Insuficiência Respiratória + Asma + DPOC T2

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DJULIE ANDRADE 
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LESÃO PULMONAR E TABAGISMO 
Tabagismo 
 Doença de dependência de nicotina, crônica e 
multifatorial, sendo uma potente ameaça a 
vida humana 
 Os componentes químicos da fumaça de 
cigarros podem sem divididos em 4 grupos 
gerais: 
o Promotoras de dependência química – 
nicotina  é o princípio ativo do tabaco e 
apesar de não ser carcinogênica, ela é 
altamente viciante, sendo uma substância 
psicoativa, ou seja, produz a sensação de 
prazer, induzindo ao abuso e dependência. 
Essa dependência é incluída no CID. 
o Cancerígenas – alcatrão 
o Gases tóxicos – monóxido de carbono 
o Irritantes – fenóis, acroleína, etc 
 A fumaça do cigarro contém duas fases: 
o Fase particulada: nicotina, hidrocarbonetos 
carcinogênicos, nitrosaminas, aldeídos, 
acetaldeídos, fenóis, metais pesados, etc. 
o Fase gasosa: representa 60% do total – 
monóxido de carbono, radicais livres, 
aldeídos, bases nitrogenadas, substâncias 
heterocíclicas, etc. Algumas produzem 
irritação nos olhos, nariz, garganta e levam 
a paralisia dos movimentos dos cílicos 
brônquios. 
 De forma geral, o cigarro possui mais de 7000 
substâncias na sua composição e mais de 72 
componentes carcinogênicos. 
Lesão pulmonar 
 O processo inflamatório se desenvolve em 
consequência do tabagismo comprometendo 
diversos locais do organismo, principalmente 
as vias aéreas e os pulmões 
 A inalação dos componentes da fumaça do 
cigarro, ativa a cascata inflamatória, levando a 
produção de diversas citocinas, quimiotáticos 
e produtos tóxicos do oxigênio, gerando uma 
lesão do revestimento epitelial do pulmão. 
Essa lesão leva a um aumento da 
permeabilidade capilar + recrutamento de 
macrófagos e neutrófilos para o lúmen da via 
aérea, o que leva as doenças respiratórias 
relacionadas ao cigarro. 
 Os mediadores inflamatórios são produzidos 
pelas células do epitélio alveolar – IL-1B, IL-6, 
IL-8, fator de necrose tumoral alfa, fator de 
crescimento de granulócitos e macrófagos e 
molécula de adesão ICAM-1. 
 Há também outras alterações nas vias aéreas: 
o Estimulação da produção de muco 
o Hipertrofia das glândulas submucosas 
o  ou bloqueio do movimento ciliar das 
células epiteliais 
 Quando as células são expostas a esses 
agressores tóxicos, elas sofrem lesões 
crônicas, que nem sempre ocorre a restituição 
do tecido de origem – ocorre reparo fibroso 
 Primeiro ocorre o surgimento de inflamações, 
mas o agressor que causa essas inflamações é 
constante, sendo um estímulo persistente – 
com a destruição contínua dos tecidos e as 
tentativas de cicatrização, também se tem a 
intervenção das respostas imunes, com a 
presença do exsudato inflamatório agudo, que 
se originam dos vasos locais, sendo compostos 
por fluidos (que contem proteínas insolúveis, 
imunoglobulinas, fibrina, neutrófilos 
polimórficos, macrófagos e linfócitos) que 
propiciam a degradação e liquefação dos 
tecidos danificados 
 A medida que os brônquios perdem a função, 
ocorre a insuficiência respiratória 
 A nicotina causa vasoconstrição dos vasos 
sanguíneos, ocasionando a  de nutrientes e 
oxigênio aos tecidos 
 O monóxido de carbono que vem da 
combustão incompleta da matéria orgânica 
liga-se a hb, que é onde deveria se ligar o 
oxigênio e gera a carboxihemoglobina, que 
pode causar hipóxia nos tecidos em altas doses 
 Também diminui a capacidade fagocitária dos 
macrófagos e os níveis de IgA nas mucosas  
favorece infecções 
 O tabagismo crônico pode desencadear 
alterações em genes de supressão tumoral, 
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levando a multiplicação descontrolada das 
células pulmonares – presença de tumores 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 Incapacidade dos pulmões de executarem sua 
função básica, que é a troca gasosa – captar O2 
e eliminar CO2 
 A definição de insuficiência respiratória inclui 
UMA das seguintes condições: 
o PaO2 < 60mmHg e/ou 
o PaCO2 > 50mmHg (exceto para pacientes 
retentores crônicos de CO2) 
 A insuficiência respiratória pode ser 
classificada quanto à VELOCIDADE de 
instalação, em aguda e crônica. 
Epidemiologia 
 Prevalência de 57% da população. 
 Mortalidade varia em torno de 40% podendo 
chegar a 70%. 
 Tanto a incidência e a mortalidade aumentam 
com a idade, e se tiver comorbidades, como 
HAS e DPOC, além de serem potencializadas 
pelo tabagismo e etilismo. 
Insuficiência respiratória aguda (IRpA) 
 O desenvolvimento da insuficiência é tão 
rápido que o organismo sequer tem tempo 
para realizar uma compensação, ocorre rápida 
deterioração da função respiratória, 
envolvendo horas a poucos dias 
 Pode se instalar em indivíduos sadios 
previamente ou sobrepor a IR crônica, em 
pacientes com processos de longa data – IR 
crônica agudizada 
 É uma síndrome definida por alterações 
causadas por várias doenças, não 
necessariamente pulmonares, sendo uma das 
principais causas de internação na UTI 
 A exacerbação da DPOC grave é uma causa de 
IRpA 
Fisiopatologia 
 É dividida em 2 tipos, de acordo com a 
fisiopatologia do processo que gerou a 
insuficiência 
» Tipo I: hipoxêmica ou alveolocapilar – 
resulta de uma falha no funcionamento 
das trocas gasosas do pulmão 
 Ventilação pulmonar mantida 
 Queda de PaO2 com valores normais ou 
 de PaCO2 
 Observa-se  do gradiente 
alveoloarterial de oxigênio devido a 
distúrbios da relação 
ventilação/perfusão (V/Q) 
 Causas: SARA, pneumonias, 
atelectasias, edema pulmonar, embolia 
pulmonar, quase afogamento, DPOC 
em exacerbação, asma grave, 
pneumotórax 
 Troca gasosa muito comprometida, 
mesmo com um volume minuto normal 
ou elevado 
 Má distribuição da ventilação alveolar 
ou perda total da ventilação de alguns 
alvéolos  uma parte do sangue 
venoso passa por alvéolos mal 
ventilados ou simplesmente não passa 
por eles, o que resulta em uma mistura 
de sangue mal oxigenado com sangue 
oxigenado proveniente do restante do 
parênquima pulmonar  hipoxemia 
 4 mecanismos são responsáveis por 
hipoxemia, mas na do tipo I, estão 
presentes apenas 2 – distúrbio V/Q e 
shunt arteriovenoso pulmonar 
 Distúrbio V/Q 
 é o mais comum da troca gasosa pulmonar, 
ocorre em toda pneumopatia que afeta a 
distribuição do ar entre os alvéolos 
 o conteúdo arterial de O2 depende da 
saturação de hb (SaO2), que deve estar > 
90%  isso é mostrado pela curva de 
