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Módulo de dispneia, dor torácica e edema 04

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Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 
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SITUAÇÃO PROBLEMA 01 – FAÇA O QUE EU DIGO, MAS... 
1. CONCEITUAR INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA; 
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
O sistema respiratório apresenta como função básica ofertar que o ar contido no 
ambiente entre em contato com sangue a fim de realizar a troca gasosa (entrada de oxigênio 
e saída de dióxido de carbono), processo denominado de hematose. Tal processo é mediado 
pela interação de vários sistemas como: o controle central realizado no bulbo e na passagem 
ou difusão dos gases através da membrana alvéolo-capilar. 
O centro respiratório localizando bulbo e no tronco cerebral recebe informações através 
da corrente sanguínea que os irrigam, sendo captados por receptores que são sensíveis às 
variações do pH e da pCO2. Cabe destacar que os componentes envolvidos nessa fisiologia 
são o oxigênio arterial (fundamental para manter a produção de energia nos tecidos), o 
dióxido de carbono (produto residual da respiração celular) e o pH (equilíbrio entre a pressão 
parcial desses dois gases e outros comentes bioquímicos. 
Tanto o oxigênio quanto o dióxido de carbono se difundem pelo sangue através do 
movimento parcial criado pelas diferenças da pressão parcial desses gases entre as faces das 
membranas alveolares. Sendo assim, é sabido que os gases se movem de regiões de maior 
pressão para uma de menor pressão tal fato explica o porque que o oxigênio se difunde para 
o sangue e o porque que o dióxido de carbono se difunde para o alvéolo. Desse modo, quando 
é captado pelo centro respiratório uma redução do pH sanguíneo ou aumento da pressão 
parcial de dióxido de carbono o mesmo é ativado a fim de estimular a contração do diafragma 
e dos músculos acessórios da respiração com o objetivo de aumentar o volume da caixa 
toráxica e permitir a entrada de ar. 
O mecanismo de inspiração é um processo ativo realizado pela contração muscular, 
principalmente do diafragma a fim de reduzir a pressão dentro da caixa torácica e fomentar a 
entrada de ar ambiente. Por outro lado, a expiração é um processo passivo que decorre da 
força elástica presente nas estruturas que compõe a caixa torácica, favorecendo a saída de 
ar. Vale destacar que pacientes com DPOC apresentam uma limitação desse fluxo aéreo 
passivo o qual dificulta a expiração (pacientes sopradores). 
A oferta de oxigênio determina o seu consumo pelos tecidos, sendo assim, uma PO2 baixa 
diminui a quantidade de oxigênio que chega ao sangue. Além disso, é importante ressaltar que 
o fluxo sanguíneo alveolar deve estar íntegro (perfusão). Quando há desequilíbrio nessa oferta 
de oxigênio podemos pensar em duas situações: ou o ar inspirado tem baixo conteúdo de 
oxigênio, ou a ventilação alveolar foi inadequada. 
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Matheus dos Santos Correia 
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As alterações presentes na ventilação decorrem da diminuição da complacência 
pulmonar, do aumento da resistência das vias aéreas ou da depressão do sistema nervoso 
central, reduzindo a frequência respiratória e a profundidade da respiração. 
Por outro lado, situações que resultam em hipóxia decorre nos problemas decorrentes as 
trocas gasosas. Nesses casos, podemos observar uma PO2 alveolar normal, mas na corrente 
sanguínea muito baixa. Para entender esse mecanismo devemos ter em mente que para o ar 
se difundir no sangue esse processo é diretamente proporcional à área de superfície, ao 
gradiente de concentração do gás e a permeabilidade da barreira; e inversamente 
proporcional a espessura da barreira alvéolo-capilar. (Lei da difusão dos gases) 
 
 
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DISTRIBUIÇÃO DA VENTILAÇÃO 
A ventilação pulmonar não é feita uniformemente por todo pulmão, parte disso deriva da 
ação da gravidade (posição ortostática) e da relação da resistência e complacência das vias 
aéreas. Desse modo, os alvéolos localizados nos ápices se apresentam mais distendidos em 
comparação aos da base, desse modo o ápice pulmonar é mais ventilado (aerado), diferente 
do que acontece com os alvéolos da base. 
ESPAÇO MORTO 
O espaço morto consiste em todo ar que ventila a via área e não participa da troca 
gasosa. Dizemos que ele é anatômico quando o mesmo preenche as vias aéreas, enquanto o 
fisiológico é quando os alvéolos são bem perfundidos, mas não são bem ventilados. 
RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO 
A ventilação e a perfusão pulmonar são elementos essenciais para assegurar a função 
pulmonar normal e permitir que ocorra a hematose. Em indivíduos normais a ventilação alveolar 
é de 4L, enquanto a perfusão é 5 L, gerando um coeficiente de 0,8 que pode variar em 
diferentes regiões do pulmão (no ápice reação maior que 1, enquanto que na base menor que 
1). O mau balanceamento do fluxo sanguíneo e da ventilação resulta em comprometimento 
deficitário das trocas gasosas. 
Cabe destacar que uma relação ventilação-perfusão normal não assegura que aquela 
unidade pulmonar esteja dentro da normalidade fisiológica. Isso porque quando temos uma 
pneumonia lobar a ventilação do lobo afetado é reduzida, por conseguinte temos liberação 
de citocinas inflamatórias e outros mediadores que produzem vasoconstrição e hipóxia dos 
leitos capilares, podendo apresentar uma relação ventilação/perfusão “normal”. 
