TVP tutoria 11

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V 
 
ESTASE VENOSA 
Epidemiologia 
Uma trombofilia hereditária comum, fator V de Leiden, 
provoca resistência à proteína C ativada. (PORTH) 
A resistência à proteína C ativada é responsável por 
aproximadamente 20% dos episódios iniciais de 
trombose, 50% dos casos de trombose familiar e 60% 
dos eventos trombóticos em pessoas com níveis normais 
de proteína C, proteína S, antitrombina e anticorpos 
antifosfolipídio. (PORTH) 
A hipercoagulabilidade está associada a risco aumento de 
tromboembolia venosa (TEV), que está associada a altas 
taxas de morbidade e mortalidade. (PORTH) 
A tromboembolia venosa, que inclui embolia pulmonar e 
trombose venosa profunda, pode ser dividida em 
genética e adquirida. A incidência de tromboembolia 
venosa genética é relativamente baixa. (PORTH) 
Etiologia 
A formação de trombos pela ativação do sistema de 
coagulação pode ser o resultado de transtornos 
primários (genéticos) ou secundários (adquiridos) que 
afetam os componentes do processo de coagulação 
sanguínea (i. e., aumento no nível de fatores de pró-
coagulação ou diminuição na taxa de anticoagulação). 
(PORTH) 
Entre os fatores adquiridos ou secundários que levam ao 
aumento da coagulação e à trombose estão: estase 
venosa, devido a repouso prolongado e imobilidade, 
infarto do miocárdio, câncer, estados de 
hiperestrogenismo, tabagismo, obesidade e uso de 
contraceptivos orais. (PORTH) 
Pessoas com neoplasias malignas desenvolvem TEV com 
mais frequência do que aquelas sem esses processos. 
Em aproximadamente 20 a 25% dos indivíduos com 
TEV primária será encontrada uma neoplasia maligna 
oculta. (PORTH) 
A incidência de AVE, tromboembolia e infarto do 
miocárdio é maior em usuárias de contraceptivos orais, 
principalmente aquelas com mais de 35 anos de idade ou 
tabagistas pesadas. (PORTH) 
Os níveis dos fatores de coagulação também são mais 
altos durante uma gestação normal. Essas alterações, 
 
 
juntamente com a atividade limitada durante o puerpério 
(pós-parto imediato), predispõem à trombose venosa. 
(PORTH) 
O desenvolvimento de estados de hipercoagulabilidade 
também é comum em casos de câncer e septicemia. 
Acredita-se que muitas células tumorais liberem 
moléculas de fator tecidual que, juntamente com o 
aumento da imobilidade e a sepse observada em pessoas 
com doença maligna, contribuem para o 
desenvolvimento de trombose nessas pessoas. (PORTH) 
Insuficiência cardíaca também contribui para o 
desenvolvimento de congestão venosa e trombose. 
(PORTH) 
Síndromes de hiperviscosidade (policitemia) e a 
deformação das hemácias nos casos de anemia 
falciforme aumentam a resistência ao fluxo e causam 
estase em pequenos vasos. (PORTH) 
Fisiopatologia 
A estase do fluxo sanguíneo provoca acúmulo de fatores 
de coagulação ativados e de plaquetas e impede a 
interação com os inibidores. (PORTH) 
Um fluxo lento e alterado é uma causa comum de 
trombose venosa em pessoas imobilizadas ou no período 
pós-operatório. (PORTH) 
Acredita-se que a inflamação contribua para a estase. 
(PORTH) 
Diagnóstico e Tratamento 
A profilaxia de TEV se tornou um indicador da qualidade 
da assistência à saúde. (PORTH) 
O American College of Chest Physicians elaborou e 
publicou padrões para prevenção de TEV, que incluem 
o uso de heparina de baixo peso molecular (HBPM), 
heparina não fracionada e meias compressivas e/ou 
dispositivos de compressão intermitente. (PORTH) 
Essas diretrizes são implementadas com base na 
avaliação dos fatores de risco e das condições atuais do 
paciente segundo o escore de risco de Caprini. Esse 
escore estratifica os pacientes em quatro categorias de 
risco. (PORTH) 
 
 
Trombose Venosa Profunda 
TUTORIA 11 
@juliaasoare_ 
3º período de Medicina 
 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
Epidemiologia 
A TVP é um dos problemas médicos mais prevalentes 
da atualidade, com uma incidência anual de 80 casos a 
cada 100.000 habitantes. (SOCESP) 
Nos Estados Unidos, mais de 500.000 pessoas 
apresentam quadro de TVP anualmente, sendo 20% em 
pacientes hospitalizados e, destas pessoas, 50.000 casos 
apresentam EP como complicação. (SOCESP) 
As estatísticas nos Estados Unidos e na Europa mostram 
uma incidência de EP não fatal em torno de 20:100.000 
habitantes e na EP fatal de 50:100.000. (SOCESP) 
No Brasil, a incidência é em torno de 0,6 por 1.000 
habitantes/ano. A média de idade para desenvolver é 
acima de 60 anos, por inúmeros fatores associados. 
