Cardiopatias isquêmicas - síndromes isquêmicas, angina pectoris, infarto do miocárdio

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Cardiopatias isquêmicas 1
Cardiopatias isquêmicas
Introdução
Múltiplas síndromes relacionadas à isquemia miocárdica.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA → incompatibilidade entre a demanda metabólica e o suprimento vascular de sangue 
oxigenado para o músculo cardíaco.
CONSEQUÊNCIAS:
Insuficiência de oxigênio (hipóxia, anoxia);
Suprimento inadequado de nutrientes;
Diminuição da remoção de metabólitos.
Epidemiologia
Responsável por mais de 400.00 mortes anualmente nos EUA e aproximadamente 7 mi por ano em países desenvolvidos.
PRINCIPAL CAUSA → ateroclerose; hipertensão, doença cardíaca congênita, endocardite bacteriana, cardítes reumáticas, 
cardiopatias, outras.
A incidência atinge o pico em homens 60 anos e em mulheres 70 anos. 
FATORES DE RISCO:
IDADE → homens 45anos e mulheres 55 anos;
HISTÓRIA FAMILIAR DE DOENÇA CORONARIANA PRECOCE OU AVE;
DISLIPIDEMIA → LDL160mg/dl, HDL40mg/dl, aumento da lipoproteína A;
TABAGISMO, HAS, DM.
Anatomia
PRINCIPAIS RAMOS VASCULARES:
A. CORONÁRIA ESQUERDA → corre lateral e ventralmente entre a raiz do tronco pulmonar e o AE;
AA. DESCENTE ANTERIOR DA → irriga a parede anterior do VE, 2/3 anteriores do septo IV, ápice;
A. CIRCUNFLEXA CE → irriga a parede lateral do VE.
A. CORONÁRIA DIREITA → geralmente, dominantes, irriga o NSA, toda a parede do VD, região póstero-basal do VE, 
1/3 posterior do septo IV;
RAMOS MARGINAIS
VV. CARDÍACAS 
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VALVAS → tricúspide, bicúspide/mitral, pulmonar e aórtica.
Fisiologia
2 TIPOS DE CÉLULAS MUSCULARES NO CORAÇÃO:
 CÉLULAS CONTRÁTEIS → miócitos - fazem a função mecânica do coração;
 CÉLULAS CONDUTORAS → distribuem rapidamente os PA; células musculares modificadas;
 NÓ SINOATRIAL → gera PA espontaneamente (marca-passo); exceto pelo NSA, a capacidade de todos os outros 
tecidos de gerar PA é suprimida;
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 NÓ ATRIOVENTRICULAR → diminui a velocidade de condução; garante que os ventrículos tenham tempo 
suficiente para relaxar e se encher de sangue antes de nova contração; conduções rápidas do nó AV podem levar à 
diminuição para relaxar do volume sistólico e do DC (síndrome de pré-excitação = Lown Ganong Levine, Wolff 
Parkinson White)
 TRATOS INTERMODAIS ATRIAIS;
 SISTEMA HISPURKINJE → vias de baixa resistência e condução rápida; essencial para contração eficiente.
SENTIDO: NSA → tratos intermodais atriais → átrios → NAV → feixes de His → sistema de Purkinje → ventrículos
VELOCIDADES feixes de His e Purkinje > feixes atriais > feixes ventriculares > NAV.
Histologia
As 3 túnicas são homólogas às dos vasos sanguíneos - endocárdio = túnica íntima, miocárdio = túnica média, epicárdio = 
túnica adventícia (vasa vasorum = coronárias). 
O pericárdio é composto por 2 camadas, pericárdio parietal (externo) e pericárdio visceral (em contato com o coração e 
as raízes dos grandes vasos).
Fibras transversais e longitudinais, com junções comunicantes, vasos e nervos.
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Mecanismos de isquemia cardíaca
 FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO REDUZIDO → 
90% dos casos são devidos a aterosclerose coronariana, vasoespasmo e/ou trombose; pode ser por - dano direto 
vascular ou causa sistêmica;
A aterosclerose causa estreitamento progressivo crônico dos lúmens coronários, um processo que pode ser 
agravado por ruptura aguda da placa e trombose;
Causas incomuns do fluxo comprometido incluem arterite, êmbolos e hipotensão (choque).
 AUMENTO DA DEMANDA MIOCÁRDIA → taquicardia e hipertrofia (hipertensão);
 HIPÓXIA DEVIDO AO TRANSPORTE DIMINUÍDO DE OXIGÊNIO SUPRIMENTO DE NUTRIENTES E REMOÇÃO DE 
METABÓLITOS PRESERVADO → anemia, doença pulmonar, envenenamento por CO ou tabagismo.
Síndromes isquêmicas
ANGINAS PECTORES → estável (típica), prinzmetal, 
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instável (atípica);
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO;
MORTE SÚBITA CARDÍCA;
CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA.
Angina pectoris
Dor precordial ou subesternal paroxística (aperto, facada) que ocorre quando a demanda cardíaca excede o 
suprimento vascular (processos isquêmicos coronarianos).