DEFINIÇÃO DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
A insuficiência respiratória é compreendida como um desequilíbrio funcional que leva a 
incapacidade da manutenção adequada da oxigenação dos tecidos e consequentemente 
eliminação de dióxido de carbono. A insuficiência pode ser dividida entre aguda e crônica de 
acordo com a duração de sua manifestação. Embora as doenças tais doenças pulmonares 
sejam ditas como crônicas (bronquite crônica, enfisema pulmonar e fibrose pulmonar), as 
mesmas podem agudizar. 
Caso o distúrbio seja de origem ventilatório podemos observar a presença de uma acidose 
respiratória hipoxêmica e/ou hipercápnica. Enquanto que na insuficiência hipercápnica a 
fadiga ou o comprometimento muscular determina a elevação da PaCO2 e 
posteriormente origina a hipoxia. De maneira ainda conceitual uma IR tipo 01 
(hipoxêmica) é caracterizada pela paO2 < 60 mmHg, enquanto que a IR tipo 02 
(ventialtória e/ou hipercápnica) apresenta paCO2 > 50 mmHg. LEMBRAR QUE PREDOMINA 
ESSAS ATLERAÇÕES NA GASOMETRIA! 
2. ENTENDER AS CAUSAS DE IRPA E SEUS TIPOS (FISIOPATOLOGIA) 
INSUFICIÊCIA VENTILATÓRIA 
A insuficiência ventilatória pode ser causada por três mecanismos: 
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NEUROLÓGICO 
• O funcionamento inadequado dos centros nervosos, drive respiratório, pode ser afetada 
gerando uma depressão na sinalização e detecção das alterações gasométricas 
arteriais. Algumas drogas conseguem causar essa depressão no sistema nervoso central 
como álcool, anestesia geral, opioides, barbitúricos), além de traumas, hipertensão 
craniana, isquemia e alta concentração de CO2. 
• Outros mecanismos que envolve o componente neurológico é o prejuízo na placa 
motora que pode ser derivado de uma inerência dessa condução nervoso. Lesões 
traumáticas na medula e poliomielite podem causar o bloqueio do estímulo,bem como 
intoxicações, miastenia grave e botulismo. 
 
 
 
OBSTRUTIVO 
• Processo intrabrônquico: acúmulo de secreção (pneumonia) e presença de corpos 
estranhos. 
• Processos endobrôquicos: tumores da parede brônquica, edema da mucosa e 
broncoespasmo. 
• Processo extrabrônquicos: compressão externa (aneurisma, pneumotórax e derrame 
pleural). 
RESTRITIVO 
• Presença de limitação dos movimentos do tórax (artrite, esclerodermia, deformidade 
torácica, obesidade e presença de tumor abdominal ou ascite). 
• Enrijecimento do parênquima pulmonar oriundo de fibrose ou congestão pulmonar 
(insuficiência ventricular esquerda, estenose mitral e pneumonia). 
INSUFICIÊNCIA ALVEOLOCAPILAR 
Neste caso temos uma incompetência no processo de hematose entre os alvéolos e o 
sangue. Tal distúrbio pode ser oriundo entre a inadequada proporção entre ventilação e 
perfusão alveolar (a quantidade de ar que ventila não é suficiente para depurar o CO2 e nem 
para saturar o O2); e prela redução da permeabilidade da troca gasosa entre os meios 
anatômicos que separam o lúmen alveolar com o lúmen capilar. 
DISTRIBUTIVA 
Como foi dito temos um desequilíbrio entre a relação ventilação perfusão, levando a 
formação de um shunt que resulta na passagem do sangue para o átrio esquerdo com 
características de sangue venoso (baixa concentração de oxigênio). São causas desse 
processo: 
Quando temos disfunção do drive respiratório na maioria dos casos há necessidade de 
intubação orotraqueal e ventilação mecânica, enquanto que nas disfunções 
neuromusculares a abordagem etiológica se faz necessário para a terapêutica. 
Matheus dos Santos Correia 
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• Embolia ou trombose da artéria pulmonar pode causar o desequilíbrio (perfusão); 
• Compressão ou angulação dos vasos pulmonares que resulta em diminuição da perfusão 
alveolar em situações de derrame ou pneumotórax. 
• Redução do leito vascular por destruição do parênquima pulmonar (enfisema). 
• Colapso dos vasos pulmonares pela redução do volume sanguíneo circulantes (choque); 
DIFUSIONAL 
• Deposição de substâncias no alvéolo que aumentam a barreira alveolocapilar com 
transudato ou formação de membrana hialina. 
• Espessamento das estruturas anatômicas (edema pulmonar, infiltrado inflamatório e 
carcinoma). 
• Fibrose das estruturas em processos inflamatórios intensos (granulomatose). 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO 01 – HIPOXÊMICA 
A IR hipoxêmica pode ser dividida em cardiogênica (Pressão Capilar Pulmonar > 18 
mmHg), tendo como principal causa da ICC; e as não cardiogênicas (PCP < 18 mmHg) tento 
como causas: pneumonia, SDRA e tuberculose. 
A insuficiência respiratória hipoxêmica resulta na disfunção da troca gasosa associado a 
razão ventilação/perfusão aumentada ou normal. Tal hipogemia resulta em má destruição da 
ventilação entres os alvéolos, resultando em áreas bem ventiladas e má ventiladas. Uma parte 
do sangue venosos que corre por esses alvéolos mau ventilados segue com prejuízo na 
oxigenação e se mistura com o sangue oxigenado (oriundo de outros locais), causando a 
hipoxemia (famoso shunt). 
