DPOC: Bronquite Crônica e Enfisema Pulmonar

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DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) 
 
Pode ser a somatória de 2 patologias associadas, essas patologias por sua vez ocorrem com uma incidência paralela ou 
com uma maior que a outra, mas a somatória de BRONQUITE CRÔNICA + ENFISEMA PULMONAR 
Bronquite crônica não é asma! Asma é um processo inflamatório brônquico que tem características próprias. Asma pode 
ser chamada de bronquite asmática ou bronquite alérgica, mas bronquite crônica não tem nada a ver com asma. Asma é 
genética, é hiper-reatividade brônquica, tem fatores desencadeantes. 
Definição de DPOC: Inflamação crônica evolutiva na arvore traqueobrônquica secundaria a inalação de fatores poluentes 
(tabagismo, poluição ambiental...) principalmente o cigarro. Caracterizada clinicamente com a presença de tosse 
diária/crônica/persistente acompanhada de secreção por um período de 3 meses seguidos dentro de um prazo de 2 anos. 
Enfisema pulmonar: é caracterizado pela distensão regularmente irreversível das estruturas teciduais a partir do 
bronquíolo terminal com destruição dos septos interalveolares 
Na anatomia temos a arvore traqueobrônquica, então temos a traqueia que dividisse nos brônquios principais/primários, 
e esses se dividem em brônquios lobares que vão entrar nos lóbulos que é a primeira subdivisão do pulmão, e esse 
brônquios lobares vão dar origem aos brônquios segmentares no segmentos pulmonares e depois esses vão se dividir e 
dar origem aos brônquios lobulares nos lóbulos pulmonares, ate que finalmente termina a arvore traqueobrônquica 
depois de muitas gerações, chegando em uma estrutura chamada de bronquíolo terminal. OBS: Se a palavra mudou então 
bronquíolo é diferente de brônquio! 
Logo o bronquíolo terminal é uma intersecção entre a arvore traqueobrônquica e o parênquima pulmonar (parte 
tecidual), e é a partir dele que vai ter a mudança estrutural anatômica, pois a seguir temos o bronquíolo respiratório, eles 
por sua vez se dividem e formam os bronquíolos respiratórios de primeira ordem, e depois bronquíolos respiratórios de 
segunda ordem e depois os bronquíolos respiratórios de terceira ordem, e depois disso chega os sacos alveolares com 
inúmeros de alvéolos, e dentro desses sacos alveolares tem o ducto alveolar, isso é o parênquima (Ou seja, bronquíolos 
respiratórios com sacos alveolares é o parênquima pulmonar, é o tecido pulmonar, e isso tudo é envolto pelo folheto 
visceral da pleura. E aí, forma-se o pulmão). Então o brônquio tem as características próprias, uma estrutura canalicular, 
tem camada mucosa e submucosa, tem glândulas submucosas produzindo muco, tem cartilagem, tem musculatura lisa. 
Entretanto, quando chega no bronquíolo terminal, ele continua como uma estrutura canalicular, mas não tem cartilagem 
e quase não tem musculatura lisa. 
O enfisema começa com uma distensão permanente irreversível dessas estruturas teciduais, que são os bronquíolos 
respiratórios e os sacões alveolares, a partir do bronquíolo terminal, daí para frente, que é o parênquima, com a 
destruição dos septos interalveolares 
*Os alvéolos são formados por pneumocitos tipo 1 e no meio destes tem os pneumocitos tipo 2, que por sua vez 
produzem o surfactante, e este vai estar presente no interior de cada alvéolo para manter a estrutura anatômica alveolar, 
e assim fazer com que haja a troca a gasosa corretamente. 
*Não esquecer → Do lado das estruturas alveolares temos os tecidos conjuntivos ou tecido conectivo que faz a 
sustentação da estrutura alveolar. E neste tecido conjuntivo é onde estão posicionados os capilares arteriais e os capilares 
venosos, em uma intersecção, em um shunt, para que ocorra a troca gasosa. Ou seja, estes capilares são posicionados 
no tecido conjuntivo do lado da estrutura alveolar, dos milhões de alvéolos que estão formando o pulmão (formam a 
estrutura parenquimatosa) 
Só pela definição das patologias que compõem a DPOC podemos ter uma idem do quadro clinico e dos sintomas 
apresentados que o paciente vai apresentar 
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Etiologia: 
• Tabagismo crônico ativo *Tabagismo crônico pode ser ativo (se continua fumando) ou passivo (convive com alguém 
que fuma) – pode ser cigarro industrializado, ou cigarro de palha, ou vaipe (cigarro eletrônico – este além de dar 
DPOC, ele dá fibrose pulmonar, fibrose da estrutura alveolar, então são pacientes jovens de 30 a 40 anos que está 
com fibrose pulmonar possivelmente irreversível), ou narguilé, ou charuto, ou maconha, ou contato com fogão a 
lenha, ou poluição ambiental. OBS: A nicotina de 1 fumo tipo cigarro de palha equivale a 7 cigarros industrializados 
• No caso de enfisema pulmonar, temos como etiologia a deficiência de alfa-1-anti tripsina, se tiver essa deficiência 
não vai ter o combate contra a tripsina que por sua vez tem a função de destruir os alvéolos pulmonares, e assim, 
destrói o parênquima, o tecido, os septos interalveolares, fazendo quadros clínicos enfisematosos 
*Paciente não consegue mais trabalhar então ele tem que se aposentar. Os médicos geralmente fazem um relatório 
médico para o INSS dizendo que o paciente tem tal patologia e que demonstra sintomas característicos desta, por sua 
vez, ele se aposenta 
Exacerbações → Geralmente relacionadas com infecções bacterianas são responsáveis por um grande numero de 
consultas e internações hospitalares. Descompensa por infecções bacterianas, principalmente se o paciente tiver 
predominância bronquitica, ou seja, paciente catarrento (produz secreção de forma continua e faz infecções bacterianas 
sequenciais) 
*Pulmão de fumante com nicotina depositada em todas as estruturas fica enegrecido. *Pulmão enfisematoso está cheio 
de bolhas enfisematosas (áreas bolhosas e destruídas que são irreversíveis, que não faz troca gasosa e perde a função 
pulmonar), enegrecido pela deposição de nicotina 
Fisiopatologia: Agentes nocivos fazem processos inflamatórios que levam a DPOC, isso depende de fatores inviduais, e 
também temos o estresse oxidativo (teríamos que ter agentes antioxidantes) e ações das proteinases (teria que ter 
agentes anti-proteinases). Tudo isso aqui vai levar ao processo da DPOC. Então temos liberação de citocinas, 
principalmente do linfócito TCD8 que vai causar o processo inflamatório que vai destruir toda a estrutura brônquica e 
tecidual 
 