Quando a duração e gravidade da isquemia não são suficientes para causar infarto. 
A dor é atribuída à liberação de adenosina, bradicinina e outras moléculas que estimulam os nervos aferentes 
simpáticos e vagais. Processo inflamatório que demanda mais ainda.
A isquemia silenciosa é comum na neuropatia diabética em pacientes geriátricos.
Epidemiologia
Mais comum em homens de meia-idade e mais velhos. As mulheres geralmente são afetas após a menopausa. 
Dentro de 1 ano após o diagnóstico de angina estável, 10% a 20% das pessoas desenvolverão um IAM ou angina instável.
SINAL DE LEVINE → paciente com a mão no peito e tronco inclinado para frente.
Classificação
DOR TIPO A → definitivamente anginosa;
DOR TIPO B → provavelmente anginosa;
DOR TIPO C → provavelmente não anginosa;
DOR TIPO D → definitivamente não anginosa;
DOR DE IAM;
DOR DE NÃO IAM.
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Angina estável (crônica)
Variante anginosa mais comum. 
CAUSAS
Doença coronariana aterosclerótia estável;
Um ou mais vasos obstruídos;
Gravidade da estenosa é geralmente 70%;
Estenose da valva aórtica;
Cardiomiopatia hipertrópica (alta demanda);
Vasoconstrição induzida por cocaína (verificar em pacientes jovens);
Reserva de fluxo coronariano inadequada causada por disfunção endotelial (insuficiente resposta vasodilatadora 
durante o exercício ou estresse);
Ocorre de forma crescente com o nível de esforço e diminui com o repouso. Dor no peito só acontece quando há 
aumento de demanda sanguínea, mas obstrução impede que isso ocorra adequadamente.
Duração aproximada de 30s a 30min.
Associada a estenose estável crônica 70% (só depois disso que começa dor). 
ALÍVIO → nitroglicerina (vasodilatação coronariana).
INFRA ST → 1,0mm em testes de stress.
Angina de Prinzmetal
Vasoespasmo transitório da artéria coronária (com ou sem doença aterosclerótica).
Os sintomas não estão relacionados ao esforço e respondem prontamente a nitroglicerina e bloqueador de canal de 
cálcio.
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Pode ser causada por um aumento de TXA2, proveniente de plaquetas dentro de um trombo que recobre uma placa 
aterosclerótica, ou secreção de endotelina (vasoconstritor).
SUPRA ST → isquemia transmural.
Angina instável
A angina instável (em crescendo) é um padrão de dor que ocorre com quantidades sucessivamente menores de 
esforço ou mesmo em repouso. Trombo obstrui o vaso e causa dor - se não resolver, pode causar infarto.
Frequentemente, é prolongada 20min) e é causada por ruptura da placa aterosclerótica, geralmente sem obstrução 
trombótica completa ao vaso. Placa maior, com pouco revestimento fibroso, muito instável.
É um prenúncio preocupante do IM iminente ("princípio de infarto").
INFRA ST ou SUPRA ST.
DIAGNÓSTICO:
Ecocardiografia de estresse;
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Score de cálcio na TC → scores altos 75% estão associadas a um risco aumentado de IM e morte; se o score de 
cálcio for intermediário ou alto, deve-se fazer uma angiotomografia coronariana para confirmação da lesão e, logo, um 
stent ou bypass;
Angioressonância e PET → útil para demonstrar anormalidades contráteis e podem diferenciar um miocárdio 
"atordoado" de miocárdio inviável.
Infarto do miocárdio
Também conhecido como "ataque cardíaco" consiste na morte do músculo cardíaco, resultante de isquemia grave 
prolongada. 
Cerca de 10% dos infartos do miocárdio ocorrem em pessoas com menos de 40 anos e 45% ocorrem em pessoas com 
menos de 65 anos.
Negros e brancos são igualmente afetados.
Homens>mulheres (proteção durante a vida reprodutora).
Patogênese
 OCLUSÃO ARTERIAL CORONARIANA
CAUSAS:
Hemorragia intraplaca ou erosão da placa ou ruptura com trombose sobreposta.
Vasoespasmo (fatores liberados por plaquetas);
Embolização da circulação coronária FA, endocardite);
Isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana detectáveis → desordens de pequenos vasos intramurais 
coronariana (vasculites, anormalidades,doença falciforme, deposição de amiloide nas paredes vasculares - parede 
rígida - e dissecção vascular).
Mudança do endotélio → estreitamento do vaso por placa aterosclerótica → rompimento da placa → trombos e 
obstrução → isquemia, lesão, infarto na região subendocárdica → remodelamento ventricular (se sobreviver) → 
cardiopatia crônica.