A fim de entender esse mecanismo devemos compreender como o espaço morto pode 
interferir nesse mecanismo. O espaço morto consiste nos locais da via aérea que contem ar, 
mas não está relacionada com a hematose. Quando eu tenho áreas mau perfundidas eu 
aumento o espaço morto anatômico, dificultando ainda mais as trocas gasosas. Desse modo, 
choque, hipovolemia e embolia pulmonar podem causar tal efeito. Tal defeito é o mais comum 
observado em pacientes com insuficiência respiratória, estando associado à crise asmática, 
DPOC, atelectasia, pneumonia e SDRA. 
Via de regra as insuficiência respiratória é acompanhada por mais de um mecanismos 
desses citados, pois eles se interpõem em determinadas patologias. 
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O efeito shunt consiste na passagem de sangue venoso da artéria pulmonar em áreas sem 
nenhuma ventilação (relação V/Q = zero), misnturando-se com sangue oxigenado. Shunt 
abaixo de 5% é considerado fisiológico, enquanto acima desse valor já resulta em repercussão 
sistêmica. Existe dois tipos de shunt: (1) shunt parenquimatoso pulmonar, o mais comum, resulta 
no preenchimento total de alguns alvéolos por líquido, ou colabamento, impedindo a entrada 
de ar. Tal mecanismo pode ser oriundo de uma congestão pulmonar (edema agudo de 
pulmão; ou por SDRA. (2) o shunt vascular pulmonar decorre dos vasos e artérias que 
atravessam o pulmão que se comunicam através de malformações arteriovenosas (fístulas) ou 
pela síndrome hapatopulmonar (cirrose hepática resulta em dispneia em posição ortostática e 
queda da pO2 nessa posição). Tal mecanismos podem ser entendido pela passagem do 
sangue sem contato com os alvéolos para o átrio esquerdo. 
Outro tipo de shunt que pode causar hipoxemia é o cardíaco (direita-esquerda), mas não 
resulta em insuficiência respiratória. As cardiopatias congênitas fisiológicas são os principais 
exemplos desse grupo (tetralogia de Fallot e atresia tricúspide). 
Por fim, temos a alteração na difusão dos gases como outra causa para esse tipo de 
insuficiência. Desse modo, o aumento da espessura (acúmulo de proteínas e edema) pode 
resulta na redução da difusão do O2 alveolar para o capilar. 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO 02 – VENTILATÓRIA 
Esse tipo consiste na eliminação inadequada de CO2 para o ar ambiente, existindo uma 
hiperventilação e/ou aumento do espaço-morto. Esse quadro leva à queda da pressão 
alveolar de O2 com hipoxemia. 
O principal marco da insuficiência ventilatória deriva na hipercapnia (retenção de CO2) 
levando à acidose respiratória. A hipercapnia se desenvolve de forma lenta progressiva, sendo 
compensada pelo organismo através da retenção de bicarbonato a fim de manter o pH 
sanguíneo e liquórico próximo à normalidade. Com tais características temos os pacientes com 
DPOC (classicamente denominados de retentores crônicos de CO2 por alterações estruturais 
presentes no parênquima pulmonar) e pacientes com síndrome de Pickwick (obesidade + 
apneia do sono). 
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Os pacientes com hipercapnia podem apresentar a síndrome de carbonarcose (aumento 
dos níveis de CO2 no líquor) resultando em redução do sensório, edema cerebral (hipertensão 
intracraniana), instabilidade hemodinâmica e parada cardiorrespiratória. 
As principais causas desse tipo de insuficiência respiratória deriva no distúrbio no drive 
respiratório, dano na origem medular de nervos, distúrbio na inervação diafragmática e na 
musculatura respiratória e obstrução das vias aéreas. 
Ainda nesse grupo podemos ter a falência da musculatura respiratória a qual pode ser 
primária (doença neuromuscular como a miastenia gravis) ou na falência secundária (paciente 
com pneumopatia – pneumonia ou DPOC – resultando em insuficiência e hiperventilação até 
falência do esforço respiratório. Os pacientes abrem o quadro com esforço respiratório, com 
uso de musculatura acessória (esternocleidomastódeo e intercostais) e segue para respiração 
agônica (boca aberta). 
3. DEFINIR OS CRITÉRIOS QUE DIFERENCIAM UMA DISPNEIA DE UMA IRPA; 
 
 
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4. COMPREENDER AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO (LABORATORIAL E 
GASOMETRIA) E TRATAMENTO DA IRPA; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas dos pacientes com insuficiência respiratórias podem ser 
entendidas como uma sequência: latente (assintomático), sintomático compensatório e 
sintomático descompensado. A primeira o paciente não apresenta nenhum sintoma. A 
segundo o paciente apresenta principalmente a dispneia, sem outras repercussões sistêmicas. 
A última o paciente apresenta hipoxemia com ou sem hipercapnia. Nessa fase temos a 
disfunção da hematose, cuja a apresentação clínica o paciente não consegue manter a 
ventilação por maior trabalho, esforço respiratório, uso de musculatura acessória e evolução 
para parada cardiorrespiratória. 
Anamnese e exame físico deve constar o tempo de instalação dos sintomas, tosse, 
secreção, dor torácica, história de tabagismo e asma, trauma. Presença de confusão mental; 
diaforético, fala entrecortada, cianose, uso de musculatura acessória e retração da fúrcula, 
uso mm intercostal, escalenos pode estar presentes nesses casos. 