saturação da hb, pois quase todo o oxigênio 
circulante é carreado pela hb, o que não 
ocorre com o CO2 – sempre que a saturação 
estiver nesse valor, a PaO2 está > 60mmHg 
 o que acontece é que se um grupo de 
alvéolos recebe pouca ventilação, ou seja,  
V, mas continua recebendo perfusão normal 
(Q), o sangue que passa por esses alvéolos 
não será bem oxigenado e irá se misturar 
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com o sangue que vem dos alvéolos normo 
ou hiperventilados 
 mesmo que haja hiperventilação dos outros 
alvéolos, não resolve o problema, pois 
mesmo que tenham uma PO2 alveolar mais 
, o sangue capilar que passa neles não pode 
 a saturação da hb  resultado: mistura de 
sangue com SaO2 de 100% com sangue de  
SaO2 produz sangue hipoxêmico nas veias 
pulmonares 
 quanto > o número de alvéolos mal 
ventilados e normoperfundidos ( relação 
V/Q) + grave é a hipoxemia 
 Shunt arteriovenoso pulmonar 
 Definido pela passagem do sangue venoso 
que vem da artéria pulmonar pelas áreas do 
pulmão sem nenhuma ventilação, ou seja, a 
relação V/Q é = 0 
 Esse sangue vai chegar às veias pulmonares 
com PvO2 em torno de 40mmHg e SvO2 de 
75%, misturando ao sangue proveniente das 
áreas pulmonares que receberam ventilação 
 Quanto maior for a quantidade de sangue 
shuntado, + grave é a hipoxemia, que 
começa a ocorrer com um shunt acima de 
5% (+ de 5% do sangue passando pelos 
pulmões SEM receber oxigênio dos alvéolos) 
 abaixo de 5% é considerado fisiológico 
 O shunt pode ser de 2 tipos: 
parenquimatosopulmonar e vascular 
pulmonar. 
 Shunt parenquimatoso pulmonar: causa + 
comum de shunt, causado pelo 
preenchimento total de alguns alvéolos com 
líquido ou pelo seu colabamento, o que 
impede a entrada de ar e também de 
oxigênio 
 Causas clássicas: edema pulmonar 
cardiogênico (edema agudo de pulmão) 
e SDRA (caracterizada por uma grave 
hipoxemia que não responde à 
administração de oxigênio) 
 Shunt vascular pulmonar: provocado pela 
passagem do sangue por vasos que 
comunicam diretamente artérias e veias 
pulmonares, bypassando os alvéolos 
 Causas clássicas: malformações 
arteriovenosas pulmonares congênitas 
(fístulas) e síndrome hepatopulmonar 
(associada a cirrose hepática) – 
pequenos vasos da base pulmonar se 
dilatam e permitem a passagem de 
sangue sem contato com alvéolos 
» Tipo II: insuficiência ventilatória ou IR 
hipercapnica – resulta de uma falha no 
funcionamento da ventilação pulmonar 
  da PaCO2 
 Também é comum hipoxemia em 
pacientes respirando ar ambiente 
 Pode estar presente em pacientes com 
pulmão normal (em caso de presença 
de depressão do SNC e doenças 
neuromusculares) 
 Frequentemente se sobrepõe ao tipo I 
quando a sobrecarga do trabalho 
respiratório precipita a fadiga dos 
músculos respiratórios 
 Hipercapnia e acidose respiratória 
 Hipercapnia  retenção de CO2  leva a 
acidose respiratória – marco da insuficiência 
da ventilação pulmonar 
 Na hipoventilação, o ar alveolar não é 
renovado  acúmulo de CO2 que continua 
vindo dos capilares   da PCO2 arterial 
(hipercapnia) 
 Quando essa hipercapnia acontece de forma 
lenta e progressiva, dá tempo dos rins 
reterem bicabornato  resposta 
compensatória  mantém o pH sanguíneo 
próximo do normal 
 Acidose respiratória aguda:  da PaCO2, 
HCO3- normal e pH   base excesso (BE) 
normal (entre -3 e +3) – pode ter ocorrido 
em horas ou poucos dias, o pct evolui 
rapidamente coma crise da carbonarcose 
(acidose liquórica grave,  sensório, edema 
cerebral, instabilidade hemodinâmica)  se 
não reverter, óbito em parada 
cardiorrespiratória 
 Acidose respiratória crônica: PaCO2  e 
HCO3- , com pH pouco , BE  (retenção de 
base pelo organismo) – pct tolera essa 
acidose, mantém-se lúcido (ex: pct com 
DPOC compensado) 
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 Acidose respiratória crônica agudizada: 
 de PaCO2  há  do pH pq os rins não 
tem tempo de reter mais base para 
compensar – para saber se é uma acidose 
crônica descompensada ou uma acidose 
aguda, tem que olhar o BE  se o BE estiver 
 é pq já havia retenção prévia de bases 
 Hipoxemia da hipoventilação 
 O ar alveolar não é adequadamente 
renovado,  O2 e continua sendo consumido 
pelos capilares   da PO2 alveolar – se a 
PO2 , a PaO2  na mesma proporção  
hipoxemia decorrente da hipoventilação 
pulmonar – pode ser corrigida pela 
suplementação de O2, mas ofertar O2 não 
corrige a hipercapnia  CUIDADO 
 Causas de insuficiência ventilatória 
 Pode ser decorrente de um problema: no 
drive ventilatório (controle bulbar 
involuntário da ventilação pulmonar), na 
origem medular dos nervos frênicos ou 
intercostais, na própria invervação 
diafragmática ou intercostal, na musculatura 
respiratória, na caixa torácica (pode impedir 
expansão dos pulmões), nas vias aéreas 
superiores (pode estar obstruídas) e na 
demanda do sistema respiratório 
 Em todos esses casos há  do volume 
corrente e algumas vezes com bradipneia  
 de volume minuto e da ventilação alveolar 
 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
EXTRAPULMONAR 
 Falência da musculatura respiratória: pode 
acontecer por uma doença neuromuscular 
(primária) ou por fadiga (secundária). Pct 
frequentemente começa com 
hiperventilação (hipocapnia e alcalose 
respiratória). Se for muito grave e nenhum 
tratamento for instituído, a musculatura 
respiratória tem um grande gasto 
energético,  o trabalho respiratório e entra 
em falência. EF: sinais de esforço ventilatório 
(batimento da asa do nariz, tiragem 
intercostal e tiragem supraclavicular), 
revelando a utilização da musculatura 
acessória. Em seguida, a respiração começa 
a se tornar agônica (boca aberta, contração 
importante da musculatura cervical, 
extensão da cabeça e bradipneia) para 
depois acabar numa parada 
cardiorrespiratória por carbonarcose e 
hipóxia. 
 Aumento do espaço morto: definido como a 
porção da arvore respiratória que receber ar 
mas não recebe perfusão capilar para 
realizar a troca gasosa. Traqueia e brônquios 
(espaço morto) (2L/min) e alvéolos (5L/min) 
= volume minuto  ventilação alveolar + 
ventilação do espaço morto. O espaço pode 
 com a destruição dos septos alveolares, 
pela vasoconstrição excessiva ou ainda 
embolia pulmonar. Não é uma causa comum 
de insuficiência ventilatória porque a 
hiperventilação compensatória dos alvéolos 
normoperfundidos mantém intacta a 
ventilação alveolar total, eliminando todo o 
CO2 que seria retido. 
 
