APG 12 - CIRROSE HEPÁTICA

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Rever a morfofisiologia do fígado e sistema 
porta; 
2- Estudar a epidemiologia, etiologia, fatores de 
risco, fisiopatologia, manifestações clínicas , 
diagnóstico e complicações da cirrose hepática; 
3- Estudar a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, 
manifestações clínicas e diagnóstico da 
hipertensão portal; 
4- Discutir os impactos do abuso de álcool nas 
relações familiares. 
Fígado 
↠ O fígado é o maior órgão interno do corpo, pesando 
cerca de 1,36 kg. Ele está localizado no quadrante superior 
direito do abdome, abaixo da superfície inferior do 
diafragma (SEELY, 10ª ed.). 
 
↠ As faces do fígado incluem: (GRAY, 2021). 
• Uma face diafragmática com orientações 
anterior, superior e posterior; 
• Uma face visceral com orientação inferior. 
↠ O fígado é composto por dois lobos principais, o lobo 
direito e o lobo esquerdo, que são separados por um 
septo de tecido conectivo, o ligamento falciforme (SEELY, 
10ª ed.). 
 O lobo direito do fígado é o maior lobo, enquanto o lobo 
esquerdo do fígado é o menor. Os lobos quadrado e caudado são 
descritos como derivados do lobo direito do fígado, mas 
funcionalmente são distintos (GRAY, 2021). 
 
↠ Dois lobos menores, o lobo caudado e o lobo 
quadrado, podem ser vistos a partir de uma vista inferior, 
junto com a porta (SEELY, 10ª ed.). 
 O lobo quadrado é visível na região anterior da face visceral do 
fígado e é limitado à esquerda pela fissura do ligamento redondo e à 
direita pela fossa da vesícula biliar. Funcionalmente, ele se relaciona ao 
lobo esquerdo do fígado. O lobo caudado é visível na região posterior 
da face visceral do fígado. É limitado à esquerda pela fissura do 
ligamento venoso e à direita pelo sulco da veia cava inferior. 
Funcionalmente, ele está separado dos lobos direito e esquerdo do 
fígado (GRAY, 2021). 
 
 
↠ A porta é a superfície inferior do fígado, por onde 
vários vasos, ductos e nervos entram e saem do fígado. 
A veia portal hepática, a artéria hepática e um pequeno 
plexo nervoso hepático entram no fígado pela porta 
(SEELY, 10ª ed.). 
APG 12 – “PERFEITO, MAS NEM TANTO” 
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↠ Os vasos linfáticos e os dois ductos hepáticos, um de 
cada lobo - esquerdo e direito -, deixam o fígado pela 
porta. Os ductos hepáticos transportam a bile para fora 
do fígado. Os ductos hepáticos direito e esquerdo unem-
se para formar um ducto hepático comum (SEELY, 10ª 
ed.). 
 
 
O ducto cístico da vesícula biliar une-se ao ducto hepático comum 
para formar o ducto biliar comum, que se une ao ducto pancreático 
na ampola hepatopancreática, um alargamento onde os ductos 
hepático e pancreático se unem. A ampola hepatopancreática abre-
se no duodeno na papila duodenal maior. Um esfíncter de músculo liso 
circula o ducto biliar comum onde ele entra na ampola 
hepatopancreática (SEELY, 10ª ed.). 
HISTOLOGIA DO FÍGADO 
↠ Uma cápsula de tecido conectivo e o peritônio visceral 
cobrem o fígado, exceto na área nua, uma pequena área na 
superfície diafragmática que não possui o peritônio visceral e é 
envolvida pelo ligamento coronário. Na porta, a cápsula de tecido 
conectivo envia uma rede ramificada de septos (paredes) 
em direção à parte central do fígado para dar suporte. 
Vasos, nervos e ductos seguem os ramos de tecido 
conectivo que adentram o fígado (SEELY, 10ª ed.). 
↠ Placas de hepatócitos irradiam a partir da veia central 
de cada lóbulo como os raios de uma roda. As placas de 
hepatócitos são compostas pelos hepatócitos, as células 
funcionais do fígado (SEELY, 10ª ed.). 
 
↠ Os espaços entre as placas de hepatócitos são canais 
sanguíneos chamados sinusoides hepáticos. Os sinusoides 
são revestidos por um endotélio escamoso fino e 
irregular que é composto por duas populações celulares: 
(SEELY, 10ª ed.). 
• células endoteliais esparsas e extremamente finas; 
• células fagocíticas hepáticas, as células de Kupffer. 
↠ Histologicamente, o fígado é composto por vários 
componentes (TORTORA, 14ª ed.). 
• Hepatócitos: Os hepatócitos são as principais 
células funcionais do fígado e realizam uma 
grande variedade de funções metabólicas, 
secretoras e endócrinas. São células epiteliais 
especializadas com 5 a 12 lados que compõem 
aproximadamente 80% do volume do fígado. Os 
hepatócitos formam arranjos tridimensionais complexos 
chamados lâminas hepáticas. As lâminas hepáticas são 
A irrigação arterial do 
fígado inclui: 
A artéria hepática direita da 
artéria hepatica própria 
(ramo da artéria hepática 
comum do tronco celíaco); 
A artéria hepática esquerda 
da artéria hepática própria 
(ramo da artéria hepática 
comum do tronco celíaco). 
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placas de hepatócitos de uma célula de espessura limitada 
em ambos os lados por espaços vasculares revestidos por 
células endoteliais chamados sinusoides hepáticos. As 
lâminas hepáticas são estruturas irregulares 
altamente ramificadas. Os sulcos nas membranas 
celulares entre hepatócitos vizinhos fornecem 
espaços para os canalículos para os quais os 
hepatócitos secretam bile. A bile, um líquido amarelo, 
marrom ou verde-oliva secretado pelos hepatócitos, atua 
tanto como um produto de excreção quanto como uma 
secreção digestória. 
• Canalículos de bile: Os canalículos de bile são 
pequenos ductos entre os hepatócitos que 
coletam a bile produzida pelos hepatócitos. Dos 
canalículos de bile, a bile passa para os dúctulos 
biliares e, em seguida, para os ductos biliares. Os 
ductos biliares se unem e, por fim, formam os ductos 
hepáticos esquerdo e direito, que são maiores e se unem 
e saem do fígado como o ducto hepático comum. O ducto 
hepático comum junta-se ao ducto cístico da vesícula biliar 
para formar o ducto colédoco. Por ele, a bile entra no 
duodeno do intestino delgado para participar da digestão. 
• Sinusoides hepáticos: Os sinusoides hepáticos 
são capilares sanguíneos altamente permeáveis 
entre fileiras de hepatócitos que recebem 
sangue oxigenado de ramos da artéria hepática 
e sangue venoso rico em nutrientes de ramos 
da veia porta do fígado. Recorde-se de que a 
veia porta do fígado traz o sangue venoso dos 
órgãos gastrintestinais e baço para o fígado. Os 
sinusoides hepáticos convergem e entregam o 
sangue a uma veia central. A partir das veias 
centrais, o sangue flui para as veias hepáticas, 
que drenam para a veia cava inferior. Em 
contraste com o sangue, que flui em direção à 
veia central, a bile flui na direção oposta. Nos 
sinusoides hepáticos também estão presentes 
fagócitos fixos chamados células estreladas do 
fígado, que destroem eritrócitos e leucócitos 
envelhecidos, bactérias e outros materiais 
estranhos do sangue venoso que drena do canal 
alimentar. 
 Juntos, o ducto biliar, um ramo da artéria hepática e um ramo 
da veia hepática são chamados tríade portal (TORTORA, 14ª ed.). 
 