DIAGNÓSTICO 
MECANISMO DE INVESTIGAÇÃO DA HIPOXEMIA 
O valor da PaO2 vaira com aidade, sendo que com seu avançar ele vai reduzindo. Uma 
PaO2 média considerada normal é de 77 mmHg. Para diferenciarmos a incunficiência 
ventilatória da hipoxêmica (distúrbio V/Q ou shunt) podemos calcular o gradiente 
alveoloarterial de oxigênio o (P(A-a)O2) que consiste na diferença entre a pO2 alveolar da 
PaO2 arterial. Tal gradiente informa como está a passagem de oxigênio do alvéolo para o 
capilar. Nesse caso, na ausência de patologia as pressões de oxigênio alveolar e capilar 
tendem a se igualar (efeito da hematose e difusão dos cases). 
Vale destaca que o gradiente de alveoloarterial pode variar com a fração inalada de 
oxigênio, tendo um valor normal de 15 mmHg. Desse modo, pacientes com insuficiência 
ventilatória isolada apresenta gradiente alveoloarterial < 15 mmHg, enquanto insuficiência 
hipoxêmica o gradiente > 15 mmHg (PROBLEMA NA TROCA GASOSA). 
O distúrbio hipoxêmico pela relação V/Q pode ser corrigido através da administração de 
O2 suplementar, fazendo com que os alvéolos mal ventilados realizem uma troca gasosa 
eficiente. Por outro lado, a hipoxemia por shunt pulmonar ou cardíaco não responde a 
administração de O2 (o oxigênio não alcança o sangue). Para diferenciar o shunt pulmonar do 
cardíaco podemos solicitar um ecocardiograma (visualização de shunt cardíaco com uso de 
Doppler) ou radiografia ou TC de tórax (presença de infiltrados). 
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EXAMES COMPLEMENTARES 
Frente a um caso de insuficiência respiratória podemos lançar mão da radiografia de 
tórax, tomografia computadorizada e gasometria. Tais exames permitiram a identificação de 
uma patologia base que justifica os achados clínicos de IR. 
TRATAMENTO 
O tratamento da insuficiência respiratória depende do grau de acometimento que a 
mesma vem se mostrando. Em pacientes crônicos o tratamento e a correção de distúrbios 
causados pela doença base são suficientes para resolução do caso. Por outro lado, quadros 
mais graves e agudos normalmente necessitam de uma suplementação de oxigênio com 
medidas invasivas. Desse modo, o manejo do paciente descompensado deriva do controle 
das vias respiratórias, da correção da hipoxemia e da assistência respiratória. 
A abordagem inicial dos pacientes é em garantir a permeabilidade de via aérea com 
uma avaliação da mesma na busca de sinais que indiquem obstrução (presença de estridor, 
roncos ou presença de secreções). Na identificação de uma possível obstrução (por exemplo 
um corpo estranho), deve-se retirar tal substância ou objeto. Além disso, não devemos 
esquecer de descartar presença de anafilaxia na presença de fraqueza, lacrimejamento, 
prurido, tontura, sonolência, desmaios e urticárias. A intervenção nesses casos deriva da 
administração de adrenalina. 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA HIPOXÊMICA 
Nesse tipo de situação podemos fazer uso de suplementação de oxigênio com dispositivos 
de baixo ou alto fluxo. Os de baixo fluxo consistem na cânula nasal e na máscara de Hudson 
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que mantem um fluxo constante de O2, permitindo a mistura do ar atmosférico. Tais dispositivos 
aumentam moderadamente a FiO2. Por outro lado, os dispositivos de alto fluxo (máscara de 
Venturi e máscara com reservatório de oxigênio), permitem um aumento da FiO2 bem 
acentuada. 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA VENTILATÓRIA 
O manejo desses pacientes passa pela ventilação mecânica artificial com pressão 
positiva, podendo ela ser invasiva (intubação), ou não invasiva (máscara facial). Os pacientes 
com sinais de fadiga ventilatória, depressão da consciência, confusão (pH < 7,25) deve ser 
prontamente intubados e ventilados. Por outro lado, pacientes com quadro leve (pH > 7,25) 
podem ser manejados com intubação não invasiva. Vale lembrar que os pacientes com 
doença crônica (DPOC) apresentam um centro respiratório hipossensível à pCO2, sendo que 
o drive ventilatório passa a depender mais da pO2, justifica a oxigenação com baixo fluxo (1-3 
L/m) a fim de manter PaO2 dentro da faixa 
fisiológica (60-80 mmHg) e a SaO2 entre 90-92%. 
VNI – VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA: as 
principais contraindicações são: parada 
respiratória; instabilidade hemodinâmica; 
rebaixamento do nível de consciência; 
obstrução fixa das vias aéreas; pneumotórax; 
trauma de face. 
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA 
É considerada tratamento-padrão para caso 
mais graves ou refratários de IR e está indicada 
quando o paciente não é capaz de realizar 
trocas gasosas adequadamente, mesmo com 
suplementação de O2. Tem como objetivos 
reverter a hipoxemia, a acidose respiratória 
aguda e a fadiga muscular e reduzir o consumo 
de O2 sistêmico e miocárdico, além de permitir 
sedação e analgesia adequadas para cada 
caso. 
5. DEFINIR DPOC, EPIDEMIOLOGIA, FATOR DE 
RISCO, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO; 
DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica é caracterizada por uma afecção da via aérea 
inferior de modo irreversível e com destruição do parênquima pulmonar. Ao falar da DPOC 
vamos sempre relacionar o quadro de bronquite obstrutiva crônica com o enfisema pulmonar. 
