Resumão - Tema 9 Pólipos intestinais

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Tema 9 – Pólipos intestinais 
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV 
É uma lesão pré-maligna com manifestação esporádica ou em 
síndromes hereditárias. 
Classificação: 
• Neoplásicos: adenoma e serrilhado (malignos ou benignos) 
• Não neoplásicos: hiperplásicos, inflamatórios e harmatosos 
Morfologia: 
• Pedunculados ou sésseis 
• Solitários ou múltiplos 
É importante pesquisa e tratar os pólipos devido a possibilidade de 
sangramento e potencialidade de malignização. 
Fisiopatologia da malignização 
APC é o iniciador da 
transformação. 
 
 
 
Pólipos neoplásicos 
ADENOMATOSOS (30-40% são > 50 anos) 
Local de maior frequência: intestino grosso 
Característica: epitélio displásico 
Morfologia/ tipos histológicos: 
• Tubular (85%) 
• Viloso (5-10%) 
• Túbulo-viloso (5-10%) 
Grau de displasia: baixo ou alto (10-30%) 
Transformação: 2,5% em 5 anos; e 10% nos 10 anos 
Fatores de risco para malignização: 
• Tamanho 
o < 3cm: 3% 
o 1-2 cm: 10% 
o > 2cm: 40% 
• Tipo histológico viloso 
• Alto grau de displasia 
Manifestações clínicas: maioria são assintomáticos (apenas achados 
na colonoscopia) 
• Sintoma principal: hematoquezia 
• Raros: diarreia mucoide profusa e prolapso 
Exames: radiológicos (clister opaco) e endoscópicos (sigmoidoscopia 
flexível e colonoscopia) 
SERRILHADO – menores 
Tipos: 
• Pólipos hiperplásicos (não neoplásicos) 
• Adenomas serrilhados tradicionais (neoplásico benigno) 
• Pólipos serrilhados sésseis 
Pólipos não neoplásicos 
HIPERPLÁSICOS (2º em frequência) 
• Sesseis com padrão serrilhado (telangiectasias) 
• Assintomáticos 
• Local: reto e sigmoide 
• Biopsia não indica colonoscopia 
HAMARTOSOS JUVENIS (crianças < 5 anos) 
• Pedunculado e grandes (1-3 cm) 
• Sangramento, invaginação ou prolapso para reto 
• Síndrome de Peutz-Jeghers 
INFLAMATÓRIOS (pouco frequente): doenças inflamatórias 
intestinais 
PSEUDOPÓLIPOS: ilhotas residuais após cicatrização 
Abordagem aos pólipos intestinais 
Situações em que são encontrados: exames radiológicos ou 
endoscópicos de outras afecções, triagem familiar, acompanhamento 
após cirurgia de CA colorretal ou investigações de hematoquezia. 
Principio inicial: polipectomia para estudo histopatológico 
SEGUIMENTO ENDOSCÓPICO 
Visa prevenção do câncer 
Único método: colonoscopia (1ª deve ser realizada após 1 ano da 
polipectomia e as seguintes depende do risco do paciente). 
Prevalência do CA: vilosos (41%) e tubulares (5%) 
Grupos de risco pela idade: 
• > 50 anos: 
o 70-80%: CA colorretais 
o 30-50%: adenomas 
• > 60 anos: triplica o risco de câncer, mesmo em adenomas 
pequenos 
Grau de risco e seguimento pela morfologia: 
• Alto risco: 
o 3 ou mais adenomas (> 10mm) 
o Componente viloso 
o Displasia de alto grau 
o Seguimento: colonoscopia a cada 3 anos 
• Baixo risco: 
o 1 ou 2 pequenos pólipos (<10mm) 
o Adenomas tubulares 
o Sem displasia de alto grau 
o Pólipos hiperplásicos 
o Seguimento: colonoscopia após 5 a 10 anos 
OBS.: se procedimento foi realizado de forma incompleta, deve ser 
repetido em 1 a 3 meses. 
ACOMPANHAMENTO DO CÂNCER 
Procedimento Início Intervalo 
Ressecção curativo 1 ano pós-operatório 3 anos 
CA ou adenoma em parente de 1º 
grau com + de 60 anos ou dois 
parentes com qualquer idade 
40 anos ou 10 anos antes do caso 
mais jovem 
5 anos 
CA colorretal em outros parentes 50 anos 10 anos 
 