(SOCESP) 
A TVP dos membros inferiores é o tipo mais comum de 
trombose, com uma prevalência de 1 caso em 1.000 
habitantes com 25% de suas complicações sendo 
representadas pelas úlceras de perna, cuja prevalência 
gira em torno de 300:100.000. (SOCESP) 
Estas complicações significam em torno de uma perda 
de 2 milhões de dias de trabalho, a um custo aproximado 
de 600 a 900 milhões de euros. (SOCESP) 
Apesar de a síndrome pós-trombótica (SPT) não 
apresentar complicações fatais, ela apresenta um 
problema socioeconômico importante em nosso meio. 
(SOCESP) 
Pacientes em idade economicamente ativa ficam, na 
maioria dos casos, impossibilitados de exercer suas 
atividades laborativas ou cotidianas normalmente. 
(SOCESP) 
Aproximadamente 28% dos pacientes com TVP 
evoluem com SPT e isso justificaria uma abordagem mais 
agressiva nos quadros de trombose venosa aguda em 
pacientes jovens sem TVP prévia, com trombólise e 
recanalização precoce, visando evitar a complicação 
crônica. (SOCESP) 
Etiologia 
A trombose venosa profunda (TVP) e a embolia 
pulmonar (EP) são manifestações de uma única entidade 
denominada tromboembolismo venoso (TEV). (SOCESP) 
A TVP consiste na formação de coágulos (trombos) nas 
veias do sistema venoso profundo, acometendo, com 
maior frequência, as veias dos membros inferiores e dos 
membros superiores. (SOCESP) 
ANATOMIA: O sistema venoso periférico apresenta a 
função de reservatório sanguíneo e, também, serve 
como um conduto que transporta o sangue da periferia 
até o coração e pulmões. (SOCESP) 
Histologicamente, as veias não apresentam três camadas 
bem definidas como as artérias, sendo a maioria 
composta de uma camada tecidual única. (SOCESP) 
Somente as veias de maior calibre apresentam uma 
membrana elástica interna, mas esta camada é fina e 
irregular, não suportando, portanto, grande aumento de 
pressão local como uma artéria. (SOCESP) 
O funcionamento adequado das veias depende de um 
sistema complexo de válvulas que permite o fluxo em 
um sentido único, além do auxílio do sistema muscular, 
que contribui para o retorno venoso através da 
compressão e descompressão muscular sobre as veias. 
(SOCESP) 
As válvulas consistem em uma camada única e fina, 
presente na parede interna das veias. (SOCESP) 
Essas válvulas apresentam um sistema 
supreendentemente eficiente, capaz de retornar o 
conteúdo sanguíneo da periferia até o coração. 
(SOCESP) 
 
O sistema venoso é dividido em dois: o sistema venoso 
superficial e o sistema venoso profundo. (SOCESP) 
Trombose venosa superficial (TVS): pode ocorrer em 
qualquer veia superficial, podendo levar a complicações. 
Acomete as veias safena magna e parva e não resulta 
na embolia pulmonar. (SOCESP) 
Está associada a cateteres intravenosos e infusões, 
podendo desenvolver a TVP (trombose venosa 
profunda). (SOCESP) 
Os pacientes normalmente se queixam de dor no local 
do trombo e no exame físico revela cordão 
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3º período de Medicina 
 
avermelhado, quente e dolorido, que se estende ao longo 
do trajeto da veia superficial acometida. (SOCESP) 
Trombose venosa profunda (TVP): ocorre mais nos 
membros inferiores, sendo um distúrbio sério, 
complicado por embolia pulmonar, episódios recidivante 
de TVP, e o desenvolvimento de insuficiência venosa 
crônica. (SOCESP) 
A maior parte dos trombos pós-operatórios surge nos 
seios venosos solfais ou nas grandes veias que drenam 
o músculo gastrocnêmio. (SOCESP) 
Classificação 
A TVP nos membros inferiores é dividida,simplificadamente, segundo sua localização: (DIRETRIZ) 
• Proximal - quando acomete veia ilíaca e/ou 
femoral e/ou poplítea. 
