12- S6P2

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1 Gabi Vieira 02/2022 MEDFip Gbi 
Sistemas orgânicos integrados 
OBJETIVOS: 
1. Discutir a morfofisiologia do fígado 
2. Compreender a fisiopatologia da cirrose hepática 
3. Entender a hipertensão portal 
Fígado 
O fígado é a maior glândula no corpo, pesando aproximadamente 1,4 kg em um adulto de porte médio. 
Sua função digestória é produzir bile, um líquido alcalino verde que é armazenado na vesícula biliar e secretado no duodeno, 
onde os sais de bile emulsionam as gorduras no intestino delgado; ou seja, a decomposição dos nutrientes gordurosos em 
partículas minúsculas, do mesmo modo que o detergente decompõe uma poça de pingos de gordura em uma assadeira. Essas 
partículas menores são mais acessíveis para as enzimas digestórias do pâncreas. O fígado também desempenha muitas funções 
metabólicas, tais como: 
• absorver glicose do sangue rico em nutrientes que retorna do tubo digestório e armazenar esse carboidrato como 
glicogênio para o uso subsequente pelo corpo; 
• processar gorduras e aminoácidos e armazenar certas vitaminas; 
• desintoxicar muitos venenos e fármacos no sangue; 
• produzir as proteínas do sangue. 
Anatomia 
O fígado é quase totalmente recoberto pelo peritônio visceral e é completamente coberto por uma camada de tecido conjuntivo 
denso irregular que se encontra profundamente ao peritônio. 
Dividido em dois lobos principais – um lobo hepático direito grande e um lobo hepático esquerdo menor – pelo ligamento 
falciforme, uma prega do mesentério. Embora muitos anatomistas considerem que o lobo direito inclui o lobo quadrado inferior 
e o lobo caudado posterior, de acordo com a morfologia interna (principalmente a distribuição dos vasos sanguíneos), os lobos 
quadrado e caudado mais apropriadamente pertencem ao lobo hepático esquerdo. 
O ligamento falciforme se estende da face inferior do diafragma entre os dois lobos principais do fígado até o seu aspecto 
superior, ajudando a suspender o fígado na cavidade abdominal. Na margem livre do ligamento falciforme está o ligamento 
redondo, um remanescente da veia umbilical do feto; este cordão fibroso se estende do fígado ao umbigo. 
Os ligamentos coronários direito e esquerdo são extensões estreitas do peritônio parietal que suspendem o fígado do 
diafragma. 
As partes da vesícula biliar incluem o amplo fundo da vesícula biliar, que se projeta inferiormente além da margem inferior do 
fígado; o corpo da vesícula biliar, a parte central; e o colo da vesícula biliar, a parte afunilada. O corpo e o colo se projetam 
superiormente. 
 
Problema 12 S6P2 
 
 
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Histologia 
Histologicamente, o fígado é composto por vários componentes: 
Hepatócitos: 
Os hepatócitos são as principais células funcionais do fígado e realizam uma grande variedade de funções metabólicas, 
secretoras e endócrinas. 
São células epiteliais especializadas com 5 a 12 lados que compõem aproximadamente 80% do volume do fígado. 
Os hepatócitos formam arranjos tridimensionais complexos chamados lâminas hepáticas. As lâminas hepáticas são placas de 
hepatócitos de uma célula de espessura limitada em ambos os lados por espaços vasculares revestidos por células endoteliais 
chamados sinusoides hepáticos. As lâminas hepáticas são estruturas irregulares altamente ramificadas. 
Os sulcos nas membranas celulares entre hepatócitos vizinhos fornecem espaços para os canalículos (descritos a seguir) para os 
quais os hepatócitos secretam bile. A bile, um líquido amarelo, marrom ou verde oliva secretado pelos hepatócitos, atua tanto 
como um produto de excreção quanto como uma secreção digestória. 
Canalículos de bile: 
Os canalículos de bile são pequenos ductos entre os hepatócitos que coletam a bile produzida pelos hepatócitos. Dos canalículos 
de bile, a bile passa para os dúctulos biliares e, em seguida, para os ductos biliares. Os ductos biliares se unem e, por fim, 
formam os ductos hepáticos esquerdo e direito, que são maiores e se unem e saem do fígado como o ducto hepático comum. 
O ducto hepático comum junta-se ao ducto cístico da vesícula biliar para formar o ducto colédoco. Por ele, a bile entra no 
duodeno do intestino delgado para participar da digestão. 
Sinusoides hepáticos: 
Os sinusoides hepáticos são capilares sanguíneos altamente permeáveis entre fileiras de hepatócitos que recebem sangue 
oxigenado de ramos da artéria hepática e sangue venoso rico em nutrientes de ramos da veia porta do fígado. Recorde-se de 
que a veia porta do fígado traz o sangue venoso dos órgãos gastrintestinais e baço para o fígado. Os sinusoides hepáticos 
convergem e entregam o sangue a uma veia central. A partir das veias centrais, o sangue flui para as veias hepáticas, que 
drenam para a veia cava inferior. Em contraste com o sangue, que flui em direção à veia central, a bile flui na direção oposta. 
Nos sinusoides hepáticos também estão presentes fagócitos fixos chamados células estreladas do fígado, que destroem 
eritrócitos e leucócitos envelhecidos, bactérias e outros materiais estranhos do sangue venoso que drena do canal alimentar. 
Juntos, o ducto biliar, um ramo da artéria hepática e um ramo da veia hepática são chamados tríade portal. 
 