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Manifestações Clínicas 
 Clínica variada 
 Dispneia intensa 
 Taquicardia 
 Taquipneia com uso de musculatura acessória 
 Batimento da asa do nariz 
 Cianose de extremidades 
 Alteração do nível de consciência 
(agitação/torpor) 
 Hipoxemia: à medida que acentua, começa a 
surgir manifestações neurológicas -  da 
cognição, deterioração da capacidade de 
julgamento, agressividade, incoordenação 
motora, coma, morte. 
 Hipercapnia: manifestações semelhantes da 
hipoxemia – cefaleia matinal, distúrbios do 
sono, irritabilidade, insatisfação, coma e morte 
– indicadores de hipercapnia  pele quente e 
ruborizada e hiperemia da conjuntiva 
 Manifestações cardiovasculares da 
hipercapnia e hipoxemia:  da FC, DC e 
vasodilatação arterial difusa + depressão 
miocárdica, bradicardia, choque circulatório, 
arritmias e parada cardíaca. 
Diagnóstico 
 Verificação da integridade funcional das vias 
aéreas superiores – corpo estranho, edema de 
estruturas, queda da língua 
 Aspirar cavidade oral sob visão direta para a 
remoção de vômito ou sangue, por ex 
 Inspeção, palpação, percussão e ausculta do 
tórax 
 Colher gasometria arterial assim que possível 
 Instalar oxímetro de pulso 
 Cálculo da PaO2: PaO2 = 100mmHg – 0,3 x 
idade 
 Hipoventilação = hipoxemia + hipercapnia e 
acidose respiratória aguda 
 Diferenciar insuficiência ventilatória da 
respiratória hipoxêmica  fazer cálculo do 
gradiente alvéolo-arterial de oxigênio (P(A-
a)O2)  é a diferença entre a PO2 alveolar 
(PAO2) e a PO2 arterial (PaO2)  informa como 
está a passagem do oxigênio do alvéolo para o 
capilar. Hipoxemia + gradiente  = defeito nas 
trocas alveolocapilares  IR tipo I. Hipoxemia 
+ gradiente normal = hipoventilação alveolar 
 IR tipo II. 
 O valor da P(A-a)O2 varia com a fração 
inspirada de O2 (FiO2) – normal até 15mmHg 
para uma FiO2 de 21% (ar ambiente) e até 150 
para FiO2 de 100% 
» Insuficiência respiratória isolada = P(A-a)O2 
< 15mmHg 
» Distúrbio V/Q e shunt = P(A-a)O2 > 15mmHg 
 Cálculo da PAO2: PAO2 = 150 – 1,25 x PaCO2 
 Depois de confirmar P(A-a)O2   diferenciar 
entre distúrbio V/Q e shunt 
» Hipoxemia por distúrbio V/Q pode ser 
corrigida pela adm de O2 a 100% porque os 
alvéolos mal ventilados  a PO2 ao 
receberem O2 
» Hipoxemia por shunt pulmonar ou cardíaco 
não responde à adm de O2 a 100% porque o 
oxigênio não alcança o sangue que tá 
passando pelo shunt  quando colhe a 
gasometria arterial após adm O2 a 100%, 
comparando-a com a gasometria anterior 
não há  significativo da PaO2 nem da SaO2 
 Ecocardiograma com Doppler diferencia shunt 
pulmonar do shunt intracardíaco 
 Shunt vascular pulmonar x shunt 
intraparenquimatoso pulmonar  RX de tórax 
 alterado no intraparenquimatoso (presença 
de infiltrados alveolares) – se RX não 
esclarecer  TC ou cintilografia de perfusão 
pulmonar 
» Shunt vascular: cintilografiamostra a 
passagem do radioisótopo para o coração e 
o cérebro  passa pelos vasos dilatados do 
shunt 
» Shunt intraparenquimatoso: radioisótopo 
fica retido nos pulmões  não é visualizado 
nem no coração nem no cérebro 
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Insuficiência Respiratória Crônica (IRpC) 
 As alterações se instalam de maneira 
progressiva (meses ou anos) 
 Poucos sintomas  organismo desenvolve 
mecanismos compensatórios 
 Alterações gasométricas do equilíbrio ácido-
base costumam estar ausentes 
 Fisiopatologia varia de acordo com a doença 
etiológica (ex: asma, DPOC) 
HIPÓXIA 
Hipoxemia 
 É a  dos níveis de O2 no sangue arterial  
PaO2 < 95 mmHg 
 Mecanismos que resultam em  PO2: 
o Hipoventilação 
o Comprometimento da difusão dos gases 
o Circulação inadequada de sangue através 
dos capilares pulmonares 
o Falta de correspondência entre ventilação e 
perfusão 
 Tecidos tem vulnerabilidade variável em 
relação à hipóxia  encéfalo, pulmões e 
coração tem maior necessidade 
 Produz seus efeitos por meio de hipóxia 
tecidual e de mecanismos de compensação 
que o organismo utiliza para se adaptar à  de 
O2 
 Se a PO2 dos tecidos cai abaixo do nível crítico, 
o metabolismo aeróbico é interrompido e o 
metabolismo anaeróbico assume a função e 
começa a liberar ácido lático  níveis séricos 
de lactato (VR é de 0,5 mmol/L)  acidose 
metabólica 
 Hipoxemia leve: poucas alterações  
mecanismos compensatórios do simpático  
FC, vasoconstrição periférica, sudorese e leve 
 da PA – pode haver perturbação do 
desempenho mental e acuidade visual, além 
de hiperventilação (ocorre pq a saturação de 
hb ainda é perto de 90% quando a PO2 é 
apenas 60mmHg) 
 Hipoxemia + grave: confusão mental, 
alterações de personalidade, inquietação, 
comportamento agitado ou combativo, falta 
de coordenação dos movimentos musculares, 
euforia, comprometimento da capacidade de 
julgamento, delirium, torpor e coma 