• Distal - quando acomete as veias localizadas 
abaixo da poplítea. 
O risco de EP e a magnitude da síndrome pós-trombótica 
(SPT) decorrente da TVP proximal são maiores. 
(DIRETRIZ) 
Entretanto, existe um risco de progressão da trombose 
distal para segmentos proximais de até 20%, o que faz 
com que o diagnóstico e o tratamento da TVP distal 
sejam similares ao da TVP proxima. (DIRETRIZ) 
Portanto, a classificação do tipo de TVP suspeita é 
importante para guiar as estratégias de tratamento. 
(DIRETRIZ) 
Fatores de Risco 
Os principais fatores diretamente ligados à gênese dos 
trombos são: estase sanguínea, lesão endotelial e estados 
de hipercoagulabilidade (DIRETRIZ) 
Portanto, constituem-se como fatores de risco para TVP: 
(DIRETRIZ) 
• Idade avançada 
• Câncer 
• Procedimentos cirúrgicos 
• Imobilização 
• Uso de estrogênio 
• Gravidez 
• Distúrbios de hipercoagulabilidade hereditários ou 
adquiridos 
A sua incidência aumenta proporcionalmente com a 
idade, sugerindo que esta seja o fator de risco mais 
determinante para um primeiro evento de trombose. 
(DIRETRIZ) 
Para efeitos didáticos, os fatores de risco podem ser 
classificados como: (DIRETRIZ) 
Hereditários/Idiopáticos: 
• Resistência à proteína C ativada (principalmente 
fator V de Leiden) 
• Mutação do gene da protrombina G20210A 
• Deficiência de antitrombina 
• Deficiência de proteína C 
• Deficiência de proteína S 
• Hiperhomocisteinemia; aumento do fator VIII 
• Aumento do fibrinogênio 
Adquiridos/Provocados: 
• Síndrome do anticorpo antifosfolipídico 
• Câncer 
• Hemoglobinúria paroxística noturna; idade > 65 
anos; obesidade 
• Gravidez e puerpério 
• Doenças mieloproliferativas (policitemia vera; 
trombocitemia essencial etc.) 
• Síndrome nefrótica 
• Hiperviscosidade (macroglobulinemia de 
Waldenström; mieloma múltiplo) 
• Doença de Behçet 
• Trauma 
• Cirurgias 
• Imobilização 
• Terapia estrogênica. 
Fisiopatologia 
Rudolf Virchow, no ano de 1856, descreveu a tríade 
(tríade de Virchow) responsável pela formação da 
trombose venosa. (SOCESP) 
Tal tríade consiste em: estase sanguínea, lesão endotelial 
e hipercoagulabilidade. (SOCESP) 
Estase sanguínea 
A estase sanguínea é um dos mais importantes itens da 
tríade, uma vez que a associação entre pacientes 
acamados, seja por cirurgia ou impossibilidade de 
movimentar-se, é conhecida e descrita desde o século 
XIX. (SOCESP) 
O paciente em repouso fica com a musculatura relaxada, 
permitindo um maior volume sanguíneo acumulado nos 
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membros inferiores, além da própria dilatação da parede 
venosa. (SOCESP) 
Estes itens, associados à redução do débito cardíaco no 
repouso e a não utilização dos mecanismos de retorno 
venoso da contração da panturrilha, causam uma queda 
da velocidade de fluxo local e consequente instalação da 
estase sanguínea local (SOCESP) 
A diminuição de fluxo causaria uma alteração do fluxo 
laminar local nas veias, em especial nas válvulas venosas, 
criando um turbilhonamento de sangue neste local. 
(SOCESP) 
Este turbilhonamento local nos seios valvulares causando 
um acúmulo de hemáceas e plaquetas que, em 
condições normais, seria “lavado” pelo fluxo venoso. 
(SOCESP) 
A estase promovida pelo repouso prolongado é 
responsável pela ativação da agregação plaquetária e, 
consequentemente, pela ativação da cascata de 
coagulação neste local. (SOCESP) 
Este mecanismo causaria uma rede de fibrina que, por 
sua vez, seria responsável pelo aprisionamento de 
hemáceas nos seios das válvulas venosas e, através da 
agregação plaquetária local com liberação de ADP e 
tromboxano A2, causaria progressão da coagulação local 
e do trombo na luz do vaso. (SOCESP) 
Há também uma teoria que preconiza que o 
turbilhonamento sanguíneo na região mais profunda do 
seio valvular, além de permitir maior agregação de 
hemáceas e plaquetas pelo baixo fluxo, também causaria 
uma hipóxia do tecido com consequente lesão endotelial. 
