APG 11 Perfeito, mas nem tanto

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APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
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 APG 11 – Perfeito, mas nem tanto
1) REVISAR A MORFOFISIOLOGIA DO FÍGADO E SISTEMA PORTA 
 FÍGADO 
 ANATOMIA 
 O fígado é a glândula mais pesada do corpo, pesando 
aproximadamente 1,4kg em um adulto médio, sendo o segundo 
órgão em tamanho, perdendo apenas para a pele. 
 Encontra-se inferiormente ao diafragma e ocupa a maior 
parte do hipocôndrio direito e parte das regiões epigástricas 
da cavidade abdominopélvica. 
 O fígado é revestido por uma cápsula delgada de tecido 
conjuntivo que se torna mais espessa no hilo, por onde a veia 
porta e a artéria hepática penetram o fígado e por onde 
saem os ductos hepáticos direito e esquerdo, bem como os 
linfáticos. 
 É dividido em 2 lobos principais pelo ligamento falciforme, uma 
prega do mesentério: 
 um lobo hepático direito grande; 
 um lobo hepático esquerdo menor (inclui o lobo quadrado 
inferior e o lobo caudado posterior). 
 O ligamento falciforme se estende da face inferior do 
diafragma entre os dois lobos principais do fígado até o seu 
aspecto superior, ajudando a suspender o fígado na cavidade 
abdominal. 
 Na margem livre do ligamento falciforme está o ligamento 
redondo, um remanescente da veia umbilical do feto, este 
cordão fibroso se estende do fígado ao umbigo. 
 Os ligamentos coronários direito e esquerdo são extensões 
estreitas do peritônio parietal que suspendem o fígado do 
diafragma. 
 HISTOLOGIA 
 Histologicamente, o fígado é composto por 
vários componentes: 
1) HEPATÓCITOS: são as principais 
células funcionais do fígado e realizam 
uma grande variedade de funções 
metabólicas, secretoras e 
endócrinas. 
 São células epiteliais 
especializadas com 5 a 12 lados 
que compõem aproximadamente 
80% do volume do fígado; 
 Os hepatócitos formam 
arranjos tridimensionais 
complexos chamados lâminas 
hepáticas, que são placas de hepatócitos de uma 
célula de espessura limitada em ambos os lados por 
espaços vasculares revestidos por células 
endoteliais chamados sinusoides hepáticos. 
 Os sulcos nas membranas celulares entre os 
hepatócitos vizinhos fornecem espaços para os 
canalículos para os quais os hepatócitos secretam 
bile; 
2) CANALÍCULOS DE BILE: são pequenos ductos entre os 
hepatócitos que coletam a bile produzida pelos 
hepatócitos. 
 Dos canalículos de bile, a bile passa para os dúctulos 
biliares e, em seguida 
para os ductos biliares. 
 Os ductos biliares se 
unem, e por fim, 
formam os ductos 
hepáticos esquerdo e 
direito, que são 
maiores e se unem e saem do fígado como ducto 
hepático comum. 
 O ducto hepático comum junta-se ao ducto cístico 
(da vesícula biliar) para formar o ducto colédoco, que 
por ele a bile entra no duodeno para participar da 
digestão. 
3) SINUSOIDES HEPÁTICOS: capilares sinusoides são vasos 
irregularmente dilatados compostos por uma camada 
descontínua de células endoteliais fenestradas. 
 Os sinusoides hepáticos convergem e entregam o 
sangue a uma veia central. 
 Além das células endoteliais, 
os sinusoides contêm macrófagos 
conhecidos como células de Kupffer 
que têm função fagocitária e 
pertencem ao sistema retículo 
endotelial. 
 O estreito espaço que 
separa o sinusóide dos hepatócitos 
recebe o nome de espaço de Disse o 
qual é composto por fibras reticulares. 
 Outro tipo de célula na 
parede do sinusoide é a chamada célula 
de Ito que tem um papel na 
fibrogênese. 