 
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Os hepatócitos, o sistema de ductos biliares e os sinusoides hepáticos podem ser organizados em unidades 
anatômicas e funcionais de três maneiras diferentes: 
Lóbulo hepático: 
No seu centro está a veia central, e irradiando para fora dele estão fileiras de hepatócitos e sinusoides hepáticos. 
Localizada nos três cantos do hexágono está uma tríade portal. Este modelo baseia-se em uma descrição do fígado 
de porcos adultos. No fígado humano é difícil encontrar estes lóbulos hepáticos bem definidos circundados por 
camadas espessas de tecido conjuntivo. 
Lóbulo portal: 
Este modelo enfatiza a função exócrina do fígado, isto é, a secreção biliar. Por conseguinte, o ducto biliar de uma 
tríade portal é considerado o centro do lóbulo portal. O lóbulo portal tem uma forma triangular e é definido por três 
linhas retas imaginárias que ligam três veias centrais que estão mais próximas à tríade portal. Este modelo não 
ganhou ampla aceitação. 
Ácino hepático: 
Nos últimos anos, a unidade estrutural e funcional preferida do fígado é o ácino hepático. Cada ácino hepático é uma 
massa ligeiramente oval que inclui partes de dois lóbulos hepáticos vizinhos. O eixo curto do ácino hepático é 
definido por ramos da tríade portal – ramos da artéria hepática, veia e ductos biliares – que correm ao longo da 
margem dos lóbulos hepáticos. 
O eixo longo do ácino é definido por duas linhas curvas imaginárias, que ligam duas veias centrais mais próximas ao 
eixo curto. Os hepatócitos do ácino hepático estão dispostos em três zonas ao redor do eixo curto, sem fronteiras 
nítidas entre eles. As células na zona 1 são as mais próximas aos ramos da tríade portal e as primeiras a receber 
oxigênio, nutrientes e toxinas que chegam pelo sangue que entra. Estas células são as primeiras a captar a glicose e 
armazená-la como glicogênio após uma refeição e clivam o glicogênio em glicose durante o jejum. Também são as 
primeiras a mostrar alterações morfológicas após a obstrução do canal biliar ou exposição a substâncias tóxicas. As 
células da zona 1 são as últimas a morrer se a circulação for prejudicada e as primeiras a se regenerar. As células da 
zona 3 são as mais distantes dos ramos da tríade portal e são as últimas a mostrar os efeitos da obstrução biliar ou 
exposição a toxinas, as primeiras a mostrar os efeitos da circulação prejudicada, e as últimas a se regenerar. As 
células da zona 3 são também as primeiras a mostrar evidências de acúmulo de gordura. As células da zona 2 têm 
características estruturais e funcionais intermediárias entre as células das zonas 1 e 3. 
O ácino hepático é a menor unidade estrutural e funcionaldo fígado. Sua popularidade e apelo se baseiam no fato 
de proporcionar uma descrição e interpretação de (1) padrões lógicos de armazenamento e liberação de glicogênio e 
 