(SOCESP) 
 
Lesão Endotelial 
A lesão endotelial é trombogênica pela própria ativação 
da cascata da coagulação. (SOCESP) 
O endotelio vascular não é somente uma camada celular 
em contato com a luz, mas também um tecido biológico 
ativo que, em condições normais, impede a formação de 
trombos, mantendo o sangue em sua forma líquida 
através da produção de óxido nítrico (NO), prostaglandina 
I2 (prostaciclina), ADP-defosfatase. (SOCESP) 
Essas substâncias impedem a adesão plaquetária local ao 
inativar os receptores da plaqueta (NO e prostaciclina) e 
causar quebra do ADP (ADP-defosfatase). (SOCESP) 
Além disso, o endotélio impede a adesão plaquetária, 
uma vez que constitui uma barreira entre o sangue e a 
matriz extracelular. (SOCESP) 
O endotélio vascular em condições normais não apenas 
mantém as plaquetas inativas, impedindo a adesão e 
agrega-ção, mas também evita a coagulação local ao 
impedir a presença de fatores pró-coagulantes ativados. 
(SOCESP) 
O complexo sulfato de heparano-antitrombina III, que 
inativa moléculas de trombina, fator X ativado (Xa) e fator 
IX ativado (IXa). (SOCESP) 
A trombomodulina forma um complexo com a trombina 
após modular sua função e ativa a proteína C que, por 
sua vez, inativa o fator V ativado (Va) e o fator VIII ativado 
(VIIIa). (SOCESP) 
O ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) converte o 
plasminogênio em plasmina, uma enzima fibrinolítica 
responsá-vel pela degradação da fibrina. (SOCESP) 
Diversos fatores, como traumas (iatrogênicos ou não), 
radiação, infecção, drogas, lesões térmicas, citocinas e 
anti-corpos, além de outros, podem ser responsáveis 
pela lesão do endotélio vascular saudável, causando 
exposição da matriz extracelular, produção de 
tromboxano A2 e ADP, adesão e agregação plaquetária, 
com formação de trombina (que estimula a agregação) 
e, por sua vez, a ativação da cascata de coagulação, com 
formação de fibrina através da ativação dos fatores VII, 
IX e X. (SOCESP) 
O próprio trauma cirúrgico e a reação inflamatória com 
leucocitose podem ser suficientes para lesão do 
endotélio e pela consequente formação de trombos em 
pacientes pós--operatórios. 
(SOCESP) 
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Trombofilias 
A hipercoagulabilidade sanguínea, ou trombofilia pode 
ser de origem genética ou adquirida. (SOCESP) 
Na origem genética podemos encontrar uma deficiência 
de fatores que impedem a coagulação, como a 
antitrombina, a proteína C e a proteína S. (SOCESP) 
Podemos também encontrar resistência à proteína C 
ativada causada por mutação no fator V, encontrada em 
20 a 50% dos pacientes com TVP, sendo a trombofilia 
mais comum nos pacientes com TEV. (SOCESP) 
Constituem também causas genéticas, alterações no 
gene da protrombina, que é encontrada em 6 a 18% dos 
pacientes com TVP, e a hiper-homocisteinemia, que 
encontra sua origem na mutação do gene da 
metilenotetra-hidrofolato redutase (MTHFR), além de 
causas adquiridas, como deficiências de vitamina B12, B6 
e folato. (SOCESP) 
Existem outras causas genéticas raras, como as 
desfibrinogenemias, deficiência de co-fator II e de 
plasminogênio. (SOCESP) 
Na origem adquirida temos fatores teoricamente 
temporários como a gravidez, uso de anticoncepcionais 
orais (em especial os combinados com estrogênio e 
progestágenos), cirurgias, tabagismo, obesidade e 
infecções. Temos, também, doenças adquiridas como a 
síndrome do anticorpo antifos-folípide (SAAF), neoplasias, 
vasculites, poliglobulias e outras. 