 
Os hepatócitos, o sistema de ductos biliares e os sinusoides hepáticos 
podem ser organizados em unidades anatômicas e funcionais de três 
maneiras diferentes: (TORTORA, 14ª ed.). 
 
• Lóbulo hepático: Durante anos, os anatomistas 
descreveram o lóbulo hepático como sendo a unidade 
funcional do fígado. De acordo com este modelo, cada 
lóbulo hepático tem o formato de um hexágono (estrutura 
de seis lados). No seu centro está a veia central, e irradiando 
para fora dele estão fileiras de hepatócitos e sinusoides 
hepáticos. Localizada nos três cantos do hexágono está 
uma tríade portal. Este modelo baseia-se em uma descrição 
do fígado de porcos adultos. No fígado humano é difícil 
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encontrar estes lóbulos hepáticos bem definidos 
circundados por camadas espessas de tecido conjuntivo. 
• Lóbulo portal: Este modelo enfatiza a função exócrina do 
fígado, isto é, a secreção biliar. Por conseguinte, o ducto 
biliar de uma tríade portal é consideradoo centro do lóbulo 
portal. O lóbulo portal tem uma forma triangular e é definido 
por três linhas retas imaginárias que ligam três veias 
centrais que estão mais próximas à tríade portal. Este 
modelo não ganhou ampla aceitação. 
• Ácino hepático: Nos últimos anos, a unidade estrutural e 
funcional preferida do fígado é o ácino hepático. Cada ácino 
hepático é uma massa ligeiramente oval que inclui partes 
de dois lóbulos hepáticos vizinhos. O eixo curto do ácino 
hepático é definido por ramos da tríade portal – ramos da 
artéria hepática, veia e ductos biliares – que correm ao 
longo da margem dos lóbulos hepáticos. O eixo longo do 
ácino é definido por duas linhas curvas imaginárias, que 
ligam duas veias centrais mais próximas ao eixo curto. Os 
hepatócitos do ácino hepático estão dispostos em três 
zonas ao redor do eixo curto, sem fronteiras nítidas entre 
eles. As células na zona 1 são as mais próximas aos ramos 
da tríade portal e as primeiras a receber oxigênio, 
nutrientes e toxinas que chegam pelo sangue que entra. 
Estas células são as primeiras a captar a glicose e 
armazená-la como glicogênio após uma refeição e clivam 
o glicogênio em glicose durante o jejum. Também são as 
primeiras a mostrar alterações morfológicas após a 
obstrução do canal biliar ou exposição a substâncias tóxicas. 
As células da zona 1 são as últimas a morrer se a circulação 
for prejudicada e as primeiras a se regenerar. As células da 
zona 3 são as mais distantes dos ramos da tríade portal e 
são as últimas a mostrar os efeitos da obstrução biliar ou 
exposição a toxinas, as primeiras a mostrar os efeitos da 
circulação prejudicada, e as últimas a se regenerar. As 
células da zona 3 são também as primeiras a mostrar 
evidências de acúmulo de gordura. As células da zona 2 
têm características estruturais e funcionais intermediárias 
entre as células das zonas 1 e 3. 
 
 
 
FISIOLOGIA DO FÍGADO 
↠ O fígado realiza importantes funções digestórias e 
excretoras, estoca e processa nutrientes, detoxifica 
compostos químicos danosos e sintetiza novas moléculas 
(SEELY, 10ª ed.). 
• Produção de bile; 
• Estoque de glicogênio; 
• Conversão de alguns nutrientes; 
• Detoxificação – altera a estrutura de muitas 
substâncias danosas para torna-las menos 
tóxicas ou por tornar a eliminação dessas 
substâncias mais fácil. 
• Fagocitose de hemácias e leucócitos velhos; 
• Síntese de proteínas do sangue (albumina, 
fibrinogênio, globulinas) e fatores de coagulação. 
CIRCULAÇÃO PORTA 
 
↠ A circulação porta hepática transporta o sangue 
venoso dos órgãos gastrintestinais e baço para o fígado. 
Uma veia que transporta o sangue de uma rede capilar 
para outra é chamada veia porta. A veia porta do fígado 
recebe o sangue dos capilares dos órgãos do sistema 
digestório e do baço e este flui para os vasos sinusoides 
do fígado (TORTORA, 14ª ed.). 
 Após uma refeição, o sangue da veia porta do fígado está rico em 
nutrientes absorvidos pelo sistema digestório. O fígado armazena alguns deles 
e modifica outros antes que eles passem para a circulação geral. Por exemplo, 
o fígado converte a glicose em glicogênio para armazenagem, reduzindo o 
nível de glicose no sangue imediatamente depois de uma refeição. O fígado 
também destoxifica substâncias nocivas, como o álcool etílico, que tenham sido 
absorvidas pelo sistema digestório e destrói as bactérias por fagocitose. 
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↠ As veias mesentérica superior e esplênica se unem 
para formar a veia porta do fígado. A veia mesentérica superior 
drena o sangue do intestino delgado e partes do intestino grosso, 
estômago e pâncreas por meio das veias jejunais, ileais, ileocolicas, 
cólica direita, cólica média, pancreaticoduodenais e gastromental direita. 
A veia esplênica drena o sangue do estômago, pâncreas e partes do 
intestino grosso por meio das veias gástricas curtas, gastromental 
esquerda, pancreáticas e mesentérica inferior. A veia mesentérica 
inferior, que se abre na veia esplênica, drena partes do intestino grosso 
por meio das veias retal superior, sigmóidea e cólica esquerda 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ As veias gástricas direita e esquerda, que se abrem 
diretamente na veia porta do fígado, drenam o estômago. 
A veia cística, que também se abre na veia porta do 
fígado, drena a vesícula biliar (TORTORA, 14ª ed.). 
 