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(2) efeitos tóxicos, degeneração e regeneração em relação à proximidade das zonas acinares com os ramos da tríade 
portal. 
A túnica mucosa da vesícula biliar é composta por epitélio colunar simples disposto em pregas semelhantes às do 
estômago. A parede da vesícula biliar carece de uma tela submucosa. A túnica muscular média da parede é 
constituída por fibras de músculo liso. A contração das fibras musculares lisas ejeta o conteúdo da vesícula biliar para 
dentro do ducto cístico. 
O revestimento exterior da vesícula biliar é o peritônio visceral. As funções da vesícula biliar são armazenar e 
concentrar a bile produzida pelo fígado (até dez vezes) até que ela seja necessária no intestino delgado. No processo 
de concentração, a túnica mucosa da vesícula biliar absorve água e íons. 
Suprimento sanguíneo 
O fígado recebe sangue proveniente de duas fontes. Pela artéria hepática obtém sangue oxigenado, e pela veia porta 
do fígado recebe sangue venoso contendo nutrientes recém absorvidos, fármacos e, possivelmente, microrganismos 
e toxinas do canal alimentar. Ramos tanto da artéria hepática quanto da veia porta do fígado levam o sangue para os 
vasos sinusoides hepáticos, onde o oxigênio, a maior parte dos nutrientes e determinadas substâncias tóxicas são 
absorvidas pelos hepatócitos. 
Os produtos dos hepatócitos e os nutrientes necessários por outras células são secretados de volta para o sangue, 
que então drena para a veia central e, por fim, para uma veia hepática. Como o sangue do canal alimentar passa 
pelo fígado como parte da circulação porta hepática, o fígado é frequentemente o local para metástases de câncer 
que se originam no canal alimentar. 
Funções do fígado e da vesícula biliar 
Os hepatócitos secretam diariamente de 800 a 1.000 mℓ de bile, um líquido amarelo, marrom ou verde oliva. 
Ele tem um pH entre 7,6 e 8,6 e é constituído principalmente por água, sais biliares, colesterol, um fosfolipídio 
chamado lecitina, pigmentos biliares e vários íons. 
PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA: 
As provas de função hepática (PFH) são exames de sangue para medir a presença de determinadas substâncias 
químicas liberadas pelos hepatócitos. Estas incluem a globulinase albumina, a alanina aminotransferase (ALT), a 
aspartato aminotransferase (AST), a fosfatase alcalina (ALP), a gamaglutamil-transpeptidase (GGT) e a bilirrubina. As 
PFH são utilizadas para avaliar e monitorar doenças ou danos hepáticos. As causas mais comuns de elevação nas 
enzimas hepáticas incluem anti-inflamatórios não esteroides, hipolipemiantes, alguns antibióticos, álcool etílico, 
diabetes, infecções (hepatite viral e mononucleose), cálculos biliares, tumores do fígado e uso excessivo de 
fitoterápicos, como cava-cava, confrei, poejo, raiz do dente-de-leão, solidéu (escutelária) e éfreda. 
O principal pigmento biliar é a bilirrubina. A fagocitose dos eritrócitos envelhecidos libera ferro, globina e bilirrubina 
(derivada do heme). O ferro e a globina são reciclados; a bilirrubina é secretada na bile e, por fim, é decomposta no 
intestino. Um de seus produtos de degradação – a estercobilina– dá às fezes a sua coloração marrom normal. 
A bile é parcialmente um produto de excreção e parcialmente uma secreção digestória. Os sais biliares, que são sais 
de sódio e sais de potássio dos ácidos biliares (principalmente ácidos quenodesoxicólico e cólico), desempenham um 
papel na emulsificação, a fragmentação de grandes glóbulos lipídicos em uma suspensão de pequenos glóbulos 
lipídicos. Os pequenos glóbulos lipídicos apresentam uma área de superfície muito grande que possibilita que a 
lipase pancreática realize mais rapidamente a digestão dos triglicerídios. Os sais biliares também ajudam na 
absorção de lipídios após a sua digestão. 
Embora os hepatócitos liberem bile continuamente, aumentam sua produção e secreção quando o sangue do 
sistema porta contém mais ácidos biliares; assim, conforme a digestão e a absorção prosseguem no intestino 
delgado, a liberação de bile aumenta. Entre as refeições, depois que a maior parte da absorção ocorreu, a bile flui 
para dentro da vesícula biliar para armazenamento, porque o músculo do esfíncter da ampola hepatopancreática 
fecha a entrada para o duodeno. 
 
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O esfíncter circunda a ampola hepatopancreática. 
Além de secretar bile, que é necessária para a absorção das gorduras dietéticas, o fígado desempenha outras 
funções vitais: 
Metabolismo de carboidratos: 
O fígado é especialmente importante na manutenção de um nível normal de glicose no sangue. 
Quando a glicose no sangue está baixa, o fígado cliva o glicogênio em glicose e libera glicose para a corrente 
sanguínea. 
Também converter determinados aminoácidos e o ácido láctico em glicose, e pode converter outros açúcares, como 
a frutose e a galactose, em glicose. Quando a glicemia está elevada, como ocorre logo depois de uma refeição, o 
fígado converte a glicose em glicogênio e triglicerídios para armazenamento 
Metabolismo de lipídios: 
Os hepatócitos armazenam alguns triglicerídios; clivam ácidos graxos para gerar ATP; sintetizam lipoproteínas, que 
transportam ácidos graxos, triglicerídios e colesterol de e para as células do corpo; sintetizam colesterol; e utilizam o 
colesterol para produzir sais biliares 
Metabolismo de proteínas: 
Os hepatócitos desaminam (removem o grupo amino, NH2) dos aminoácidos, de modo que eles possam ser 
utilizados para a produção de ATP ou ser convertidos em carboidratos ou gorduras. A amônia (NH3) resultante é 
então convertida em ureia, que é muito menos tóxica e é excretada na urina. Os hepatócitos também sintetizam a 
maior parte das proteínas plasmáticas, como a alfaglobulina e betaglobulina, a albumina, a protrombina e o 
fibrinogênio 
Processamento de fármacos e hormônios: 
O fígado desintoxica substâncias, como o álcool etílico, e excreta medicamentos como a penicilina, a eritromicina e 
as sulfonamidas na bile. Também pode alterar quimicamente ou excretar hormônios tireóideos e esteroides, como 
estrogênio e aldosterona Excreção de bilirrubina. 
A bilirrubina, derivada do grupo heme de eritrócitos envelhecidos, é absorvida pelo fígado a partir do sangue e 
secretada na bile. A maior parte da bilirrubina da bile é metabolizada no intestino delgado por bactérias e eliminada 
nas fezes Síntese de sais biliares. Os sais biliares são utilizados no intestino delgado durante a emulsificação e 
absorção de lipídios 
Armazenamento: 
Além do glicogênio, o fígado é o principal local de armazenamento de determinadas vitaminas (A, B12, D, E e K) e 
minerais (ferro e cobre), que são liberadas do fígado quando necessárias em outras partes do corpo Fagocitose. As 
células estreladas do fígado fagocitam eritrócitos envelhecidos, leucócitos e algumas bactérias 
Ativação da vitamina D: 
A pele, o fígado e os rins participam na síntese da forma ativa da vitamina D. 
Bilirrubina 
A bilirrubina é um produto de degradação do núcleo heme, principalmente da hemoglobina. 
O seu metabolismo, há diversas etapas que dependem do fígado, como captação, conjugação e excreção biliar, de 
modo que as bilirrubinas também podem oferecer uma visão geral da função do órgão. Devido à sua associação à 
hemólise, ao transporte plasmático e à própria função hepática, as alterações de seus níveis séricos devem ser 
analisadas individualmente. Em geral, seus níveis totais representam um balanço entre a produção e a excreção 
hepática. 
 