Manifestações Clínicas 
Geralmente, as pessoas com trombose venosa são 
assintomáticas, e até 50% das pessoas com TVP não 
manifestam sintomas. (PORTH) 
A ausência de sinais e sintomas é devido a obstrução 
apenas parcial da veia ou a presença de circulação 
colateral. (PORTH) 
Quando os sinais e sintomas estão presentes, osmais 
comuns são aqueles relacionados ao processo 
inflamatório, incluindo dor, edema e sensibilidade nos 
músculos profundos. (PORTH) 
Além destes, podem apresentar febre, mal-estar geral e 
elevação da contagem de leucócitos. (PORTH) 
A localização mais comum é nos seios venosos, músculo 
sóleo e as veias tibial posterior e fibular. (PORTH) 
Nesses casos, podem haver edemas envolvendo o pé e 
o tornozelo. (PORTH) 
Também é comum haver dor e sensibilidade na 
panturrilha. (PORTH) 
A trombose da veia femoral produz dor e sensibilidade 
na área distal da coxa e na região poplítea. (PORTH) 
Os principais sinais e sintomas são: 
• Taquipneia; 
• Taquicardia; 
• Aumento da temperatura; 
• Hemoptise; 
• Tosse; 
• Dispneia; 
• Quarta bulha cardíaca; 
• Dor torácica. 
Também pode haver cianose, dilatação das veias 
superficiais, calor, sensibilidade, vermelhidão e inchaço. 
(PORTH) 
A embolia pulmonar é uma manifestação comum da 
TVP, resultando na fragmentação ou destacamento do 
trombo venoso. (PORTH) 
Tromboembolismo pulmonar 
A embolia pulmonar se desenvolve quando uma 
substância transmitida pelo sangue se aloja em um ramo 
da artéria pulmonar e obstrui o fluxo sanguíneo. (PORTH) 
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A embolia pode consistir em um trombo, ar 
acidentalmente injetado durante uma infusão intravenosa, 
gordura mobilizada a partir da medula óssea por ocasião 
de uma fratura ou a partir de um depósito traumático de 
gordura, ou líquido amniótico que entrou na circulação 
materna com a ruptura das membranas no momento do 
parto. (PORTH) 
Quando a embolia pulmonar ocorre no contexto de uma 
malignidade, a taxa de mortalidade é de 25%. (PORTH) 
 
Etiologia e patogênese 
Embolias pulmonares resultam de trombos que 
geralmente ocorrem a partir de trombose venosa 
profunda (TVP) nos membros inferiores ou superiores. 
(PORTH) 
A trombose nas veias profundas das pernas ou da pelve 
muitas vezes permanece insuspeita até o evento de uma 
embolia. (PORTH) 
Os efeitos da embolia na circulação pulmonar estão 
relacionados com a obstrução mecânica da circulação 
pulmonar e os reflexos neuro-humorais que causam 
vasoconstrição. (PORTH) 
A obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar provoca 
broncoconstrição reflexa na área afetada do pulmão, 
perda de ventilação, comprometimento das trocas 
gasosas e perda de surfactante alveolar. (PORTH) 
Podem se desenvolver hipertensão pulmonar e 
insuficiência cardíaca direita quando sucede 
vasoconstrição maciça por causa de um grande êmbolo. 
(PORTH) 
Embora possam ser observadas pequenas áreas de 
infarto, é incomum um infarto pulmonar total. (PORTH) 
Dentre os fatores fisiológicos que contribuem para o 
desenvolvimento de trombose venosa, destaca-se a 
tríade de Virchow, que consiste em estase venosa, lesão 
endotelial venosa e estados de hipercoagulabilidade. 
(PORTH) 
As trombofilias (p. ex., deficiência de antitrombina III, 
deficiência de proteínas C e S, mutação do fator de V 
de Leiden) são um grupo de doenças hereditárias que 
afetam a coagulação e tornam o indivíduo propenso ao 
desenvolvimento de tromboembolismo venoso. (PORTH) 
Estase venosa e lesão endotelial venosa podem resultar 
de repouso prolongado no leito; traumatismo; cirurgia; 
parto; fraturas no quadril e fêmur; infarto do miocárdio e 
insuficiência cardíaca congestiva; e lesão medular. 