Um shunt pulmonar é uma condição fisiológica que resulta quando os alvéolos do pulmão são perfundidos normalmente com 
sangue, mas a ventilação (o fornecimento de ar) falha em suprir a região perfundida. Um shunt pulmonar geralmente ocorre 
quando os alvéolos se enchem de líquido, fazendo com que partes do pulmão não sejam ventiladas embora ainda sejam 
perfundidas. Shunt intrapulmonar é a principal causa de hipoxemia (oxigênio sanguíneo inadequado) em edema pulmonar e 
condições como a pneumonia, em que os pulmões se tornam consolidados. Shunt refere-se a perfusão sem ventilação. Mais 
especificamente, o shunt intrapulmonar se refere a áreas onde a perfusão no pulmão excede a ventilação. O shunt pulmonar é 
minimizado pela constrição reflexa normal da vasculatura pulmonar à hipóxia. Sem essa vasoconstrição hipóxia pulmonar, o 
shunt e seus efeitos hipnóticos agravariam. Por exemplo, quando os alvéolos se enchem de líquido, eles são incapazes de 
participar nas trocas gasosas com o sangue, causando hipóxia local ou regional, desencadeando assim vasoconstrição. O 
sangue é então redirecionado para longe desta área que tem uma relação de ventilação e perfusão pobre, para áreas que 
estão sendo ventiladas. A diminuição da perfusão relativa à ventilação (como ocorre na embolia pulmonar, por exemplo) é um 
exemplo de espaço morto aumentado. O espaço morto é uma parte das vias aéreas em que a troca gasosa não acontece, como 
a traqueia. 
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Fisiopatologia: 
➢ Temos a bronquite crônica,que apresenta uma hipertrofia da camada mucosa e submucosa do brônquio (atinge o 
brônquio, não o tecido). Hipertrofia (aumenta tamanho das células) e hiperplasia (aumenta o número de células) das 
glândulas mucosas, logo isso vai produzir aumento da produção de muco, e assim vai ter aumento da secreção 
brônquica, por isso o bronquitico crônico é um “catarrento”, pois ele produz muita secreção. Esse processo 
inflamatório destrói o tapete ciliar que está na estrutura brônquica com a função de fagocitar as coisas ruins 
(mecanismo de defesa dentro da estrutura brônquica), e a destruição deste é irreversível. Tudo é evolutivo, 
irreversível e permanente! Mesmo parando de fumar, a patologia continua evoluindo (“o que fumou está fumado, 
mesmo que o paciente parou de fumar”). Ademais todo esse processo de hipertrofia de camada mucosa e 
submucosa e hiperplasia e hipertrofia das glândulas mucosas, causa diminuição do calibre dos brônquios 
➢ Temos o enfisema pulmonar, que apresenta destruição dos bronquíolos respiratórios, sacos alveolares, e dos septos 
interalveolares (que se rompem). Temos a distensão dessa estrutura e assim, não ocorre mais a troca gasosa (perda 
importante de função pulmonar), paciente evolui para hipoxia crônica. Tem-se destruição da camada surfactante, e 
tem-se formação de áreas bolhosas no parênquima. Pacientes vão apresentar dispneia (falta de ar, pois perdeu a 
expansibilidade/elasticidade do parênquima, a estrutura pulmonar do paciente não acompanha mais o esforço físico 
que ele quer realizar) evolutiva aos esforços (começa com grandes esforços e depois evolui para médios e depois 
para pequenos) 
Bronquite crônica – Quadro clinico: 