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 O ducto biliar, um ramo da artéria hepática e um ramo da veia 
hepática são chamados tríade portal. 
 Os hepatócitos, o sistema de ductos biliares e os sinusoides 
hepáticos podem ser organizados em unidades anatômicas e 
funcionais de três maneiras diferentes: 
 Lóbulo hepático: cada lóbulo hepático tem o formato de 
um hexágono. É composto por células hepáticas e células 
epiteliais agrupadas em placas interconectadas = 
organização estrutural dos hepatócitos. No seu centro 
está a veia central, e irradiando para fora dele estão a 
fileira de hepatócitos e sinusoides hepáticos. Localizada 
nos três cantos do hexágono está uma tríade portal. 
 Lóbulo portal: enfatiza a função exócrina do fígado, a 
secreção biliar. O ducto biliar de uma tríade portal é 
considerado o centro do lóbulo portal = tem uma forma 
triangular e é definido por 3 linhas retas imaginárias que 
ligam 3 veias centrais. 
 Ácino hepático: cada ácino hepático é uma massa 
ligeiramente oval que inclui parte de 2 lóbulos hepáticos 
vizinhos. O ácino hepático é a menor unidade estrutural 
e funcional do fígado. Sua popularidade e apelo se 
baseiam no fato de proporcionar uma descrição e 
interpretação de padrões lógicos de armazenamento e 
liberação de glicogênio e efeitos tóxicos, degeneração e 
regeneração em relação à proximidade das zonas 
acinares com os ramos da tríade portal.
 
 SISTEMA PORTA 
 O fígado é um órgão incomum, por receber sangue de 2 
fontes: 
 Pela artéria hepática (20%): obtém sangue oxigenado; 
 Pela veia porta do fígado (80%): recebe sangue venoso 
contendo nutrientes recém-absorvidos, fármacos e, 
possivelmente, microrganismo e toxinas do canal 
alimentar. 
 SISTEMA PORTAL VENOSO: O sistema portal contém sangue 
proveniente do pâncreas, do baço e dos intestinos. Os 
nutrientes absorvidos no intestino são acumulados e 
transformados no fígado, onde substâncias tóxicas são 
também neutralizadas e eliminadas. 
 Veia mesentérica superior + veia esplênica (a veia 
mesentérica inferior desemboca nela) = veia porta; 
 A veia porta desemboca 
no fígado e ramifica-se 
repetidamente e envia 
pequenas vênulas 
portais (interlobulares) 
aos espaços porta. 
 As vênulas portais 
ramificam-se em 
vênulas distribuidoras, 
que correm ao redor da 
periferia do lóbulo. 
 A partir das vênulas distribuidoras, 
pequenas vênulas desembocam nos capilares sinusoides, 
que correm radialmente, convergindo para o centro do 
lóbulo a fim de formar a veia central. 
 A veia central progride ao longo do lóbulo, aumentando 
gradualmente em diâmetro, ao final, ela deixa o lóbulo em 
sua base, fundindo-se com a veia sublobular, que, 
gradualmente, convergem e se fundem formando 2 ou 
mais grandes veias hepáticas, que desembocam na veia 
cava inferior. 
 SISTEMA ARTERIAL: A artéria hepática ramifica-se 
repetidamente e forma as arteríolas interlobulares, 
localizadas nos espaços porta. A principal função do sistema 
arterial é suprir os hepatócitos com uma quantidade adequada 
de oxigênio. 