(PORTH) 
Pessoas submetidas à cirurgia ortopédica e à cirurgia 
para o tratamento de câncer ginecológico estão 
particularmente em risco, assim como pessoas 
submetidas a longos períodos de imobilização. (PORTH) 
A hipercoagulabilidade está relacionada com diversos 
fatores. (PORTH) 
As células cancerosas podem produzir trombina e 
sintetizar fatores pró-coagulação, aumentando o risco de 
tromboembolismo. (PORTH) 
Acredita-se que o uso de contraceptivos orais, gestação 
e terapia de reposição hormonal aumentem a resistência 
aos anticoagulantes endógenos. (PORTH) 
Manifestações Clínicas 
As manifestações de embolia pulmonar dependem do 
tamanho e da localização da obstrução. (PORTH) 
Dor no tórax, dispneia e aumento da frequência 
respiratória são os sinais e sintomas mais frequentes de 
embolia pulmonar. (PORTH) 
Um infarto pulmonar muitas vezes causa uma dor 
pleurítica que muda com a respiração, sendo mais grave 
na inspiração e mais branda na expiração. (PORTH) 
Ocorre hipoxemia moderada, sem retenção de dióxido 
de carbono, como resultado do comprometimento das 
trocas gasosas. (PORTH) 
Pequenos êmbolos que se alojam nos ramos periféricos 
da artéria pulmonar podem passar despercebidos, a não 
ser quando a pessoa já tem algum comprometimento, 
como ocorre com idosos ou indivíduos gravemente 
enfermos. (PORTH) 
A existência repetida de pequenos êmbolos reduz 
gradualmente o tamanho do leito capilar pulmonar, o que 
resulta em hipertensão pulmonar. (PORTH) 
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3º período de Medicina 
 
Pessoas com embolia moderada frequentemente 
apresentam dificuldade respiratória acompanhada de dor 
pleurítica, apreensão, febre baixa e tosse produtiva com 
expectoração de sangue. (PORTH) 
Muitas vezes se manifesta uma taquicardia para 
compensar a diminuição da oxigenação e o padrão de 
respiração é rápido e superficial. (PORTH) 
Pessoas com embolia maciça geralmente apresentam 
colapso repentino, dor subesternal no tórax, choque e, 
às vezes, perda de consciência. (PORTH) 
O pulso é rápido e fraco, a pressão arterial é baixa, as 
veias do pescoço se mostram distendidas e a pele se 
apresenta cianótica e diaforética. (PORTH) 
Uma embolia pulmonar maciça frequentemente é fatal. 
(PORTH) 
Diagnóstico 
Trombose Venosa Profunda 
Exame Físico: O quadro clínico, quando presente, 
pode consistir de: dor, edema, eritema, cianose, dilatação 
do sistema venoso superficial, aumento de temperatura, 
empastamento muscular e dor à palpação. (DIRETRIZ) 
A avaliação dos principais fatores relacionados ao 
surgimento da TVP, associado ao quadro de dor e 
edema, podem ser agrupados em modelos de predição 
clínica. (DIRETRIZ) 
Nenhuma avaliação clínica isoladamente é suficiente para 
diagnosticar ou descartar a TVP1, pois os achados clínicos 
se relacionam com a doença em apenas 50% dos casos. 
(DIRETRIZ) 
A literatura existente recomenda a anamnese e o exame 
físico, combinados com a realização de testes 
laboratoriais e exames de imagem. (DIRETRIZ) 
Escore de Wells: É um modelo de predição clínica, 
baseado em sinais e sintomas, fatores de risco e 
diagnósticos alternativos, estimando a probabilidade pré-
teste para TVP. (DIRETRIZ) 
Essa classificação tem se mostrado útil na abordagem 
inicial do paciente com suspeita de TVP. (DIRETRIZ) 
Em sua primeira versão, categoriza os pacientes com 
probabilidade baixa, moderada ou alta de TVP, com uma 
prevalência de 5% (95% CI, 4%-8%), 17% (95%CI, 13%-
23%) e 53% (95% CI, 44%-61%), respectivamente. 
(DIRETRIZ) 
Este escore deve ser usado em combinação com meios 
diagnósticos adicionais, como o eco Doppler colorido 
(EDC) e D-dímero.. (DIRETRIZ) 
Apresenta melhor resultado na avaliação de pacientes 
jovens sem comorbidades ou história prévia de 
tromboembolismo venoso (TEV). (DIRETRIZ) 
• Pontuação de 2 ou maior indica que a probabilidade 
de TVP é moderada a alta 
• Pontuação menor que 2 indica que a TVP é de baixa 
probabilidade 
 
Teste D-dímero (DD): D-dímero, um dos produtos 
da degradação da fibrina, está presente em qualquer 
situação na qual haja formação e degradação de um 
trombo, não sendo, portanto, um marcador específico 
de TVP. (DIRETRIZ) 
Apresenta alta sensibilidade, mas pouca especificidade 
para o diagnóstico da TVP (DIRETRIZ) 
Os testes de ELISA e ELFA (testes de enzyme-
linkedimmunofluorescence), juntamente com testes 
imunoturbidimétricos ou de látex quantitativo, são 
considerados de alta sensibilidade; o DD de sangue total 
é considerado de moderada sensibilidade, apesar de 
apresentar a mais alta especificidade. (DIRETRIZ) 
Seus resultadosgeralmente são divididos em grupos: 
negativo (menor que 350 ng/mL), intermediário (351 a 
500 mg/nL) e positivo (maior que 500 ng/mL). 
