POLIPÓS INTESTINAIS

Prévia do material em texto

Nathália Santana Rodrigues Sistemas Orgânicos Integrados IV 
 
Pólipos intestinais 
Definição 
Pólipo é qualquer lesão que surja na 
superfície interna do trato gastrointestinal e que se 
projeta para a luz. 
Podem surgir de forma esporádica ou em 
determinadas síndromes; podem ser únicos ou 
múltiplos. Podem em relação a sua morfologia, 
serem sésseis/vilosidades ou penduculados/tubular. 
 
Classificação 
Neoplásicos: benignos (adenoma) e malignos 
(adenocarcinoma); 
Não neoplásicos: hiperplásico, inflamatório e 
hamartoma. 
 Os serrilhados = hiperplásico + 
adenomatoso. 
 
PÓLIPOS ADENOMATOSOS 
 Incidência aumentada com a idade – 30-40% 
em pessoas com >50 anos; 
 São os tipos mais frequentes no intestino 
grosso; 
 Presença de displasia (células diferentes das 
normais). 
 
Arranjo histopatológico 
1- Tubular 
 85% dos casos; 
 Geralmente <2 cm e pedunculados 
(com um haste); 
 Os <5-7mm – adenomas tubulares 
diminutos possuem um formado de 
pequenas bolinhas. 
 
 
2- Viloso 
 5-10% dos casos; 
 Maiores que os anteriores – podem ser 
até 10cm; 
 Possuem vilosidades/sésseis. 
 
 
3- Tubuviloso 
 Mistura dos dois anteriores; 
 5-10%. 
 
Risco de malignidade 
Leva em consideração 3 fatores: 
1- Tamanho 
a. <1cm – 1-3% de chance; 
b. 1-2 cm – 10%; 
c. >2cm – 40%. 
 
2- Tipo histológico 
a. Viloso tem a maior chance; 
b. Tubular é o de melhor prognóstico e 
o tubuviloso é prognóstico 
intermediário. 
 
3- Grau de displasia 
a. Todos os pólipos adenomatosos 
tem um grau de displasia, sendo a 
maioria de baixo grau e de 10-30% 
de alto grau (acomete a lâmina 
própria); 
Nathália Santana Rodrigues Sistemas Orgânicos Integrados IV 
 
b. Mais chance = displasia de alto grau. 
 
Manifestações clínicas 
 Maioria – assintomática; 
 Hematoquezia; 
 Pólipos retais podem ser palpáveis pelo 
toque retal, eles também sofrer prolapso 
através do ânus. Diarreia mucoide profusa. 
 
PÓLIPOS NÃO NEOPLÁSICOS 
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS 
 Hiperplasia das criptas colônicas, sem 
displasia; 
 Reto e sigmoide principais locais; 
 Mais comuns em indivíduos com mais de 40 
anos; 
 Geralmente são pequenos e sésseis 
 Não tem potencial de malignização 
 Assintomáticos; 
 Pólipo serrilhado – tecido hiperplásico com 
áreas de displasia. 
 
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS 
 Resultam das fases de regeneração e 
cicatrização dos processos inflamatórios; 
 Doenças inflamatórias intestinais; 
 Pseudopólipos (ilhas de mucosa cicatrizada 
entre diversas ulcerações). 
 
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS 
 Estruturas que resultam de crescimento 
celular focal excessivo, contém células 
maduras normais porém não apresenta a 
mesma arquitetura dos tecidos ao redor – 
como se fosse uma malformação; 
 Grandes, medindo de 1 a 3 cm e, por conta 
disso, tendem a complicar com 
sangramentos, intussuscepção e prolapso 
do pólipo pelo reto! 
 JUVENIS: diversos cistos, muito muco, 
revestidos por células colunares, com 
edema e inflamação no estroma; 
 PEUTZ-JEGHERS: células epiteliais 
colunares envoltas de músculo liso. 
 
SÍNDROMES HEREDITÁRIAS DE POLIPOSE 
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR – PAF 
 Distúrbio autossômico dominante; 
 Mutação do gene PAC; 
 Múltiplos pólipos adenomatosos no cólon e 
reto, porém podem acometer o estômago e 
intestino delgado também; 
 Forma clássica (>ou igual a 100) e atenuada 
(10-100); 
 Começa na adolescência com poucos 
pólipos, com o avançar da idade, surgem 
mais pólipos; 
 Diarreia, sangramento retal ou casos 
assintomáticos; 
 Hiperpigmentação retiniana hipertrófica – 
achado clássico; 
 Pode estar apresentar outros tumores como 
carcinoma gástrico, da ampola duodenal, 
delgado, ... 
 Variações: 
o Síndrome de Gardner: polipose 
colorretal associada a osteomas e 
tumores de tecidos moles (tumores 
desmoides, cistos sebáceos e 
lipomas, etc), dentes 
extranúmericos; 
o Síndrome de Turcot: polipose 
colorretal associada a tumores do 
SNC do tipo meduloblastoma e 
glioblastoma. 
 
Acompanhamento 
 
Nathália Santana Rodrigues Sistemas Orgânicos Integrados IV 
 
100% de risco de CA colorretal por volta dos 40 anos 
de idade – indicada colectomia prolifálica para 
todos os pacientes com a doença assim que ela for 
detectada. 
 