↠ Ao mesmo tempo que recebe sangue rico em 
nutrientes, mas desoxigenado, por meio da veia porta do 
fígado, o fígado também recebe sangue oxigenado pela 
artéria hepática, um ramo do tronco celíaco. O sangue 
oxigenado se mistura com o sangue venoso nos vasos 
sinusoides. O sangue acaba deixando os vasos sinusoides 
do fígado pelas veias hepáticas, que drenam para a veia 
cava inferior (TORTORA, 14ª ed.). 
Cirrose Hepática 
↠ A cirrose representa a via final comum de uma lesão 
hepática crônica e persistente em indivíduo 
geneticamente predisposto e que, independentemente 
da etiologia, acarretará fibrose e formação nodular difusas, 
com consequente desorganização da arquitetura lobular 
e vascular do órgão (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 A cirrose caracteriza-se pela presença de nódulos 
parenquimatosos circundados por faixas densas de fibrose em todo o 
fígado, convertendo a cápsula hepática normalmente lisa em uma 
superfície irregular, com áreas deprimidas de cicatrização e nódulos 
regenerativos protuberantes (KUMAR et. al., 2023). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A doença apresenta distribuição global, 
independentemente de raça, idade e gênero. Levando 
em consideração estudos de autópsia, estima-se que a 
prevalência de cirrose fique entre 4,5 e 9,5%, o que 
poderia corresponder a cerca de 100 milhões de 
acometidos no mundo todo. No entanto, existem acentuadas 
variações geográficas na incidência e prevalência, dependendo 
largamente da predominância dos fatores causais (ZATERKA; 
EISIG., 2016). 
↠ Até 40% dos pacientes com cirrose são 
assintomáticos, dificultando assim o diagnóstico precoce 
e a determinação da exata prevalência da doença 
(BRITO et. al., 2022). 
↠ Analisando as informações obtidas através do banco 
de dados do DATASUS é possível constatar que a 
mortalidade por fibrose e cirrose hepática teve maior 
incidência na região sudeste do território brasileiro (BRITO 
et. al., 2022). 
↠ Analisando a partir do sexo, vale destacar que o maior 
número de mortes aconteceu no sexo masculino em 
todos os anos e regiões, devido aos hábitos dos homens 
e a procura médica (BRITO et. al., 2022). 
 