FAP – Polipose adenomatosa familiar 
Mutação autossômica dominante no gene APC 
1% dos casos de câncer colorretal 
Mais de 100 adenomas distribuídos pelo cólon (pode ser milhares) – 
surgem durante adolescência e o risco de evolução de CA colorretal é 
de 100% até a idade de 40-50 anos. 
Associação com outras neoplasia ou alterações extra-colônicas: 
• Adenomas duodenais e gástricos (95% dos casos) 
• Pólipos gástricos de glândulas fúndicas (80-90%) 
• Osteomas (80%) 
• Hipertrofia congênita de epitélio pigmentar da retina (75%) 
• Cistos epidermoides (50%) 
RASTREAMENTO dos familiares: a partir da puberdade (10-12 
anos de idade) anual ou bianual. 
TRATAMENTO - 3 opções cirúrgicas: 
• Colectomia total com anastomose ileocólica (preserva reto) 
• Proctocolectomia com bolsa ileal 
• Proctocolectomia com ileostomia 
QUIMIOPREVENÇÃO DE PÓLIPOS ADENOMATOSOS 
Sulindac (AINE) ou celecoxib (inibidor de COX-2) → não tem 
impacto na redução do risco de câncer, apenas diminui o tempo de 
avanço da cripta aberrante em pólipo. 
Síndrome de Turcot 
Polipose-glioma: síndrome de polipose familiar com tumores 
primários do SNC (carcinomas colorretais + adenomas + tumores 
primários do SNC) 
Tipo 1: mutação do gene de reparo incompatível, geralmente 
encontrado em câncer colorretal hereditário simples (cerebral: 
astrocitoma ou glioblastoma – pior prognóstico) 
Tipo 2: PAF, apresenta inúmeros pólipos adenomatosos (cerebral: 
meduloblastoma) 
Síndrome de Gardner 
Variante da polipose adenomatosa familiar. 
Tríade: 
1. Polipose adenomatosa dos cólons; 
2. Osteomas do crânio e da mandíbula; 
3. Cistos epidermoides (atualmente se incluem outras 
anormalidades de tecidos moles, como tumores desmoides, 
cistos sebáceos, lipomas, fibromas e sarcomas). 
Conduta: colectomia total (transformação maligna em todos) 
Realizar rastreamento familiar 
MAP – Síndrome de polipose recessiva 
Rara, autossômica recessiva, associada a mutações no gene MYH, 
com alta penetrância. 
Idade média do diagnóstico: 40-50 anos 
Número de pólipos pode variar de < 100 (maioria) até milhares. 
30% dos pacientes desenvolvem o câncer sem associação com 
polipose. 5% dos pacientes podem apresentar manifestações 
extracolônicas, como adenomas duodenais e há uma predileção de 
distribuição dos pólipos no cólon direito. 
Síndrome de Peutz-Jeghers 
Rara síndrome autossômica dominante causada pela mutação do gene 
STK 11. 
Pólipos hamartosos no aparelho digestivo e manchas escuras nos 
lábios e na mucosa da boca. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: presença de pelo menos 3 pólipos 
hamartomatosos, ou qualquer número de pólipos hamartomatosos 
associados à típica pigmentação mucocutânea, para pacientes sem 
história familiar. 
LOCAIS COMUNS: intestino delgado (78%); cólon (42%); 
estômago (38%); reto (28%) 
Portadores dessa síndrome podem desenvolver uma grande variedade 
de neoplasias (mama, estomago, pâncreas, colorretal, pulmão) 
SEGUIMENTO inclui todas as neoplasias associadas à síndrome. 
Colonoscopia a partir de 25 anos de idade, a cada 2 a 5 anos. 
Síndrome de polipose juvenil 
Rara, autossômica dominante que inclui mutações nos genes SMAD4 
e BMPRA 
Pólipos juvenis: hamartosos, solitários, sem potencial maligno. Se 
fazer parte da síndrome de polipose juvenil, podem ter potencial 
maligno. 
DIAGNÓSTICO: 
• 5 ou mais pólipos juvenis no cólon, sem história familiar; OU 
• Qualquer número de pólipos no estômago ou cólon, com história 
familiar 
Pólipos desenvolvem na 3ª década de vida e cerca de 10-20% dos 
pacientes apresentam anormalidades congênitas (macrocefalia, 
anomalias cardíacas, fissura palatina) 
SEGUIMENTO: parentes de 1º grau a partir de 12 anos de idade 
com colonoscopia a cada 1-3 anos.