APG 11 - A VIAGEM DO ÊMBOLO

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Compreender a etiologia, fatores de risco e 
epidemiologia da TVP; 
2- Discutir sobre a fisiopatologia e manifestações 
clínicas da TVP; 
3- Debater sobre as complicações da TVP (ênfase 
na TEP); 
4- Explicar a úlcera de estase e dermatite; 
5- Explanar sobre o diagnóstico e o tratamento da 
TVP e TEP; 
Trombose Venosa Profunda (TVP) 
↠ A TVP consiste na formação de coágulos (trombos) 
nas veias do sistema venoso profundo, acometendo, com 
maior frequência, as veias dos membros inferiores e dos 
membros superiores (SOCESP, 5ª ed.). 
OBS.: Os trombos podem se desenvolver em veias superficiais ou 
profundas. A trombose venosa superficial (TVS) pode ocorrer em 
qualquer veia superficial e, antigamente, era considerada uma doença 
benigna. Em alguns casos, foi possível observar que a TVS leva a 
complicações como recidiva da TVS, TVP e embolia pulmonar. A TVP 
ocorre mais comumente nos membros inferiores. A TVP dos 
membros inferiores é um distúrbio sério, complicado por embolia 
pulmonar, episódios recidivantes de TVP, e desenvolvimento de 
insuficiência venosa crônica (PORTH, 10ª ed.) 
A TVS geralmente associado a um processo inflamatório e, por isso, 
é chamada de tromboflebite superficial (TFS) (CASTRO et. al., 2018). 
↠ A TVP dos membros inferiores ocorre cerca de dez 
vezes mais frequentemente do que a TVP nas 
extremidades superiores (BRAUNWALD, 10ª ed.). 
OBS.: O sistema venoso profundo apresenta veias com paredes mais 
espessas e menos distensíveis, localizadas subfascialmente, cercadas 
por estruturas musculares. O sistema venoso profundo dos membros 
inferiores pode ser dividido em sua porção distal (abaixo do joelho) e 
proximal (acima do joelho, incluindo a veia poplítea) (SOCESP, 5ª ed.). 
CLASSIFICAÇÃO DA TVP 
↠ A TVP nos membros inferiores é dividida, 
simplificadamente, segundo sua localização: (DIRETRIZ, 
2015). 
➢ Proximal: quando acomete veia ilíaca e/ou 
femoral e/ou poplítea. 
➢ Distal: quando acomete as veias localizadas 
abaixo da poplítea. 
↠ O risco de EP e a magnitude da síndrome pós-
trombótica (SPT) decorrente da TVP proximal são 
maiores. Entretanto, existe um risco de progressão da 
trombose distal para segmentos proximais de até 20%, o 
que faz com que o diagnóstico e o tratamento da TVP 
distal sejam similares ao da TVP proximal. Portanto, a 
classificação do tipo de TVP suspeita é importante para 
guiar as estratégias de tratamento (DIRETRIZ, 2015). 
 
