dias após a exposição ao vírus. 
→ Anti-HCV (anticorpo contra o HCV) : Pode ser detectado por meio do teste rápido ou teste sorológico 
laboratorial. 
- É o marcador que indica contato prévio com o vírus. 
- É detectado na infecção aguda ou crônica e no paciente curado, não diferenciando, portanto, a fase da 
doença. 
- Após a infecção, esse marcador demora de 8 a 12 semanas para ser detectado, mantendo-se reagente 
indefinidamente. 
• O resultado reagente no teste de detecção do anti-HCV indica contato prévio com o HCV, mas não comprova 
infecção atual. 
• Diante disso, é necessário complementar o 
diagnóstico por meio de testes de detecção direta do 
vírus, como a pesquisa do HCV-RNA, confirmando assim, 
infecção ativa. 
- Pode ser detectado entre uma e duas semanas após a 
infecção. 
- Quando não detectado, pode indicar a cura natural, 
clareamento viral ou resposta sustentada ao tratamento. 
- O método é por PCR quantitativa (que já fornece a carga viral). 
 
Tratamento 
• Por ser capaz de prevenir a evolução para a forma crônica da doença, o tratamento deve ser realizado 
sempre que possível. 
• Os critérios para o inicio do tratamento agudo são: 
- Se sintomático (ictérico), recomenda-se não iniciar o tratamento de imediato, dosando-se o HCV-RNA 12 
semanas após o início do quadro. Se não houver clareamento viral espontâneo, iniciar a terapia antiviral 
específica; 
- Se o paciente estiver assintomático (ex: vítima de exposição ocupacional que está sendo laboratorialmente 
monitorada), iniciar o tratamento imediatamente. 
• O tratamento pode ser feito com interferon convencional em monoterapia ou associado à ribavirina, 
esquematizados da seguinte forma: 
 
→ IFN em monoterapia: Dose diária via subcutânea nas primeiras 4 semanas (6MUI), seguido de dose reduzida 
(3MUI) 3 vezes por semana nas 20 semanas subsequentes (total » 24 semanas de tratamento). 
→ IFN + ribavirina: IFN via subcutânea 3 vezes por semana (3MUI) e ribavirina 15mg/kg/dia VO 12h/12h 
(tratamento com duração de 24 semanas). 
 
Prevenção 
• O fato de o HCV circular no sangue envolto por lipoproteínas plasmáticas dificulta a ação dos anticorpos 
sobre as formas extracelulares. Tal fenômeno, aliado à alta frequência de mutações em seu material 
genético, inviabiliza a produção de uma vacina eficaz. 
• Em relação à transmissão vertical, não existe nenhuma forma de imunoprofilaxia ou profilaxia 
medicamentosa (as drogas para tratamento do vírus C ou são contraindicadas na gestação ou não foram 
adequadamente estudadas). 
• Também não se indica uma via de parto preferencial, devendo a mesma ser definida por indicações 
puramente obstétricas. 
- Todavia, alguns fatores que aumentam o risco de transmissão vertical devem ser evitados ou contornados: 
procedimentos invasivos, parto “laborioso”, tempo de rotura de membranas superior a 6 horas. 
 
• O vírus da hepatite D (delta) é um vírus de RNA defectivo que necessita da função do vírus B para a sua 
sobrevivência e disseminação (os vírions do HDV necessitam do envelope sintetizado pelo HBV para terem 
sua formação completa). 
• Ele é o único vírus diretamente citopático entre os vírus causadores da hepatite. 
Epidemiologia 
• A infecção pelo HDV representa grave problema de saúde pública, particularmente nos países endêmicos 
para hepatite B e populações tradicionais e indígenas. 
• Estima-se que 18 milhões de pessoas vivam com o HDV no mundo 
• Nos países do Mediterrâneo, na Amazônia e no norte da África, a coinfecção HDV + HBV é endêmica 
 
Transmissão 
• Parenteral, Percutânea, Sexual e Vertical 
• Ocorre principalmente por via parenteral, por meio do contato com sangue contaminado, a exemplo do 
compartilhamento de agulhas, seringas e outros objetos para uso de drogas, reutilização ou falha de 
esterilização de equipamentos médicos ou odontológicos, falha de esterilização de equipamentos de 
manicure e reutilização de material para realização de tatuagem, além do uso de sangue e seus derivados 
contaminados.(MAIS COMUNS). 
 
Manifestações Clinicas 
• Da mesma forma que as outras hepatites, a hepatite D pode cursar de maneira assintomática, 
oligossintomática e sintomática. 
 