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Cirrose hepática 
A cirrose hepática é o estágio terminal de todas as doenças hepatocelulares. 
Após a morte celular e a deposição de tecido fibroso no parênquima hepático, há perda de sua arquitetura lobular e vascularnormal e formação de nódulos de regeneração. Geralmente, há diminuição do tamanho e aumento da consistência do fígado, 
além de suas bordas se tornarem rombas e sua superfície ter aspecto irregular. 
Qualquer doença crônica que acometa o fígado pode resultar em cirrose a partir da instalação de necrose hepatocelular difusa e 
da consequente tentativa de regeneração dos hepatócitos. Este processo dinâmico de destruição-regeneração leva a 
modificações na matriz extracelular que culminam em deposição progressiva de tecido fibrótico em substituição ao parênquima 
funcionante. Surge, assim, uma significativa desorganização arquitetônica e vascular dos lóbulos hepáticos que acaba por gerar 
graves danos funcionais. 
 
Todas as funções do órgão são diminuídas; assim, advêm complicações como perda de massa proteica, desnutrição, 
ginecomastia, ascite, hipertensão portal, tendência a hemorragia, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal, icterícia etc. 
Estudos de autópsias mostram que a cirrose hepática está presente em 3,5 a 5% dos indivíduos – 15% dos etilistas desenvolvem 
cirrose, a oitava causa de morte nos Estados Unidos. 
Etiologia da cirrose 
Metabólica 
Erros congênitos ou adquiridos do metabolismo. 
1. Tirosinemia 
Distúrbio primário no metabolismo da tirosina e da metionina. O fígado está envolvido tanto aguda quanto 
cronicamente. 
2- Galactosemia 
Erro inato no metabolismo de hidratos de carbono. Os sintomas iniciam-se após a ingestão de lactose e galactose, 
enquanto a hepatomegalia e a icterícia são achados frequentes. 
3- Glicogenoses 
Doenças hereditárias raras, caracterizadas pelo acúmulo excessivo de glicogênio em vários tecidos do organismo. 
4- Doença de Wilson 
Acúmulo de quantidades tóxicas de cobre no fígado, no cérebro, nas córneas e nos rins. Geralmente se manifesta na 
infância ou na adolescência, e as formas de apresentação incluem desde hepatomegalia assintomática até formas de 
hepatite aguda, fulminante, crônica e cirrose. 
 
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5- Hemocromatose 
Aumento da absorção de ferro, levando ao acúmulo desse metal no organismo. 
Escurecimento da pele, diabetes mellitus, insuficiência cardíaca e cirrose hepática devem levar à investigação da 
doença. 
6- Deficiência de alfa-1-antitripsina 
Doença familiar que pode acometer pulmões e fígado. 
7- Esteato-hepatite não alcoólica 
Caracteriza-se pela presença de processo inflamatório no lóbulo (hepatite) e de esteatose macrovesicular. Na 
persistência de aminotransferases alteradas, marcadores virais e autoimunes negativos, é dita como um dos 
principais diagnósticos na ausência de alcoolismo. Em obesos, hipertensos, diabéticos e portadores da síndrome 
metabólica, há maior prevalência no desenvolvimento da doença com possível evolução para cirrose e 
hepatocarcinoma. 
Viral 
As hepatites virais são a principal causa de cirrose hepática em nosso meio, sendo o vírus da hepatite C a principal 
etiologia, em geral relacionado à contaminação por material de uso intravenoso ou sangue infectado. 
O vírus da hepatite A não está relacionado à cirrose, ao passo que o vírus da hepatite B, apesar da resolução 
espontânea na maioria dos casos, pode levar a cronicidade e cirrose. Quando infecta o portador do vírus da hepatite 
B, o vírus delta também pode levar a cirrose hepática. 
Alcoólica 
Em geral, após 10 anos de consumo, o álcool pode levar a cirrose hepática. As mulheres são mais suscetíveis do que 
os homens, e há importante fator de suscetibilidade genética individual envolvido. Os principais fatores de risco para 
o desenvolvimento, em ordem decrescente de importância, são quantidade de etanol ingerida, tempo de ingestão, 
continuidade, dano hepático “inicial”, sexo feminino, fator genético e desnutrição. 
Induzida por toxinas e fármacos 
Resultado de drogas como metotrexato, alfametildopa, isoniazida etc. 
Autoimune 
Resultado de hepatite crônica autoimune. 
Biliar 
Além da atresia congênita das vias biliares extra-hepáticas, principal causa de cirrose entre crianças, as estenoses 
adquiridas também podem levar a cirrose hepática, como a colangite esclerosante primária, a cirrose biliar primária 
e a estenose cicatricial das vias biliares. A cirrose biliar primária é rara e ocorre mais em mulheres (90 a 95%), entre 
30 e 65 anos, sendo os sintomas mais comuns a fadiga e o prurido. Um anticorpo antimitocôndria positivo em título 
acima de 1:40 é diagnóstico. 
Obstrução do fluxo venoso hepático 
Como ocorre na síndrome de Budd-Chiari, na doença hepática veno-oclusiva e, mais raramente, na pericardite 
constritiva. 
Criptogênica 
De origem indeterminada, ocorre quando não se consegue determinar a etiologia da cirrose. Pode variar de 10% até 
um terço dos casos, dependendo do estudo. 
 