 FISIOLOGIA 
 Além de secretar bile, que é necessária para a absorção das 
gorduras dietéticas, o fígado desempenha outras funções 
vitais: 
 METABOLISMO DE CARBOIDRATOS: O fígado é 
especialmente importante na manutenção de um nível 
normal de glicose no sangue. Quando a glicose no sangue 
está baixa, o fígado cliva o glicogênio em glicose e libera 
glicose para a corrente sanguínea, podendo também 
converter determinados aminoácidos e o ácido láctico em 
glicose. Quando a glicemia está elevada, como ocorre logo 
depois de uma refeição, o fígado converte a glicose em 
glicogênio e triglicerídios para armazenamento; 
 METABOLISMO DE LIPÍDIOS: Os hepatócitos armazenam 
alguns triglicerídios, clivam ácidos graxos para gerar ATP, 
sintetizam lipoproteínas, que transportam ácidos graxos, 
triglicerídios e colesterol de e para as células do corpo, 
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sintetizam colesterol, e utilizam o colesterol para 
produzir sais biliares; 
 METABOLISMO DE PROTEÍNAS: Os hepatócitos 
desaminam (removem o grupo amino, NH2) dos 
aminoácidos, de modo que eles possam ser utilizados para 
a produção de ATP ou ser convertidos em carboidratos 
ou gorduras. A amônia (NH3) resultanteé então 
convertida em ureia, que é muito menos tóxica e é 
excretada na urina. Os hepatócitos também sintetizam a 
maior parte das proteínas plasmáticas, como a 
alfaglobulina e betaglobulina, a albumina, a protrombina e 
o fibrinogênio; 
 As imunoglobulinas (anticorpo = defesa) vão ser 
sintetizadas no parênquima hepático, sendo assim, 
paciente com doença hepática terá mais infecções. 
 Albumina é responsável pela pressão oncótica 
(pressão que garante que o conteúdo que esteja nos 
vasos continue dentro do vaso), se não há albumina 
(doença hepática)  edema periférico 
(extravasamento do líquido). 
 Fatores de coagulação: doença hepática   
sangramentos. 
 Remoção da amônia: a amônia vai ser produzida 
durante o metabolismo proteico. Porém, ela passa 
livremente por várias membranas celulares, o que 
pode ser tóxico para o SNC, precisando removê-la. 
Doença hepática  Encefalopatia hepática 
 PROCESSAMENTO DE FÁRMACOS E HORMÔNIOS: O 
fígado desintoxica substâncias, como o álcool etílico, e 
excreta medicamentos como a penicilina, a eritromicina 
e as sulfonamidas na bile. * tudo que entra no corpo tem 
que passar pelo fígado* 
 EXCREÇÃO DE BILIRRUBINA: a bilirrubina, derivada do 
grupo heme de eritrócitos envelhecidos, é absorvida pelo 
fígado a partir do sangue e secretada na bile. A maior 
parte da bilirrubina da bile é metabolizada no intestino 
delgado por bactérias e eliminada nas fezes; 
 ARMAZENAMENTO: Além do glicogênio, o fígado é o 
principal local de armazenamento de determinadas 
vitaminas (A, B12, D, E e K) e minerais (ferro e cobre), 
que são liberadas do fígado quando necessárias em 
outras partes do corpo; 
 FAGOCITOSE; 
 ATIVAÇÃO DA VITAMINA D: A pele, o fígado e os rins 
participam na síntese da forma ativa da vitamina D. 
2) ENTENDER A ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES 
DA CIRROSE 
 A cirrose resulta da interrelação entre diversos fatores 
etiológicos, que atuam ao longo dos anos, como, morte e 
regeneração celular, degradação e formação anormal da 
matriz extracelular. 
 Trata-se de um processo que se caracteriza por formações 
de fibrose difusa, além de micro (diâmetro < 3 mm, com pouca 
variação de tamanho e uniformes) e macronódulos (diâmetro 
≥ 3mm, tamanhos variados, multilobulares, deformação 
grosseira do fígado), podendo ainda ser mista (coexistência de 
micro e macro) estabelecendo uma desorganização da 
arquitetura normal do parênquima = fibrose e nódulo 
regenerativos. 
 O padrão micronodular é mais frequentemente visto na 
etiologia alcoólica, enquanto cirrose macronodular é mais 
observada nas cirroses secundárias às hepatites virais e à 
doença de Wilson. 
 
 Representa a principal causa de morte em muitas partes do 
mundo. 