 Hipoxemia crônica: manifestações insidiosas 
no início e atribuídas a outras causas  o 
organismo compensa  a ventilação, a 
vasoconstrição pulmonar e a produção de 
hemácias 
o A vasoconstrição pulmonar acontece como 
resposta local à hipóxia dos alvéolos  isso 
 a PA pulmonar e melhora a 
correspondência entre ventilação e fluxo 
sanguíneo 
o  da produção de hemácias vem da 
liberação de eritropoietina pelos rins que 
ocorre em resposta à hipóxia 
o Policetemia  a [ ] de glóbulos vermelhos e 
a capacidade de transporte de O2 pelo 
sangue 
o Outros mecanismos: desvio para a direita 
da curva de dissociação do O2, o que  a 
liberação dele para os tecidos 
Cianose 
 Coloração azulada da pele e das mucosas 
resultante da [ ] excessiva de hb desoxigenada 
ou  nos pequenos vasos sanguíneos  + 
acentuada nos lábios, unhas, orelhas e 
bochechas 
 Muitas vezes representa um sinal tardio de IR 
– é necessária uma [ ] de aproximadamente 
5g/dL de hb desoxigenada no sangue 
circulante para que ocorra a cianose, sendo o 
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mais importante a quantidade absoluta de hb 
 do que a quantidade relativa 
 Uma pessoa com  nível de hb devido à 
policitemia pode apresentar cianose sem 
hipóxia 
Central 
 Evidente na língua e nos lábios 
 Causada por um  de hb desoxigenada ou de 
derivado anormal de hb no sangue arterial 
(meta-hemoglobina, na qual um íon de nitrito 
reage com a molécula de hb)  a meta-hb tem 
 afinidade com O2  grandes dosagens de 
nitritos pode resultar em cianose e hipóxia 
tecidual 
 Nitritos são utilizados no tto de angina  dose 
terapêutica é muito  para causar cianose 
Periférica 
 Extremidades e ponta do nariz ou orelhas 
 Causada pela desaceleração do fluxo 
sanguíneo em uma determinada área do 
corpo, com  da extração de O2 do sangue  
resultante da vasoconstrição e da  do fluxo 
sanguíneo periférico (ex: exposição ao frio, 
choque, insuficiência cardíaca ou doença 
vascular periférica) 
 Pode ser evidente hipocratismo digital 
(baqueteamento) em pessoas com DPOC – 
hipóxia prolongada  pode ser observado 
facilmente durante inspeção cardiovascular 
periférica – exame da oxigenação/perfusão 
periférica – ângulo da unha é > ou = 180° 
Sinais clínicos 
 Alteração de comportamento: agitação, 
euforia, choro incessante 
 Taquicardia 
 Taquipneia, taquidispneia 
 Cefaleia 
 Hipertensão arterial 
 Sudorese 
 Cianose 
 Depressão da consciência e coma 
 Evolução para parada cardiorrespiratória 
DPOC 
 Sintomas respiratórios crônicos, persistentes – 
quase sempre vai ter tosse e dispneia, 
momentos de piora e melhora 
 Limitação do fluxo aéreo fixa 
 Alterações nas vias aéreas e nos alvéolos 
 Exposição significativa a gases ou partículas 
nocivas 
 Bronquite crônica: tosse com expectoração 
por pelo menos 3 meses ao ano, em 2 anos 
consecutivos, afastadas outras causas – 
processo inflamatório crônico da via aérea – 
não define DPOC 
 Enfisema: alargamento anormal e permanente 
dos espaços aéreos distais ao bronquíolo, 
acompanhado de destruição de suas paredes, 
sem fibrose óbvia – não define DPOC 
 DEFINIÇÃO ATUAL: não faz referência a esses 
dois termos  presença de obstrução fixa ao 
fluxo aéreo após o uso de broncodilatador  
definição espirométrica  VEF1/CVF (pós 
broncodilatador) < 0,7 
Mecanismos 
 Bronquite crônica: hipersecreção mucosa  
tosse produtiva 
 Inflamação de pequenas vias aéreas e 
enfisema: limitação do fluxo aéreo  
aprisionamento  hiperinsuflação  dispneia 
Fatores de risco 
 Fumaça de cigarro 
 Químicos e poeira ocupacional 
 Fumaça de tabaco ambiental 
 Poluição interna e externa 
 Genética 
 Infecções 
 Condição socioeconômica 
 Envelhecimento pulmonar 
Diagnóstico 
 História clínica 
 Exposição compatível 
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 Exame físico: 
o Pink Puffers: são os “sopradores róseos”, 
estereótipo do enfisematoso. 
 Pletora e o tórax em tonel. 
 Geralmente são magros, apresentando 
dispneia do tipo expiratória 
(“sopradores”), mas sem sinais de cor 
pulmonale e hipoxemia significativa. 
 A ausculta pulmonar revela apenas a 
diminuição acentuada do murmúrio 
vesicular, sem ruídos adventícios. 
o Blue Bloaters: são os “inchados azuis”, 
estereótipo do bronquítico grave, com 
grave da troca gasosa, apresentando 
hipoxemia intensa que se manifesta como 
cianose (“azuis”). 
 A hipoxemia leva ao cor pulmonale e ao 
quadro de insuficiência ventricular 
direita e congestão sistêmica - daí o 
corpo inchado (bloater). 
 Frequentemente são obesos e 
apresentam a síndrome da apneia do 
sono. 
 A ausculta pulmonar é rica em ruídos 
adventícios (sibilos, roncos, estertores). 
o A grande maioria dos pacientes com DPOC 
apresenta graus variados de bronquite 
obstrutiva crônica e enfisema, 
apresentando um quadro misto entre 
esses dois estereótipos. 
 