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Quadro clínico 
Pode se manifestar de várias maneiras, desde sintomas inespecíficos, como fadiga crônica, até quadros 
emergenciais, como as hemorragias digestivas. 
Tudo depende da etiologia, da presença de complicações e da gravidade da doença. 
Alterações nas provas de função hepática ou citopenias em exames de rotina feitos em assintomáticos podem ser as 
manifestações iniciais. 
Os sintomas relacionados à perda da função hepatocitária incluem perda de peso, cansaço, déficits neurológicos de 
concentração e memória e alterações do ciclo menstrual e da libido. Ginecomastia, icterícia, ascite, esplenomegalia, 
telangiectasias, spiders/aranhas vasculares e eritema palmar são sinais que devem ser pesquisados, assim como 
adejo (asterix ou flapping) e hálito hepático. 
As manifestações clínicas das complicações, como hipertensão portal com hemorragia digestiva, retenção de 
líquidos com edema, ascite ou insuficiência renal, ou a encefalopatia hepática em suas formas mais graves, também 
podem abrir o quadro clínico. 
Classificação 
Entre as várias classificações propostas para a cirrose hepática, destacaremos a morfológica e a funcional. 
Classificação morfológica 
Morfologicamente, a cirrose pode ser classificada como micronodular, macronodular, mista ou septal incompleta. 
Alguns autores acreditam que, a partir da classificação morfológica, também se possa chegar à etiologia da cirrose, 
que pode ser desconhecida em até 30% dos pacientes. 
Cirrose micronodular 
Outrora chamada de cirrose de Laènnec, é aquela com nódulos de regeneração pequenos, de 0,1 a 0,3 cm de 
diâmetro. Ocorre classicamente na fase inicial da cirrose alcoólica e, posteriormente, transforma-se em 
macronodular. 
Cirrose macronodular 
É aquela com nódulos de regeneração maiores, de até 0,5 cm. Foi chamada de pósnecrótica, irregular e pós-colapso. 
 
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Cirrose mista 
Talvez seja a forma mais comum, em áreas com micronódulos e macronódulos. 
Cirrose septal incompleta 
Os nódulos são maiores, atingindo até 1 cm de diâmetro, e a fibrose portal é proeminente. 
Elastografia hepática 
Trata-se de um método não invasivo de maior sensibilidade e especificidade para graduação do nível de fibrose 
hepática entre portadores de hepatopatias crônicas. 
Apesar de não ser mais acurado que a biópsia, é amplamente usado por ser um exame com muito menos risco. É 
realizado por ressonância magnética (mais comum) ou ultrassonografia (menos usada em nosso meio). 
Classificação funcional 
A classificação funcional envolve duas classificações importantes e muito utilizadas e, com base em critérios clínicos 
e laboratoriais, visa determinar a gravidade de cada caso. 
Os tipos mais utilizados são a classificação de Child- Pugh e o Model for End-stage Liver Disease (MELD). 
Child- Pugh: 
 
O MELD é outro sistema de avaliação da doença hepática crônica, em que são utilizados valores de bilirrubina sérica, 
creatinina e INR. Convém lembrar o método mnemônico BIC (Bilirrubina, INR, Creatinina). A fórmula usada para 
calcular o MELD é: 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico deve basear-se nostrês aspectos utilizados para classificar a doença: 
aspectos clínicos, como sintomas, sinais e alterações laboratoriais; etiologia da doença; padrão histológico, 
determinado por exame anatomopatológico de fragmento de biópsia hepática ou elastografia. 
Assim, nos casos avançados em que as complicações da cirrose já se impõem, paralelamente ao seu tratamento, 
deve-se pesquisar a etiologia da cirrose e classificá-la morfologicamente. 
 