Etiologia da TVP 
↠ A tríade (tríade de Virchow) é responsável pela 
formação da trombose venosa (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A TVP ocorre com maior frequência no membro 
inferior esquerdo. Tal fato encontra justificativa na própria 
disposição anatômica, uma vez que a artéria ilíaca direita, 
ao cruzar a veia ilíaca esquerda, pode, ocasionalmente, 
comprimi-la. Esta doença é conhecida como síndrome de 
Cockett ou síndrome de May-Thurner que, por meio da 
compressão da veia ilíaca esquerda, predispõe estase 
sanguínea, favorecendo a formação de trombos neste 
membro (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Esta síndrome deve ser investigada nos casos de TVP 
de membro inferior esquerdo, uma vez que é possível 
realizar tratamento com implante de stents venosos 
visando evitar episódios recorrentes, além de aliviar 
sintomas de hipertensão venosa causados pela 
compressão extrínseca na veia proximal (SOCESP, 5ª ed.). 
Nos membros superiores existem basicamente duas causas principais 
de TVP: as tromboses induzidas por esforços (síndrome de Paget-
von Schrötter) e a trombose secundária (SOCESP, 5ª ed.). 
O esforço repetido é responsável por microlesões no endotélio 
vascular, causando, consequentemente, trombose neste membro. Esta 
síndrome é responsável por aproximadamente 25% dos casos de 
TVP no membro superior (SOCESP, 5ª ed.). 
A trombose secundária, responsável por, aproximadamente, 75% dos 
quadros de TVP em membros superiores, ocorre como consequência 
de um estado de hipercoagulabilidade ou por uso de acessos venosos 
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centrais, fraturas, traumas e outras injúrias à parede vascular (SOCESP, 
5ª ed.). 
Fatores de risco da TVP 
↠ Apresenta fatores de risco adquiridos, destacando 
as cirurgias e imobilizações, relacionadas principalmente 
com a internação hospitalar, fator este que coloca a TVP 
como principal causa de óbito estável em ambiente 
hospitalar (CHARLO et. al., 2020). 
↠ O anticoncepcional e a gestação são outros dois 
tópicos importantes relacionados a TVP, pois o uso de 
hormônios sintéticos como estrógeno e progesterona, 
seja na forma de contraceptivos orais ou como 
tratamentos hormonais, apresentam indícios de 
desenvolvimento na população feminina (CHARLO et. 
al., 2020). 
Os anticoncepcionais atuam no organismo feminino aumentando os 
fatores de coagulação e reduzindo seus inibidores. Além disso, 
mulheres usuárias de contraceptivos apresentam de 2 a 6 vezes mais 
chance de desenvolver a doença em comparação às não usuárias 
(CHARLO et. al., 2020). 
Durante a gestação, a chance de desenvolver TVP varia de 0,7 a 1,7 
casos em 1000 gestantes, aumentando principalmente no terceiro 
trimestre de gravidez e no período puerperal. Neste período, 
encontramos situações de hipercoagulabilidade, em que há síntese 
hepática de fatores de coagulação; estase sanguínea, cujo quadro 
se desenvolve pela compressão venosa do útero gravídico e 
pela diminuição do tônus vascular pela ação da progesterona; e a 
lesão endotelial que ocorre no processo de nidação e dequitação 
placentária, fatos esses que se relacionam com o aumento de 
cinco a dez vezes de ocorrência de tromboembolismo nessa 
população, podendo chegar a vinte vezes no puerpério (CHARLO et. 
al., 2020). 
↠ Além deste fator, a idade avançada, principalmente 
acima dos 60 anos aumenta a chance do aparecimento 
da patologia, bem como pacientes obesos, com índice de 
massa corpórea (IMC) acima de 30 kg/m² (CHARLO et. 
al., 2020). 
Os idosos são mais suscetíveis do que os mais jovens, provavelmente 
devido à frequência aumentada de distúrbios promotores de estase 
venosa com a idade avançada (PORTH, 10ª ed.) 
As viagens aéreas longas impõem uma ameaça em particular para as 
pessoas predispostas à TVP, por causa da permanência prolongada 
na posição sentada e do aumento da viscosidade sanguínea 
decorrente da desidratação (PORTH, 10ª ed.) 
↠ Os fatores de risco hereditários apresentam 
importância significativa no desenvolvimento da patologia, 
como mutações do gene da protrombina, aumento do 
fibrinogênio e aumento do fator VIII, os quais são 
responsáveis pela coagulação, bem como deficiência de 
proteína C e de proteína S, ambas integrantes do 
processo de anticoagulação. Essas situações, portanto, 
acabam comprometendo o processo e ocasionando 
modificações na cascata de coagulação e, 
consequentemente, formação de trombo (CHARLO et. 
al., 2020). 
ATENÇÃO: Na infecção pelo SARS-CoV-2 (causador da COVID-19), 
trombose e tromboembolia são eventos frequentes em vários locais 
do organismo e responsáveis em grande parte pela gravidade da 
doença. Os mecanismos envolvidos são muitos, destacando-se: 
resposta infamatória ao vírus, que induz ativação endotelial e tem ação 
pró-trombótica; ativação plaquetária; estase sanguínea por disfunção 
cardíaca. Na doença grave, encontram-se plaquetopenia e aumento de 
produtos de degradação da fibrina na circulação. O vírus tem tropismo 
para pneumócitos, células endoteliais, miocardiócitos e plaquetas, que 
são ricos na enzima conversa da angiotensina 2 (ACE 2), que é a 
molécula à qual o vírus se liga para penetrar nas células. Por se ligar à 
ACE 2, ocorrem modificações em outras enzimas pertencentes ao 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que potencializa os efeitos 
pró-inflamatórios da infecção (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Epidemiologia da TVP 
↠ A TVP éum dos problemas médicos mais prevalentes 
da atualidade, com uma incidência anual de 80 casos a 
cada 100.000 habitantes. Nos Estados Unidos, mais de 
500.000 pessoas apresentam quadro de TVP anualmente, 
sendo 20% em pacientes hospitalizados e, destas 
pessoas, 50.000 casos apresentam EP como complicação 
(SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A incidência desta patologia, segundo alguns 
estudos, é demonstrada na população geral como 5 
casos a cada 10.000 indivíduos anualmente, e no Brasil em 
torno de 0,6 a cada 1000 habitantes anualmente (CHARLO 
et. al., 2020). 
↠ No Brasil, segundo dados do Ministério da Saúde 
coletados entre os anos de 2010 e 2021, o número de 
internações relacionadas ao TEV ultrapassou 520 mil, 
com um total de mais de 67.000 óbitos entre 2010 e 2019 
(DIRETRIZ, 2022). 
OBS.: O trombembolismo venoso (TEV) manifesta-se como 
trombembolismo pulmonar (TEP) e/ou trombose venosa profunda 
(TVP) (DIRETRIZ, 2022). 
↠ Apresenta um alto índice de mortalidade, sendo que 
aproximadamente 34% dos pacientes acometidos 
morrem subitamente ou em poucas horas após a 
primeira manifestação, ou seja, antes mesmo de 
receberem qualquer tipo de tratamento (DIRETRIZ, 2022). 
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↠ Quase 2/3 dos casos de TEV manifestam-se por TVP 
isolada, sendo a maioria trombose das veias proximais do 
membro inferior e um terço por TEP (DIRETRIZ, 2022). 
Fisiopatologia da TVP 
Rudolf Virchow, no ano de 1856, descreveu a tríade (tríade de Virchow) 
responsável pela formação da trombose venosa. Tal tríade consiste 
em: estase sanguínea, lesão endotelial e hipercoagulabilidade (SOCESP, 
5ª ed.). 
 
ESTASE SANGUÍNEA 
↠ A estase sanguínea é um dos mais importantes itens 
da tríade, uma vez que a associação entre pacientes acamados, seja 
por cirurgia ou impossibilidade de movimentar-se, é conhecida e 
descrita desde o século XIX (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ O paciente em repouso fica com a musculatura 
relaxada, permitindo um maior volume sanguíneo 
acumulado nos membros inferiores, além da própria 
dilatação da parede venosa. Estes itens, associados à 
redução do débito cardíaco no repouso e a não utilização 
dos mecanismos de retorno venoso da contração da 
panturrilha, causam uma queda da velocidade de fluxo 
local e consequente instalação da estase sanguínea local 
(SOCESP, 5ª ed.). 
Servitt, ao estudar o local de formação dos trombos em estudos 
realizados em necrópsias, propôs a hipótese de que a diminuição de 
fluxo causaria uma alteração do fluxo laminar local nas veias, em 
especial nas válvulas venosas, criando um turbilhonamento de sangue 
neste local (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Este turbilhonamento local nos seios valvulares 
causando um acúmulo de hemácias e plaquetas que, em 
condições normais, seria “lavado” pelo fluxo venoso. A 
estase promovida pelo repouso prolongado é 
responsável pela ativação da agregação plaquetária e, 
consequentemente, pela ativação da cascata de 
coagulação neste local. Este mecanismo causaria uma 
rede de fibrina que, por sua vez, seria responsável pelo 
aprisionamento de hemáceas nos seios das válvulas 
venosas e, através da agregação plaquetária local com 
liberação de ADP e tromboxano A2, causaria progressão 
da coagulação local e do trombo na luz do vaso (SOCESP, 
5ª ed.). 
 