• Tosse crônica (a presença de catarro/muco/secreção faz a estimulação da tosse) – tosse crônica diária, persistente, 
com secreção hialina/transparente ou mucosa esbranquiçada em quantidade variável, pequena, médio ou grande. 
Quando a secreção tornasse colorida, como amarelada, esverdeada e amarronzada é sinal de infecção bacteriana 
associada] 
• Episódios de sibilancia (chiado no peito) 
• Dispneia durante a tosse ou aos esforços físicos 
• Cianose de extremidades (polpa digital, lábio, lobo da orelha) 
• Fáceis pletóricas (face arroxeada de um tabagista) 
• Baqueteamento digital (aumento da extremidade dos dedos, as unhas em vidro de relógio que aumenta a curvatura 
da unha, unha opaca e sem brilho) → acontece em outras patologias além da DPOC, qualquer doença pulmonar 
crônica, exceto asma, pode apresentar, exemplo disso é a fibrose pulmonar (acontece pela hipoxia crônica) 
Enfisema pulmonar – Quadro clinico: 
• Dispneia evolutiva aos esforços físicos (mínimos, pequenos, médios e grandes) e ate em repouso 
• Enfisema não dá tosse, não dá secreção e não da sibilancia. Quem faz isso é a bronquite crônica, sintoma de brônquio, 
o enfisema é tecido/parênquima/alvéolo é destruição alveolar 
• Fraqueza generalizada progressiva 
• Anorexia e hiporexia 
• Perda de massa muscular, principalmente da região toráxica (tórax consumptivo). O enfisema evolui como uma 
doença consumptiva (emagrecimento involuntário), “destrói o paciente”, acaba com a massa muscular e adiposa, 
paciente fica “emagrecido”, sem vontade de comer 
• Doença com comprometimento sistêmico (consumptiva)! 
Bronquite crônica – Exame físico: 
• Paciente que apresenta tosse com secreção e sibilancia 
• Inspeção: tórax sem alteração/deformidade, expansibilidade passiva pode estar diminuída globalmente (pq tem a 
diminuição do calibre do brônquio) 
• Palpação: expansibilidade ativa e frêmito toraco vocal diminuídos globalmente 
• Percussão: geralmente sem alterações 
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• Ausculta: murmúrio vesicular diminuído globalmente, com presença de estertores subcrepitantes (“bolhosos” – tem 
a presença de secreção em brônquios de médio e pequeno calibre) em bases (principalmente) e roncos (tem a 
presença de secreção em brônquios de grande calibre). Ademais pode ter sibilos (diminuição do calibre do brônquio, 
onde o ar se espreme para passar, aí dá o som do sibilo) 
Enfisema pulmonar – Exame físico: 
• Tem alteração em todas as partes! 
• Inspeção: tórax com aumento do diâmetro antero-posterior (tórax oval, tórax em tonel, tórax em barril - como tem 
hiper-insuflacao, vai insuflar, mas o ar vai ficar represado dentro dos pulmões sem conseguir “sair” /expiração pois 
tem a destruição parenquimatosa), expansibilidade passiva diminuída (bem mais que na bronquite) 
• Palpação: expansibilidade ativa e frêmito toraco vocal diminuídos globalmente (pulmão não expande, está destruído, 
tem áreas bolhosas) 
• Percussão: som timpânico (som aumentado), não é mais um som claro pulmonar 
• Ausculta: murmúrio vesicular diminuído ou quase inaudível, sem ruídos adventícios 
*Quando o paciente tem DPOC como no caso do Sr. Pedro, ele vai ter a somatória de ambas patologias, e assim, vai ter 
ambos sintomas e exames físicos caracteriscos 
Diagnostico diferencial de DPOC e ASMA 
 