 No Brasil, os dados referentes a morbidade e mortalidade da 
cirrose são escassos. De acordo com os dados do DataSUS, 
entre 2001 e 2010 ocorreram 853.571 hospitalizações por 
doença hepática, com taxa de mortalidade de 3,34% 
 FISIOPATOLOGIA 
 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA: 
 VIRAIS: ocasionadas pelos vírus B (associado ou não ao 
vírus D ou Delta) ou C da hepatite; 
 HEPATITE AUTOIMUNE: traduz por inflamação do fígado, 
que se caracteriza por hepatite periporta (necrose 
periférica), proeminente infiltrado inflamatório e 
infiltração dos espaços portais por plasmócitos. 36% 
evoluirão para cirrose dentro de 6 anos a partir do 
diagnóstico; 
 ALCOÓLICA: principal agente etiológico entre pacientes 
adultos. Ocorre após período médio de 5 a 10 anos de 
ingestão de quantidade diária superior a 80g de etanol 
para homens e 60g para as mulheres; 
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 METABÓLICOS: decorrentes de erros congênitos ou 
adquiridos do metabolismo e que acometem crianças ou 
adultos jovens, como na galactosemia, na tirosinemia, na 
doença de Wilson (erro inato do metabolismo, 
caracterizado por defeito na excreção biliar do cobre, 
com acúmulo do metal no fígado, cérebro e córnea), ou 
pacientes de idade mais avançada, como na 
hemocromatose hereditária, deficiência de alfa 1-
antitripsina e esteato-hepatite não alcoólica, entre 
outras; 
 INDUZIDA POR FÁRMACOS: Como metotrexato, 
isoniazida, oxifenisatina e alfametildopa, entre outras; 
 BILIARES: enquanto a cirrose biliar primária representa 
entidade clínica definida, a cirrose biliar secundária é o 
processo final de doenças crônicas que acometem a 
árvore biliar com colangites de repetição, como na 
colangite esclerosante e na obstrução das vias biliares; 
 OBSTRUÇÃO DO FLUXO VENOSO HEPÁTICO: Causa anóxia 
congestiva do fígado, como na síndrome de Budd-Chiari, 
na doença veno-oclusiva e na pericardite constritiva; 
 CRIPTOGÊNICAS: em torno de 5-10% permanecem com 
a etiologia indeterminada em todo o mundo. 
 A maioria das doenças crônicas do fígado associa-se a 
CONTÍNUA FIBROGÊNESE, resultante da lesão dos hepatócitos, 
com consequente acúmulo de proteínas da matriz 
extracelular. 
 Esse acúmulo de tecido conjuntivo no fígado decorre de uma 
maior síntese e/ou menor degradação desses componentes. 
 Os mecanismos que determinam a reparação do tecido ou sua 
progressão para fibrose são mediados pelas citocinas 
decorrentes da necrose e da inflamação local, liberadas pelos 
linfócitos e macrófagos, que podem efetivamente estimular 
ou inibir a proliferação, a síntese proteica e a movimentação 
das células responsáveis pela síntese do tecido fibroso 
(fibrogênese) e de degradação (fibrólise). 
 TGF-beta 1 (fator transformador do crescimento) = 
principal mediador da fibrogênese, o TNF (fator de 
necrose tumoral), as interleucinas, a fibronectina, o fator 
de crescimento plaquetário; 
 As células efetoras do processo são os miofibroblastos 
(originados pela ativação das células estreladas dos sinusoides 
ou dos fibroblastos portais) que regulam tanto a fibrogênese 
como a fibrólise = além de sintetizar as proteínas da matriz 
extracelular, as células estreladas estão diretamente 
associadas à degradação da matriz. 
 Dessa maneira, no caso de uma lesão hepática crônica, a 
progressão para a fibrose hepática ou para a reparação do 
tecido dependerá do tipo de estímulo desencadeado pela lesão 
e da genética do indivíduo. 