A bronquite crônica pode ser caracterizada por um processo irreversível ou reversível (lembrar 
da asma) que decorre de um mecanismo inflamatório que resulta de deposição de colágeno 
e fibrose na via aérea inferior. O enfisema pulmonar decorre de uma destruição do parênquima 
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pulmonar associado ao aumento anormal dos alvéolos. Tal processo culmina na retenção de 
ar e em prejuízo na troca gasosa. DOENÇA BASTANTE SUBDIAGNÓSTICADA! 
A DPOC é umadoença bastante comum em todo o mundo, apresentando como 
importante fator de risco o tabagismo. Decorrente ao fator de risco a prevalência da DPOC é 
maior no sexo masculino, mas que nos últimos anos foi notado um aumento significativo da 
incidência dessa doença das mulheres. Outro fator de risco importante e não modificável é a 
idade a qual apresenta relação direta com o desenvolvimento da doença. 
O tabagismo está presente em cerca de 90% dos pacientes com diagnóstico de DPOC. 
Isso porque as substâncias presentes nos cigarros permitem estimular a secreção glandular do 
epitélio respiratório, resultando em hipertrofia; reduzem e bloqueio o mecanismo ciliar das 
células epiteliais (lesão direta na mucosa); aumenta o recrutamento de neutrófilos que 
produzem enzimas proteolíticas (elastase); e inibem a ação da alfa-1-antitripsina. 
Ao falar do tabagismo não podemos esquecer também do risco de um tabagismo 
passivo, sobretudo em crianças no ambiente domiciliar. Tal exposição pode culminar em um 
crescimento pulmonar reduzido e prejuízo na VEF1 da criança. Outras formas de tabagismo 
passivo é a exposição a poeiras tóxicas no ambiente ocupacional, poluição atmosférica e 
fumaças. 
Outro importante fator de risco para o desenvolvimento de DPOC é a doença genética 
autossômica recessiva que resulta em enfisema pulmonar em indivíduos jovens, a deficiência 
da alfa-1-antitripsina. Tal doença é manifestada em pacientes homozigotos para o gene Z. 
Dados apontam que 10% dos indivíduos que apresentam tal mutação apresentam 
simultaneamente uma cirrose hepática. A ausência da alfa-1-antitrpsina deixa a enzima 
elastase neutrófila degradar o parênquima pulmonar. A reversão desse quadro resulta em 
infusão da alfa-1-antitripsina. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A DPOC é causada por duas situações: bronquite obstrutiva crônica e o enfisema 
pulmonar. A bronquite é originada pela hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas 
secretoras (submucosas) presentes em todo trato respiratório. Desse modo, acontece um 
aumento da secreção, caracterizado o padrão hipersecretor de um paciente com tal doença. 
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O aumento resulta em espessamento da parede luminal brônquica (edema e fibrose) o que 
reduz a passagem de ar (queda da ventilação). A bronquite apresenta então um padrão 
obstrutivo semelhante ao que vimos na asma. Desse modo, na DPOC temos como o principal 
vilão o tabagismo. Vale lembrar que a abrasão feita sobre o epitélio oriunda do tabagismo 
gera uma resposta inflamatória crônica que 
acentua ainda mais a obstrução dessa via 
aérea. 
O outro componente envolvido na 
patogênese é o enfisema pulmonar. O 
enfisema consiste no alargamento dos 
espaços aéreos dos bronquíolos e 
degeneração dos mesmos. Como na DPOC 
temos dois importantes fatores de risco, 
tabagismo e deficiência de alfa-1-
antitripsina, resulta na degeneração do 
tecido elástico que compõe o parênquima 
pulmonar. Decorrente dessa degeneração, 
queda da elastase, há a formação de áreas dilatadas retentoras de ar que chamamos de 
enfisema pulmonar. O tipo histopatológico mais comum é o centroacinar que decorre da ação 
do tabagismo, predominando nos lobos superiores do pulmão. Outro tipo importante é o 
enfisema paracinar, decorrente da deficiência da enzima, acomete uniformemente todo 
ácino na região central e periférica. 
Além disso, a vasculatura pulmonar se encontra comprometida em o paciente portador 
de DPOC. Há a presença de hiperplasia/hipertrofia da camada íntima da musculatura lisa dos 
vasos oriundos da hipóxia crônica frente a doença avançada. 
CONSEQUÊNCIAS DO PROCESSO FISIOPATOLÓGICO 
OBSTRUÇÃO E HIPERINSUFLAÇÃO 
Tal achado se configura como um dois mais importantes e presentes em um paciente com 
DPOC. Para entendermos tal complicação precisamos ter em mente que a manutenção da 
abertura luminal dos brônquios depende a pressão gerada pelo fluxo de ar que passa sobre 
elas. Desse modo, quando é realizado a inspiração a musculatura respiratória trabalha 
(contração) afim de reduzir a pressão intratorácica, permitindo o influxo de ar ambiente para 
os pulmões. Por outro lado, a expiração decorre do relaxamento da musculatura e da 
elasticidade da via aérea. Como vimos acima, há uma perda progressiva da elasticidade das 
vias aéreas (comprometimento do parênquima pulmonar formação de enfisema pulmonar; 
presença de edema e fibrose de pequenos brônquios) decorrente do processo fisiopatológico, 
resultando em redução da saída de ar durante a expiração. Como resultado, temos um 
aprisionamento crônico de ar nos pulmões o que caracteriza os portadores dessa doença de 
retentores crônicos de ar. 