ETIOLOGIA 
↠ Em decorrência dos avanços sorológicos e imuno-
histoquímicos, a cirrose tem sido classificada de acordo 
com sua etiologia. A antiga classificação morfológica em 
micronodular e macronodular (de acordo com o tamanho dos nódulos 
de regeneração e com a distribuição do tecido fibroso), embora ainda 
empregada por alguns, não auxilia na compreensão etiopatogênica da 
doença (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 A razão desse interesse prendeu-se à possibilidade da 
intervenção sobre o fator causador da lesão hepática e, por meio de 
sua inibição ou eliminação, de se obter a consequente paralisação do 
processo de necroinflamação e/ou fibrogênese; ou, até mesmo, a 
reversão do estado de cirrose com reabsorção das traves de fibrose 
(QUILICI et. al., 2019). 
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↠ Os principais agentes etiológicos causadores da cirrose 
podem ser classificados como: (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 
• Metabólicos: decorrentes de erros congênitos ou 
adquiridos do metabolismo e que acometem crianças 
ou adultos jovens, como na galactosemia, na 
tirosinemia, na doença de Wilson, ou pacientes de 
idade mais avançada, como na hemocromatose, 
deficiência de alfa 1-antitripsina e esteato-hepatite não 
alcoólica, entre outras. 
• Virais: ocasionadas pelos vírus B (associado ou não 
ao vírus D ou Delta) ou C da hepatite. 
• Alcoólico: principal agente etiológico entre pacientes 
adultos. Ocorre após períodomédio de 5 a 10 anos 
de ingestão de quantidade diária superior a 80 g de 
etanol para os homens e 60 g para as mulheres. 
• Induzida por fármacos: como metotrexato, isoniazida, 
oxifenisatina e alfametildopa, entre outras. 
• Autoimune: consequente à evolução da hepatite ou 
da colangiopatia autoimune, caracteristicamente 
afetando mulheres em idade jovem ou na pós-
menopausa, com fenômenos autoimunes 
concomitantes. Atualmente, existem, pelo menos, 
três tipos de hepatite autoimune (HAI) bem 
caracterizados que podem ocasionar cirrose. 
• Biliares: enquanto a cirrose biliar primária representa 
entidade clínica definida, a cirrose biliar secundária é 
o processo final de doenças crônicas que acometem 
a árvore biliar com colangites de repetição, como na 
colangite esclerosante e na obstrução das vias biliares. 
• Obstrução do fluxo venoso hepático: causa anóxia 
congestiva do fígado, como ocorre na síndrome de 
Budd-Chiari, na doença veno-oclusiva e na pericardite 
constritiva. 
• Criptogênicas: a despeito de todo o progresso na 
identificação etiológica das cirroses, em torno de 5 a 
10% delas permanecem com a etiologia 
indeterminada em todo o mundo. 
FISIOPATOLOGIA 
↠ A fibrose representa o acúmulo relativo e absoluto dos 
componentes da matriz extracelular, em detrimento do 
componente celular. Esse acúmulo de tecido conjuntivo no 
fígado decorre de uma maior síntese e/ ou menor degradação 
desses componentes (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ Os mecanismos que determinam a reparação do 
tecido ou sua progressão para a fibrose são mediados 
pelas citocinas decorrentes da necrose e da inflamação 
local, liberadas pelos linfócitos e monócitos/macrófagos, 
que podem efetivamente estimular ou inibir a 
proliferação, a síntese proteica e a movimentação das 
células responsáveis pela síntese do tecido fibroso 
(fibrogênese) e de sua degradação (fibrólise). Dentre os 
fatores citados, encontram-se o TGF-beta 1 (fator 
transformador do crescimento), o TNF (fator de necrose 
tumoral), as interleucinas, a fibronectina, o fator de 
crescimento plaquetário, sendo que destes o TGF-beta 1 
parece o principal mediador da fibrogênese (ZATERKA; 
EISIG., 2016). 
↠ As células efetoras do processo são os miofibroblastos 
que regulam tanto a fibrogênese como a fibrólise. Esses 
miofibroblastos são originados primariamente pela 
ativação das células estreladas dos sinusoides ou dos 
fibroblastos portais, das células derivadas da medula óssea 
e também da transição epitelial mesenquimal (ZATERKA; 
EISIG., 2016). 
↠ Além de sintetizar as proteínas da matriz extracelular, 
as células estreladas estão diretamente associadas à 
degradação da matriz. Essa fibrólise depende da ativação 
das enzimas metaloproteases, como as colagenases. A 
atividade dessas enzimas é regulada por um sistema em 
que a ação das substâncias ativadoras das 
prometaloproteases (como o inibidor da C1-esterase e o 
PAI-1 – inibidor da ativação do plasminogênio) é 
contrabalanceada pela ação de substâncias que poderiam 
inibir sua liberação ou bloquear diretamente sua atividade, 
como o TIMPs (inibidor tecidual das metaloproteases) e a 
alfa-2 macroglobulina (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 Metaloproteases e TIMPs seriam produzidas pelas células 
estreladas sob a regulação de citocinas inflamatórias e também pelos 
macrófagos hepáticos, ou seja, as células de Kupffer, por intermédio 
da liberação de metaloproteases e citocinas anti-inflamatórias, 
principalmente a IL-10 (ZATERKA; EISIG., 2016). 
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 Dessa maneira, no caso de uma lesão hepática crônica, 
a progressão para a fibrose hepática ou para a reparação do tecido 
dependerá do tipo de estímulo desencadeado pela lesão e da genética 
do indivíduo (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ Outros mecanismos fibrogênicos, além daquele 
mediado pelas citocinas, também podem ocorrer. Vários 
estudos têm concordado sobre o papel do sistema de 
estresse oxidativo (EOx) hepático e da reduzida produção 
do oxido nítrico (ON), potente agente vasodilatador, na 
circulação porto-esplênica. Ambos teriam participação 
direta no processo fibrogênico, bem como na disfunção 
endotelial hepática que acompanha a progressão da 
doença até o estabelecimento da cirrose e da 
hipertensão portal (HP) (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ A ativação do sistema de EOx resulta, em última 
instância, na produção de espécies reativas de oxigênio, 
que culminam com a destruição e necrose celular por 
meio da peroxidação lipídica. Os produtos dessa 
lipoperoxidação, (especialmente malonaldeído, 4-hidroxinoneal 
e SOD) apresentam elevado potencial fibrogênico, por meio da 
estimulação direta das células estreladas. A lipoperoxidação só 
ocorrerá na dependência de uma “falha” no sistema antioxidante 
hepático, representado principalmente pelo sistema da 
glutationa, além de licopenos, betacarotenos e vitaminas E e C, 
que atuariam como aceptores dos radicais livres, impedindo a 
lipoperoxidação (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ A redução na biodisponibilidade do ON está 
diretamente relacionada com a atividade aumentada 
desse sistema pró-oxidativo, uma vez que o ON que se 
liga ao superóxido dismutase (SOD) é capaz de modular 
a produção do peroxinitrito (ONOO-), um potente agente 
oxidante com fundamental papel na lesão oxidativa 
hepática (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 A participação dos radicais livres e da lipoperoxidação tem sido 
amplamente documentada na lesão hepática alcoólica, na hepatite 
crônica C, na doença hepática gordurosa não alcoólica, na 
hemocromatose primária, entre outras (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ Por outro lado, as alterações da matriz extracelular 
determinadas pela fibrose auxiliam a perpetuar o 
processo fibrótico. Os componentes da matriz 
extracelular, os colágenos, proteoglicanos e as 
glicoproteínas encontram-se em concentração elevada 
no tecido hepático, seja nos septos fibrosos, seja na 
fibrose intersticial, e podem interferir no processo 
fibrogênico, atuando como mediadores desse processo 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ Outras áreas maiores do desenvolvimento no 
processo fibrogênico hepático incluem o papel da 
microbiota intestinal e da hipóxia tecidual, com o 
estabelecimento de um microambiente anaeróbico pró-
inflamatório, além da influência das modificações 
epigenéticas na progressão da fibrose (ZATERKA; EISIG., 
2016). 
RESUMO 
Os processos patogênicos centrais da cirrose consistem na deposição 
de matriz extracelular (colágeno I e III, proteoglicanos sulfatados e 
glicoproteínas), morte dos hepatócitos e reorganização vascular 
(SANAR). 
A deposição de colágeno tipo I e III ocorre no espaço de Disse e é 
consequência da ativação das células estreladas hepáticas pela lesão. 
Essa deposição forma tratos septais fribróticos e é acompanhada pela 
perda das fenestrações das células endoteliais dos sinusoides hepáticos, 
impedindo a troca de solutos entre os hepatócitos e o plasma, uma 
vez que os sinusóides são responsáveis por realizar essa troca 
(SANAR). 
Durante todo o processo de lesão hepática e fibrose, a regeneração 
dos hepatócitos sobreviventes é estimulada e estes se proliferam 
dando origem a nódulos esféricos circundados por septos fibrosos 
(SANAR). 
O resultado é um fígado nodular e com muitas fibroses, com 
comprometimento severo do suprimento de sangue para os 
hepatócitos e da secreção de substâncias no plasma pelos hepatócitos. 
A degeneração da interface entre o parênquima e os tratos portais 
também pode obliterar os canais biliares, levando ao desenvolvimento 
de icterícia (SANAR). 
 
 
 Os principais achados morfológicos da cirrose hepática incluem 
fibrose difusa, nódulos regenerativos, arquitetura lobular alterada e 
estabelecimento de derivações vasculares intra-hepáticas. Outras 
características relevantes são capilarização dos sinusoides e fibrose 
perissinusoidal, trombose vascular e lesões obliterativas no trato portal 
e veias hepáticas.Juntas, essas alterações são responsáveis pelo 
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desenvolvimento de hipertensão portal e suas complicações 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES 
 Sua história natural apresenta uma fase assintomática, chamada 
de compensada, seguida por outra, rapidamente progressiva, 
denominada descompensada e caracterizada pelo desenvolvimento 
das complicações que estão associadas à hipertensão portal e/ou à 
insuficiência hepática, trazendo para o paciente sérias limitações ou 
conduzindo-o à morte (QUILICI et. al., 2019). 
• Compensada: ocorre na fase inicial da doença. Geralmente 
o paciente encontra-se assintomático ou apresenta 
sintomas inespecíficos como fadiga, perda de peso, 
fraqueza e anorexia. 
• Descompensada: paciente pode apresentar icterícia, 
prurido, ascite (manifestação mais comum de 
descompensação), edema de membros inferiores, diarreia, 
sangramento gastrointestinal (hematêmese, hematoquezia, 
melena), confusão mental, entre outros. 
 
