Infarto Agudo do Miocardio.resumyndomed

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Infarto Agudo do Miocárdio 
 
Consiste na morte do musculo cardíaco 
devido à Isquemia grave prolongada. 
 
Incidência e fatores de risco 
 O IAM pode ocorrer em indivíduos de 
qualquer idade (incidência maior com o 
avanço da idade); 
 Predisposição genética e 
comportamental à aterosclerose; 
 Mulheres antes do climatério são 
geralmente protegida devida sua 
produção hormonal (estrogênio); 
 
 
 
 
 
 
Patogenia 
 Oclusão Arterial coronariana: 
 Uma placa ateromatosa da artéria 
coronária sofre uma alteração súbita 
 hemorragia intraplaca, erosão ou 
ulceração, ruptura. 
 Expostas ao colágeno subepitelial e 
ao conteúdo necrosado da placa  
plaquetas se aderem e ativam o 
conteúdo de seus grânulos  se 
agregam para formar o 
microtrombo; 
 O vasoespasmo é estimulado por 
mediadores liberados das plaquetas; 
 O fator tecidual ativa a via de 
coagulação  aumenta o volume do 
trombo; 
 Em minutos, o trombo pode se 
expandir e ocluir completamente a 
luz do vaso. 
Infarto Agudo do Miocárdio 
 
 
 Resposta do Miocárdio: 
 A obstrução da artéria coronária 
diminui o fluxo sanguíneo para uma 
região do miocárdio  ISQUEMIA 
prolongado  morte de miócitos. 
 
 Bioquimicamente falando: 
 Precoce à isquemia miocárdica: 
cessação do metabolismo aeróbico 
dentro de segundos  produção 
inadequada de fosfatos de alta 
energia e ao acúmulo de 
metabolismo de ácido lático. 
 Ruptura da integridade do 
sarcolema  proteínas saem das 
células necrosadas, penetram na 
microvasculatura e constitui base 
para detecção do dano irreversível 
do miocárdio. 
 
 A localização precisa, o tamanho e as 
alterações morfológicas do IAM 
dependem: 
 Da localização, gravidade e 
velocidade de desenvolvimento das 
obstruções coronarianas  
aterosclerose e trombose. 
 Do tamanho do leito vascular 
perfundido pelos vasos obstruídos; 
 Da duração da oclusão; 
 Das necessidades metabólicas e de 
oxigênio do miocárdio em risco; 
 Da extensão de vasos sanguíneos 
colaterais; 
 Da presença, local e gravidade de 
espasmo arterial coronariano; 
 FC, ritmo cardíaco e oxigenação 
sanguínea. 
Padrões de Infarto 
 Infarto transmurral: os IAM causados 
pela oclusão de um vaso epicárdico. A 
necrose envolve a parede ventricular 
irrigada pela AC afetada.  
aterosclerose crônica + alteração 
 
aguda da placa e trombose 
superposta.  supradesnivelamento 
do segmento ST. 
 Infarto subendocárdico: ultima região 
perfundida do miocárdio e mais 
vulnerável a qualquer redução do fluxo 
coronário. É normalmente limitado ao 
terço interior da parede ventricular  
decorrente da ruptura de uma placa 
seguido a um trombo lisado.  
infradesnivelamento do segmento ST. 
 Microinfarto multifocal: envolve 
somente vasos intramurais menores 
 microembolização, vasculite ou 
espasmo vascular. 
 
Alterações histológicas 
 Primeiras 6-12 horas: alterações típicas 
da necrose de coagulação; 
 Fibras onduladas presentes na periferia 
da área do infarto  esforço sistólico 
vigoroso realizado pelas fibras viáveis. 
 Miocitólise: reflete a acúmulos 
intracelulares de sal e agua dentro do 
reticulo sarcoplasmático. 
 De 3-7 dias: macrófagos removem 
miócitos necrosados e a zona 
danificada é progressivamente 
substituída pelo crescimento interno 
de um tecido de granulação 
vascularizado  a progressão da 
cicatrização, o tecido é substituído por 
tecido fibroso. 
 A cicatrização requer participação de 
células inflamatórias 
 
 
Manifestações Clínicas 
O IAM é diagnosticado por sintomas 
clínicos, testes laboratoriais para detectar 
 
a presença de proteínas do miocárdio no 
plasma, e alterações no ECG. 
 Dor torácica prolongada (+ de 30 
minutos)  facada ou aperto  pulso 
fraco e rápido; 
 Transpiração profusa (diaforese); 
 Náuseas e vômitos  podem sugerir o 
envolvimento do ventrículo 
posteroinferior, com estimulação vagal 
secundaria. 
 Dispneia  contratilidade deficiente, 
congestão e edema pulmonar; 
Em 25% dos pacientes, o inicio é 
assintomático  doença descoberta por 
alterações no ECG ou testes laboratoriais. 
 
 
 
 
Exames complementares: 
 AVALIAÇÃO LABORATORIAL: 
Baseada na medida dos níveis sanguíneos 
de proteínas que extravasaram dos 
miócitos danificados: 
 Troponinas T e I (cTnT e cTnI – 
especificas do coração); 
 Fração de CK-MB; 
 O diagnostico da lesão miocárdica é 
estabelecido quando os níveis 
sanguíneos desses biomarcadores 
cardíacos estão elevados. 
 Biomarcadores cardíacos: 
 Troponinas cTnT e cTnI – 
proteínas que regulam a 
contração, mediada pelo cálcio, do 
músculo cardíaco e esquelético. 
Começam a se elevar na 
circulação e 3-12 horas e atingem 
o pico máximo em 24 horas. 
 Creatina-Cinase – enzima expressa 
no cérebro, miocárdio e musculo 
esquelético; possui 2 formas (“M” 
e “B”)  CK-MB é a mais 
específica, e se eleva dentro de 3-
12 horas do inicio do IAM com 
picos de 24 horas, retornando ao 
normal em 4872 horas. 
 
 
Eletrocardiograma: 
 Deve ser realizado em até 10 minutos 
após a admissão do paciente; 
 A elevação do segmento ST em 
presença de dor torácica  IAM; 
 As alterações no ECG começam após 
a oclusão da artéria coronária  
ondas “T” apiculadas posteriores ao 
supradesnivelamento do segmento ST. 
 Se a oclusão persiste, a onda “Q” 
aparece em um período de 1-12 horas 
 necrose miocárdica. 
 A persistência do supradesnivelamento 
após 2 semanas  extensa área de 
necrose ou aneurisma de VE.  
Maior nas derivações V2 e V3. 
 Quanto mais derivações forem 
acometidas, maior será a extensão da 
necrose e pior prognostico. 
 
 
 
 
 
 
 
Intervenções Terapêuticas 
 Morfina – aliviar a dor e melhorar os 
sintomas de dispneia; 
 Reperfusão imediata para salvar o 
miocárdio; 
 Agentes antiplaquetários (aspirina, 
inibidores do receptor de P2Y12, e 
inibidores da GPIIB/IIIa). 
 Terapia anticoagulante (heparina não 
fracionada) – para prevenir a 
propagação de coagulo da artéria 
coronária; 
 Nitratos – induzir a vasodilatação e 
reverter o vasoespasmo; 
 Betabloqueadores – diminuir a 
demanda miocárdica por oxigênio e 
reduzir o risco de arritmias; 
 Antiarrítmicos – tratar arritimias. 
 IECA – limitar a dilatação ventricular; 
 Suplementação de oxigênio – 
melhorar a saturação de oxigênio no 
sangue.