 RESUMINDO: O infiltrado inflamatório crônico proporciona a 
liberação de interleucinas, TNF e citocinas inflamatórias que 
estimulam determinado grupo de células (células 
estreladas/células de Ito = no seu funcionamento normal, 
armazena vitaminas e quando tem um estímulo inflamatório, 
deixa de ser uma célula de armazenamento e se transforma 
em miofibroblastos) a promover uma proliferação de 
fibroblastos e promovem a síntese de tecido conjuntivo 
(colágeno), alterando a anatomia do sinusoide hepático, espaço 
de Disse, prejudicando a função do hepatócito de absorção e 
secreção de substâncias, além de prejudicar a vascularização 
intra-hepática = gera fibrose, fica difícil a oxigenação e 
hepatócito morre. 
 
 A instalação da fibrose e da regeneração nodular no fígado 
são responsáveis pelo desenvolvimento de hipertensão portal 
e suas complicações. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 As manifestações clínicas da cirrose são variadas, desde 
hepatomegalia assintomática até insuficiência hepática. 
 Em muitos casos, não há sintomas 
até que a doença esteja muito 
avançada. 
 Os sinais e sintomas mais 
comuns são: emagrecimento 
(as vezes, mascarado pela 
ascite), fraqueza e anorexia; 
 Diarreia é comum, embora 
alguns pacientes se queixem 
de constipação intestinal; 
 Hepatomegalia e icterícia; 
 Dor abdominal (região 
epigástrica ou no QSD), 
descrita como uma dor vaga e incômoda; 
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 Esplenomegalia, ascite e shunts portossistêmicos (varizes 
esofágicas, hemorroidase cabeça de Medusa) são 
consequências da hipertensão porta. 
 Outras complicações incluem sangramentos secundários à 
redução dos níveis dos fatores de coagulação, 
trombocitopenia devido à esplenomegalia, ginecomastia e 
padrão feminino de distribuição dos pelos pubianos nos 
homens em consequência da atrofia testicular, angiomas 
aracneiformes e eritema palmar, e encefalopatia com 
asterixe e sinais neurológicos. 
 Além disso, a cirrose pode ser classificada em: 
 COMPENSADA: ocorre na fase inicial da doença. 
Geralmente o paciente encontra-se assintomático ou 
apresenta sintomas inespecíficos como fadiga, perda de 
peso, fraqueza e anorexia. 
 DESCOMPENSADA: paciente pode apresentar icterícia, 
prurido, ascite (manifestação mais comum de 
descompensação), edema de membros inferiores, 
diarreia, sangramento gastrointestinal (hematêmese, 
hematoquezia, melena), confusão mental, entre outros. 
 COMPLICAÇÕES 
 A maioria dos casos de cirrose fatal envolve um dos seguintes 
mecanismos: 
 Insuficiência hepática progressiva: Com o evoluir da 
cirrose e da perda de hepatócitos funcionantes, algumas 
funções do fígado podem ficar comprometidas, gerando 
redução na formação de algumas proteínas, 
neutralização de toxinas e a destruição de bactérias e 
produtos bacterianos provenientes dos intestinos. 
 Hipertensão portal: ocorre devido a formação de fibrose, 
nódulos e capilarização dos sinusoides, pela cirrose, 
resultando no aumento da resistência vascular. 
 Carcinoma hepatocelular: O CHC é o tumor maligno 
primário mais comum do fígado. E possui associação com 
doenças hepáticas, como hepatite B e C e cirrose. 
 Encefalopatia hepática: é uma complicação neurológica 
que ocorre em pacientes portadores de disfunção 
hepática grave. Está relacionada à falha de detoxificação 
de metabólitos, principalmente a amônia, provenientes do 
intestino, atribuídos à presença de insuficiência hepática 
e de shunts portossistêmicos. 
 Peritonite bacteriana espontânea (PBE): A PBE é uma 
infecção frequente em pacientes com cirrose hepática. 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico da cirrose é, antes de tudo, anatomopatológico, 
por esse motivo, a forma mais correta de fazê-lo seria por 
meio da biópsia do fígado, com agulha. 
