1 Cardiopatias Isquêmicas

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1 BBPM III - PATOLOGIA 
INTRODUÇÃO 
• Múltiplas síndromes relacionadas à isquemia 
miocárdica: incompatibilidade entre a demanda 
metabólica e o suprimento vascular de sangue oxigenado 
para músculo cardíaco 
• Consequências: 
- insuficiência de oxigênio (hipóxia, anoxia) 
- suprimento inadequado de nutrientes 
- diminuição da remoção de metabólitos 
EPIDEMIOLOGIA 
• Responsável por mais de 400.000 mortes anualmente nos 
estados unidos e aproximadamente 7 milhões por anos em 
países desenvolvidos 
• A principal causa é a aterosclerose 
• A incidência atinge o pico em homens após os 60 anos e 
em mulheres após os 70 anos 
• Os fatores de risco incluem: 
a. Idade: homens com 45 anos ou mais, e mulheres com 
55 anos ou mais 
b. História família de doença coronariana precoce ou 
acidente vascular encefálico 
c. Dislipidemia: 
- lipoproteína de baixa densidade (LDL) > 160 mg/Dl 
- lipoproteína de alta densidade (HDL) < 40 mg/ Dl 
- aumento da lipoproteína A (LPa) 
 
d. Tabagismo, HAS, DM 
ANATOMIA 
• É importante lembrar da vasculatura 
• Valvas: 
a) Duas atrioventriculares: 
- tricúspide (direita): três cúspides (septal, anterior e 
posterior) 
- mitral (esquerda): duas cúspides (anterior e 
posterios) 
b) Duas artérias: 
- pulmonar (direita): 3 folhetos semilunares 
- aórtica (esquerda): 3 folhetos semilunares 
• Coronárias: 
a) Coronária esquerda: corre lateral e ventralmente 
entre a raiz do tronco pulmonar e o átrio esquerdo. 
Possui dois ramos: 
 
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- artéria descendente anterior (DA): irriga a parde 
anterior do VE, 2/3 anteriores do septo 
interventricular e ápice 
- artéria circunflexa (CX): irriga a parede lateral do 
VE 
b) Coronária direita: geralmente dominante, irriga o 
NSA, irriga toda a parede do VD, região póstero-
basal do VE e 1/3 posterior do septo interventricular 
FISIOLOGIA 
• Dois tipos de células musculares no coração: 
1. Células contráteis: miócitos fazem a função mec6anica 
do coração 
2. Células condutoras: 
- objetivo: distribuir rapidamente os potenciais de ação 
- NSA (nó sinoatrial): gera potenciais de ação 
espontaneamente (marcapasso); exceto pelo SNA, a 
capacidade de todos os outros tecidos de gerar potenciais 
de ação é suprimida 
- NAV: diminui a velocidade de condução, garante que os 
ventrículos tenham tempo suficiente para relaxar e se 
encher de sangue antes de nova contração, conduções 
rápidas através do NAV podem levar a diminuição do 
volume sistólico e do débito cardíaco (síndromes de pré-
excitação: Lown Ganong Levine, Wolff Parkinson White) 
- tratos intermodais atriais 
- sistema His-Purkinje: vias de baixa resistência e 
condução rápida, essencial para contração eficiente 
- Sentido: NSA → tratos intermodais atraiais → feixe de 
his → sistema de Purkinje → ventrículos 
- Velocidades: feixes his e purkinje > feixes atriais> 
feixes ventriculares > NAV 
HISTOLOGIA 
• Túnicas: o coração é um vaso diferenciado. As três 
túnicas são homólogas às dos vasos sanguíneos: 
endocárdio (túnica íntima), miocárdio (túnica média) e 
epicárdio (túnica adventícia) 
• O pericárdio é composto por duas camadas: pericárdio 
parietal (externo) e o pericárdio visceral (em contato com 
o coração e as raízes dos grades vasos) 
MECANISMOS DE ISQUEMIA 
1. Fluxo sanguíneo coronariano reduzido: 
- >90% dos casos são devidos a aterosclerose coronariana, 
vasoespasmo e/ou trombose 
- a aterosclerose causa estreitamento progressivo crônico 
dos lúmens coronários, um processo que pode ser 
agravado por ruptura aguda da placa e trombose 
- causas incomuns de fluxo comprometido incluem: 
arterite, êmbolos e hipotensão (choque) 
2. Aumento da demanda miocárdica: taquicardia e 
hipertrofia 
3. Hipóxia devido ao transporte diminuído de oxigênio 
(suprimento de nutrientes e remoção de metabólitos 
preservados): 
- anemia, doença pulmonar, 
envenenamento por 
monóxido de carbono ou 
tabagismo 
• Diminuição da oferta e 
aumento da demanda vai 
causar uma perturbação na 
homeostase, na balança que 
precisa ficar equilibrada 
 