OBS.: Há também uma teoria que preconiza que o turbilhonamento 
sanguíneo na região mais profunda do seio valvular, além de permitir 
maior agregação de hemácias e plaquetas pelo baixo fluxo, também 
causaria uma hipóxia do tecido com consequente lesão endotelial 
(SOCESP, 5ª ed.). 
LESÃO ENDOTELIAL 
A lesão endotelial é trombogênica pela própria ativação da cascata da 
coagulação (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ O endotélio vascular não é somente uma camada 
celular em contato com a luz, mas também um tecido 
biológico ativo que, em condições normais, impede a 
formação de trombos, mantendo o sangue em sua forma 
líquida através da produção de óxido nítrico (NO), 
prostaglandina I2 (prostaciclina), ADP-defosfatase. Essas 
substâncias impedem a adesão plaquetária local ao inativar 
os receptores da plaqueta (NO e prostaciclina) e causar 
quebra do ADP (ADP-defosfatase). Além disso, o endotélio 
impede a adesão plaquetária, uma vez que constitui uma 
barreira entre o sangue e a matriz extracelular (SOCESP, 
5ª ed.). 
 Ilustração do endotélio vascular saudável evitando a adesão e agregação plaquetária pela ação 
do óxido nítrico, prostaciclina e ADP-fosfatase. 
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↠ O endotélio vascular em condições normais não 
apenas mantém as plaquetas inativas, impedindo a adesão 
e agregação, mas também evita a coagulação local ao 
impedir a presença de fatores pró-coagulantes ativados 
(SOCESP, 5ª ed.). 
Diversos fatores, como traumas (iatrogênicos ou não), radiação, 
infecção, drogas, lesões térmicas, citocinas e anticorpos, além de 
outros, podem ser responsáveis pela lesão do endotélio vascular 
saudável, causando exposição da matriz extracelular, produção de 
tromboxano A2 e ADP, adesão e agregação plaquetária, com 
formação de trombina (que estimula a agregação) e, por sua vez, a 
ativação da cascata de coagulação, com formação de fibrina através 
da ativação dos fatores VII, IX e X (SOCESP, 5ª ed.). 
O próprio trauma cirúrgico e a reação inflamatória com leucocitose 
podem ser suficientes para lesão do endotélio e pela consequente 
formação de trombos em pacientes pós-operatórios (SOCESP, 5ª ed.). 
TROMBOFILIAS 
↠ A hipercoagulabilidade sanguínea, ou trombofilia pode 
ser de origem genética ou adquirida (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Na origem genética podemos encontrar uma 
deficiência de fatores que impedem a coagulação, como 
a antitrombina, a proteína C e a proteína S. Podemos 
também encontrar resistência à proteína C ativada 
causada por mutação no fator V, encontrada em 20 a 
50% dos pacientes com TVP, sendo a trombofilia mais 
comum nos pacientes com TEV (SOCESP, 5ª ed.). 
Constituem também causas genéticas, alterações no gene da 
protrombina, que é encontrada em 6 a 18% dos pacientes com TVP, 
e a hiper-homocisteinemia, que encontra sua origem na mutação do 
gene da metilenotetra-hidrofolato redutase (MTHFR) (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Além de causas adquiridas, como deficiências de 
vitamina B12, B6 e folato. Na origem adquirida temos 
fatores teoricamente temporários como a gravidez, uso 
de anticoncepcionais orais (em especial os combinados 
com estrogênio e progestágenos), cirurgias, tabagismo, 
obesidade e infecções. Temos, também, doenças 
adquiridas como a síndrome do anticorpo antifosfolípide 
(SAAF), neoplasias, vasculites, poliglobulias e outras 
(SOCESP, 5ª ed.). 
Manifestações Clínicas da TVP 
↠ Muitas pessoas com trombose venosa são 
assintomáticas, e até 50% das pessoas com TVP não 
manifestam sintomas. Provavelmente, a ausência de sinais 
e sintomas é devida à obstrução apenas parcial da veia 
ou à presença de circulação colateral (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Quando presentes, os sinais e sintomas mais comuns 
da trombose venosa são aqueles relacionados ao 
processo inflamatório, incluindo dor, edema e sensibilidade 
em músculos profundos (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Febre, mal-estar geral e elevação tanto da contagem 
de leucócitos como da velocidade de 
hemossedimentação também são indicativos de 
inflamação. Pode haver sensibilidade e dor ao longo da 
veia. O edema pode variar do mínimo ao muito acentuado 
(PORTH, 10ª ed.). 
O sítio de formação do trombo determina a localização dos achados 
físicos. A localização mais comum são os seios venosos no músculo 
sóleo e as veias tibial posterior e fibular. Nesses casos, pode haver um 
edema (ainda que discreto) envolvendo o pé e o tornozelo. É comum 
haver dor e sensibilidade na panturrilha. A trombose da veia femoral 
produz dor e sensibilidade na área distal da coxa e na região poplítea. 
Trombos nas veias iliofemorais produzem as manifestações mais 
acentuadas, com edema, dor e sensibilidade em todo o membro(PORTH, 10ª ed.). 
Complicações da TVP 
↠ Suas complicações são variáveis, dependendo da 
extensão da trombose e do local acometido (SOCESP, 5ª 
ed.). 
Tromboembolismo Pulmonar (TEP) 
↠ A embolia pulmonar se desenvolve quando uma 
substância transmitida pelo sangue se aloja em um ramo 
da artéria pulmonar e obstrui o fluxo sanguíneo (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ A trombose nas veias profundas das pernas ou da 
pelve muitas vezes permanece insuspeita até o evento 
de uma embolia (PORTH, 10ª ed.). 
Fisiopatologia da TEP 
↠ Quanto mais proximal o trombo estiver nas veias 
profundas da perna, mais provável é a sua embolização 
e a ocorrência de embolia pulmonar aguda 
(BRAUNWALD, 10ª ed.). 
↠ Quando os trombos venosos se separam dos seus 
locais de formação, eles viajam através do sistema venoso 
em direção à veia cava. Eles atravessam o átrio direito e 
o ventrículo direito e, em seguida, entram na circulação 
arterial pulmonar (BRAUNWALD, 10ª ed.). 
↠ Um êmbolo extremamente grande pode alojar-se na 
bifurcação da artéria pulmonar, formando uma embolia 
em sela. Em muitos pacientes com EPs de grande 
dimensão, a evidência ecográfica de TVP está ausente, 
provavelmente porque o coágulo já embolizou para os 
pulmões (BRAUNWALD, 10ª ed.). 
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. ↠ Os efeitos da embolia na circulação pulmonar estão 
relacionados com a obstrução mecânica da circulação 
pulmonar e os reflexos neuro-humorais que causam 
vasoconstrição (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar provoca 
broncoconstrição reflexa na área afetada do pulmão, 
perda de ventilação, comprometimento das trocas 
gasosas e perda de surfactante alveolar. Podem se 
desenvolver hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca 
direita quando sucede vasoconstrição maciça por causa 
de um grande êmbolo. Embora possam ser observadas 
pequenas áreas de infarto, é incomum um infarto 
pulmonar total (PORTH, 10ª ed.). 
 