→ Coinfecção do vírus D com o vírus B em indivíduos normais: 
• Ocorre quando o indivíduo adquire simultaneamente os vírus B e D. 
• Ocorre interferência viral pelo HDV e, assim, resultam em prejuízos na replicação do HBV. 
• Apresenta-se como hepatite aguda recidivante de curso clínico bifásico. 
• Na maioria dos casos evolui com hepatite aguda benigna, com as mesmas características de uma hepatite 
agudaB clássica. 
• O prognóstico, geralmente, é benigno, ocorrendo completa recuperação e clarificação do HBV e HDV em 
95% dos casos. 
• A evolução para a cronicidade e formas fulminantes é rara, e ocorre devido a síntese mais intensa do HDV. 
 
→ Superinfecção pelo vírus D em portadores (sintomáticos ou assintomáticos) do vírus B: 
• A preexistência de antígenos HbsAg no sangue favorece uma replicação mais intensa do HDV e, assim, grave 
dano hepático. 
• O risco de cronicidade torna-se maior na superinfecção (70%) que na coinfecção(5%) ou hepatite B clássica. 
• O HDV pode infectar o indivíduo de forma simultânea com o HBV, ao que chamamos de 
coinfecção (hepatite aguda B + D), ou então pode infectar alguém cronicamente infectado pelo 
HBV, ao que se denomina superinfecção. 
• Dano hepático severo, ocasionando formas fulminantes de hepatite ou evolução rápida e progressiva para a 
cirrose. 
Diagnostico 
• O diagnóstico de infecção pelo HDV é feito por meio da sorologia, com a pesquisa do anti-HDV. 
- Este, aparece após 30-40 dias da infecção aguda, sendo inicialmente apenas IgM e, depois, IgM + IgG. 
• Todo paciente HBsAg+ que reside ou esteve em área endêmica para o vírus D (ex.: Bacia Amazônica) deve 
realizar exames para a pesquisa deste agente. 
 
Prevenção 
• As principais medidas de proteção são: vacinação contra a hepatite B, uso da camisinha em todas as relações 
sexuais, não compartilhar objetos de uso pessoal - como lâminas de barbear e depilar, escovas de dente, 
material de manicure e pedicure, equipamentos para uso de drogas, confecção de tatuagem e colocação de 
piercings. 
 
Tratamento 
• Guia de vigilância em saúde – 2019: Não há tratamento específico para a forma aguda; se necessário, 
apenas tratamento sintomático para náuseas, vômitos e prurido. 
- Como norma geral, recomenda-se repouso relativo até a normalização das aminotransferases. 
- Restrição quanto à ingestão de álcool. 
 
• PCDT- Hepatite B e coinfecções -2017: alfapeguinterferon + tenofovir ou entecavir, por 48 semanas, 
podendo-se repetir por mais 48 semanas caso necessário (isto é, totalizando 96 semanas de tratamento nos 
pacientes que persistem com dano hepático sustentado). 
 
• De ocorrência rara no Brasil e comum na Ásia e África, a hepatite do tipo E é uma doença infecciosa viral 
causada pelo vírus HEV. 
• Ocorre, principalmente, em áreas de baixas condições sanitárias, o que justifica sua transmissão oral-fecal. 
• Importante agente causador de hepatites epidêmica e endêmica, principalmente entre adultos em países da 
Ásia, Oriente Médio e Norte da África. 
Transmissão 
• Reservatórios de água potável contaminada (transmissão fecal-oral); ingestão de carne crua ou mal cozida 
de animais selvagens, como javalis e cervos, e animais domésticos, como porcos e galinhas (transmissão 
alimentar-zoonótica); pelo sangue (transmissão parenteral) e da mãe para o filho (transmissão vertical 
perinatal). 
 
Formas Clinico-epidemiológicas e Manifestações Clinicas 
• A maioria dos casos de hepatite E aguda é silenciosa e se resolve rapidamente. 
• A forma aguda da HEV é autolimitada e não requer tratamento específico. 
• Atualmente o HEV é dividido em dois subgrupos: 
→ A febre de Lábrea ou hepatite espongiocitária é uma forma da hepatite D na qual o quadro 
histológico revela necrose hepatocelular moderada e hepatócitos aumentados de volume por 
conta da presença de gotículas de gordura em volta do núcleo. Essas células infiltradas com 
gordura são denominadas células de mórula ou espongiócitos. 
1. Genótipos 1 e 2: Vírus infectam primariamente humanos, responsáveis pela clássica doença epidêmica 
semelhante à hepatite A, comum na Ásia e na África; 
2. Genótipos 3 e 4: Vírus infectam primariamente suínos, responsáveis por doença com características bem 
diferentes da associada aos genótipos 1 e 2 (hepatite E “autóctone”). 
 