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Tratamento 
Cirrose não tem tratamento definitivo, exceto o transplante hepático. 
Baseia-se, inicialmente, na correção do fator etiológico, quando possível, como abstenção de álcool, tratamento 
adequado das hepatites virais e suspensão de drogas que agridam o fígado. 
Os pacientes bem compensados clinicamente devem ser monitorizados frequentemente quanto a complicações 
possíveis, como o hepatocarcinoma (ultrassonografia e alfafetoproteína semestral), a hipertensão portal 
(endoscopia digestiva alta e ultrassonografia com Doppler) e a disfunção renal. Também devem evitar todo tipo de 
agressão hepática e situação de estresse, já que possuem pouca reserva funcional, abstendo-se de bebidas alcoólicas 
e de drogas e substâncias sabidamente hepatotóxicas. A dieta deve ser hipercalórica, normoproteica e rica em 
vitaminas, como o ácido fólico. Os pacientes com complicações da cirrose devem seguir tratamento específico 
discutido em cada tópico, lembrando que cirrose avançada ou complicações prévias como HDA, PBE e síndrome 
hepatorrenal não tem como tratamento definitivo, o transplante hepático. 
hipertensão portal 
O sistema porta inicia-se nos sinusoides do pâncreas, do baço, dos intestinos e da vesícula biliar e percorre um 
sistema sem válvulas formado pela veia porta e suas tributárias, mesentéricas superior e inferior e esplênica, 
chegando aos sinusoides hepáticos; é o único sistema do nosso corpo contido entre sinusoides. 
Um sistema porta ou sistema venoso portal ocorre quando um leito capilar venoso drena para outro leito capilar 
venoso sem a passagem pelo coração; o sistema porta hepatis é o principal exemplo. 
Anatomicamente, a veia porta tem entre 6 e 6,5 cm de extensão e até 0,8 cm de diâmetro, formada pela junção das 
veias mesentérica superior e esplênica, sendo que esta recebe a veia mesentérica inferior. 
Em sua fisiologia, o fígado recebe cerca de 1.500 mL de sangue a cada minuto, sendo a veia porta responsável por 
75% desse fluxo e a artéria hepática, apenas 25%, porém ela fornece aproximadamente 60% do oxigênio consumido 
pelo órgão. 
 
A pressão portal normalmente é baixa, em torno de 10 a 15 cm de água pela baixa resistência dos sinusoides 
hepáticos. Sofre influência de respiração, postura e pressão intra-abdominal e eleva-se anormalmente quando há 
resistência ao fluxo sanguíneo no sistema, podendo chegar a níveis superiores a 25 a 30 cm de água, que definem 
Hipertensão Portal (HP). 
 
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Etiologia 
A HP, em sua maioria, decorre da resistência ou obstrução ao fluxo sanguíneo no sistema porta, proporcionando 
uma classificação anatômica quanto ao local da obstrução em relação ao fígado. Mais raramente, pode decorrer de 
aumento anormal do fluxo sanguíneo portal, como em casos de fístulas arteriovenosas, da artéria hepática para a 
veia porta. 
 
A causa mais comum de HP no Brasil é a cirrose hepática, causada por vírus, álcool ou outras condições. 
A obstrução ao fluxo sanguíneo ocorre tanto no espaço porta como nos sinusoides e nas veias hepáticas. A fibrose 
portal causada evolutivamente pela doença compromete o espaço portal, assim como os nódulos de regeneração 
alteram o fluxo das veias hepáticas, somando-se às alterações estruturais para aumento da resistência vascular. 
Na cirrose também se observa alteração da microcirculação hepática, com anastomoses intra-hepáticas entre ramos 
das veias porta e hepática e entre ramos da veia porta e da artéria hepática, assim como capilarização dos 
sinusoides, como tentativa de facilitar o fluxo sanguíneo. 
Outra causa da HP, a mais comum em alguns estados do Nordeste, é a esquistossomose em sua forma 
hepatoesplênica. Nessa patologia, a presença de ovos, vermes e granulomas nos espaços portais causa processo 
 