(DIRETRIZ) 
A dosagem do DD deve ser utilizada apenas em 
pacientes de baixa probabilidade clínica para TVP, uma 
vez que não apresentam 100% de sensibilidade. 
(DIRETRIZ) 
Há fortes evidências de que o uso de DD isolado, ou seja, 
sem a combinação de escores pré-teste, apresenta um 
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valor preditivo negativo alto em população específica: 
pacientes ambulatoriais, não recorrentes, adultos (não-
idosos) e com curta duração dos sintomas. (DIRETRIZ) 
Em pacientes com alta probabilidade pré-teste para TVP 
ou EP, a utilidade do DD é questionável. (DIRETRIZ) 
Eco Doppler colorido (EDC): É o método mais 
frequente para o diagnóstico da trombose venosa em 
pacientes sintomáticos. (DIRETRIZ) 
É o exame de escolha para o diagnostico; (DIRETRIZ) 
Avalia a anatomia, fisiologia e características do fluxo 
sanguíneo. (DIRETRIZ) 
Angiotomografia: É o método invasivo por conta 
da necessidade do uso de contraste, apresenta custo 
elevado e exposição a radiação. (DIRETRIZ) 
Possui vantagens, porque facilita a melhor avaliação das 
veias abdominais e torácicas. (DIRETRIZ) 
Venografia: É considerada o padrão ouro para o 
diagnóstico de TVP, utilizado apenas quando os outros 
testes são incapazes de definir o diagnóstico, porque é 
um método invasivo e pode ocasionar reações alérgicas 
e é contraindicado para grávidas. (DIRETRIZ) 
Ressonância magnética (RM): RM pode ser 
utilizada para o diagnóstico de TVP em casos onde o 
ECD oferece resultados inconclusivos (DIRETRIZ) 
Apresenta acurácia similar ao ECD no diagnóstico da TVP 
do segmento ilíaco-caval. (DIRETRIZ) 
Tromboembolismo Pulmonar 
O diagnóstico de embolia pulmonar deve se basear em: 
(PORTH) 
• Sinais e sintomas clínicos 
• Determinações de gasometria sanguínea 
• Estudos de trombose venosa 
• Teste da troponina 
• Dímero D 
• Radiografias do pulmão 
• TC helicoidais do tórax 
• Os exames laboratoriais e os radiológicos são 
úteis na exclusão de outras condições capazes 
de originar sintomas semelhantes. Uma vez que 
êmbolos podem causar um aumento da 
resistência vascular pulmonar, o ECG pode ser 
usado para detectar sinais de tensão cardíaca 
direita. 
Como a maioria dos êmbolos pulmonares se origina de 
uma TVP, estudos venosos como ultrassonografia com 
compressão do membro inferior, pletismografia de 
impedância e venografia com contraste muitas vezes são 
utilizados como procedimentos diagnósticos iniciais. 
(PORTH) 
Destes, a ultrassonografia com compressão do membro 
inferior tornou-se uma importante modalidade não 
invasiva para a detecção de TVP. (PORTH) 
Os testes com dímero D envolvem a medição da 
concentração plasmática do dímero D, um produto de 
degradação de fatores de coagulação que foram 
ativados como resultado de um evento tromboembólico. 
(PORTH) 
Os níveis de troponina podem se mostrar mais altos, 
devido ao estiramento do ventrículo direito por um 
grande infarto pulmonar. (PORTH) 
A cintigrafia de ventilação-perfusão usa albumina 
radiomarcada, injetada por via intravenosa, e um gás 
radiomarcado, que é inalado. (PORTH) 
A câmara (gama) de cintilação é usada para digitalizar os 
vários segmentos do pulmão para verificar o fluxo 
sanguíneo e a distribuição do gás radiomarcado. O 
exame de ventilação-perfusão é útil somente quando os 
seus resultados são normais ou indicam uma alta 
probabilidade de embolia pulmonar. (PORTH) 
A angiotomografia computadorizada helicoidal (espiral) 
requer a administração de um agente de contraste 
radiológico por via intravenosa. É sensível para a 
detecção de êmbolos nas artérias pulmonares proximais 
e representa outra modalidade de diagnóstico. (PORTH) 
A angiografia pulmonar envolve a passagem de um 
cateter venoso através do coração direito e na artéria 
pulmonar sob fluoroscopia. (PORTH) 
Embora continue sendo o método de diagnóstico de 
maior precisão, raramente é realizado por ser um 
procedimento tão invasivo. Por vezes, uma 
embolectomia é realizada durante esse procedimento. 