 
 
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SÍNDROMES ISQUÊMICAS 
1. Angina pectoris: pode ser estável (típica), prinzmetal ou 
instável (atípica) 
2. Infarto do miocárdio 
3. Morte súbita cardíaca 
4. Cardiopatia isquêmica crônica 
ANGINA PECTORIS 
• Dor precordial ou subesternal paroxística (aperto, facada) 
que ocorre quando a demanda cardíaca excede o 
suprimento vascular 
• É quando a duração e gravidade da isquemia não são 
suficientes para causar infarto 
• A dor é atribuída à liberação de adenosina, bradicinina 
e outras moléculas que estimulam os nervos aferentes 
simpáticos e vagais 
• A isquemia silenciosa é comum na neuropatia diabética e 
em pacientes geriátricos → sente dores atípicas 
• Epidemiologia 
- mais comum em homens de meia-idade e mais velhos 
- as mulheres geralmente são afetadas após a menopausa 
- dentro de 1 ano após o diagnóstico de angina estável, 
10% a 20% das pessoas desenvolverão um IAM ou 
angina instável 
• Conforme a dor for mais característica, é classificada com 
definitivamente anginosa 
ANGINA ESTÁVEL (CRÔNICA) 
• Variante anginosa mais comum 
• Ocorre de forma crescente com nível de esforço e diminui 
com repouso 
• Duração aproximada de 30 segundos a 30 minutos 
• Associada a estenose estável crônica maior ou igual a 
70% 
• Aliviada pela nitroglicerina 
• infraST > 1,0 mm em testes de estresse 
CAUSAS MAIS COMUNS 
• doença coronariana aterosclerótica estável (causa mais 
comum) 
• um ou mais vasos estão obstruídos 
• a gravidade da estenose é geralmente > 70% 
• estenose da válvula aórtica 
• cardiomiopatia hipertrópica 
• vasoconstrição induzida por cocaína 
• reserva de fluxo coronariano inadequada causada por 
disfunção endotelial (insuficiente resposta vasodilatadora 
durante o exercício ou estresse) 
ANGINA DE PRINZMETAL 
• vasoespasmo transitório da artéria coronária (com ou 
sem doença atersoclerótica) 
• os sintomas não estão relacionados ao esforço e 
respondem prontamente a nitroglicerina e bloqueador de 
canal de cálcio 
• pode ser causada por um aumento no tromboxano A2 
(TXA2) proveniente de plaquetas dentro de um trombo 
 
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que recobre uma placa aterosclerótica, ou uma secreção 
exagerada de endotelina (vasoconstritor) 
• pode aparecer supraST (sinal de isquemia transmural = 
atinge toda a parede do coração) 
ANGINA INSTÁVEL 
• A angina instável (em crescendo) é um padrão de dor que 
ocorre com quantidades sucessivamente menores de 
esforço ou mesmo em repouso 
• Frequentemente é prolongada (>20 minutos) e é causada 
por ruptura da placa aterosclerótica, geralmente sem 
obstrução trombótica completa ao vaso 
• É um prenúncio preocupante do IM iminente (princípio 
de infarto – termo usado pelos pacientes) 
• Placa é instável: pouco revestimento fibroso 
• Diagnóstico: 
→ ecocardiografia de estresse 
→ score de cálcio na tomografia computadorizada: 
- scores altos (>75%) estão associadas a um risco 
aumentado de IM e morte 
- se o score de cálcio for intermediário ou alto → 
angiotomografia coronariana → confirmação da lesão → 
stente ou by-pass 
→ angiorressonância e PET: útil para demonstrar 
anormalidades contráteis e podem diferenciar um 
miocárdio “atordoado” de miocárdio inviável 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
• Também conhecido como ataque cardíaco, consiste na 
morte do músculo cardíaco resultante de isquemia grave 
prolongada 
• Cerca de 1,5 milhão de pessoas nos EUA sofrem IAM 
anualmente 
• Cerca de 10% dos infartos do miocárdio ocorrem em 
pessoas com menos de 40 anos, e 45% ocorrem em 
pessoas com menos de 65 anos 
• Negros e brancos são igualmente afetados 
• Homens > mulheres (proteção durante a vida reprodutora) 
PATOGÊNESE 
1. Oclusão arterial coronariana 
• Hemorragia intraplaca, erosão da placa, ruptura com 
trombose sobreposta 
•Vasoespasmo (fatores liberados por plaquetas) 
• Embolização da circulação coronária (FA, endocardite) 
• Isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana 
detectáveis 
- desordens de pequenos vasos intramurais coronarianos, 
vasculites, anormalidades, doença falciforme, deposição 
de amiloide nas paredes vasculares e dissecção vascular 
2. Resposta do miocárdio 
• Isquemia grave → depleção de ATP e perda da função 
contrátil em 60 segundos → insuficiência miocárdica → 
tumefação celular (reversível) 
• A privação completa do fluxo sanguíneo por 20 a 30 
minutos leva a lesão miocárdica irreversível 
• O comprometimento grave (mas não o bloqueio 
completo) do fluxo por períodos prolongados (2 a 4 
horas) também causará danos irreversíveis 
• A necrose é geralmente completa dentro de 6 hora de 
isquemia severa 
- com extensa circulação colateral coronária, a necrose 
pode ocorrer em um curso mais prolongado (> 12 horas), 
 