↠ O fígado normal produz cerca de 10 g de albumina/dia, 
nível que se reduz para 4 g/dia nos cirróticos. Essa 
hipoalbuminemia altera a pressão coloidosmótica 
plasmática, a qual, associada à hipertensão portal e à 
presença de substancias vasoconstritoras, leva à menor 
excreção renal de sódio e água, com formação de ascite. 
Nessa situação, encontra-se comprometido o transporte 
plasmático de diversas substancias de baixo peso 
molecular, dependentes da atuação dessa proteína (DANI; 
PASSOS, 2011). 
↠ Distúrbios hematológicos são frequentes na cirrose 
hepática, tais como: (DANI; PASSOS, 2011). 
• anemia, multifatorial causada por hemólise, 
deficiência na síntese de ácido fólico e absorção 
do ferro, observada sobretudo nos desnutridos; 
• leucopenia e plaquetopenia geradas a partir do 
hiperesplenismo; 
• redução na síntese dos fatores que compõem 
o complexo protrombínico (II, VII, IX, X), 
representada por baixa na atividade e 
alargamento no tempo de protrombina. 
 Em geral, esses cursam também com baixos valores séricos de 
fator V, associadamente responsáveis pelo aparecimento de 
sangramentos espontâneos, equimoses e hematomas presentes ao 
menor trauma (DANI; PASSOS, 2011). 
Coagulopatia. Os hepatócitos são responsáveis pela síntese dos fatores 
da coagulação II (protrombina), V, VII, IX, X, XI e XII, bem como do 
fibrinogênio. Por conseguinte, na insuficiência hepática, ocorre o 
desenvolvimento de deficiências de fatores de coagulação e da 
coagulabilidade. A formação de hematomas é um sinal precoce, que 
pode progredir para o sangramento intracraniano com risco de vida 
ou fatal. O fígado também é responsável por ajudar a remover os 
fatores da coagulação ativados da circulação, e, em alguns casos, a 
perda dessa função leva à coagulação intravascular disseminada 
exacerbando ainda mais a tendência ao sangramento (KUMAR et. al., 
2023). 
↠ A alta incidência de infecções bacterianas em cirróticos 
pode ser explicada pela existência de importantes 
alterações nos mecanismos de defesa contra as bactérias, 
dependentes da depressão funcional do sistema 
reticuloendotelial e dos granulócitos, baixos níveis de 
complemento e deterioração da imunidade celular. São 
pacientes que exibem diminuição de alguns constituintes 
do plasma que estão envolvidos com a resposta imune, 
como zinco, albumina e transferrina (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ A encefalopatia hepática é um espectro de alterações da 
consciência, que variam desde anormalidades sutis do comportamento 
até confusão e estupor acentuados, coma profundo e morte . A 
encefalopatia pode progredir ao longo de vários dias, 
semanas ou meses após a lesão hepática aguda. Os sinais 
neurológicos flutuantes associados incluem rigidez e 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
hiperreflexia. A ocorrência de asterix ou flapping, um sinal 
particularmente característico, consiste em movimentos 
de extensão-flexão rápidos e não ritmados da cabeça e 
dos membros, que são bem observados quando os 
braços são mantidos em extensão, com os punhos em 
dorsiflexão (KUMAR et. al., 2023). 
↠ Acredita-se que a encefalopatia hepática seja causada 
por níveis elevados de amônia, que apresentam uma 
correlação com o comprometimento da função neuronal 
e o edema cerebral. A principal fonte de amônia é o trato 
gastrintestinal, no qual ela é produzida por microrganismos 
e pelos enterócitos durante o metabolismo da glutamina. 
Normalmente, a amônia é transportada na veia porta até 
o fígado, onde é metabolizada no ciclo da ureia; na 
presença de doença hepática grave, ocorre falha desse 
mecanismo de destoxificação. Foram sugeridos vários 
mecanismos não exclusivos de toxicidade do sistema 
nervoso central (SNC) pela amônia, incluindo efeitos 
diretos sobre os neurônios e efeitos indiretos mediados 
pelo metabolismo de amônia para glutamina nos 
astrócitos, que parecem contribuir para o edema ao atuar 
com efeito osmótico (KUMAR et. al., 2023). 
↠ Além de icterícia, encefalopatia e coagulopatia (todas 
também observadas na insuficiência hepática aguda), a 
insuficiência hepática crônica está associada a várias 
outras características significativas: (KUMAR et. al., 2023). 
• Por meio de mecanismos ainda não definidos, a 
colestase persistente pode levar ao prurido 
(coceira), que pode ser de grande intensidade. 
Alguns pacientes podem arranhar a pele, o que 
leva ao risco de episódios repetidos de infecção 
potencialmente fatal. O alívio só pode ser obtido 
por meio de transplante de fígado 
• O distúrbio do metabolismo dos estrogênios leva 
à hiperestrogenemia, que tem vários efeitos. Ela 
produz alterações vasculares que podem levar 
ao eritema palmar (um reflexo da vasodilatação 
local) e às aranhas vasculares (angiomas 
aracneiformes) da pele. Cada angioma consiste 
em uma arteríola dilatada central e pulsátil, a 
partir da qual irradiam pequenos vasos. Nos 
homens, a hiperestrogenemia também pode 
produzir hipogonadismo e ginecomastia 
• O hipogonadismo também pode ocorrer em 
mulheres, devido à ruptura da função do eixo 
hipotálamo-hipófise, por meio de deficiências 
nutricionais associadas à doença hepática crônica 
ou a alterações hormonais primárias. 
↠ A instalação da fibrose e da regeneração nodular no 
fígado acaba por determinar o aparecimento da 
hipertensão portal, definida pelo aumento dos níveis 
pressóricos no sistema venoso portal acima de 5 mmHg 
da pressão da veia cava inferior. Com a instalação desse 
distúrbio hemodinâmico, forma-se extensa rede de 
circulação colateral, na tentativa de aumentar o retorno 
venoso para a circulação cardiopulmonar e aliviar o 
sistema portal, formando-se, assim, desvios da circulação 
portal para a sistêmica, representados, sobretudo, pelas 
varizes esofagogástricas (DANI; PASSOS, 2011). 
Varizes esofagianas e varizes retais (aumentos tortuosos das veias 
esofagianas e retais), e o sangue venoso portal é desviado para o 
sistema da veia cava através da utilização das anastomoses 
portossistêmicas. Além disso, o ingurgitamento dos canais venosos 
superficiais nos tecidos subcutâneos da parede abdominal pode surgir 
como uma cabeça de medusa (varizes subcutâneas tortuosas que se 
assemelham às serpentes da cabeça da medusa) (HANSEN, 2019). 
 