(PORTH) 
Tratamento Farmacológico 
Anticoagulação 
Constitui a base do tratamento clínico da TVP e deve 
ser instituída precocemente, pois é consenso que quanto 
mais rápido e eficaz o tratamento da fase aguda, 
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menores as chances de graves seqüelas tardias. 
(SOCESP) 
De início deve-se lançar mão de drogas como a heparina 
que atuam rapidamente produzindo hipocoagulabilidade 
sangüínea para evitar a progressão da trombose; 
posteriormente, utilizam-se os anticoagulantes orais para 
manutenção da anticoagulação por períodos mais ou 
menos longos de acordo com cada caso. (SOCESP) 
Analisaremos a seguir os anticoagulantes disponíveis em 
nosso meio ressaltando seu modo de ação, indicações, 
contra-indicações e efeitos colaterais: (SOCESP) 
Heparinas A heparina atua como um anticoagulante 
ao se ligar à antitrombina III e inativar a trombina, o fator 
IXa e o fator Xa, podendo ser usada de maneira 
subcutânea e endovenosa. (SOCESP) 
A heparina deve ser usada com cautela nos pacientes 
com insuficiência renal, em especial com clearance de 
creatinina inferior a 30 mL/min. (SOCESP) 
A heparina tem a vantagem de não atravessar a barreira 
placentária ou ter efeito no leite materno, constituindo, 
deste modo, o tratamento de escolha na TVP gestacional. 
(SOCESP) 
Na administração subcutânea, podemos utilizar a heparina 
não fracionada (HNF) e a heparina de baixo peso 
molecular (HBPM). (SOCESP) 
A HBPM (enoxaparina, dalteparina) apresenta vantagens 
sobre a HNF, uma vez que ela apresenta uma melhor 
bioequivalência plasmática, com meia-vida maior, efeito 
previsível, não necessita de controle laboratorial pelo 
TTPa, maior inativação da trombina aderida ao coágulo 
e menor sensibilidade ao fator plaquetário, ou seja, com 
menor risco de trombocitopenia induzida por heparina 
(SOCESP) 
Fondaparinux Este anticoagulante é um 
pentassacáride sintético que se liga à antitrombina III, 
inibindo o fator Xa. (SOCESP) 
Ele tem a vantagem de não causar trombocitopenia 
induzida por heparina e a desvantagem de passar pela 
barreira placentária. (SOCESP) 
Anti-vitamina K: Esta classe de anticoagulantes se 
refere às cumarinas. 
(SOCESP) 
Temos disponíveis no mercado a varfarina (Marevan®, 
Cou-madin®) e a femprocumona (Marcumar®). 
(SOCESP) 
Estes medicamentos impedem a formação de fatores de 
coagulação dependentes da vitamina K, como os fatores 
II, VII, IX e X, não apresentando ação nos fatores já 
presentes no organismo. (SOCESP) 
Isso explica a demora para o início da ação anticoagulante 
desses medicamentos. (SOCESP) 
A varfarina demora, em geral, entre 14 e 24 horas para 
início de sua ação, com uma meia-vida de 20 a 60 horas. 
Já a femprocumona tem o início de sua ação entre 48 
e 72 horas, com uma meia-vida de 5 dias. (SOCESP) 
Em decorrência do tempo de ação mais curto e à meia-
vida menor, a varfarina é geralmente escolhida em vez 
da femprocumona. (SOCESP) 
Anticoagulantes orais diretos (AOD): Esta 
classe de anticoagulantes é a mais recente no arsenal de 
tratamento e prevenção da TVP e inclui a rivaroxabana 
(Xarelto®), apixabana (Eliquis®), edoxabana (Lixiana®) e 
dabigatrana (Pradaxa®). (SOCESP) 
 
Referências: 
Consolim-Colombo, Fernanda, M. et al. Tratado de 
cardiologia SOCESP 4a ed.. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (4th edição). Editora Manole, 2019. 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo GEN, 2021. 
 
 
 
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