 Entretanto, em decorrência das alterações da coagulação que 
esses pacientes apresentam e pelas alterações vasculares 
hepáticas e peri-hepáticas, há elevado risco de complicações 
desse procedimento 
 Dessa forma, as alterações encontradas ao exame físico 
(como hepatoesplenomegalia, com fígado nodular, sinais 
periféricos de insuficiência hepática) e/ou exames 
laboratoriais, de imagem e endoscópico (varizes 
esofagogástricas) tornam a biópsia desnecessária e 
eticamente questionável. 
 Alguns exames laboratoriais podem ser solicitados, como: 
 Albumina é sintetizada exclusivamente no fígado, 
portanto, na cirrose, encontra-se em baixos níveis 
séricos. 
 Globulinas: Geralmente estão aumentadas; 
 Na cirrose biliar primária, ocorre aumento isolado de 
IgM; 
 Na alcoólica de IgG e IgA e, em menor grau, de IgM; 
 Nas hepatites agudas aumento de IgM. 
 Aminotransferases ALT E AST: podem estar elevadas 
com a atividade da doença; 
 Gamaglutamiltransferase (GGT) e fosfatase alcalina (FA): 
Geralmente estão normais, a não ser que haja obstrução 
biliar; 
 Bilirrubina: Normais, mas pode se elevar com a 
progressão da doença; 
 Hemograma: Pode apresentar anemia, leucopenia, 
trombocitopenia ou pancitopenia 
 Nos exames de imagem pode-se encontrar alterações 
morfológicas, além de identificar hipertensão portal e 
carcinoma hepatocelular. Os exames mais utilizados são: 
 ULTRASSONOGRAFIA: padrão ecográfico heterogêneo 
(fígado normal é homogêneo) e grosseiro, com 
hiperecogenicidade (+ branco) do parênquima, aumento 
da atenuação sonora e nodularidade na superfície do 
órgão. 
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 A anatomia hepática está frequentemente alterada: 
atrofia do lobo 
hepático direito 
(segmentos V e VIII) 
e do segmento 
medial do lobo 
esquerdo (IV), com 
hipertrofia do lateral do lobo esquerdo (II e III) e do 
lobo caudado. 
 Fissuras alargadas, bordas rombas (arredondado), 
aumento da razão lobo caudado/lobo direito e 
superfície hepática nodular (“serrilhada”) são 
alterações que também podem ser encontradas. 
 
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC): com o 
progresso da doença é possível identificar modularidades 
sobre a superfície do fígado, com padrão heterogêneo 
do parênquima definido principalmente após a injeção de 
contraste. 
 As alterações anatômicas, atrofia e hipertrofia são 
as mesmas da US. 
 
 
 
 
3) COMPREENDER A ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTIC0 
HIPERTENSÃO PORTAL 
 A hipertensão portal (HP) é uma síndrome clínica 
caracterizada pelo aumento de pressão no sistema porta (>5 
mmHg), com consequentes alterações hemodinâmicas 
esplâncnicas e sistêmicas. 
 Origina as principais complicações das hepatopatias crônicas, 
que se relacionam fundamentalmente à formação de veia 
colaterais e à circulação hiperdinâmica em nível esplâncnico e 
sistêmico. 
 FISIOPATOLOGIA 
 Em condições normais, o sangue venoso que retorna dos 
órgãos abdominais ao coração acumula-se na veia porta e 
circula através do fígado antes de entrar na veia cava 
inferior. 
 As duas etiologias mais comuns são a cirrose (90%) e 
esquistossomose hepática. 
 Nos países ocidentais, a hipertensão portal é mais típica como 
o resultado da cirrose, com a hipertensão portal não cirrótica 
representando menos de 10% dos casos. 