Hipertensão Portal 
↠ Se a veia porta do fígado ficar ocluída ou seu sangue 
não conseguir passar através dos sinusoides hepáticos, 
um significativo aumento da pressão venosa portal 
ocorrerá, resultando em hipertensão portal (HANSEN, 
2019). 
 A pressão venosa portal normal é de 3 a 6 mmHg, mas pode 
exceder 12 mmHg (hipertensão portal), resultando em veias dilatadas e 
tortuosas (varizes) e na ruptura varicosa (HANSEN, 2019). 
ETIOLOGIA 
↠ Os três principais mecanismos são definidos da 
seguinte forma: (HANSEN, 2019). 
• Pré-hepático: obstrução do fluxo sanguíneo para 
o fígado 
• Pós-hepático: obstrução do fluxohepático do 
fígado para o coração 
• Intra-hepático: cirrose ou outra doença hepática, 
afetando o fluxo sanguíneo sinusal 
10 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
FISIOPATOLOGIA 
↠ A fisiopatologia da hipertensão portal é complexa e 
envolve resistência ao fluxo portal no nível dos sinusoides 
e aumento do fluxo portal causado pela circulação 
hiperdinâmica (KUMAR et. al., 2023). 
↠ O aumento da resistência ao fluxo portal no nível dos 
sinusoides é causado pela contração das células 
musculares lisas vasculares e dos miofibroblastos e pela 
interrupção do fluxo sanguíneo por cicatrização e 
formação de nódulos parenquimatosos (KUMAR et. al., 
2023). 
↠ As alterações das células endoteliais sinusoidais que 
contribuem para a vasoconstrição intra-hepática associada 
à hipertensão portal incluem diminuição da produção de 
óxido nítrico (NO) e liberação aumentada de endotelina-1, 
angiotensinogênio e eicosanoides (KUMAR et. al., 2023). 
↠ O remodelamento sinusoidal e as anastomoses entre 
os sistemas arterial e portal nos septos fibrosos 
contribuem para a hipertensão portal ao impor pressões 
arteriais sobre o sistema venoso porta de baixa pressão. 
O remodelamento sinusoidal e as derivações intra-
hepáticas também interferem na troca metabólica entre 
o sangue sinusoidal e os hepatócitos (KUMAR et. al., 2023). 
↠ Outro fator importante no desenvolvimento da 
hipertensão portal consiste em aumento do fluxo 
sanguíneo venoso portal, em decorrência da circulação 
hiperdinâmica. Isso é causado pela vasodilatação arterial, 
principalmente na circulação esplâncnica. Por sua vez, o 
aumento do fluxo sanguíneo arterial esplâncnico leva ao 
aumento do efluxo venoso no sistema porta. Embora 
vários mediadores, como a prostaciclina e o TNF, tenham 
sido implicados na etiologia da vasodilatação arterial 
esplâncnica, o NO emergiu como a causa mais significativa 
(KUMAR et. al., 2023). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES 
↠ As quatro principais consequências da hipertensão 
portal são: (KUMAR et. al., 2023). 
• encefalopatia hepática; 
• ascite; 
• formação de derivações venosas 
portossistêmicas; 
• esplenomegalia congestiva. 
 
 
 
Ascite 
↠ O acúmulo de líquido na cavidade peritoneal é 
denominado ascite, e 85% dos casos são causados por 
Principais consequências clínicas da hipertensão portal no contexto da 
cirrose, mostradas em homens. Nas mulheres, a oligomenorreia, a 
amenorreia e a esterilidade em consequência de hipogonadismo são 
frequentes. Os achados de importância clínica estão em negrito. 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
cirrose. Em geral, a ascite torna-se clinicamente 
detectável quando há acúmulo de pelo menos 500 mℓ. 
O líquido geralmente é seroso, apresenta menos de 3 
g/dℓ de proteína (em grande parte albumina) e um 
gradiente de albumina entre soro e ascite ≥ 1,1 g/dℓ. O 
líquido pode conter um número escasso de células 
mesoteliais e leucócitos mononucleares (KUMAR et. al., 
2023). 
A presença de neutrófilos sugere infecção, ao passo que a presença 
de eritrócitos indica a possibilidade de câncer intra-abdominal 
disseminado. Na ascite de longa duração, a infiltração de líquido 
peritoneal através dos linfáticos transdiafragmáticos pode produzir 
hidrotórax, geralmente do lado direito. A patogênese da ascite é 
complexa, envolvendo hipertensão sinusoidal, hipoalbuminemia, 
aumento do fluxo linfático hepático, vasodilatação esplâncnica e 
circulação hiperdinâmica (KUMAR et. al., 2023). 
DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS 
↠ Na presença de hipertensão portal crônica, a dilatação 
vascular e o remodelamento frequentemente levam ao 
desenvolvimento de derivações venosas de paredes finas 
entre as circulações porta e sistêmica que contornam o 
fígado. Essas derivações podem aparecer sempre que as 
circulações sistêmica e porta compartilharem leitos 
capilares (KUMAR et. al., 2023). 
↠ Os principais locais são as veias ao redor e dentro do 
reto (cuja manifestação consiste em hemorroidas), a 
junção gastresofágica (produzindo varizes), o 
retroperitônio e o ligamento falciforme do fígado 
(envolvendo colaterais periumbilicais e da parede 
abdominal). Os colaterais da parede abdominal aparecem 
como veias subcutâneas dilatadas, que se estendem do 
umbigo até as margens das costelas (cabeça de medusa) 
e constituem uma característica clínica típica da 
hipertensão portal. Embora possa ocorrer o sangramento 
de hemorroidas, ele raramente é maciço e 
potencialmente fatal (KUMAR et. al., 2023). 
↠ Muito mais importantes são as varizes 
esofagogástricas, que aparecem em cerca de 40% dos 
indivíduos com cirrose hepática avançada e causam 
hematêmese maciça e morte em cerca da metade dos 
indivíduos afetados. Cada episódio de sangramento está 
associado à mortalidade de cerca de 30% (KUMAR et. al., 
2023). 
Esplenomegalia 
↠ A hipertensão portal de longa duração pode causar 
esplenomegalia congestiva. O grau de aumento do baço 
varia amplamente, e o peso do órgão pode alcançar até 
1.000 g (cinco a seis vezes o normal), porém não 
apresenta necessariamente uma correlação com outras 
características da hipertensão portal. A esplenomegalia pode 
induzir secundariamente anormalidades hematológicas atribuíveis ao 
“hiperesplenismo”, particularmente trombocitopenia ou até mesmo 
pancitopenia, em grande parte devido ao sequestro de elementos 
sanguíneos na polpa vermelha expandida do baço (KUMAR et. al., 
2023). 
COMPLICAÇÕES PULMONARES DA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
E HIPERTENSÃO PORTAL 
• A síndrome hepatopulmonar é observada em 
até cerca de 30% dos pacientes com cirrose 
hepática e hipertensão portal. A síndrome é 
causada pela dilatação de capilares e vasos pré-
capilares intrapulmonares de até 500 μM de 
tamanho (KUMAR et. al., 2023). 
A derivação do sangue da direita para a esquerda através dos vasos 
dilatados produz desigualdade da ventilação-perfusão e compromete 
a oxigenação do sangue, manifestando-se na forma de hipoxemia. A 
dispneia resultante é mais grave na posição ortostática, em 
comparação com a posição de decúbito, visto que a gravidade 
exacerba o desequilíbrio de ventilação-perfusão. Os pacientes com 
essa síndrome apresentam pior prognóstico do que aqueles sem ela. 
A patogênese ainda não está esclarecida, porém foi postulado que o 
fígado doente pode não eliminar fatores como a endotelina-1, que 
estimula as células endoteliais a produzir vasodilatadores, como o óxido 
nítrico (KUMAR et. al., 2023). 
• A hipertensão portopulmonar refere-se à 
hipertensão arterial pulmonar que surge na 
doença hepática. Ela também não está bem 
compreendida, mas parece depender da 
hipertensão portal e da vasoconstrição pulmonar 
excessiva concomitantes e do remodelamento 
vascular. As manifestações clínicas mais comuns 
consistem em dispneia ao esforço e 
baqueteamento digital (KUMAR et. al., 2023). 
DIAGNÓSTICO DA CIRROSE HEPÁTICA 
 O diagnóstico da cirrose é, antes de tudo, anatomopatológico; 
por esse motivo, a forma mais correta de fazê-lo seria por meio da 
biópsia do fígado, com agulha. Entretanto, em decorrência das 
alterações da coagulação que esses pacientes apresentam e pelas 
alterações vasculares hepáticas e peri-hepáticas, há elevado risco de 
complicações desse procedimento (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ Em vários pacientes, por outro lado, as alterações 
encontradas ao exame físico (como 
hepatoesplenomegalia, com fígado nodular, sinais 
periféricos de insuficiência hepática) e/ou no exame de 
imagem (alteração da ecogenicidade e retração do 
parênquima com superfície nodular e os sinais de 
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
hipertensão portal) e exame endoscópico (varizes 
esofagogástricas) tornam a biópsia desnecessária e 
eticamente questionável (ZATERKA; EISIG., 2016). 
ANAMNESE 
↠ Alguns fatores de risco para a doença podem ser 
questionados (SANARFLIX). 
 