POLIPOSE JUVENIL FAMILIAR 
 Autossômica dominante; 
 10 ou mais pólipos hamartomosos juvenis 
colorretais; 
 Pedunculados; 
 1-3 cm de diâmetro; 
 Alta propensão ao sangramento – 
hematoquezia e anemia ferropriva; 
 Manifestação por volta dos 4-14 anos; 
 Alguns pólipos podem adquirir focos 
adenomatosos e a partir daí se degenerar 
em adenocarcinoma – risco de 10%. 
 SÍNDROME DE COWDEN: pólipos 
hamartomatosos na pele e mucosas, 
estomâgo, delgado e grosso. Tumores 
faciais, orais e hiperceratose palmoplantar. 
Maior risco de Ca de mama e tireoide. 
 
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS 
 Autossômica dominante; 
 Númerosos pólipos hamartomas ao longo 
de todo o TGI – delgado principalmente; 
 Associado a manchas melanóticas na pele e 
mucosas; 
 Intussuscepção intestinal, hematoquezia e 
anemia ferropriva; 
 50% mais chance de Ca extraintestinais – 
ovarianas, tumor testicular feminilizante, de 
mama e pancreáticos. Delgado, cólon e 
estômago – 40-60%; 
 Pode malignizar. 
 
POLIPOSES NÃO FAMILIARES 
 RARAS; 
 
DIAGNÓSTICO 
 Colonoscopia; 
 Sigmoidoscopia flexível; 
 Exames radiológicos. 
 
FATORES DE RISCO DO CÂNCER COLORRETAL 
O adenocarcinoma (epitélio glandular 
colônico/criptas) é o tipo histológico predominante 
– 95%. 
A forma mais comum de neoplasia é aquela 
derivada esporadicamente, na qual o Ca 
geralmente se desenvolve de um pólipo 
adenomatoso esporádico. 
Dieta e hábitos de vida 
 Dieta rica em gorduras e carboidratos – 
aumenta a densidade da microbiota 
anaeróbica do cólon, essa metaboliza os sais 
biliares ali presentes em carcinogênicos; 
 Obesidade – resistência insulínica  
hiperinsulinemia  aumento dos níveis de 
IGF-1  estímulo ao crescimento de células 
da mucosa colônica (particularmente das 
que viram malignas); 
 Tabagismo e etilismo. 
 
Doença inflamatória intestinal 
 Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa – 
displasia epitelial. 
Diabetes Mellitus tipo 2 
Acromegalia – diminuição da expressão do gene 
PPAR. 
Uterossigmoidostomia (cirurgia para Ca de bexiga), 
endocardite infecciosa por Streptococcus bovis, 
colecistectomia, radioterapia para tratar Ca de 
próstata e linfoma de Hodgkin também. 
História familiar ou pessoal de Ca colorretal 
esporádico ou pólipo adenomatoso 
Poliposes hereditárias 
 Polipose adenomatosa familiar, síndrome 
de Gardner e de Turcout – maior chance; 
Nathália Santana Rodrigues Sistemas Orgânicos Integrados IV 
 
 Poliposes juvenis e síndrome de Peutz-
Jeghers – risco elevado. 
 
Síndrome de Lynch ou Câncer colorretal hereditário 
não polipose (CCHNP) 
 Autossômico dominante, com mutações 
em genes que regulam o reparo do DNA 
como Hmsh2, Hmlh1, hmsh6, Hpms2 = 
instabilidade de microssatélites – 70% de 
chance de ter o câncer; 
 Ca colorretal – 35-45 anos; 
1. Tumores sincrômicos: dois pontos 
distintos do colorreto ao mesmo 
tempo; 
2. Tumores metacrômicos: novo CA 
em um segmento diferente após a 
ressecção de um primeiro CA 
colorretal. 
 Ca se desenvolve a partir de lesões planas; 
 Subgrupos: 
1. Predisposição apenas para o CA 
colorretal; 
2. Colorretal, e CA ginecológicos, 
gástricos,delgado, hepatobiliar, 
próstata, pelve renal e ureter. 
 Critérios de Amsterdam modificados 
1. Presença de câncer colônico ou 
qualquer outro tipo relacionado à 
essa síndrome, diagnosticado 
histologicamente em 3 ou mais 
familiares, sendo um deles parente 
de primeiro grau dos outros dois; 
2. Um caso de câncer colorretal antes 
dos 50 anos; 
3. CA colorretal em pelo menos 2 
gerações; 
4. Ausência de síndrome de polipose 
hereditária. 
 TODOS OS CRITÉRIOS = 
SÍNDROME. 
 Rastreamento para CA colorretal 
1. Colonoscopia a cada 2 anos a partir 
dos 21-25 anos, após os 40, deve ser 
anualmente; 
2. A partir de 30-35 anos, EDA a cada 2-
3 anos; 
3. Em mulheres, recomenda-se exame 
pélvico a cada 1-3 anos a partir dos 
18 anos, e a partir dos 25 anos, 
exame pélvico, US transvaginal e 
biópsia de endométrio anuais. 
 
FATORES PROTETORES 
 Frutas e vegetais; 
 Peixe e ômega 3; 
 Atividade física, AINES, controle da 
obesidade.