OBS.: A circulação pulmonar é feita pela artéria pulmonar e pelas 
artérias brônquicas. Em indivíduos sem alteração circulatória prévia, as 
artérias brônquicas são capazes de suprir o território eventualmente 
privado de sangue por obstrução da artéria pulmonar por embolia. Por 
isso mesmo, quando os êmbolos são pequenos e pouco numerosos 
e chegam a pulmões sem alterações circulatórias, a embolia pulmonar 
é geralmente discreta e não tem repercussão clínica. Na maioria 
desses casos, ocorre dissolução espontânea por pulverização do 
êmbolo ao se chocar com as dicotomizações vasculares, pela força de 
cisalhamento da circulação e por ação do sistema fibrinolítico. Se 
retidos na circulação e se não são dissolvidos, os êmbolos podem se 
organizar (conjuntivizar), sendo vistos no interior de artérias 
pulmonares como bandas fibrosas na luz vascular. A repetição da 
embolia (embolização recorrente) obstrui progressivamente o leito 
pulmonar e aumenta a pressão arterial pulmonar (hipertensão 
pulmonar). A conjuntivização ou a organização de êmbolos 
trombóticos é idêntica à organização de trombos (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Manifestações Clínicas da TEP 
↠ As manifestações de embolia pulmonar dependem do 
tamanho e da localização da obstrução (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Os sinais clínicos de TEP são inespecíficos, como 
dispneia, dor torácica, hemoptise, síncope ou pré-síncope. 
Em alguns casos, pode ser assintomática e descoberta 
incidentalmente (DIRETRIZ, 2022). 
↠ Um infarto pulmonar muitas vezes causa uma dor 
pleurítica que muda com a respiração, sendo mais grave 
na inspiração e mais branda na expiração (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Ocorre hipoxemia moderada, sem retenção de dióxido 
de carbono, como resultado do comprometimento das 
trocas gasosas (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A existência repetida de pequenos êmbolos reduz 
gradualmente o tamanho do leito capilar pulmonar, o que 
resulta em hipertensão pulmonar. Pessoas com embolia 
moderada frequentemente apresentam dificuldade 
respiratória acompanhada de dor pleurítica, apreensão, 
febre baixa e tosse produtiva com expectoração de 
sangue (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Muitas vezes se manifesta uma taquicardia para 
compensar a diminuição da oxigenação e o padrão de 
respiração é rápido e superficial (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Pessoas com embolia maciça geralmente apresentam 
colapso repentino, dor subesternal no tórax, choque e, às 
vezes, perda de consciência. O pulso é rápido e fraco, a 
pressão arterial é baixa, as veias do pescoço se mostram 
distendidas e a pele se apresenta cianótica e diaforética. 
Uma embolia pulmonar maciça frequentemente é fatal 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ A síncope parece estar presente em cerca de 17% 
dos casos e está associada a alta prevalência de 
instabilidade hemodinâmica e falência do ventrículo direito. 
O TEP que apresenta instabilidade hemodinâmica não é 
frequente, mas indica um comprometimento maciço da 
circulação pulmonar (DIRETRIZ, 2022). 
Úlcera de estase e dermatite 
Outras complicações da TVP são as complicações crônicas que 
ocorrem pela lesão das válvulas venosas após a trombose e sua 
consequente recanalização, deixando o sistema profundo com refluxo 
venoso patológico que, ao longo dos anos, pode evoluir para uma 
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entidade denominada síndrome pós-trombótica (SPT) (SOCESP, 5ª 
ed.). 
A SPT é consequência de um quadro de refluxo crônico não tratado 
que evolui com complicações como: edema crônico, inflamação distal 
com dermatite ocre e lipodermatoesclerose. Geralmente acomete 
toda a circunferência do membro inferior, apresentando-se “em bota”. 
Quando não tratada, esta inflamação crônica pode levar a ulcerações 
de difícil cicatrização e anquilose do tornozelo que, por sua vez, dificulta 
a dorsoflexão do pé e contração e relaxamento de panturrilhas, 
agravando ainda mais o quadro de edema e estase venosa (SOCESP, 
5ª ed.). 
↠ Dentre as úlceras encontradas nos membros 
inferiores, a úlcera de etiologia venosa é a que possui 
maior prevalência. Corresponde aproximadamente de 
80% a 90% das úlceras encontradas nessa localização, 
sendo que a insuficiência venosa crônica (IVC) é a principal 
responsável pelo seu surgimento (GUIMARÃES; 
NOGUEIRA, 2010). 
↠ As úlceras venosas são lesões crônicas associadas com 
hipertensão venosa dos membros inferiores e 
correspondem a percentual que varia aproximadamente 
de 80 a 90% das úlceras encontradas nesta localização e 
configuram problema mundialmente grave, sendo 
responsável por considerável impacto socioeconômico, 
como a perda de dias de trabalho, aposentadoria precoce 
e os gastos com a terapêutica, em geral, prolongada, além 
de restringir as atividades da vida diária e de lazer 
(GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010). 
Etiologia das úlceras de estase e dermatite 
↠ A insuficiência venosa crônica (IVC) é a causa mais 
comum das úlceras de perna. É definida como uma 
anormalidade do funcionamento do sistema venoso 
causada por uma incompetência valvular, associada ou 
não à obstrução do fluxo venoso. Pode afetar o sistema 
venoso superficial, o sistema venoso profundo ou ambos 
(GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010). 
Fisiopatologia das úlceras de estase e dermatite 
O sistema venoso é um sistema de capacitância, funcionando como 
reservatório sanguíneo, e que, normalmente, tem a função de carrear 
o sangue desoxigenado de volta ao coração (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 
2010). 
As veias da panturrilha, em associação com os tecidos circundantes, 
formam uma unidade funcional conhecida como bomba muscular ou 
coração periférico, ativamente atuante na drenagem do sangue 
venoso durante o exercício. Em condições normais, o fluxo de sangue 
é feito em uma única direção, através de três sistemas de veias, 
distintos anatômica e funcionalmente, sendo esses: o superficial, o 
profundo e o perfurante (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010). 
A comunicação entre os sistemas superficial e o profundo é feita pelas 
veias do sistema perfurante. As veias desses três sistemas possuem 
inúmerasválvulas, as quais orientam o fluxo de sangue, em uma única 
direção, das veias do sistema superficial para o sistema profundo, e 
impedem o refluxo do mesmo durante o relaxamento da musculatura 
das pernas (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010). 
O fluxo venoso também é auxiliado pela musculatura da panturrilha, 
que funciona como uma verdadeira bomba periférica, ajudando as 
válvulas a superar a força da gravidade, impulsionar o sangue para o 
coração e diminuir pressão no interior das veias (GUIMARÃES; 
NOGUEIRA, 2010). 
A pressão venosa é um produto da pressão hidrostática exercida pela 
coluna de sangue entre as pernas e o átrio direito. Em posição supina, 
a pressão nas veias profundas chega a quase 0mmHg, quando em pé, 
aumenta drasticamente, geralmente cerca de 80mmHg a 90mmHg e 
ao deambular essa pressão cai para 30mmHg (GUIMARÃES; 
NOGUEIRA, 2010). 
Na deambulação, esse grupo muscular se contrai e exerce pressão 
sobre as veias profundas, fazendo com que a pressão venosa caia 
para um estado fisiológico. Em suma, a função fisiológica, é dependente 
da integridade anatômica das veias, da competência do sistema valvular 
e do bom funcionamento da bomba periférica (GUIMARÃES; 
NOGUEIRA, 2010). 
É a falha nesse mecanismo que desencadeia a hipertensão venosa 
em deambulação, levando a um acúmulo excessivo de líquido e de 
fibrinogênio no tecido subcutâneo, resultando em edema, 
lipodermatosclerose e, finalmente ulceração (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 
2010). 
↠ A pressão elevada leva à formação de úlceras nos 
membros inferiores (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010). 
 
