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Trombose venosa profunda - resumo

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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA - TVP 
− A TVP dos membros inferiores é uma doença que se caracteriza pela formação aguda de trombos em veias 
profundas desses membros 
− O quadro clínico local geralmente depende da extensão da trombose e das veias atingidas, podendo acompanhar-
se de manifestações sistêmicas 
− A trombose venosa profunda (TVP) ocorre com frequência, mas pode apresentar sintomas escassos, por isso nem 
sempre é reconhecida na sua fase aguda 
− A mais temível de suas complicações, o tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma das causas mais comuns de 
morte evitável em ambiente hospitalar, além de importante fator de morbidade nas vítimas não fatais 
− A TVP dos MMII é dividida em proximal e distal: 
• Proximal – quando atinte as veias poplítea, femoral ou ilíaca com ou sem trombose nas veias da perna. 
• Distal – quando a trombose atinge apenas as veias da perna. 
− 
− OBS: não confundir TVP com tromboflebite, a qual é a formação de trombos no interior de veias do sistema venoso 
superficial, evento que apresenta manejo distinto da TVP 
− 
− Nos membros inferiores tem as veias superficiais (acima da fáscia superficial, no subcutâneo) e as profundas 
(contido no interior das fáscias) 
FATORES DE RISCO 
− A TVP é considerada uma doença multicausal ou multifatorial em que fatores genéticos interagem entre si e com 
fatores ambientais 
− Uso de tabaco 
− TVP prévia 
− Doenças vasculares, como aneurismas, insuficiência venosa, ... 
− Viagens prolongadas em que a pessoa fica imóvel muito tempo 
− GENÉTICA: alterações genéticas podem levar a situações de hipercoagulabilidade, facilitando o 
desenvolvimento de TVP e aparecendo em famílias com tendência à trombose, como: alterações em genes de 
fatores de coagulação como o fator V de Leiden e a protrombina, aumento de fator VIII, e de fator XI, diminuição 
de anticoagulantes naturais como antitrombina, proteína C, proteína S, e de atividade fibrinolítica. 
− IDADE: Uma explicação para isso é que a diminuição da resistência da parede venosa, com a idade, poderia 
propiciar a dilatação da veia, e, consequentemente, a diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo, facilitando o 
desenvolvimento da trombose. Além disso, foi encontrada menor atividade fibrinolítica nas veias da perna em 
indivíduos de mais de 65 anos. 
− CÂNCER: o câncer, as metástases e o seu tratamento podem alterar (diminuir, aumentar, produzir) os fatores e 
marcadores da ativação da coagulação. Por isso eles são considerados fatores de risco 
− GRAVIDEZ : tem maior estase sanguínea por causa da compressão uterina; diminuição da atividade fibirinolítica 
no ultimo trimestre de gestação e no inicio do trabalho de parto; liberação de tromboplastina tecidual no momento 
da separação placentária e estase venosa por contração uterina e vasodilatação. 
 
 
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ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA TVP 
− A maioria dos pacientes com TVP apresenta fatores desencadeantes descritos na TRÍADE DE VIRCHOW na 
imagem abaixo 
 
LESÃO ENDOTELIAL 
− O endotélio normal é uma superfície não tormbogênica, sobre a qual as plaquetas e leucócitos não se aderem e 
não há ativação de proteínas coagulantes 
− A lesão do endotélio leva a exposição do subendotélio, levando a aderência de plaquetas e glóbulos brancos sobre 
ele e, consequentemente, ativa mecanismos de coagulação, formando um trombo/coágulo 
− Esse é o principal mecanismo trombótico em pacientes após acessos centrais, cirurgias ortopédicas, pélvicas, 
ginecológicas e urológicas 
ESTASE 
− Pode ser considerado o principal mecanismo na TVP 
− Tanto a diminuição da velocidade do fluxo, como a de 
volume do fluxo possuem papel importante na estase 
venosa 
− Em condições de diminuição de fluxo sanguíneo no 
interior das veias, ocorre turbilhamento de sangue nos 
seios valvares e isso leva à formação de redemoinhos, 
com acúmulo local de cédulas sanguíneas, plaquetas e 
leucócitos. Depois há formação de fibrina e trombina, 
junto com aumento e ativação de outros fatores de 
coagulação, levando a formação do trombo e obstrução 
da veia acometida 
− HIPÓXIA DO ENDOTÉLIO? 
− Algumas condições favorecem a estase sanguínea e 
predispõe a TVP, como: 
• Hipo ou imobilidade do paciente, paralisias, 
anestesia geral prolongada, 
• doença própria do sistema venoso 
• Obesidade 
• Insuficiência cardíaca e queda do débito 
cardíaco 
• Insuficiência venosa → não acionamento da 
bomba venosa periférica 
 