 Espirometria (VEF1/CVF <0,7) – fase com 
broncodilatador  DIAGNÓSTICO 
ESPIROMÉTRICO! 
 Exames de imagem: 
o RX – pistas diagnósticas: aumento da 
transparência, diafragma rechaçado para 
baixo,  dos espaços intercostais 
o TC de tórax: ruídos de traça nas estruturas 
centrolobulares, predomínio em campos 
superiores – solicitar porque o paciente 
tem risco  de CA de pulmão 
 Avaliação do paciente: 
o Gravidade do distúrbio obstrutivo 
o Sintomas 
o Frequência das exacerbações – últimos 12 
meses 
o Presença de comorbidades – quem fuma 
pode ter CA, doença oclusiva periférica, 
AVC, etc 
Classificação da obstrução do fluxo aéreo 
 Checar VEF1 – quanto pior a escala, + grave o 
paciente, + sintomático vai ser 
(provavelmente) 
 
Escala de dispneia 
 
Sintomas e exacerbação 
 A partir da escala de dispneia, classificamos o 
paciente em grupos 
 A ou C: pouco sintomas  MRC 0 ou 1 
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 B ou D: cansa mais  MRC > ou = a 2 
» Se o paciente tiver uma exacerbação sem 
necessidadede internação  A ou B 
» Se o paciente tiver 2 ou + exacerbações 
com necessidade de internação C ou D 
 
Espirometria 
 Indicações 
» Investigação de dispneia 
» Avaliação perioperatória – consegue 
predizer quanto de função irá sobrar para 
o paciente 
» Screening 
» Seguimento de pneumopatias – asma por 
ex 
 É um exame comparativo! 
 Volumes e capacidades 
» Não consegue enxergar o volume residual, 
portanto, não calcula a capacidade total 
» Capacidade pulmonar total (CPT) – tudo o 
que tem no pulmão 
» Volume residual (VR) – não deixa ter 
colabamento dos alvéolos, aquele que fica 
aprisionado por mais que a gente tente 
soltar 
» Volume de reserva inspiratória (VRI) – 
consegue recrutar além do que usa 
habitualmente 
» Volume reserva expiratória (VRE) – solta 
todo o ar que der conta 
» Volume corrente (VC) – inspirar e expirar 
tranquilamente 
» Quanto combina volume, temos as 
capacidades 
» Capacidade inspiratória (CI) – VC + VRI 
» Capacidade vital (CV) – todo ar que 
consegue recrutar  VC + VRI + VRE 
 O exame é feito com o espirômetro, com 
manobra estereotipada para conseguir fazer 
as comparações 
 Parâmetros: VEF1, CVF e VEF1/CVF – volume 
expiratório forçado no 1º min e capacidade 
vital forçada 
 Classificação: 
» De acordo com o GOLD e mMRC. 
Tratamento 
 Objetivo terapêutico: 
o  dos sintomas 
o Melhorar tolerância aos exercícios – 
melhorar o estado de saúde 
o Prevenir a progressão da doença – ex parar 
tabagismo 
o Prevenir e tratar exacerbações – risco de 
morte 
o Reduzir mortalidade com essas medidas 
 Plano terapêutico: 
o Não farmacológico: cessação do 
tabagismo, atividade física, reabilitação 
pulmonar (sair do sedentarismo e 
descondicionamento para melhorar a 
dispneia) – para todos 
o Farmacológico: vacinação (influenza e 
pneumocócica), ventilação não invasiva – 
quando precisar 
o Oxigenoterapia: solicitar sempre 
gasometria para pacientes com saturação 
periférica < 92  PO2 < 55 OU sat < 88% - 
oxigênio domiciliar de longa data ( 
mortalidade) – pacientes com PaO2 entre 
56-59 + cor pulmonale ou policitemia 
o Cirúrgico 
Tratamento e manutenção 
 CLASSE A: exacerbações 0-1/ano, MRC/CAT 0-
1/<10,  risco e pouco sintomático 
» Broncodilatador de curta duração  
reavaliar sempre  continuar, parar ou 
tentar outra classe – se o paciente nem 
tiver dispneia, não precisa tratar 
 CLASSE B: exacerbações 0-1/ano, MRC/CAT 2-
4/> ou = 10,  risco e pouco sintomático – 
DJULIE ANDRADE 
10 
paciente que é + sintomático mas exacerba 
pouco 
» Broncodilatador de longa duração  LABA 
(beta agonista de longa duração) ou LAMA 
(antimuscarínico de longa duração)  
reavaliar sempre a resposta  se ele não 
melhora a dispneia, associa as duas drogas 
 CLASSE C: exacerbações > ou = 2/ano, 
MRC/CAT 0-1/<10,  risco e pouco sintomático 
– é aquele paciente que exacerba e tem pouca 
dispneia 
» LAMA (porque ele tem efeito em  a 
exacerbação)  se não der certo, associar 
LABA + LAMA  se o paciente tiver uma 
história de asma na infância, atopia, pode 
tentar LABA + CI (nunca CI isolado) 
 CLASSE D: exacerbações > ou = 2/ano, 
MRC/CAT 2-4/> ou = 10,  risco e muito 
sintomático – são mais graves, exacerbam e 
tem muitos sintomas 
» LABA + LAMA  se não melhora  LABA + 
LAMA + CI  se não melhora  associar 
macrolideo (azitromicina) ou roflumilaste 
(dá muito diarreia, mas pode dar certo para 
alguns pacientes) 
Exacerbação 
 Quando a piora dos sintomas duram mais de 
24h e necessitam de um acréscimo de terapia 
medicamentosa 
  risco de hospitalização, piora qualidade de 
vida,  risco de progressão de doença e  risco 
de mortalidade 
Fisiopatologia 
 Muito parecida com a fisiopatologia da DPOC 
estável, mas aqui existe um gatilho adicional 
que vai fazer uma piora desse processo 
inflamatório 
 Insulto na via aérea  recrutamento das 
células residentes da via aérea, tanto da 
imunidade inata, quanto da imunidade 
adquirida  as células começam o embate 
contra o agente agressor  ficam 
sobrecarregadas  recrutam novas células 
(não residentes da via aérea)  inata: 
neutrófilos, monócitos e 
eosinófilos/adquirida: linfócitos TCD4   de 
citocinas, espécies reativas de oxigênio e 
proteinases  combatem o agente agressor 
mas inflama e destrói o epitélio das vias aéreas 
 há desbalanço entre as proteases e anti-
proteases  as proteases vão digerir as 
proteínas de sustentação da estrutura 
pulmonar (elastina e colágeno)  a área de 
enfisema  as células citotóxicas  a secreção 
de muco  o muco dentro da via aérea já 
inflamada, obstrui ainda mais o brônquio  
dificuldade de ventilação e aprisionamento 
ainda mais do ar   a dispneia  citocinas + 
ativação dos fibroblastos  remodelamento 
das pequenas vias aéreas  fibrose 
Gatilhos 
 Infecções respiratórias 
 