 A hipertensão porta pode ser causada por vários distúrbios 
que aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo hepático: 
 Obstruções pré-hepáticas: trombose da veia porta e 
compressão extrínseca por câncer ou linfonodos 
aumentados (estreitamento da veia porta), que causam 
obstrução da veia porta antes de sua entrada no fígado 
e esplenomegalia maciça. 
 Obstruções intra-hepáticas: são os distúrbios que 
causam obstrução do fluxo sanguíneo no fígado. Na 
cirrose, principal causa de hipertensão portal, faixas de 
Fissuras alargadas 
Bordas rombas 
Superfície nodular ou “serrilhada” 
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tecido fibroso e nódulos fibróticos distorcem a 
arquitetura do fígado e aumentam a resistência à 
circulação porta, resultando em hipertensão porta. Além 
disso, tem-se a esquistossomose, esteatose, sarcoidose 
e hiperplasia nodular regenerativa como outras causas. 
 Obstruções pós-hepáticas: refere-se a qualquer 
obstrução do fluxo sanguíneo pelas veias hepáticas 
depois dos lóbulos do fígado (acima do fígado), seja dentro 
do órgão ou nos segmentos circulatórios distais. É 
causado por distúrbios como insuficiência cardíaca 
direita, pericardite constritiva e obstrução do fluxo da 
veia hepática (à nível posterior). 
 A Síndrome de Budd-Chiari é uma doença congestiva 
do fígado, causada por obstrução de várias veias 
hepáticas ou do segmento hepático da veia cava 
inferior, sendo a principal causa a trombose das 
veias hepáticas. 
 A hipertensão portal na cirrose resulta da resistência 
aumentada ao fluxo portal no nível dos sinusoides e 
compressão das veias hepáticas centrais pela fibrose 
perivenular e nódulos parenquimatosos expansivos. 
 Anastomoses entre os sistemas arterial e portal nos septos 
fibrosos também podem contribuir para a hipertensão portal, 
impondo pressão arterial ao sistema venoso hepático de baixa 
pressão. 
 Outro fator importante na causa da hipertensão portal é o 
aumento do fluxo sanguíneo venoso portal resultante da 
circulação hiperdinâmica. Isso é causado pela vasodilatação 
arterial na circulação esplâncnica, resultado primariamente da 
produção aumentada de óxido nítrico (NO) noleito vascular. 
 A medida em que essa hipertensão piora, o fluxo 
sanguíneo esplâncnico aumenta devido a liberação local de 
fator de crescimento endotelial vascular, óxido nítrico e 
outros vasodilatadores, que geram a vasodilatação 
arteriolar esplâncnico e angiogênese. 
 RESUMINDO: a fisiopatologia é muito complexa, mas 
basicamente o paciente tem uma tendência à uma 
vasodilatação esplâncnica, devido ao pouco volume sanguíneo 
que chega ao fígado (o corpo entende como um estado de 
hipovolemia), então vai reter mais H20 e sal e causar 
vasodilatação sistêmica e, consequentemente, aumento do 
fluxo sanguíneo na região portal. Com o passar do tempo, 
principalmente na cirrose, a resistência vai aumentando, 
intensifica o grau de insuficiência hepática e aumento da 
pressão portal, até o momento em que não há mais como 
causar vasodilatação, gera uma hipovolemia efetiva. Por fim, 
terá um ciclo vicioso na ativação do SRAA até surgirem as 
complicações. 
 . MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Geralmente é assintomática até que as complicações se 
desenvolvam e são atribuídas à elevação da pressão e à 
dilatação dos canais venosos situados antes da obstrução. 
 ASCITE: refere-se ao acúmulo de líquido na cavidade 
peritoneal. *estágio final da HP 
 Vários fatores contribuem para o extravasamento 
de líquidos: elevação da pressão capilar em 
consequência da hipertensão porta e obstrução do 
fluxo venoso através do fígado, retenção de sal e 
água pelos rins, e diminuição da pressão 
coloidosmótica por causa da síntese reduzida de 
albumina pelo fígado. 