↠ Na IVC a ocorrência de varizes primárias com 
disfunção da parede venosa, focal ou generalizada, parece 
causar a insuficiência das válvulas por afastamento de suas 
cúspides secundariamente a essa dilatação. A coluna de 
sangue formada gera uma pressão hidrostática 
progressivamente maior, que, com ou sem a participação 
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de veias perfurantes insuficientes termina por transmitir-
se aos capilares sanguíneos (DIRETRIZ, 2015). 
↠ Num primeiro momento, ocorre apenas o aumento da 
saída de líquido e pequenas proteínas para o espaço 
extra-vasal. Nesta fase, isto é compensado pela 
reabsorção dos mesmos pelo próprio capilar durante o 
repouso, bem como pela capacidade de absorção do 
sistema linfático o que evita alterações maiores como o 
edema. Com a continuidade ou piora do quadro de 
hipertensão venosa, a entrada de líquido e proteínas no 
interstício ultrapassa a capacidade de captação capilar e 
linfática ocorrendo o edema (DIRETRIZ, 2015). 
↠ Neste ponto, apesar de ainda não totalmente elucidado 
se como causa ou consequência, mas de maneira muito 
importante na fisiopatologia da doença, soma-se ao 
processo a participação do sistema imunológico. Mediada 
pelas moléculas de adesão intercelular (ICAM-1), e 
citoquinas como interleucina (IL-6 e 8) e fator de necrose 
tumoral (TNFß), ocorre um estímulo local a resposta 
inflamatória através de macrófagos e neutrófilos 
(DIRETRIZ, 2015). 
↠ Paradoxalmente, a presença destes fatores determina 
localmente um aumento da permeabilidade capilar com 
aumento do extravasamento que agora passa a ser 
acompanhado de macromoléculas e mesmo de 
elementos figurados do sangue como as hemácias. Os 
fagócitos na tentativa de absorver estes elementos 
aumentam a produção de grânulos citoplasmáticos 
contendo radicais livres de oxigênio potencializando ainda 
mais a resposta inflamatória local (DIRETRIZ, 2015). 
↠ O ambiente tecidual nas regiões mais acometidas 
começa a se tornar deletério as próprias células e 
paralelamente a isso o progressivo aumento da pressão 
no interstício passa a causar a diminuição de fluxo na 
microcirculação com consequente diminuição de 
oxigenação e trocas metabólicas. A lise das hemácias 
libera hemoglobina que no espaço extracelular é 
degradada a um subproduto, a hemossiderina, 
extremamente irritante aos tecidos (DIRETRIZ, 2015). 
↠ A somatória de hipoperfusão tecidual relativa e 
agressão celular com depósito de hemossiderina 
culminam nas seguintes características: o eczema de 
estase com ressecamento, descamação, adelgaçamento 
e prurido na pele, sinais inequívocos da alteração 
inflamatória (DIRETRIZ, 2015). 
↠ Uma dermatite “ocre” também é observada sendo o 
resultado dos depósitos dérmicos e subcutâneos de 
hemossiderina. Por fim ocorre um processo de 
dermatolipoesclerose secundário a grande concentração 
de líquido e principalmente proteínas que ficaram retidas 
no interstício celular, levando primeiro ao endurecimento 
e aumento do poder oncótico intersticial e posterior a 
fibrose da pele e principalmente do tecido celular 
subcutâneo (DIRETRIZ, 2015). 
↠ Quando o agravamento da condição tecidual é tal que 
proporciona a destruição da pele e solução de 
continuidade com os tecidos mais profundos, a 
denominada “úlcera de estase” ou “úlcera varicosa”. Tal 
situação deve ser evitada ao máximo visto que de 50 a 
75% destas úlceras demoram de 4 a 6 meses para 
cicatrização enquanto pelo menos 1/5 delas permanecem 
abertas por mais de 2 anos (DIRETRIZ, 2015). 
 