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O aprisionamento de ar resulta em aumento do volume residual, mantendo o pulmão 
cronicamente hiperinsuflado, resultando no achado do tórax em tonel no exame físico. 
 
DISTÚRBIO DA TROCA GASOSA 
A troca gasosa nos pacientes com DPOC se encontra comprometida tanto pela lesão 
enfisematosa, quanto a bonquítica, padrão heterogêneo. Classificamos o paciente com DPOC 
como um alvéolo mal ventilado, mas bem perfundido. Tal característica permite a 
predominância de um sangue mal oxigenado, originando uma hipoxemia crônica. Com o 
avançar a doença o paciente pode apresentar tal padrão em repouso. Desse modo, a 
terapêutica fundamental é administração de oxigênio para os pacientes. 
A retenção de CO2 se mostra como um problema que acontece mais tardiamente. Isso 
deriva da hiperinsuflação, aumento do espaço morto fisiológico e redução da sensibilidade 
dos quimiorreceptores as concentrações desse gás. Desse modo, a gasometria desse paciente 
apresenta altos níveis de PCO2, com bicarbonato e BE elevados e discreta acidemia 
moderada (resposta compensatória dos rins em reter o bicarbonato) – acidose respiratória 
crônica. 
A história natural da DPOC é compreendida a partir do conhecimento da maturação do 
sistema respiratório. É sabido que o pulmão atinge sua capacidade máxima de trabalho até os 
20 anos de idade, sendo que a partir daí é notado um declínio. O tabagismo, principal fator de 
risco para DPOC, acentua o declínio dessa capacidade respiratória. 
 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Quando falamos de DPOC os principais 
sintomas apresentados pelos pacientes são: 
dispneia e tosse produtiva. A evolução 
sintomática, por se tratar de doença crônica 
progressiva, acontece progressiva semelhante 
a doença, a dispneia, por exemplo, pode se 
manifestar diante do esforço se agravando 
até mínimos esforços. Outros sintomas 
associados a esse quadro pode ser a 
ortopneia e a dispneia paroxística noturna, 
embora bastante presentes nas doenças que 
acometem o coração, pode ser apresentar na DPOC decorrente a piora mecânica do 
diafragma e pelo aumento a secreção por estímulo vagal a noite. 
A fim de avaliar a dispneia do paciente com DPOC dispomos da tabela mMRC que 
quantifica em grau os sintomas, sendo um escore importante para enquadrar o paciente nosgrupos A, B, C ou D para o tratamento. 
O exame físico do paciente apresenta distinções entre o padrão enfisematoso ou 
bronquítico crônico. Diante disso, podemos traçar dois estereótipos dentre esses dois extremos. 
O padrão enfisematoso o exame físico será marcado pela redução do murmúrio vesicular, a 
elasticidade e expansibilidade pulmonar estará prejudicada nesses casos, sendo que a 
percussão pode apresentar aumento do timpanismo. Dentro desse estereótipo temos o Pink 
puffers (sopradores róseos) que normalmente são magros, consumidos pela doença, presença 
de dispneia do tipo expiratória e sem sinais de cor 
pumonale. 
O paciente com padrão de bronquite 
crônica a ausculta pulmonar revela presença de 
ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores e 
creptos), associado a redução do murmúrio 
vesicular. O estereótipo é denominado de Blue 
bloaters (inchados azuis) os quais apresentam um 
grau maior de comprometimento da troca 
gasosa, apresentando cianose por hipóxia 
crônica. Tal quadro avançado pode apresentar 
insuficiência ventricular direita e congestão 
sistêmica. 
 
 
A maioria dos pacientes apresentam graus variados de bronquite crônica e de 
enfisema pulmonar, apresentando um misto entre os dois estereótipos citados. 
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Um achado importante na avaliação do exame físico desses pacientes é o 
comprometimento da fase expiratória, a qual se mostra com um tempo maior quando 
comparada com a fase inspiratória. Sendo assim, os pacientes apresentam uma dispneia 
expiratória (sopradores), associado a contração da musculatura abdominal. 
NO PACIENTE DA VIDA REAL O NORMAL É SER NORMAL TANTO EM SINTOMAS QUANTO EM 
EXAMES COMPLEMENTARES! 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM DPOC 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O hemograma dos pacientes com DPOC pode apresentar uma eritrocitose (hematócrito 
maior que 55%), oriundo do processo de hipoxemia crônica causada pela hiperinsuflação. 
A gasometria arterial vai evidenciar a hipoxemia crônica com PaO2 < 55 mmHg ou SatO2 
< 88%; uma hipercapnia com acidose 
respiratória crônica, associado ao aumento 
compensatório de bicarbonato pelos rins, 
BE elevado. Devemos sempre solicitar o 
exame em pacientes com DPOC 
exacerbado, VEF1 < 40%, fora do contexto 
de descompensação e na presença de 
sinais de insuficiência cardíaca direita. 
O eletrocardiograma manifesta os 
sinais de cor pulmonale (sobrecarga cardíaca direita): presença de onda P pontiaguda com 
amplitude superior a 2,5 mm nas derivações D2, D3 e aVF (famosa P pulmonale), desvio do eixo 
QRS para a direita, bloqueio de ramo direito em graus variados. Cabe destacar que a 
hipoxemia crônica pode resultar na presença de uma taquiarritmia, sendo comum as 
extrassístoles atriais como ritmo atrial multifocal, flutter ou FA. Muitas dessas arritmias melhoram 
a partir da correção da hipoxemia e reposição eletrolítica (potássio e magnésio). 