 Mudanças climáticas 
 Exposições a fumaças: poluição, tabagismo 
 Má aderência ao tratamento 
Fatores preditores 
 Exacerbação prévia 
 Dimensão da artéria/aorta > 1  o  da artéria 
pulmonar pode ser preditor de exacerbação 
 Enfisema extenso ou espessamento 
importante da via aérea 
 Bronquite crônica 
 Vitamina D baixa (<10ng/mL) 
Diagnóstico 
 Diagnóstico de DPOC 
 1ª vez ao médico  fazer o diagnóstico de 
DPOC 
DJULIE ANDRADE 
11 
 Tríade clássica: piora da dispneia +  do 
volume da expectoração + escarro de aspecto 
amarelado ou esverdeado  se o paciente 
tiver 2 desses 3 fatores, pode dar o diagnóstico 
de exacerbação 
 O diagnóstico é clínico 
 Exames complementares – diagnósticos 
diferenciais 
» RX: se vier sem opacidade pulmonar, 
alterações parenquimatosas  exclui 
pneumonia – pode achar coração em gota, 
retificação do diafragma e arcos costais, 
hiperinsuflação pulmonar  sinais de 
DPOC exacerbada 
» Exames laboratoriais – não tem marcador 
específico 
» Cultura de escarro – pede para quem vai 
internar, pacientes graves, exacerbações 
de repetição, pacientes que serão 
intubados 
» Painel viral – síndrome gripal 
» Gasometria arterial – pacientes que 
chegam graves, sat < 92%, confusos, 
suspeita de carbonarcose 
 Sinais de gravidade: 
 
 Indicações de hospitalização: falência 
respiratória, falência ao tratamento inicial, 
comorbidades relevantes (DM1, doença 
coronariana, doença renal, etc), condições 
socioeconômicas ruins e cor pulmonale 
 Diagnósticos diferenciais: pneumonia, 
pneumotórax, derrame pleural (opacidades 
pulmonares borrando seio costofrênico), 
embolia pulmonar, edema pulmonar 
Tratamento 
 Não farmacológico: oxigenoterapia e 
ventilação mecânica, invasiva ou não 
» Oxigenoterapia: manter saturação entre 88 
a 92% - se der altos fluxos e saturação ir a 
mais de 92% pode ter carbonarcose  o 
oxigênio desprende o CO2 da hb, e o CO2 
difunde no sangue/drive respiratório dos 
pacientes hipoxêmicos crônicos é através 
do O2, se satura mais de 92, perdemos o 
gatilho, o drive respiratório (marcamos a 
ventilação pelo CO2, ficando entra em 
carbonarcose, coma e insuficiência 
respiratória 
» Indicação de ventilação mecânica: 
 
» Cessação do tabagismo (tratado 
ambulatorialmente) 
» Fisioterapia respiratória, principalmente 
para os internados 
 Farmacológico: 
» Broncodilatadores (curta ação): B2-
agonista e anticolinérgico 
» Corticoide sistêmico: VO ou EV por 5 dias - 
 tempo de internação, melhora 
hipoxemia 
» Antibioticoterapia: evidencia de infecção 
bacteriana, purulência do escarro, 
exacerbações graves ou fatores de risco (> 
65 anos, desnutrição, comorbidades 
graves, > ou = a 4 exacerbações/ano ou 
hospitalização, antibiótico < 15 dias ou 
corticoide < 3 meses 
DJULIE ANDRADE 
12 
 
Prevenção 
 Inibidor da fosfodiesterase-4 (roflumilaxe) 
 Macrolídeos (azitromicina) 
 Vacina – prevenir os gatilhos infecciosos 
(influenza e pneumocócica) 
 Cessar tabagismo -  estresse oxidativodo 
cigarro 
 Reabilitação pulmonar 
ASMA 
 Doença heterogênea formas leves, graves, 
que começam na infância ou na idade adulta 
 Processo inflamatório crônico da via aérea – às 
vezes +, às vezes -, e é por isso que os sintomas 
são intermitentes  pode piorar com algum 
gatilho 
 Quando acomete de forma mais significativa, a 
obstrução vem junto 
Epidemiologia 
 O número de internações vem caindo porque 
o tratamento melhorou 
 Crianças: predomínio no sexo masculino – 
depois passa a ser proporcional na 
adolescência 
 Predomínio do sexo feminino na idade adulta 
 Prevalência em crianças e em grupo maior de 
60 anos 
Etiologia 
 Predisposição genética 
 Exposição ambiental: exposição ao ar livre ou 
trabalho em situações poluídas, tabagismo 
passivo 
 Exposição a alérgenos: pólen, ácaros, pelos de 
animais, alérgenos de alimentos, ursos 
 O combo de todos esses fatores faz com que o 
paciente tenha maior ou menor chance de 
desenvolver asma ao longo da vida 
Fatores de Risco 
 Principal fator de risco: atopia  tendência 
maior do sistema imunológico em formar 
anticorpos da classe IgE contra antígenos 
comuns no meio ambiente (alérgenos) 
 Obesidade – produção de mediadores 
inflamatórios 
 DRGE, stress, tabagismo, sinusite, rinite, 
gotejamento pós-nasal, IVAS, induzida por 
medicamentos (anti-inflamatórios, 
betabloqueadores, IECA), ocupacional 
Fisiopatologia 
 Obstrução variável  na via aérea saudável, o 
músculo liso não é constrito e não há 
hiperprodução do epitélio nem das glândulas – 
na via aérea asmática, o processo inflamatório 
crônico, faz com que haja + bronquiconstrição 
  calibre da via aérea devido ao processo 
inflamatório e edema  estimula a formação 
de glândulas que vão secretar mais muco  há 
descamação e dano epitelial todos esses 
fatores somados fazem com que o paciente 
então, tenha sintomas de obstrução 
 