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inflamatório que resulta em fibrose desse espaço (fibrose de Symmers), obstruindo os ramos venosos intra-
hepáticos da veia porta. 
Em oposição ao paciente cirrótico, o portador da esquistossomose tem o parênquima hepático preservado, assim 
como o fluxo sanguíneo total, dependente do aporte arterial, sendo a HP pré-sinusoidal na maioria, com 
componente de bloqueio intra-hepático dos ramos portais e de hiperfluxo pela esplenomegalia. 
Fisiopatologia 
O fluxo sanguíneo no sistema porta e sua resistência vascular constituem um equilíbrio que determina a pressão 
desse sistema, fazendo que esta possa aumentar nos casos de resistência ou obstrução vascular ou aumento real do 
fluxo sanguíneo. 
Na maioria dos casos, o aumento da resistência é responsável pela HP, visto que o sistema tem capacidade de 
adaptar-se às variações de pressão, podendo esta localizar-se em qualquer segmento do eixo esplenoportal, da 
circulação intra-hepática e da drenagem venosa supra-hepática. 
O gradiente de pressão entre veia porta e veia cava varia entre 1 e 5 mmHg; variações acima desses níveis já são 
consideradas HP por definição. Porém, clinicamente, esta só se torna significativa quando o gradiente excede os 10 
mmHg, com o surgimento de circulação colateral exuberante, principalmente de varizes esofágicas. 
O sangramento das varizes decorrentes da HP é visualizado quando o gradiente é superior a 12 mmHg. 
Quadro clínico 
As manifestações clínicas apresentam-se em alterações específicas de cada doença de base, ou em quatro maiores 
consequências clínicas. 
Circulação colateral portossistêmica 
Alteração mais característica da HP, resultante de anastomoses naturais entre vasos do sistema portal e da 
circulação sistêmica, gerando dilatação de veias do plexo hemorroidário, da parede abdominal e da junção 
esofagogástrica. O surgimento das veias dilatadas na parede abdominal, próximas à cicatriz umbilical (“cabeça de 
medusa”), é um importante sinal clínico de HP. 
Ao exame clínico, pode-se evidenciar sopro venoso na região do epigástrio ou mesogástrio, denotando circulação 
intensa nos vasos umbilicais e paraumbilicais no ligamento falciforme e na região periumbilical, acentuado na 
inspiração, na sístole ou com o paciente em pé. 
 
A síndrome de Cruveilhier-Baumgarten corresponde a aumento da resistência ao fluxo sanguíneo no sistema porta 
hepatis, resultando em aumento de HP. Sopro venoso pode ser auscultado como resultado das conexões colaterais 
entre o sistema porta e o remanescente da veia umbilical. É mais audível com o estetoscópio no epigástrio, aumenta 
durante a manobra de Valsalva e diminui aplicando-se pressão acima da cicatriz umbilical. 
 
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As varizes esofagogástricas decorrem da circulação colateral entre veia gástrica esquerda e sistemas ázigos e 
hemiázigos, na maioria das vezes assintomáticas (40% dos pacientes com cirrose assintomática já apresentam 
varizes de esôfago, e aqueles que não apresentam as desenvolvem a uma taxa de 6% ao ano) até o primeiro episódio 
de sangramento. Até 60% dos pacientes com cirrose hepática desenvolvem varizes de esôfago, um terço destes 
desenvolverá sangramento nos primeiros dois anos do diagnóstico, e até 70% dos que sangraram e não tiveram 
seguimento ressangrarão. 
A precipitação de ruptura das varizes esofagogástricas está relacionada, principalmente, a doença hepática 
descompensada (classificação de Child-Pugh), calibre do vaso (médio e grosso calibres) e sinais da cor vermelha na 
superfície das varizes. 
A manifestação do sangramento se faz normalmente por hematêmese precedida ou seguida de melena, podendoser por melena isolada ou enterorragia. Nos pacientes com sangramento decorrente do plexo hemorroidário 
comprometido, o quadro clínico se faz por hematoquezia ou enterorragia, e no exame proctológico se pode lagrar o 
mamilo congesto e sangrante. 
Outras áreas de shunt descritas são: para o sistema venoso, de Retzius (retroperitônio), conectando as veias cólicas 
com a lombar e as intercostais inferiores; veias pancreáticas conectando a esplênica e a renal esquerda; numerosos 
canais venosos que comunicam o fígado com o diafragma (veias de Sappey). 
Esplenomegalia 
Normalmente indolor, a esplenomegalia é visualizada em até 80% dos pacientes, sem correlação entre o grau da 
doença e o tamanho do baço. 
Os quadros de dor no hipocôndrio esquerdo devem ser investigados para a presença de infarto esplênico ou 
trombose da veia esplênica. 
Além da víscera palpável ao exame físico, exames laboratoriais podem mostrar trombocitopenia, leucopenia e 
anemia, isoladamente ou associadas, a primeira a mais prevalente, decorrentes do hiperesplenismo. 
Encefalopatia hepática 
Trata-se de uma condição complexa encontrada nos portadores de HP associada a cirrose, caracterizada por sinais e 
sintomas neuropsiquiátricos, como alterações de personalidade, confusão, coma, convulsão, hiper-reflexia, hálito 
hepático e flapping, e desencadeada normalmente por hemorragias digestivas, infecções agudas, distúrbios 
hidroeletrolíticos, constipação, ingestão de grande quantidade de proteínas, piora da função hepática e pós-
derivações cirúrgicas. Deve-se a dificuldade de degradação da amônia pelo fígado doente. 
 