 
 
 
 
 
 
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HIPERCOAGULABILIDADE 
− A hipercoagulabilidade é classificada como primaria, se de origem genética, e secundaria, quando ocorre em 
virtude de algum outro estado fisiológico ou patolófico 
− Esta relacionada a mecanismos metabólicos, fisiológicos ou patológicos que favorecem a coagulação, por ex: 
− Gestação 
− Mutação no fator V de Leiden; aumento de fatores de coagulação como fator VIII e XI; diminuição de inibidores da 
coagulação, como antitrombina, proteína C, proteína S 
− Uso de anticoncepcional e reposição hormonal, neoplasias 
− Septicemia, (quando há aumento dos níveis sanguíneos de fatores pro coagulantes e diminuição dos 
anticoagulantes) 
− Entre outros 
− Quando se identifica alguma condição de hipercoagulabilidade, deve inserir um plano de anticoagulação vitalício, 
exceto em contraindicações 
 
LOCAL DE ORIGEM DO TROMPO 
 
 
 
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LADO DE DESENVOLVIMENTO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
− Parece ser mais comum no membro inferior esquerdo do que no direito. 
− A obstrução parcial do fluxo sanguíneo por compressão da veia ilíaca esquerda, pela artéria ilíaca direita, tem sido 
responsabilizada por essa maior incidência de TVP à esquerda. 
− A TVP ocorre bilateralmente com alguma frequência. 
− Recentemente foi mostrada maior frequência de TVP bilateral nos pacientes com câncer. 
QUADRO CLÍNICO 
− Os sintomas mais comuns de TVP são: 
• Dor (~87% dos casos) 
• Edema (~87% dos casos) 
• Empastamento muscular (~87% dos casos) 
• Dilatação das veias superficiais (~50% dos casos) 
• Cianose (~18% dos casos) 
− Muitos sintomas são leves e a doença pode não ser reconhecida a tempo 
− Os sinais clínicos se desenvolvem quando é ocluída fração suficiente do fluxo venoso, geralmente depois de 24-
36 horas da formação do coágulo 
− A gravidade e extensão dos sintomas variam de acordo com a veia profunda acometida 
− Quando mais proximal a trombose, mais graves são os sintomas 
 
 
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COMPLICAÇÕES DA TVP 
EMBOLIA PULMONAR 
− A complicação mais grave da TVP é a embolia pulmonar, em 20 a 50% dos pacientes com TVP proximal de 
membros inferiores tratada de forma inadequada. Quanto mais proximal a veia acometida, maior a chance de 
embolia. A TVP de membros superiores pode ser responsável, também, por embolia pulmonar, que ocorre em 
cerca de 7 a 17% dos pacientes tratados inadequadamente. 
− Cerca de 25% dos casos de embolia pulmonar sintomática tem a morte súbita como primeira apresentação clinica 
e 11% evoluem com óbito na primeira hora após o início dos sintomas 
 
 
 
 
 
 
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SÍNDROME PÓS-TROMBÓTICA 
− É menos grave que a embolia pulmonar, mas é uma complicação tardia da TVP, responsável por um grau elevado 
de morbidade e impacto na qualidade de vida 
− Constitui-se de um quadro de insuficiência venosa crônica grave, com manifestações clinicas de dor, edema, 
hiperpigmentação e aparecimento de úlceras secundarias à hipertensão venosa determinada pela insuficiência 
valvular e pela persistência de pontos de obstrução no sistema venoso 
− Cerca de 29-79% dos pacientes com TVP evoluem com síndrome pós-trombótica 
− Acredita-se que a própria trombose ative reações inflamatórias que induzem dano às valvas das veias que 
persistem mesmo após o coágulo ser dissolvido, levando ao refluxo de sangue daquela veia (semelhante ao que 
ocorre com as veias safenas nas varizes, porém numa veia profunda - mais importante). Também pode ocorrer de 
a própria veia, mesmo com o tratamento adequado, se mantenha obstruída por uma "cicatriz/fibrose"