EXAME FÍSICO 
↠ O paciente portador de cirrose hepática,como já foi 
destacado anteriormente, poderá apresentar cirrose 
compensada ou descompensada. Nesta última os sinais 
clínicos estarão muito evidentes, como a presença de 
ascite, hérnia umbilical, equimoses, icterícia, aranhas 
vasculares, edema dos membros inferiores, 
visceromegalias etc (QUILICI et. al., 2019). 
 
 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
OBS.: Em função dos riscos da biópsia, vários marcadores não invasivos 
têm sido empregados no estudo dos pacientes hepatopatas, e é 
exatamente nos cirróticos que eles têm encontrado sua melhor 
aplicação (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ Existem dois tipos básicos de marcador de fibrose: 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
• Biomarcadores diretos: aqueles envolvidos com 
a síntese e a degradação da matriz extracelular, 
como ácido hialurônico, pró-colágeno tipo III, 
metaloproteases etc. Esses marcadores não são 
utilizados na prática médica. Os melhores resultados foram 
obtidos com a determinação sérica do ácido hialurônico. 
• Biomarcadores indiretos: compostos por 
parâmetros não diretamente relacionados à 
matriz, mas que refletem as alterações 
bioquímicas da fibrose, como os níveis de AST, 
ALT, bilirrubinas, proteínas e contagem de 
plaquetas. 
ENZIMAS ASSOCIADAS À LESÃO HEPATOCELULAR 
↠ As aminotransferases são enzimas que quando se 
apresentam com níveis séricos elevados indicam lesão do 
hepatócito representada pela perda da permeabilidade 
seletiva ou a morte da célula, sendo portanto associadas 
à presença de atividade necroinflamatória (QUILICI et. al., 
2019). 
↠ Nos pacientes cirróticos, as aminotransferases estarão 
alteradas se o fator etiológico da cirrose e/ou sistema 
imune estiver ativo, por exemplo, hepatite C, hepatite B, 
hepatite autoimune, etc. Deve-se chamar a atenção para 
o fato de que nos pacientes cirróticos, ao contrário do 
que ocorre nas hepatites virais ou em outras 
enfermidades agudas do fígado, passará a haver uma 
predominância dos níveis séricos da aspartato 
aminotransferase (AST) sobre os níveis séricos da alanina 
aminotransferase (ALT). Esse fato resulta da diminuição da massa 
celular hepática produtora de ALT, considerando-se que a ALT 
ocorre predominantemente no fígado, enquanto a AST estará 
presente também em outros tecidos, como o músculo esquelético, 
miocárdio etc. que poderão estar menos comprometidos pela 
enfermidade presente (QUILICI et. al., 2019). 
ENZIMAS ASSOCIADAS À COLESTASE 
↠ Fosfatase alcalina e gama glutamil transferase (GGT) 
são enzimas presentes nos colangiócitos. Seus níveis 
séricos poderão estar alterados nos pacientes cirróticos 
quando o fator etiológico estiver associado à colestase, 
13 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
por exemplo, colangite biliar primária, colangite biliar 
secundária, colangite esclerosante, etc (QUILICI et. al., 2019). 
↠ A interpretação dos resultados associados a essas 
enzimas deverá ser feita quando ambas estiverem 
conjuntamente elevadas, pois elevações isoladas poderão 
representar condições não associadas ao fígado ou às 
vias biliares (QUILICI et. al., 2019). 
INDICADORES DA ATIVIDADE SINTÉTICA DO FÍGADO 
↠ As bilirrubinas, a albumina e a protrombina são os 
verdadeiros indicadores da função hepática, pois 
representam a capacidade sintética do fígado (QUILICI et. 
al., 2019). 
↠ Quando os níveis séricos das bilirrubinas estiverem 
elevados, deverá sempre ser identificada qual é a fração 
predominante, se é a conjugada ou a não conjugada. Em 
um paciente cirrótico, ocorrendo alteração da bilirrubina com 
predomínio da fração conjugada, deverá ser considerada a presença 
de colestase associada ao fígado cirrótico, especialmente se GGT e 
fosfatase alcalina estiverem elevadas conjuntamente. De outro modo, 
se em um paciente com cirrose hepática surge icterícia com 
predomínio da bilirrubina não conjugada, esse fato poderá indicar 
dificuldade do hepatócito para realizar a conjugação da bilirrubina, 
indicando a possibilidade de estar presente a insuficiência hepática 
(QUILICI et. al., 2019). 
↠ A albumina é uma proteína produzida exclusivamente 
pelo fígado e apresenta vida média variando de 19 a 21 
dias. Portanto, é um indicador de insuficiência hepática 
crônica, não prestando para avaliar a insuficiência hepática 
aguda. Habitualmente, encontra-se com valores abaixo do 
normal em pacientes cirróticos (QUILICI et. al., 2019). 
↠ A protrombina é uma proteína plasmática inativa 
produzida exclusivamente pelo fígado. Também é 
referida como fator II da coagulação, sendo precursora da 
trombina, e tem como cofator a vitamina K. O estudo da 
protrombina é realizado pelo teste chamado tempo de 
ativação da protrombina. O prolongamento anômalo do 
tempo de ativação da protrombina poderá estar 
associado a duas situações: (QUILICI et. al., 2019). 
• insuficiência hepática, o que ocorre no fígado cirrótico 
insuficiente; 
• deficiência da vitamina K, como poderá ocorrer nas 
colestases ou nas condições que reduzem a oferta de 
vitamina K para a luz intestinal 
 