 
OBS.: São considerados os principais sinais e sintomas de IVC: 
formigamento, dor, queimação, câimbras musculares, inchaço, 
sensação de peso ou de latejamento, prurido cutâneo, cansaço das 
pernas e fadiga (DIRETRIZ, 2015). 
CARACTERÍSTICAS DA ÚLCERA VENOSA: A úlcera venosa tende a se 
localizar no terço inferior da perna, comum no maléolo medial; o 
desenvolvimento da úlcera venosa é lento, apresenta bordas 
superficiais e irregulares e o tecido profundo não é afetado, apresenta 
manchas varicosas castanhas, eczema e é quente ao toque; a dor é 
variável na úlcera venosa, melhorando com a elevação do membro, 
na úlcera venosa o pulso está presente (DIRETRIZ, 2015). 
 
 
 
 
Paciente com síndrome pós-trombótica (SPT) com 
lipodermatoesclerose (A) e dermatite ocre “em bota” (B). 
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Tratamento da úlcera de estase e dermatite 
↠ No caso da úlcera venosa, o tratamento deve estar 
amparado em quatro condutas: (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 
2010). 
➢ tratamento da estase venosa, utilizando o 
repouso e a terapia compressiva; 
➢ terapia tópica, com escolha de coberturas locais 
que mantenham úmido e limpo o leito da ferida 
e sejam capazes de absorver o exsudato; 
➢ controle da infecção com antibioticoterapia 
sistêmica; 
➢ prevenção de recidivas. 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
↠ Podemos considerar atualmente a compressão como 
a peça chave do tratamento conservador, agindo 
diretamente sobre os mecanismos da fisiopatologia que 
levam ao aparecimento das úlceras e agravamento da 
doença. Nesse tópico dispõe-se de uma série de 
modalidades de compressão que incluem as meias de 
compressão gradual, bandagens elásticas e inelásticas e 
compressão intermitente (DIRETRIZ, 2015). 
Desde que Unna, um dermatologista do século XIX, desenvolveu uma 
bandagem compressiva de óxido de zinco para o tratamento de 
úlceras venosas, a principal terapia para essas feridas tem sido a 
compressão do membro afetado (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010). 
↠ A forma mais adequada de controle clínico da 
hipertensão venosa dos membros inferiores é através da 
compressão do membro. A terapia compressiva pode ser 
obtida com o uso de meias ou bandagens e essas podem 
ser classificadas em elásticas (meias elásticas) ou 
inelásticas (bota de unna) e ter uma ou mais camadas 
(GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010). 
 
O seu mecanismo de ação se dá através da pressão exercida sobre 
a perna, o que obriga o fluido dos espaços intersticiais a retornar para 
o compartimento vascular ou linfático. Como a pressão dentro das 
veias é em grande parte hidrostática quando a pessoa está em pé, 
para reverter esse efeito ela requer que o nível necessário de pressão 
externa reduza progressivamente na perna, da parte inferior para a 
superior, sendo que a maior pressão deve ser aplicada na região dotornozelo (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010). 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
↠ As feridas de etiologia venosa são, geralmente, 
recobertas por tecido necrótico membranoso, superficial, 
amarelado imbricado no tecido de granulação e muito 
exsudativas. Para o tratamento tópico, além da terapia 
compressiva, é importante a implementação de 
coberturas não aderentes, capazes de propiciar o 
desbridamento autolítico, de absorver o exsudato e criar 
um ambiente propício para o desenvolvimento do 
processo de cicatrização (GUIMARÃES; NOGUEIRA, 2010). 
MEDICAÇÕES VENOATIVAS OU FLEBOTÔNICAS: Apesar da grande 
quantidade de compostos químicos a origem de muitas é comum, 
podendo ser divididas em naturais (alfa ou gama benzopironas, escinas) 
e sintéticas (dobesilato de cálcio e aminaftona). A ação destas drogas 
inclui a diminuição da permeabilidade capilar, efeito linfocinético, menor 
apoptose das células endoteliais e uma ação anti-inflamatória por 
diminuição da adesividade de células de defesa (DIRETRIZ, 2015). 
Diagnóstico da TVP 
ANEMNESE 
↠ É importante que seja feita a investigação de 
comorbidades que podem estar relacionadas com o 
quadro (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Nos pacientes jovens é importante que seja 
pesquisado antecedentes trombóticos na família 
(componentes genéticos) e, nas pacientes, deve ser 
questionado histórico de gravidez mal sucedida ou abortos 
repetidos (SAAF) (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ É importante também investigar o uso de 
anticoncepcionais orais combinados ou de terapia de 
reposição hormonal. A obesidade, o tabagismo e o 
histórico de desidratação podem favorecer a formação 
de trombos (SOCESP, 5ª ed.). 
EXAME FÍSICO 
↠ O exame físico não deve se restringir somente ao 
membro acometido, ele deve ser completo, uma vez que 
pode conter informações importantes para o quadro 
clínico em geral (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A tireoide e os linfonodos palpáveis podem sugerir 
processo neoplásico ou infecção. O sistema 
cardiorrespiratório pode apresentar alterações 
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consequentes de uma complicação por TEP. A palpação 
abdominal pode revelar alterações sugestivas de doença 
inflamatória ou maligna (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ O membro acometido é, em geral, o membro inferior. 
Ao examiná-lo devemos, em primeiro lugar, avaliar a 
perfusão distal com tempo de enchimento capilar, pulsos 
e, se possível, avaliação de fluxo com Doppler contínuo. 
A suspeita de TVP pode se confundir ou até mesmo vir 
acompanhada de insuficiência arterial periférica (SOCESP, 
5ª ed.). 
↠ A trombose venosa causa inflamação local com 
consequente dor, calor e eritema local. O edema é 
geralmente importante, unilateral, variando de acordo 
com a extensão da trombose e pode ser avaliado 
comparando-o ao membro contralateral com a medida da 
circunferência da perna (SOCESP, 5ª ed.). 
SINAIS QUE PODEM APARECER EM PACIENTES COM TVP 
↠ O edema ocorre tanto no tecido celular subcutâneo, 
como na musculatura, o que causa um edema depressível 
(sinal de Godet) (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Empastamento da musculatura da panturrilha ao palpá-
la com o paciente em decúbito dorsal e membro em 
semiflexão (sinal da bandeira) (SOCESP, 5ª ed.). 
 