A radiografia de tórax apresenta alterações nos quadros mais avançados da doença com 
a presença: retificação da cúpula diafragmática, sinais de hiperinsuflação pulmonar, aumento 
dos espaços intercostal, redução do diâmetro cardíaco, aumento do espaço aéreo 
retroesternal. A radiografia pode ser utilizada para realizar diagnóstico diferencial com outras 
afecções pulmonares: pneumonia, pneumotórax e tumor. 
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A prova de função pulmonar dever ser solicitada (espirometria) para todo paciente com 
DPOC ou apenas com a suspeita. O exame permite quantificar o VEF1 e fazer a relação entre 
VEF1/CVF (índice de tiffeneau). A relação VEF1/CVF inferior 70%. Cabe ressaltar que VEF1 
permite que a gente avalie o prognóstico do paciente (quanto menor pior), mas não prediz a 
intensidade dos sintomas, pois a sintomatologia é mais complexa, levando em consideração o 
nível de atividade física do paciente. A prova boncodilatora é pouco responsiva! CABE 
DESTACAR QUE SE A RELAÇÃO VEF1/CVF VIER ENTRE 0,6-0,8 DEVEMOS REPETIR O EXAME! 
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A tomografia de tórax é um exame que permite identificar as áreas de enfisema pulmonar, 
mas influencia pouco na conduta terapêutica, exceto na decisão cirúrgica de remoção de 
volume pulmonar onde a presença do enfisema é bastante grave. O exame ainda serve para 
descartar outros diagnósticos como pneumonia, bronquiectasias ou CA de pulmão. 
DIAGNÓSTICO DA DPOC 
Os pacientes com DPOC apresentam baixa reserva pulmonar o que frente a um quadro 
infeccioso pode descompensar e intensificar os sintomas com exacerbação da dispneia e 
insuficiência respiratória. Não podemos esquecer da pneumonia, referente à situação 
problema apresentada, é uma importante infecção que descompensa o paciente. Desse 
modo, a identificação e o tratamento precoce da doença infecciosa deve ser feita 
imediatamente. 
Para que possamos classificar o paciente utilizamos o guideline de GOLD que conjuga os 
dados da intensidade dos sintomas (CAT e mMRC) e o grau de obstrução das vias aéreas. 
Como médicos devemos sempre considerar as comorbidades que os pacientes apresentam, 
pois isso pode influenciar na nossa terapêutica, sendo ela individualizada. O CAT é uma tabela 
completa que permite avaliar a sintomatologia do paciente de forma mais abrangente, na sua 
ausência podemos utilizar a tabela mMRC. 
 
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TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO 
Ao abordar o tratamento do DPOC devemos ter em mente que o mesmo visa dois 
objetivos: aliviar os sintomas e diminuir os riscos futuros (exacerbações e mortalidade). Para 
tanto, dispomos do guideline GOLD para auxiliar a nossa terapêutica de acordo com a 
necessidade de cada paciente. 
O principal tópico para início da terapêutica é convencer o paciente a cessar o 
tabagismo. Isso porque, em termos fisiológicos é notado o declínio do VEF1 com o avançar da 
idade, sendo o tabagismo o principal indutor de piora desse declínio. Quando a intervenção é 
mais rápida os valores de VEF1 retornam ao normal após a interrupção do tabagismo. Em um 
estágio mais avançado o retorno da função pulmonar não é observado, mas em contra 
partida a função fica estável. Vale lembrar que o tratamento medicamentoso só deve ser 
indicado para os pacientes que desejam parar de fumar ou na gestação. (tratamento 
medicamentoso feito com reposição de nicotina – goma de mascar, pastilhas e adesivos; 
bupropiona – ISRS; e vereniclina – agonista dos receptores nicotínicos). 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
As classes das drogas utilizadas são: 
• BRONCODILATADORES: o regime de tratamento visa aliviar a limitação do fluxo aéreo e a 
gravidade das exacerbações. Tais drogas agem no relaxamento e no aumento do lúmen 
das vias aéreas do paciente. Dentro dessa classe temos o beta-2-agonistas que podem 
ser de curta ou longa ação (os de longa são mais utilizados – formoterol) agem nos 
receptores beta-adrenérgicos relaxando a musculatura lisa. Essa classe tem como 
principais efeitos colaterais a taquicardia sinusal e o tremor. Além dela, temos os 
agonistasmuscarínicos os quais apresentam pouca manifestação sistêmica, agindo 
diretamente no bloqueio neuronal nos receptores M2 e M3 (tiotrópio). Tem como efeito 
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colateral a boca seca e incontinência urinária. De forma semelhante aos beta-2-
adrenérgicos os antimuscarínicos possui medicamentos de curta e longa ação. 
• Corticoide inalatório: tal classe é bastante utilizada na asma. Aqui na DPOC podemos 
associar com LABA ou até mesmo com LAMA + LABA em casos refratários. O uso de 
coiticoide inalatório (budesonida) deve ser reservada para pacientes que possui DPOC 
e asma concomitantemente, ou na presença de eosinofilia (≥ 300/microlitro) no sangue 
periférico. 
• Corticoide sistêmico: tal droga, predinisona, é bastante utilizada para tratar as 
exacerbações da DPOC, sendo utilizada de 5-7 dias na dose de 40 mg. Efeito colateral 
de causar monilíase oral, rouquidão e aumentar a incidência de pneumonia. 
• Antibióticos: classe reservada para uso na crise (exacerbação) de pacientes com DPOC. 