 
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A amônia é a principal neurotoxina caracterizada que precipita a encefalopatia hepática. O trato gastrintestinal é a 
sua fonte primária, e a amônia entra na circulação via veia porta. É produzida pelos enterócitos a partir da glutamina 
e pelo catabolismo das fontes nitrogenadas (proteína ingerida e ureia secretada) pelas bactérias colônicas. O fígado 
intacto clareia quase toda a amônia da veia porta, convertendo-a em glutamina e prevenindo a sua entrada na 
circulação. O aumento da amônia sérica na doença hepática é consequência da função hepática prejudicada e do 
shunt sanguíneo em torno do fígado. A perda muscular também contribui, pois o músculo é um sítio extra-hepático 
importante de remoção da amônia 
Ocorrem, devido a hiperamonemia, diminuição do transporte de aminoácidos do sangue para o cérebro e aumento 
na osmolaridade intracelular nos astrócitos (levando a edema cerebral). 
Têm sido propostos, também, o aumento do tônus do sistema neurotransmissor inibitório GABA-benzodiazepínico 
no desenvolvimento da encefalopatia hepática e o aumento não específico na permeabilidade da barreira 
hematoencefálica. 
 
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Ascite 
Trata-se do acúmulo patológico de fluido na cavidade peritoneal. Na HP, é facilmente identificada clinicamente, 
acompanhada, em geral, de hemodiluição, redução de volume urinário e edema. Tem importância, inclusive, na 
estratificação dos cirróticos (classificação de Child-Pugh) e como marcadora de piora da função hepática quando 
surge abruptamente ou aumenta de volume. Pode causar desconforto, dor e restrição respiratória e, nos casos mais 
delicados, evoluir com infecção, levando a quadro de peritonite bacteriana. 
O desenvolvimento da HP é o primeiro passo para retenção de líquido no quadro de cirrose. Pressão portal acima de 
12 mmHg parece ser requerida para retenção fluida, mas a hipertensão sinusoidal é associada a tal fato. Pacientes 
com cirrose e ascite têm diminuição marcada da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial média, além de 
aumento no débito cardíaco, resultando em circulação hiperdinâmica. 
O principal território onde ocorre a vasodilatação é a circulação arterial esplâncnica. 
O Óxido Nítrico (NO) parece ser o mediador primário na vasodilatação (atividade endotelial de NO-sintase 
aumentada nos vasos arteriais; níveis séricos aumentados de nitrito e nitrato em cirróticos), e a produção de NO 
pode ser estimulada por endotoxinas ou produtos bacterianos oriundos do trato gastrintestinal, pois estes são 
menos eficientemente clareados devido ao shunt portossistêmico e à função celular reticuloendotelial diminuída. 
A progressiva vasodilatação nos cirróticos leva à ativação de vasoconstritores endógenos, retenção de sódio e água e 
aumento da vasoconstrição renal. A redução da pressão nos barorreceptores da carótida e do rim, induzida pela 
vasodilatação, resulta na ativação dos mecanismos neuro-humorais para retenção de sódio no sentido de restaurar a 
pressão de perfusão para a normalidade. Estes incluem o sistema renina-angiotensina-aldosterona, o sistema 
nervoso simpático e o hormônio antidiurético. O efeito é a ávida retenção de sódio e água, pois o paciente é 
efetivamente depletado de volume, mesmo com o aumento dos estoques de sódio extracelular, do volume 
plasmático e do débito cardíaco. 
A ativação do sistema vasoconstritor tende a reduzir o fluxo sanguíneo renal. A perfusão renal pode, inicialmente, 
ser mantida devido aos vasodilatadores como prostaglandinas e, talvez, NO. No entanto, a progressão da doença 
hepática sobrepõe o efeito protetor, levando a hipoperfusão renal progressiva, declínio gradual na taxa de filtração 
glomerular e, em alguns, síndrome hepatorrenal. 
O exame de maior valor na avaliação do paciente com ascite é a paracentese diagnóstica. Por meio dela, pode-se 
avaliar o valor da glicose no líquido (normal na peritonite bacteriana espontânea e diminuída na peritonite 
secundária), amilase (ascite pancreática), celularidade total e diferencial (aumento de polimorfonucleares igual ou 
maior que 250 é diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea), cultura do líquido e, de maior importância, as 
proteínas totais e albumina no líquido. O gradiente de albumina soro-ascite avalia a etiologia da ascite com 
especificidade de 98% e é calculado subtraindo-se a albumina do líquido ascítico da albumina sérica (colhida no 
mesmo dia da paracentese). Valores igual ou maior que 1,1 g/dL são sugestivos de ascite causada por HP, enquanto 
valores menores que 1,1 g/dL sugerem ascite não associada a HP. 
Diagnostico: 
Devemos suspeitar de hipertensão porta em todo paciente que apresente uma combinação dos seguintes achados: 
ascite, esplenomegalia, encefalopatia ou varizes esofagogástricas. Os exames laboratoriais iniciais nos ajudam a 
identificar a existência ou não de disfunção hepatocelular associada e incluem a dosagem sérica de albumina, o 
hemograma completo, as provas de função hepática e a determinação do TAP. 
• Ultrassonografia-Doppler 
• Endoscopia digestiva alta (procurar presença de varizes esofagogástricas (esofagianas e/ou gástricas)) 
• Angio-TC e ressonância magnética 
• Angiografia 
• ELASTOGRAFIA TRANSITÓRIA (FIBROSCAN)