EXAMES DE IMAGEM 
↠ A cirrose em estágios iniciais pode ter exames de 
imagem normais. Por isso, os exames só nos ajudam em 
estágios mais avançados e/ou diante da suspeita clínica 
(SANARFLIX) 
ULTRASSONOGRAFIA SIMPLES E COM ESTUDO HEMODINÂMICO 
POR DOPPLER 
↠ Dentre os estudos por imagens, a ultrassonografia (US) 
é destacada por ser método não invasivo, sem radiação 
e de baixo custo, além de fornecer os seguintes dados: 
(QUILICI et. al., 2019). 
• Tamanho do fígado. 
• Irregularidade do bordo hepático (serrilhamento). 
• Consistência do parênquima hepático (ecotextura 
heterogênea). 
• Nodularidade da superfície hepática. 
• Velocidade do fluxo sanguíneo na veia porta. 
• Calibre da veia esplênica. 
• Identificação de colaterais. 
• Identificação de nódulos sólidos no fígado cirrótico. 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
ELASTOGRAFIA HEPÁTICA 
↠ Também, conhecido como Fibroscan. Esse é um 
método não invasivo para a medição da fibrose hepática. 
Nesse caso, coloca-se um aparelho sobre a pele do 
paciente na topografia do fígado. O aparelho transmite ondas 
sonoras através da pele e os dados transitórios de elastografia são 
coletados para estimar o grau de rigidez do fígado. A rigidez 
hepática se correlaciona com a quantidade de fibrose ou 
cicatrização do fígado (SANARFLIX). 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA E RESSONÂNCIA 
MAGNÉTICA 
↠ A tomografia computadorizada e a ressonância 
magnética complementam o diagnóstico de hepatopatia 
crônica com a reprodução de sinais semelhantes aos 
observados por meio da US – serrilhamento de bordos, 
heterogeneidade do tecido hepático (QUILICI et. al., 2019). 
Entretanto, outros dados como o calibre das veias hepáticas, a relação 
lobo caudado/lobo direito e o diâmetro do baço demonstraram clara 
diferenciação entre o fígado normal e o fígado cirrótico, mas o 
principal papel destinado para esses instrumentos diagnósticos é o 
rastreio e o estudo de nódulos eventualmente presentes no fígado 
cirrótico cujo tamanho venha a ultrapassar 1 cm, pois poderá tratar-se 
de um hepatocarcinoma em fase inicial, cujo diagnóstico em fase inicial 
possibilitará a utilização de terapias curativas (QUILICI et. al., 2019). 
 
Impactos do abuso de álcool nas relações familiares 
↠ O alcoolismo pode ser classificado como vício de 
ingestão excessiva de bebidas alcoólicas, dentro deste 
quadro é possível observar a dependência, a abstinência, 
o abuso, a intoxicação, a síndrome amnésica, a demência 
alucinatória, os delírios de humor, os distúrbios sexuais, a 
ansiedade, as alterações do sono, entre outros distúrbios 
(SILVA et. al., 2021). 
↠ No Brasil vive-se uma cultura que naturaliza o consumo 
de bebidas alcoólicas, seja por anúncios publicitários ou 
em festas de família. O álcool é a droga psicoativa mais 
utilizada pela humanidade segundo Martins et al, talvez por 
essa aceitação que a sociedadeconsome essas bebidas 
em qualquer ambiente (FAQUIM et. al., 2022). 
↠ O convívio com um dependente de álcool não é uma 
convivência fácil para os familiares e amigos, pois os 
problemas afetam a todos, desgastando as relações. Além 
de um problema de saúde física é também uma doença 
social, e o tratamento deve envolver a todos (SILVA et. 
al., 2021). 
↠ Entre outras patologias o alcoolismo se destaca como 
um grave desajuste no contexto intrafamiliar, 
prejudicando o desenvolvimento psicossocial, afetando 
crianças, jovens e adultos (SILVA et. al., 2021). 
↠ No que diz respeito à família, o uso de bebidas 
alcoólicas está associado a consequências negativas tanto 
ao usuário quando do seu companheiro e filhos, os danos 
podem vir de diversas formas seja pela saúde física e 
mental de seus membros, ou pela saúde financeira do lar 
(FAQUIM et. al., 2022). 
↠ O lar que possui um alcoólatra acaba por perder seu 
elo entre os membros, tornando frágil as relações e o 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
convívio diário, fazendo com que a família se isole da 
comunidade, podendo desencadear transtornos metais 
nos indivíduos (FAQUIM et. al., 2022). 
↠ Quando a família vivencia a síndrome de dependência 
dentro do lar, ocorre uma quebra e alteração nos papeis 
desenvolvidos no grupo familiar, ou seja, quando a figura 
paterna é usuária de álcool, deixa de ser o líder, atribuindo 
esse papel a figura materna, ou até mesmo a filhos. 
Apesar do maior prejudicado pelo uso excessivo de álcool 
ser o próprio dependente, a família também é afetada 
pelo abuso da bebida, passando todos seus membros a 
serem reféns da doença (FAQUIM et. al., 2022). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
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M. Gray - Anatomia Clínica para Estudantes. Grupo GEN, 
2021. 
TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia / 
Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana 
Cavalcanti C. Botelho... [et al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2016. 
REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e 
Fisiologia de Seely, 10a ed. Porto Alegre: AMGH, 2016. 
QUILICI, Flávio A.; SANTANA, Nelma Pereira de; 
GALVÃO-ALVES, José. A gastroenterologia no século 
XXI: manual do residente da Federação Brasileira de 
Gastroenterologia. Editora Manole, 2019. 
DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo 
F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Grupo GEN, 2011 
ZATERKA; EISIG. Tratado de Gatroenterologia da 
graduação à pós-graduação, 2ª edição. Atheneu, 2016. 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & 
Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Grupo 
GEN, 2023. 
HANSEN, John T. Netter Anatomia Clínica. [Grupo GEN, 
2019. 
BRITO et. al. A prevalência de casos de fibrose e cirrose 
hepática na população brasileira no período entre 2014 a 
2018. Brazilian Journal of Development, Curitiva, v. 8, n. 5, 
2022. 
SILVA et. al. Impacto do alcoolismo na vida social e familiar. 
REVISA, v. 10, n. 3, 2021. 
FAQUIM et. al. Impactos do alcoolismo na saúde mental 
familiar: a intervenção da enfermagem no tratamento. 
Revista Gepesvida, 2022.