↠ O paciente também pode apresentar dor à palpação 
da panturrilha (sinal de Bancroft) e ao realizar a 
dorsoflexão forçada do tornozelo com o joelho estendido 
(sinal de Homans) (SOCESP, 5ª ed.). 
 
↠ Embora todos estes sinais clínicos possam ocorrer na 
TVP, eles não apresentam boa sensibilidade e 
especificidade. Por esse motivo, foi estabelecido, em 1995, 
por Wells, um modelo clínico de predição diagnóstica para 
TVP que separa os pacientes em “TVP provável” e “TVP 
não provável” (critérios de Wells) (SOCESP, 5ª ed.). 
CRITÉRIOS DE WELLS 
 
Exames Laboratoriais 
DOSAGEM DO D-DÍMERO 
↠ Na presença de trombose, a plasmina circulante 
quebra a fibrina insolúvel e um dos produtos de 
degradação dela é o dímero D (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Ensaio quantitativo do D-dímero, com base no método 
rápido de Elisa, apresenta alta sensibilidade (próximo de 
95%) para o diagnóstico. No entanto, o teste revela baixa 
especificidade (40%), visto que o D-dímero pode estar 
aumentado em várias condições além do 
tromboembolismo venoso, como nos casos de infarto 
agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico, 
inflamações, câncer ativo e gravidez. A especificidade 
também cai com a idade, e em idosos pode alcançar 
apenas 10% (DIRETRIZ, 2022). 
↠ Este método se presta para excluir o diagnóstico de 
TVP quando estiver negativo, mas não serve para 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
confirmar o diagnóstico, caso seja positivo (SOCESP, 5ª 
ed.). 
Exames de imagem 
Flebografia 
↠ A flebografia ainda é considerada o padrão ouro para 
o diagnóstico de TVP mas, por se tratar de um método 
invasivo e pela evolução da qualidade dos métodos 
alternativos (em especial o ultrassom), ela tem sido 
realizada cada vez menos nos hospitais para auxílio 
diagnóstico. Além disso, a flebografia tem suas limitações, 
pois deve ser realizada em hemodinâmica ou centro 
cirúrgico, necessita do uso de contraste, podendo 
ocasionar reações alérgicas, além de ser contraindicado 
seu uso em mulheres grávidas (SOCESP, 5ª ed.). 
Hoje, a flebografia ainda é realizada como auxílio no tratamento das 
tromboses com trombólise venosa e como controle dos resultados 
após o procedimento (SOCESP, 5ª ed.). 
ULTRASSOM 
↠ O ultrassom venoso (US) hoje é, sem dúvida, o 
método de escolha na maioria dos casos de suspeita 
clínica de TVP. Este método é não invasivo, praticamente 
sem contraindicações, disponível na maioria dos hospitais 
de referência e, apesar de ser examinador dependente, 
não apresenta dificuldade técnica para um médico 
treinado em ecografia vascular (SOCESP, 5ª ed.). 
 
Diagnóstico da TEP 
↠ O diagnóstico de embolia pulmonar deve se basear 
em sinais e sintomas clínicos, determinações de 
gasometria sanguínea, estudos de trombose venosa, 
teste da troponina, dímero D, radiografias do pulmão e 
TC helicoidais do tórax (PORTH, 10ª ed.). 
CRITÉRIO DE WELLS 
 
Exames laboratoriais e de imagem 
Como a maioria dos êmbolos pulmonares se origina de uma TVP, 
estudos venosos como ultrassonografia com compressão do membro 
inferior muitas vezes são utilizados como procedimentos diagnósticos 
iniciais (PORTH, 10ª ed.). 
Os testes com dímero D envolvem a medição da concentração 
plasmática do dímero D, um produto de degradação de fatores de 
coagulação que foram ativados como resultado de um evento 
tromboembólico (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Os níveis de troponina podem se mostrar mais altos, 
devido ao estiramento do ventrículo direito por um 
grande infarto pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A cintigrafia de ventilação-perfusão usa albumina 
radiomarcada, injetada por via intravenosa, e um gás 
radiomarcado, que é inalado. A câmara (gama) de 
cintilação é usada para digitalizar os vários segmentos do 
pulmão para verificar o fluxo sanguíneo e a distribuição 
do gás radiomarcado. O exame de ventilação-perfusão é 
útil somente quando os seus resultados são normais ou 
indicam uma alta probabilidade de embolia pulmonar 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ A angiotomografia computadorizada helicoidal (espiral) 
requer a administração de um agente de contraste 
radiológico por via intravenosa. É sensível para a detecção 
de êmbolos nas artérias pulmonares proximais e 
representa outra modalidade de diagnóstico (PORTH, 10ª 
ed.). 
↠ A angiografia pulmonar envolve a passagem de um 
cateter venoso através do coração direito e na artéria 
pulmonar sob fluoroscopia. Embora continue sendo o 
método de diagnóstico de maior precisão, raramente é 
realizado por ser um procedimento tão invasivo. Por 
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vezes, uma embolectomia é realizada durante esse 
procedimento (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A tomografia computadorizada torácica ultrapassou a 
cintilografia de perfusão pulmonar com radionuclídeos 
comoo exame de imagem inicial na maioria dos pacientes 
com suspeita de EP, permitindo a visualização imediata de 
EP maciça e a confirmação da acessibilidade cirúrgica ou 
por cateter para o trombo localizado no nível central 
(BRAUNWALD, 10ª ed.). 
↠ Pode realizar a gasometria arterial, pois pode haver 
hipoxemia no TEP em até 80% dos casos, mas as 
alterações mais frequentes são a alcalose respiratória e a 
hipocapnia, pelo aumento da frequência respiratória. 
Tratamento da TVP e TEP 
Os objetivos do tratamento da trombose venosa são evitar a 
formação de trombos adicionais, prevenir a extensão e a embolização 
dos trombos existentes, assim como minimizar a lesão das válvulas 
venosas (PORTH, 10ª ed.). 
Os objetivos do tratamento de embolia pulmonar devem se 
concentrar na prevenção de TVP e do desenvolvimento de 
tromboembolismo; na proteção dos pulmões contra a exposição a um 
eventual trombo-êmbolo; e, no caso de uma embolia pulmonar grande 
e potencialmente fatal, na manutenção da vida e no restabelecimento 
do fluxo sanguíneo pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
ANTICOAGULANTES 
↠ A terapia medicamentosa anticoagulante (i. e., heparina 
e varfarina) é utilizada para prevenir a formação de 
trombos adicionais. Tipicamente, o tratamento é iniciado 
com um tipo de anticoagulante à base de heparina 
injetável (por infusão intravenosa contínua ou injeções 
subcutâneas). Em seguida, o paciente é transferido para 
um anticoagulante oral ou injeções subcutâneas para 
tratamento ambulatorial (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: É comum utilizar a heparina de baixo peso molecular, que pode 
ser administrada por via subcutânea em regime ambulatorial. A 
varfarina, um anticoagulante oral, pode ser utilizada para pessoas com 
risco a longo prazo de desenvolvimento de tromboembolia (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Os anticoagulantes inibem a ação dos fatores de 
coagulação (p. ex., heparina) ou interferem com a síntese 
dos fatores de coagulação (p. ex., antagonistas da vitamina 
K, como a varfarina) (WHALEN, 6ª ed.). 
Heparina e heparinas de baixo peso molecular 
↠ A heparina é um anticoagulante injetável de ação 
rápida, usado com frequência para interferir agudamente 
na formação de trombos (WHALEN, 6ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: A heparina atua em inúmeros alvos 
moleculares, mas seu efeito anticoagulante é 
consequência da ligação à antitrombina III, com a rápida 
inativação subsequente dos fatores de coagulação. A 
antitrombina III é uma alfa-globulina que inibe 
serinoproteases da trombina (fator IIa) e fator Xa. Na 
ausência de heparina, a antitrombina III interage lentamente com a 
trombina e o fator Xa. Quando a heparina se liga à antitrombina III, 
ocorre uma alteração conformacional que catalisa a inibição da 
trombina cerca de mil vezes (WHALEN, 6ª ed.). 
 