→ Hepatite E “epidêmica” (Subtipos 1 e 2): 
• Semelhante às demais hepatites virais agudas, ela se inicia com um período de incubação » intensa 
replicação viral (viremia) » resposta imune específica » surge anti-HEV IgM e IgG » início das manifestações 
clínicas secundárias à lesão hepatocelular. 
• Nessas áreas de alta endemicidade, a forma clínica mais comum é de hepatite aguda ictérica, indistinguível 
de outras formas de hepatites. 
- A fase pré-ictérica varia de 1 a 10 dias (média de 3 a 4 dias) e apresenta sintomas gastrointestinais como 
dor epigástrica, náuseas e vômitos. 
- Colúria, prurido, acolia fetal. 
- Metade dos pacientes infectados relatam manifestação de febre e dois terços apresentam artralgias. 
• A ocorrência de formas graves tende a ser maior nas gestantes, principalmente quando infectadas no 3º 
trimestre. 
• Os casos de hepatite fulminante chegam a 20-30% do total. 
• Ainda não há relatos de cronificação da hepatite E epidêmica, e a doença predomina em adolescentes e 
adultos jovens. 
 
→ Hepatite E “autóctone” (Subtipos 3 e 4): 
• Zoonose cuja via mais importante de aquisição é a ingesta de carne de porco mal cozida. 
• Diferente da Hepatite E “epidêmica”, a “autóctone” predomina em pessoas mais velhas, sendo que quanto 
maior a idade, maior a chance de surgirem manifestações clínicas. 
- Nas demais faixas etárias a doença costuma ser subclínica ou assintomática. 
• Um padrão frequente de apresentação clínica nos idosos é o chamado “fenótipo de hepatite crônica 
agudizada”, que ocorre em pacientes previamente portadores de hepatopatia crônica que descompensa de 
forma aguda quando em contato com o HEV. 
• Outras manifestações características são os achados extra-hepáticos como artrite, pancreatite, aplasia de 
medula, Sd. de Guillain-Barré, paralisia de Bell, encefalopatia, etc. 
• Há relatos de cronificação da hepatite E “autóctone” em imunocomprometidos, inclusive com evolução para 
cirrose hepática e suas complicações. 
 
Diagnostico 
• A suspeita diagnóstica de HEV em áreas não endêmicas deve basear-se na exclusão dos agentes das 
hepatites A, B e C, além dos vírus Epstein-Barr e citomegalovírus. 
• O imunoensaio é o método laboratorial mais utilizado no diagnóstico de HEV (os antígenos-alvo para o 
imunoensaio são as proteínas recombinantes). 
• O teste para a pesquisa de IgM anti-HEV pode ser usado para o diagnóstico da infecção recente pelo HEV. 
- Torna-se reagente de 4 a 5 dias após o início dos sintomas, desaparecendo de 4 a 5 meses depois. 
• Anticorpos IgG anti-HEV são encontrados desde o início da infecção, com pico entre 30 e 40 dias após a fase 
aguda da doença. 
 
 
• A detecção da viremia em amostras de fezes por RT-PCR tem auxiliado no diagnóstico dos casos agudos de 
hepatite E, sendo que o HEV pode ser detectado nas fezes, aproximadamente, uma semana antes do início 
dos sintomas da doença e costuma persistir por mais duas semanas. 
• A suspeita diagnóstica em áreas não endêmicas deve ser considerada nas seguintes situações: 
- Hepatite aguda não A, não B e não C, descartadas também as infecções por citomegalovírus (CMV) e vírus 
Epstein-Barr (EBV). 
- Histórico de viagem ou procedência de uma região endêmica para o HEV. 
- Ocorrência de uma epidemia de hepatite aguda cuja investigação revele o contágio por uma fonte comum 
de água. 
 
Tratamento 
• Não existe tratamento específico para a forma aguda. 
• Se necessário, apenas sintomático para náuseas, vômitos e prurido. 
• Como norma geral, recomenda-se repouso relativo até praticamente a normalização das aminotransferases, 
e restrição quanto a ingestão de álcool por, no mínimo, 6 meses. 
 
Objetivo II: Pesquisar aspectos legais e éticos, danos morais, materiais e indenizações para os pacientes e profissionais 
expostos e contaminados pelo HIV e vírus das hepatites. 
 
• As exposições mais comuns e que trazem risco aos profissionais de saúde em sua prática decorrem do vírus 
HIV e Hepatites B e C. 
• Tendo em vista que as medidas de prevenção e exigência da correta utilizaçãode equipamentos de segurança 
individual e coletivo ainda é responsabilidade do empregador, em casos de dano aos profissionais de saúde, 
o empregador/empresas possuem a responsabilidade civil e objetiva em reparar os danos causados, por meio 
de indenizações, etc. 
• Os medicamentos para a quimioprofilaxia, a vacina para hepatite B e a imunoglobulina hiperimune para 
hepatite B devem ser disponibilizados pelos locais de trabalho públicos ou privados (essa é uma exigência 
amparada pela Legislação Trabalhista Brasileira). 
• Após as primeiras condutas e orientações, deve ser feita a notificação do acidente ao CAT/Sinan.