 Inflamação T2 alta: precoce, mais grave, 
associada a atopia IgE e a eosinofilia e responde 
bem aos corticoides 
 Inflamação T2 baixa: início tardio, neutrofílica e 
responde mal aos corticoides 
Via inflamatória 
 Há um tempo atrás, era conhecida apenas a 
asma alérgica basicamente o paciente tinha 
comorbidades, como rinite alérgica por ex – o 
paciente era exposto ao aeroalérgeno fazendo 
DJULIE ANDRADE 
13 
com que o sistema inflamatório montado 
estimulasse a formação de eosinófilos e 
também a produção de linfócitos B  
produzem anticorpos que se ligam aos 
mastócitos  uma vez que o paciente se 
reexpõe ao alérgeno, há degranulação desses 
mastócitos (histamina, broncoespasmo) – 
paciente que muda o tempo, muda o clima, ele 
começa a espirrar e ter chiado no peito  via 
TH2 do tipo alérgica 
 Há outra via que estimula a formação de 
eosinófilo sem ter contato com o aeroalérgeno 
» Estímulo acontece pela IL-5, IL-13 
» Asma eosinofílica não alérgica 
 A resposta inflamatória pode vir de neutrófilo  
responde menos ao corticoide  asma 
neutrofílica (+ parecida com DPOC) 
» Paciente que vai muito ao PS, resistente a 
tratamento 
Quadro Clínico 
 Sintomas típicos: 
o Sibilância 
o Chiado 
o Tosse 
o Dispneia 
 Piora à noite ou pela manhã 
 Variabilidade ao longo do dia – pode acordar 
pior e ir melhorando ao longo do dia 
 Gatilhos ambientais 
Diagnóstico 
 Procurar sintomas típicos 
 Provar que existe obstrução ao fluxo 
expiratório e variabilidade – tem que ser 
variável – anamnese completa 
 Espirometria com broncodilatador – 
diagnosticar a broncoconstrição 
o Com o broncodilatador a gente dilata a via 
aérea, ele consegue expelir mais  
melhora do fluxo aéreo  comprova a 
obstrução 
o Resposta BD +  pensar em asma 
o Ajuda a ver o grau da asma e a confirmar o 
diagnóstico 
 Broncoprovocação – quando mais leve, a 
espirometria vem normal 
o Dar substâncias (histamina ou metacolina) 
que irritam a via aérea e observar o 
comportamento do volume expiratório 
forçado no 1º segundo  paciente que 
tem hiperresponsividade, ou seja, que a via 
aérea precisa de pouco estímulo para 
sofrer broncoconstrição há uma  de VF1 
pré-exercício ou pré-início desse teste x o 
valor pós-teste  se  20%, é típico do 
paciente asmático 
 Variação do pico de fluxo – variação do fluxo 
ao longo do dia – quando esse pico de fluxo 
tem variação superior a 20% é típico de quem 
tem hiperresponsividade  típico de paciente 
asmático (muito utilizado em suspeita de asma 
ocupacional por exemplo) 
 Feito o diagnóstico, fazer uma retrospectiva 
das últimas 4 semanas – teve: 
o > 2 sintomas diurnos/semana 
o > 2 medicações de alívio (aerolim, 
salbutamol)/semana 
o Limitação das atividades do dia a dia 
o Despertar noturno com dispneia 
o Comparação da função pulmonar: PFE ou 
VEF1 < 80% 
 esse é importante, porque quando o paciente 
está controlado ele não pode ter esses critérios 
 paciente parcialmente controlado – 1 ou 2 
desses critérios 
 paciente não controlado – 3 ou + desses critérios 
 Risco futuro – mesmo o paciente controlado 
pode ter fatores que  esse risco 
o Exacerbação no último ano 
o Uso inadequado de CI 
o Problemas sociais ou psiquiátricos 
o Comorbidades -  de peso, tabagismo 
o UTI ou intubação prévia 
o VEF1 < 60% 
o Exposição ambiental ou ocupacional 
o Gestação 
Tratamento 
 Base do tratamento são os corticoides 
inalatórios 
 Verificar técnica inalatória e melhor dispositivo 
para o paciente 
 Controle da asma – GINA e ACT 
DJULIE ANDRADE 
14 
o Se o paciente estiver no passo 3 e não está 
controlado, por ex, passar para o próximo 
passo se tiver controlado, volta um 
passo  a cada 3 meses realizar manejo 
para cima ou para baixo 
o Checar se está usando a bombinha da 
maneira certa 
o Aderência – preferência do paciente 
o Estratégias não farmacológicas – fatores 
de risco modificáveis – ursos, animais de 
estimação, cortinas, etc 
o Reavaliar resposta periodicamente: 
sintomas, exacerbações, efeitos colaterais, 
satisfação do paciente e função pulmonar 
o Xantinas NÃO são mais utilizadas (GINA 
2019) 
 
DJULIE ANDRADE 
15 
o Após responder todas as questões, some 
os pontos. A pontuação final varia de 5 a 
25, sendo que quanto maior a pontuação, 
melhor o controle da asma. 
o São considerados bem controlados os 
pacientes que obtém pontuação acima de 
igual ou maior que 20 pontos. 
o Soma >20 pontos: asma controlada. 
PROTOCOLO DE TRATAMENTO DA IR 
 Manutenção das vias aéreas: 
o Manutenção de vias aéreas pérvias e a 
profilaxia de complicações, principalmente 
aspiração é muito importante, ainda mais 
em pacientes com distúrbios da 
consciência 
o Paciente tem que ser colocado em 
decúbito lateral com a cabeça abaixada e a 
mandíbula puxada para frente  evitar 
obstrução pela língua com essa 
manobra, faz-se o diagnóstico de 
obstrução alta por vômito ou corpo 
estranho e pode providenciar-se a 
desobstrução 
o Uso da cânula orofaríngea quando se 
espera o rápido retorno da consciência 
o Se ventilação mecânica for necessária ou 
se espere uma inconsciência + prolongada 
 intubação endotraqueal 
o intubação traqueal ou traqueostomia, 
sedados ou em coma  aspirar vias aéreas 
periodicamente 
 Oxigenoterapia: 
o Indicada nos casos de IRpA, quando PaO2 < 
60mmHg ou SaO2 < 90% 
o Sempre introduzida em casos de IR tipo I 
(hipoxêmica) 
o Objetivos:  os sintomas associados à 
hipoxemia crônica, corrigir hipoxemia 
aguda,  carga de trabalho do sistema 
cardiopulmonar e manter PaO2 > 60mmHg 
com a menor FiO2 possível, devido ao risco 
DJULIE ANDRADE 
16 
de toxicidade pulmonar por oxigênio com a 
FiO2 > 60% por períodos prolongados 
o Dispositivos de baixo fluxo: cânula nasal e 
máscara de Hudson  fornecem fluxo 
constante, permitindo a mistura do ar 
enriquecido com o atmosférico, a FiO2 
dependerá do volume min do paciente 
o Dispositivos de alto fluxo: máscarade 
Venturi e máscara com reservatório de 
oxigênio (é a única capaz de fornecer uma 
FiO2 > 50% além da ventilação mecânica) 
o Monitorização deve ser feita pela análise 
da PaO2 e pela SaO2. 
 Suporte ventilatório: 
o Ventilação invasiva: tubo traqueal (oro, 
naso ou traqueostomia). Após reversão das 
condições precipitantes da IR  iniciar 
desmame. 
 