 
EFEITO ADVERSO: A principal complicação da heparina e das HBPMs é o 
sangramento (WHALEN, 6ª ed.). 
VARFARINA 
↠ Os anticoagulantes cumarínicos devem sua ação à 
habilidade de antagonizar a função de cofator da vitamina 
K (WHALEN, 6ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: Os fatores II, VII, IX e X precisam da 
vitamina K como um cofator para sua síntese pelo fígado. 
Esses fatores sofrem uma modificação pós-translacional 
dependente de vitamina K, na qual alguns de seus 
resíduos de ácido glutâmico são carboxilados para formar 
resíduos de ácido gama.-carboxiglutâmico (WHALEN, 6ª 
ed.). 
↠ O tratamento com varfarina resulta na produção de 
fatores de coagulação menos ativos (de 10 a 40% do 
normal), pois lhes faltam suficientes cadeias laterais gama-
carboxiglutamil. Diferentemente da heparina, os efeitos 
anticoagulantes da varfarina não são observados 
imediatamente após a administração. Em vez disso, o pico 
do efeito pode atrasar por 72 a 96 horas, tempo 
necessário para esgotar a reserva de fatores de 
coagulação circulantes (WHALEN, 6ª ed.). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
TROMBOLÍTICOS 
↠ A terapia trombolítica (i. e., estreptoquinase, uroquinase 
ou ativador de plasminogênio tecidual) pode ser utilizada 
como uma tentativa de dissolver o coágulo. (PORTH, 10ª 
ed.). 
↠ A doença tromboembólica aguda em determinados 
pacientes pode ser tratada com a administração de 
fármacos que ativam a conversão de plasminogênio em 
plasmina, uma serinoprotease que hidrolisa fibrina e, assim, 
dissolve coágulos (WHALEN, 6ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: Os trombolíticos apresentam 
algumas características comuns. Todos atuam direta ou 
indiretamente convertendo plasminogênio em plasmina, 
que, então, hidrolisa a fibrina, hidrolisando, assim, os 
trombos (WHALEN, 6ª ed.). 
 
↠ A dissolução do coágulo e a reperfusão ocorrem com 
maior frequência quando o tratamento é iniciado logo 
após a formação do trombo, pois ele se torna mais 
resistente à lise à medida que envelhece (WHALEN, 6ª 
ed.). 
OBS.: Infelizmente, um número maior de trombos pode ocorrer 
enquanto o trombo se dissolve, levando a uma maior agregação das 
plaquetas e trombose. Estratégias para evitar essa situação incluem a 
administração de antiplaquetários, como AAS, ou antitrombóticos, 
como heparina (WHALEN, 6ª ed.). 
EFEITOS ADVERSOS: Os trombolíticos não diferenciam entre a fibrina de 
um trombo indesejado e a fibrina de um tampão hemostático benéfico. 
Assim, a hemorragia é o principal efeito adverso. Por exemplo, uma 
lesão prévia insuspeita, como a úlcera péptica, pode sangrar após a 
injeção de um trombolítico (WHALEN, 6ª ed.). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACOS: Ateplase, 
reteplase e tenecteplase; 
estreptoquinase; 
uroquinase. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Referências 
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tratamento. Diretriz da Sociedade Brasileira de Angiologia 
e Cirurgia Vascular, 2015. 
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e seus fatores de risco na população feminina. Global 
Academic Nursing Journal, 2020. 
ALBRICKER et. al. Diretriz Conjunta sobre 
Tromboembolismo Venoso. Arquivo Brasileiro de 
Cardiologia, 2022. 
MERLO et. al. Insuficiência Venosa Crônica: Diagnóstico e 
Tratamento. Diretriz da Sociedade Brasileira de Angiologia 
e Cirurgia Vascular, 2015. 
GUIMARÃES, B. J. A.; NOGUEIRA, C. L. M. Diretrizes para 
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MERLO et. al. Insuficiência Venosa Crônica: diagnóstico e 
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e Cirurgia Vascular, 2015. 
BONOW, Bonow. Braunwald - Tratado de Doenças 
Cardiovasculares. Grupo GEN, 2017. 
JATENE, Ieda B.; FERREIRA, João Fernando M.; DRAGER, 
Luciano F.; et al. Tratado de cardiologia SOCESP. Editora 
Manole, 2022. 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 
2021. 
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Grupo GEN, 2021. 
WHALEN et. al. Farmacologia Ilustrada, 6ª edição. Porto 
Alegre: Artmed, 2016.