A principal classe são os macrolídeos, devido a sua atividade anti-inflamatória no trato 
respiratório. Outra classe importante são as quinolonas respiratórias em casos de infecção 
por pseudomonas. 
 
 
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TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
O tratamento fundamental é cessar o tabagismo como foi dito acima, bem como educar 
o paciente para o auto manuseio da doença. Devemos fomentar que o paciente adquira 
habilidade no uso correto das drogas, consiga monitorizar os sintomas (sinais de alarme), tenha 
capacidade de modificar a dose (evitar a progressão da doença e o risco de exacerbação) 
e adoção de um estilo de vida saudável. 
Dispomos ainda de programas de reabilitação pulmonar (motivação para cessas 
tabagismo, acompanhamento psicológico), enfoque a fisioterapia respiratória, para os grupos 
B, C e D, associado a vacinação contra influenza, pneumococo, dTpa e COVID-19. 
A oxigenoterapia domiciliar pode ser uma ferramenta importante nesse tratamento 
(lembrar que cessar o tabagismo e fornecer oxigênio são medidas importantíssimas). Pacientes 
devem fazer uso de > 15 horas/dia de oxigênio suplementar a partir dos critérios da sua 
gasometria. O objetivo dessa suplementação deriva em manter a saturação ≥ 90% com uso 
mínimo (1-3 litro/min). Para se beneficiar dessa medida os pacientes devem manifestar dispneia 
aos esforços. 
 
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Pacientes que apresentam apneia obstrutiva do sono podem também se beneficiar de 
suporte ventilatório com ventilação não invasiva. A cirurgia de redução do volume pulmonar 
serve como medida não farmacológica reservada para situações em que o paciente 
apresenta uma hiperinsuflação pulmonar sintomática e refratário ao tratamento 
medicamentoso. Tal intervenção visa aumentar a sobrevida do paciente, sendo avaliado 
através da TC de tórax. O avanço das técnicas permite o tratamento pneumoredutor pela via 
broncoscópica com termoablação pulmonar eliminando apenas segmentos pulmonares 
danificados. Outra alternativa é o transplante de pulmão o que não apresenta evidência de 
aumentar a sobrevida do paciente. 
EXACERBAÇÃO NA DPOC 
A exacerbação na DPOC é caracterizada pelo agravamento dos sintomas respiratórios 
do paciente o que deve ser identificado pelas variações sintomatológicas do dia-a-dia, 
devendo mudar o tratamento medicamentoso. A identificação das exacerbações dever ser 
feita pela avaliação do aumento da dispneia, aumento da expectoração e aumento da 
purulência do catarro (iniciar ATB terapia). Cabe ressaltar que as exacerbações promovem 
uma queda abrupta da VEF1, aumentando consideravelmente a mortalidade dos pacientes: 
20% em um ano e 50% em cinco anos. 
São fatores de risco para exacerbação um histórico de exacerbação prévia, presença de 
doença do refluxo gastroesofágico, inatividade física, baixa qualidade de vida, obstrução 
grave com VEF1 < 35% e cardiopatia grave. O aumento do diâmetro da artéria pulmonar 
evidenciada pela TC, relação artéria pulmonar/aorta for > 1 é um importante fator de risco. 
O diagnóstico de exacerbação do DPOC é clínico sendo uma ocasião aguda que 
normalmente leva o paciente ao PS ou internamento, raramente apresenta febre, os resultados 
do raio-X de tórax se mostram normal e se configura como a principal causa de mortalidade 
com VEF1 < 50%. 
Na prática a presença de purulência no catarro significa participação de infecção 
bacteriana ao caso, sendo necessário a antibioticoterapia empírica para melhora do processo 
inflamatório. Pacientes exacerbadores crônicos devem ser pesquisados os agentes através de 
cultura. Os principais são Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e a Moraxella 
catarrhalis. Para esses casos podemos fazer uso de amoxicilina + clavulanato, macrolídeos ou 
tetraciclina por 5-7 dias. A pesquisa em cultura deriva para pesquisa de Pseudomonas 
aeruginosa (sendo tratada por cefalosporina de 4° geração). 
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Pacientes com exacerbação pode apresentar queda do estado mental e disfunção 
respiratória com uso da musculatura acessória e cianose. Na ausculta pulmonar podemos 
observar estertores focais (sugestivo de pneumonia) e assimetria do murmúrio vesicular. Nesses 
casos podemos solicitar métodos de imagem para avaliação (radiografia de tórax ou TC), bem 
como a gasometria arterial. 
Os broncodilatadores utilizados para exacerbação pode ser o SABA em monoterapia ou 
associado ao SAMA em casos graves e refratários, podendo ser realizado pela via inalatória por 
nebulização ou pelos puffs. O uso das xantinas não deve ser realizado pelos seus efeitos 
colaterais (arritmias). 
Os corticoides sistêmicos são importantes por promover uma recuperação mais rápida de 
da VEF1 e da oxigenação arterial, encurtando a duração da exacerbação. 
 
Devemos ter em mente que todo o paciente que apresente critérios de insuficiência 
respiratória aguda deve receber suporte ventilatório com pressão positiva nas vias aéreas, a 
princípio com ventilação não invasiva. Foi demonstrado que os pacientes que respondem bem 
à VNI podem suspender seu uso sem necessidade de desmame. Cabe ressaltar que a VNI nos 
casos de DPOC apresenta uma exceção por ser utilizada na presença de confusão mental 
(esta resolvida com a suplementação de oxigênio). 
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