 ESPLENOMEGALIA: o baço cresce progressivamente em 
consequência do desvio (shunting) do sangue para a veia 
esplênica. 
 O baço aumentado leva ao desenvolvimento de uma 
síndrome conhecida como hiperesplenismo = 
redução da sobrevida de todos os elementos 
celulares do sangue, com redução subsequente de 
suas contagens e anemia, trombocitopenia e 
leucopenia. 
 SHUNTS PORTOSSISTÊMICOS: com a obstrução gradativa 
do fluxo sanguíneo venoso do fígado, a pressão na veia 
porta aumenta e formam-se vasos colaterais calibrosos 
entre a veia porta e as veias sistêmicas e as veias 
umbilicais. 
 Esses vasos colaterais formados entre as veias 
ilíacas inferior e interna podem causar hemorroidas. 
 As veias dilatadas ao redor do 
umbigo são conhecidas como 
cabeça de Medusa. 
 Esses shunts também podem 
desenvolver-se e causar o 
desvio do sangue dos 
capilares pulmonares, interferindo na oxigenação 
sanguínea e ocasionando 
cianose. 
 Também pode gerar as 
varizes esofagogástricas, é 
uma das principais 
complicações em pacientes 
com hipertensão porta mais 
devastadora em pessoas com 
 APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
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cirrose hepática. Essas varizes esofágicas de 
paredes finas podem romper e causar hemorragias 
profusas e fatais em alguns casos = hemorragia 
digestiva alta. 
 PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA: incluem febre, 
dor e sensibilidade abdominal, estado mental alterado e 
lesão renal aguda. 
 DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico se baseia no exame clínico, exame de imagem e 
exames laboratoriais, que incluem a análise do líquido ascítico, 
através da paracentese diagnóstica, e dosagem sérica dos 
marcadores de doença hepática (TGO, TGP, bilirrubina, tempo 
de protrombina e albumina). 
 No exame clínico: analisar história clínica, buscando os sinais 
de agressão hepática, como consumo de álcool, ou ainda 
presença de sintomas colestáticos. 
 No exame físico, deve ser feita hepatimetria e palpação 
do fígado, lembrando que cirrose não aumenta o fígado 
e sim o diminui, além de que o fígado perde sua textura 
fibroelástica e lisa e se torna endurecido e nodular. 
 Também deve ser feita a pesquisa de ascite, através 
das manobras de macicez móvel, semicírculo de Skoda 
ou piparote, sendo esta última usada para identificar 
ascite discreta, ou seja, aquelas em que o abdome não 
se encontra globoso. 
 Além disso, deve ser realizada a percussão do espaço de 
Traube, que identifica o aumento do baço. 
 As aminotransferases irão afastar ou confirmar lesão 
hepatocelular, sendo a TGP (ALT) mais específica para lesão 
hepática do que a TGO (AST). 
 Os exames de imagens diagnósticos da hipertensão portal 
incluem ultrassonografia com Doppler (USG doppler), 
tomografia computadorizada (TC) e ressonância de abdome 
(RM), nos quais pode ser identificado: 
 Circulação colateral (sobretudo periesplênica e 
periesofágica = “varizes”); 
 
 
 
 Esplenomegalia; 
 
 Ascite; 
 
 Veia porta maior que 13 mm; 
 
 Trombose: ausência de fluxo no doppler 
REFERÊNCIAS 
 TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (14ª edição). Grupo GEN, 2016. 
 JUNQUEIRA, LC, CARNEIRO, J. Histologia Básica. 13ªed. Editora 
Guanabara Koogan, 2018. 
 DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia 
Essencial, 4ª edição. Grupo GEN, 2011. 
 ZATERKA, S., EISIG, J. N. Tratado de Gastroenterologia - Da 
Graduação à Pós-graduação. 2. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 
2016. 
 KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran 
Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Grupo GEN, 2016. 
 NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
 
Periesofágica Periesplênica