 
o Ventilação não invasiva (VNI): dispositivos 
nasais ou máscaras faciais  poupa o 
paciente das complicações inerentes da 
intubação   da morbimortalidade e da 
internação. Paciente deve estar desperto e 
cooperativo, deve haver estabilidade 
hemodinâmica e reflexos da via aérea 
superior intactos 
 Tratamento da IR tipo I: 
o Instalação de ventilação mecânica quando 
a PaO2 mantiver-se abaixo de 60mmHg 
o Terapia com dispositivos do tipo CPAP 
(pressão positiva continua nas vias aéreas) 
 pode levar a melhoras devido à 
expansão alveolar, combate às 
microatelectasias e o  da capacidade 
residual funcional – indicado apenas em 
pacientes sem comprometimento do nível 
da consciência 
o Estabilização respiratória com BiPAP 
(ventilação com 2 níveis de pressão) 
 Tratamento da IR tipo II: 
o Ventilação mecânica 
o Sinais graves de fadiga ventilatória 
(respiração agônica), acidose grave (pH < 
7,25), depressão da consciência ou estado 
confusional devem ser prontamente 
intubados e ventilados de forma invasiva 
o Administração de O2 pode melhorar a PaO2 
devido à ausência de shunt, mas não 
promoverá lavagem necessária de CO2 – 
insuficiência ventilatória pode ocorrer na 
ausência de hipoxemia 
o BiPAP – permitem a administração de  
fluxos de gás e a simultânea regulação das 
pressões inspiratórias e expiratórias de 
maneira independente  volume corrente 
gerado em função do gradiente de pressão, 
inspiratório e expiratório e do padrão 
respiratório dos indivíduos 
 Pacientes com IRpC: 
o Terapia conservadora e suporte 
respiratório não invasivo 
HIPERTENSÃO PULMONAR HIPOXÊMICA 
 Síndrome clínica e hemodinâmica que resulta 
no  da resistência vascular na pequena 
circulação   níveis pressóricos na circulação 
pulmonar 
DJULIE ANDRADE 
17 
 Pressão média da artéria pulmonar > ou = 25 
mmHg, independente da causa subjacente 
 Causa predominante da hipertensão 
pulmonar: hipóxia alveolar que é resultado de 
doença pulmonar, déficit de controle da 
ventilação ou residência em  altitudes 
 Pacientes com doença parenquimatosa 
pulmonar a HP costuma ser modesta (média 
de PAP de 25 a 35mmHg) 
 Pacientes com doença parenquimatosa ou 
hipoxemia devem ser tratados primariamente 
com oxigenoterapia e otimização do 
tratamento base 
 
 O cor pulmonale resulta aumento da pressão 
de enchimento do lado direito do coração 
devido à hipertensão pulmonar associada a 
doenças pulmonares. A hipoxemia crônica leva 
à vasoconstrição crônica  produz 
proliferação de músculo liso em pequenas 
artérias pulmonares. A hipoxemia produz 
alterações nos mediadores vasculares, como 
óxido nítrico (vasodilatador) – há  de óxido 
nítrico – e resulta em um relaxamento 
prejudicado do músculo liso. Primeiro ocorre 
uma  da resistência vascular pulmonar  a 
pressão arterial pulmonar  e o trabalho do VD 
 (espessamento, dilatação). Nas fases iniciais 
o VD pode ser capaz de manter o DC normal 
em repouso, mas conforme evolui a doença, a 
disfunção do VD pode progredir até o ponto 
em que o DC em repouso é comprometido. A 
dilatação do VD pode prejudicar o enchimento 
do VE e conduzir a uma pressão diastólica final 
 do coração esquerdo. A insuficiência 
ventricular direita pode ser evidenciada 
principalmente pela elevação da pressão 
venosa jugular, edema em MMII e ascite. 
 
MUDANÇA NO ESTILO DE VIDA PARA 
PORTADORES DE DOENÇAS PULMONARES 
Controle do tabagismo 
 Vigilâncias sanitárias dos municípios  
capacitadas para ações de controle do 
tabagismo  orientar a população e os 
estabelecimentos comerciais sobre a 
importância dos ambientes saudáveis, sem 
derivados de tabaco e fumaça 
 Benefícios: 
o Dentro de 20 min – ritmo cardíaco e PA  
o Em 12h – nível de monóxido de carbono no 
sangue cai para o normal 
o De 2 a 12 semanas – circulação sanguínea 
melhora e a função pulmonar  
o Entre 1 a 9 meses – tosse e falta de ar  
o Em 1 ano, risco de desenvolver doença 
coronariana cai pela metade (em relação a 
um fumante) 
o Em 5 anos o risco de um AVE é  ao de um 
não fumante 5 a 5 anos após parar de 
fumar 
o Em 10 anos – risco de CA de pulmão  para 
cerca da metade em relação a um fumante 
e o risco de CA de boca, garganta, esôfago, 
bexiga, colo do útero e pâncreas também  
o Em 15 anos – risco de doença cardíaca 
coronária é o mesmo de um não fumante 
Prática de atividades físicas 
 Prática regular  risco de doenças crônicas e 
mortes prematuras 
 Pode melhorar a mecânica respiratória e 
ventilação pulmonar 
DJULIE ANDRADE 
18 
 Exercícios respiratórios diafragmáticos, 
caminhadas, corridas curtas, exercícios 
posturais e de alongamento 
 Reabilitação pulmonar melhora dispneia, 
qualidade de vida, traz benefícios 
psicossociais,  número de hospitalizações 
Mudanças no trabalho 
 Afastamento definitivo do fator causal 
 Higiene industrial, ações educativas e ações de 
controle médico dos trabalhadores expostos 
 Uso de máscaras