*Se o paciente tiver a deficiencia de alfa-1-antitripsina ele vai apresentar o enfisema jovem (com 20 a 30 anos) 
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Classificação da gravidade de DPOC: 
 
*Estádio IV: DPOC Caracterizado pela grave limitação do fluxo aéreo (VEF1/FVC < 0,70; VEF1 < 30% do previsto) ou VEF1 
< 50% do previsto e mais a presença da falência respiratória. Os pacientes podem apresentar o Estádio IV: DPOC Muito 
Grave mesmo se o VEF1 > 30%, toda vez que apresentar o presente Estádio apresentar presentes. Nesse estádio, a 
qualidade de vida é consideravelmente deficiente e as exacerbações podem apresentar ameaça de vida. *ADEMAIS, 
paciente tem hipercapnia, então quando fazemos a gasometria ele está retendo CO2 
*O índice de tiffeneau (VEF1/CVF) a tendencia é estar abaixo de 70% 
Divisão quando tem predominancia de uma das patologias na DPOC: 
 
Blue bloater: tórax sem alterações, paciente com um lenço pois ele é muito “catarrento”. Esse paciente geralmente 
evolui mais para insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale) e ele tem uma tendencia policitemica devido a hipoxia 
que ele tem 
Pink puffer: paciente sentado na beirada da cadeira para o tórax ficar pra frente e assim sua respiração melhorar, o 
tórax é em tonel ou barril. Esse paciente já não evolui igual ao blue bloater, ele evolui para insuficiência respiratória 
 
 
 
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Exames auxiliares para diagnostico 
 
Radiografia do tórax: 
Sempre PA e PERFIL (pede póstero anterior, e o perfil para ver a área atras do coração). Pode demonstrar: 
 
A Somatória de tudo (bronquite e enfisema): Area cardíaca 
aumentada, hiper insuflação nas metades superiores, e 
aumento das tramas vasculares nas bases 
Hemograma completo: 
 
 
Característico da Bronquite 
crônica 
Característico da Bronquite 
crônica 
Característico do Enfisema 
pulmonar 
Característico do Enfisema 
pulmonar 
Característico da Bronquite 
crônica ou do Enfisema 
pulmonar 
 