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isso ocorre principalmente em pacientes idosos. Em 
pacientes jovens, o IAM tende a ser mais fulminante 
3. A localização precisa, tamanho e características 
morfológicas específicas dependem: 
• Do local, intensidade e taxa de desenvolvimento das 
obstruções ateroscleróticas coronarianas devido a 
aterosclerose e trombose 
• Do tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos 
obstruídos 
• Da duração da oclusão 
• Das necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio 
em risco 
• Da quantidade de vasos sanguíneos colaterais 
• Da presença, local e intensidade de espasmo arterial 
coronariano 
• De outros fatores, tais como 
frequência cardíaca, ritmo cardíaco e 
oxigenação sanguínea 
4. Frequência da coronária 
afetada e local da lesão 
• Descendente anterior 
esquerda (40% a 50%): a área de 
infarto envolve a parede anterior do 
ventrículo esquerdo, próximo ao ápice, 
a parte anterior do septo ventricular e 
o ápice de modo circular 
• Coronária direita (30% a 
40%): a área de infarto envolve a 
parede inferior/ posterior do ventrículo 
esquerdo, a parte posterior do septo 
ventricular e a parede livre inferior/ posterior do 
ventrículo direito em alguns casos 
• Circunflexa esquerda (15% a 20%): a área de 
infarto envolve a parede lateral do ventrículo esquerdo, 
com exceção do ápice 
PADRÕES DE INFARTO 
A. Transmurais (a espessura total da parede 
ventricular é acometida) 
• A maioria ocorre dentro da distribuição de uma únic 
artéria coronária 
• São devidos a aterosclerose e alteração aguda de 
placa com trombose 
• Mostram elevações do segmento ST no ECG 
 
B. Subendocárdicos 
• Limitam-se a 30% - 50% da parede interna do 
ventrículo 
• Podem envolver mais território do que 
perfundido por uma única coronária 
• Não mostram elevação do segmento ST no ECG 
• Causados por lise de uma oclusão trombótica 
antes do infarto de espessura total 
 
C. Microinfartomultifocal 
• Ocorre com microembolização de pequenos 
vasos, vasculite ou espasmo vascular (epinefrina 
endógena ou drogas como a cocaína) 
• Dependendo da extensão e localização do 
envolvimento vascular, os microinfartos 
apresentam alterações inespecíficas ou podem 
atém ser eletrocardiograficamente silenciosos 
 
 
 
 
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• Repercussões 
eletrocardiográficas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MICROSCOPIA 
• Picnose (diminuição do núcleo), cariolise (quebra, esmaecemente do 
núcleo), aparecimento dos polimorfonucleados (macrófagos com 3 
lóbulos no núcleo) 
• Bandas de hipercontração: densidades entre as fibras cardíacas que são 
resultantes do influxo desordenado de cálcio, achado histopatológico 
bem sugestivo de necrose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 BBPM III - PATOLOGIA 
• Ocorre hipertrofia compensatória dos cardiomiócitos prócimos à 
área do infarto 
 
 
 
 
 