Serie vermelha tem extrema importância, principalmente 
hemácias, hematócrito e hemoglobina! Tem que ver sinais de 
poliglobulia ou Policitemia – Geralmente esse aumento na 
produção é decorrente da hipoxia crônica, logo muitas vezes é 
necessário fazer sangria no hemocentro (300 ml sangue é 
desprezado, e faz reposição do mesmo volume com soro 
fisiológico pelo aumento da viscosidade do sangue, e assim 
diluir o sangue). *corpo tenta ajudar, mas só piora. 
Como funciona a Policitemia? Mecanismo que o organismo 
lança para tentar estimular a medula óssea a produzir mais 
hemácias para ter mais captação de oxigênio (pq tem hipoxia 
crônica), mas esse mecanismo acaba se tornando algo 
nocivo/lesivo pois o sangue fica hiperviscoso e o paciente fica 
com sintomas de piora da hipoxia, como tontura, mal-estar e 
muita sonolência 
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7Gasometria: 
 
 
 Exame de escarro: 
 
*faz em paciente internado a nivel de hospital, não faz-se a nivel ambulatorial 
*pesquisa tuberculose e fungos (micose pulmonar) (paciente pode ter um quadro de DPOC, exacerbacoes e as vezes 
tuberculose, entao é bom pesquisar) 
*DPOC pode evoluir para cancer de pulmao 
 
 
 
• pO2 normal maior que 90 
• pCO2 normal de 35 a 45 
• se o paciente tem pCO2 maior que 
45 ele tem hipercapnia, ou seja, 
retenção de CO2 
• ph normal de 7,35 a 7,45 
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Tomografia computadorizada de torax: 
 
 
 
 
Espirometria ou prova de funçao pulmonar: 
 
Classificaçao de DPOC: 
 
Ok, o que vamos tratar? A doença não tem cura é uma doença crônica e evolutiva, mesmo parando de fumar (sempre 
perguntar quantos cigarros/maços fuma por dia e que tipo de cigarro, com quantos anos começou, e se parou, quando 
parou, sempre calcular a carga tabagica!) 
 
Temos áreas sem vascularização e podemos 
ter áreas bolhosas (bolhas de ar dentro do 
pulmão) 
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Farmácia popular 
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*Sempre tentamos não deixar o paciente com corticoide sistêmico, sempre tentamos passar B-2-agonista com 
corticoide inalatório. Agora quando exacerba, quando faz aquela “catarreira”/infecção, não temos escolha e temos que 
dar o corticoide sistêmico, antibiótico, broncodilatador por via sistêmica (Acebrofilina, que é uma xantina. *Via 
endovenosa = hidrocortisona, ela é aplicada na veia e tem ação e absorção rápida, e também metaboliza rápido. SÓ 
PARA URGENCIA! 
ALENIA = FORMOTEROL + BUDESONIDA 
CLENIL = beclometasona 
AEROLIN = salbutamol 
Farmácia popular 
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ATUALIZAÇÃO → MUDOU-SE PARA A TERAPIA DE DUPLA BRONCODILATAÇÃO 
 
 
 
 
• *aminofilina via oral é antiga, usava-
se antigamente quando não tinha 
bombinhas 
• *aminofilina endovenosa deve ser 
diluída em soro fisiológico, pois 
pode dar arritmia cardíaca 
• ATUALIZAÇAO DA AULA: No alto 
custo temos o ALENIA 
(formoterol+budesonida). Temos o 
Spiriva (BROMETO DE TIOTROPIO), o 
vanisto (brometo de umeclidínio), 
Seebri, e estes 3 são anticolinérgicos 
• *Spiolto (Spiriva Resmat) Respimat 
não é o medicamento, mas sim o 
dispositivo 
• SPIOLTO = anticolinérgico + beta-2-
agonista 
• Obs: toda medicação inalatória é 
“mcg” que significa microgramo 
• Isso que vai começar a ser 
distribuído agora, fim de julho para 
agosto de 2022 os médicos já estão 
tendo que fazer essa mudança e 
renovar receita (receita nova) 
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GOLD 
 
 
O2 15,18,24 horas por dia 
Oxigenioterapia aumenta a 
sobrevida do paciente, 
melhora a capacidade para 
realizar exercícios e evita 
progressão para hipertensão 
arterial pulmonar que vai 
culminar com cor pulmonale 
Melhor em casa é um 
programa da secretaria da 
saúde, onde os médicos 
mandam uma carta 
explicando as necessidades e 
dados do paciente que tem a 
DPOC para a oxigenioterapia. 
Explica que faz uso dos 
medicamentos com 
tratamento