REPERFUSÃO 
• Restabelecimento do fluxo pode restaurar 
a viabilidade, mas deixa as células 
fracamente contráteis, mas deixas as 
células fracamente contráteis (miocárdio 
atordoado) por 1 a 2 dias 
• O miocárdio de reperfusão geralmente é 
hemorrágico devido à lesão vascular 
isquêmica 
• Miócitos irreversivelmente lesados que 
são reperfundidos também mostram 
necrose de banda de contração devido à 
sobrecarga de cálcio 
• Lesão de reperfusão pelo aumento do 
recrutamento de células inflamatórias e 
lesão microvascular 
• Na análise microscópica do tecido 
reperfundido, nota-se hemácias fora dos 
vasos, distribuídas ao longo das fibras do 
vaso (sinal de destruição vascular), faixas 
de contração menos evidentes, 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FATORES QUE VÃO LEVAR A INJÚRIA POR REPERFUSÃO 
• Hipercontatura do miócito, com influxo de cálcio, reoxigenação dos miócitos, produção de EROS 
• Disfunção mitocondrial: diminuição da concentração de cálcio mitocondrial, diminuição do ATP e de apoptose 
• EROS: altera as proteínas e fosfolipídeos da membrana, aumento do extresse oxidativo, aumento da inflamação, ativação e 
agregação de leucócitos 
• Ativação da coagulação: ativação de plaquetas, ativação do sistema complemento levando a disfunção microvascular e endotelial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 BBPM III - PATOLOGIA 
MARCADORES DE LESÃO: ENZIMAS CARDÍACAS 
• São componentes do cardiomiócito 
MARCADOR ONSET PICO DURAÇÃO 
Troponina 3-12 horas 18-24 horas Mais que 10 dias 
CK total e MB 3-12 horas 18-24 horas 36-48 horas 
LDH 6-12 horas 24-48 horas 6-8 dias 
5-10 dias 
Mioglobulina 1-4 horas 6-7 horas 24 horas 
• Mioglobulina é inespecífica, CK e MB é mais específica 
COMPLICAÇÕES DO INFARTO 
• Disfunção contrátil: 
- hipotensão sistêmica e edema pulmonar 
- falha grave da bomba (choque cardiogênico) ocorrem em 10% a 15% dos pacientes, tipicamente com perda de massa ventricular 
esquerda maior ou igual a 40%. O choque cardiogênico tem uma taxa de mortalidade de 70% 
• Necrose tecidual: insuficiência valvar 
• Ruptura ventricular (1% a 2% dos infartos transmurais): 
- tipicamente nos primeiros 10 dias (mediana, 4 e 5 dias) 
- a ruptura da parede livre causa tamponamento pericárdico 
- a ruptura do septo provoca um shunt da esquerda para a direita com sobrecarga de volume no lado direito 
• Instabilidade elétrica: arritmias 
• Inflamação do pericárdio: pericardites 
• Infarto do músculo papilar: regurgitação mitral (surgimento do sopro recente – insuficiência valvar) 
 
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• Pericardite fibrinosa (síndrome de dressler) é comum 2 a 3 dias após um infarto do miocárdio 
• A trombose mural adjacente a uma área não contrátil pode causar embolização periférica 
• Alongamento de uma grande área de infarto transmural (expansão) pode ocasionar aneurisma ventricular 
• Hipertrofia e dilatação (remodelação ventricular) do miocárdio adjacente: inicialmente benéfico hemodinamicamente → pode se 
tornar substrato para aneurismas ou para áreas de isquemia secundária e arritmia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Monitorar o paciente 
• Melhorar oxigenação → evitar hipóxia 
 
13 BBPM III - PATOLOGIA 
• Dar nitrato → expansão da coronária 
• Opioides para dor (dor aumenta a FC, aumenta a demanda 
miocárdica) 
• Medicamento anticoagulantes para evitar formação e trombo 
• Terapia de reperfusão: fibrinolítico ou angiografia, ou by-pass 
(pontes de safena..) 
• Reabilitação cardíaca e manejo desse paciente crônico 
• Algumas drogas: oxigênio, AAS, nitratos, opioides. O principal 
é oxigenar o paciente e diminuir a demanda miocárdica14 BBPM III - PATOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 BBPM III - PATOLOGIA 
PROGNÓSTICO 
• Quase todos os IMs transmurais afetam o ventrículo esquerdo, 15% também envolvem o direito, particularmente os infartos do 
ventrículo esquerdo pósteo-inferior 
• O infarto do ventrículo direito isolado ocorre em 1% a 3% dos casos 
• Metade dos óbitos associados ao IM ocorre na primeira hora, a maioria antes de chegar ao hospital 
• A mortalidade geral é de 30% no primeiro ano após um infarto do miocárdio, com 3% a 4% de mortalidade por ano a partir de 
então 
• O prognóstico a longo prazo depende, sobretudo da função ventricular esquerda residual e da extensão de quaisquer obstruções 
vasculares nos vasos que perfundem o miocárdio viável restante