 RESPOSTA DA MIOCÁRDIO
Isquemia grave gera depleção de ATP e perda da função contrátil em 60 segundos, a qual promove insuficiência 
miocárdica e tumefação celular (reversível);
A privação completa do fluxo sanguíneo por 2030min leva a lesão miocárdica irreversível;
O comprometimento grave (mas não o bloqueio completo) do fluxo por períodos prolongados 24h) também 
causará danos irreversíveis;
A necrose (coagulativa) é geralmente completa dentro de 6h de isquemia severa → com extensa circulação 
colateral coronária, a necrose pode ocorrer em um curso mais prolongado 12h - idosos tem mais colaterais).
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Por aproximadamente 30min após o início até a isquemia mais grave, a lesão do miocárdio é potencialmente 
reversível. Após esse período, ocorre perda progressiva de viabilidade que se completa em 612h. 
obs.: os benefícios proporcionados pela reperfusão são maiores quando ela se instala precocemente e diminuem 
progressivamente à medida que ela é atrasada 
"TEMPO É MÚSCULO" → deve-se tomar condutas precocemente para preservar miocárdio e evitar lesões por 
reperfusão.
A localização precisa, tamanho e características morfológicas específicas dependem:
Do local, intensidade e taxa de desenvolvimento das obstruções ateroscleróticas coronarianas devido à 
aterosclerose e trombose;
Do tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos obstruídos; 
Da duração da oclusão;
Das necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio em risco;
Da quantidade de vasos sanguíneos colaterais;
Da presença, local e intensidade de espasmo arterial coronariano;
De outros fatores, tais como FC, ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea.
FREQUÊNCIA DA CORONÁRIA AFETADA E LOCAL DA LESÃO:
 A. DESCENDENTE ANTERIOR ESQUERDA 4050% → a área de infarto envolve a parede anterior do VE, próximo ao 
ápice; a parte anterior do septo IV e o ápice de modo circular;
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 A. CORONÁRIA DIREITA 3040% → a área de infarto envolve a parede inferior/posterior do VE, parte posterior do 
septo IV e parede livre inferior/posterior do VD em alguns casos;
 A. CIRCUNFLEXA ESQUERDA 1520% → a área de infarto envolve a parede lateral do VE, com exceção do ápice.
Padrões de infarto
TRANSMURAIS → a espessura total da parede ventricular é acometida. A maioria ocorre dentro da distribuição de 
uma única artéria coronária. São devidos a aterosclerose e alteração aguda de placa com trombose. Mostram supra 
ST no ECG;
SUBENDOCÁRDICOS → limitam-se a 3050% da parede interna do ventrículo. Podem envolver mais território do que 
perfundido por uma única coronária. Não mostram elevação do segmento ST no ECG - infra ST. Causados por lise de 
uma oclusão trombótica antes do infarto de espessura total (transmural);
MICROINFARTO MULTIFOCAL → ocorre com microembolização de pequenos vasos, vasculite ou espasmo vascular 
(epinefrina endógena ou drogas como cocaína). Dependendo da extensão e localização do envolvimento vascular, os 
microinfartos apresentam alterações inespecíficas ou podem até ser eletrocardiograficamente silenciosos.
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Repercussões eletrocardiográficas
Anatomia morfológica
LESÃO REVERSÍVEL → sem alteração, apenas no ME (perda de glicogênio, relaxamento das miofibrilas, tumefação 
mitocondrial);
LESÃO IRREVERSÍVEL → MO apresenta alterações de acordo com o tempo de lesão; ME apresenta ruptura do sarcolema 
e mitocôndrias com densidades amorfas.
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Normal
Lesão reversível, com picnose nuclear, cariólise e polimorfonucleares
Fibras musculares separadas por neutrófilos e material granuloso
Achado para necrose
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Reperfusão
Reestabelecimento do fluxo pode restaurar a viabilidade, mas deixa as células fracamente contráteis (miocárdio 
atordoado) por 12 dias - para recuperar.
O miocárdio de reperfusão geralmente é hemorrágico, devido à lesão vascular isquêmica.
Miócitos irreversivelmente lesados que são reperfundidos também mostram necrose de banda de contração, devido à 
sobrecarga de cálcio.
Lesão de reperfusão pelo aumento do recrutamento de células inflamatória e lesão microvascular. 
Progressão do IM
Fibras que restaram do IM sofrem hipertrofia compensatória
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Após a oclusão da artérias, a função contrátil é perdida primeiro e depois a viabilidade. Se a perfusão não for 
estabelecida, quase todo o miocárdio da região afetada morrerá. Se o fluxo por reestabelecido, algum necrose poderá 
ser evitada e o miocárdio será salvo e, pelo menos, alguma função retornará.
Quanto antes a reperfusão for estabelecida, maior o grau de salvamento. Entretanto, o processo de reperfusão por si 
só pode provocar algum dano (injúria por reperfusão) e o retorno da função do miocárdio salvo pode ser retardado por 
horas a dias (disfunção ventricular pós-isquêmica) - "tempo é músculo".
INJÚRIA POR REPERFUSÃO - CAUSAS:
Hipercontratura do miócito (aumento do influxo de cálcio e reoxigenação)
Disfunção mitocondrial (diminuição da concentração de cálcio mitocondrial e diminuição de ATP e apoptose)
Miocárdio isquêmico reperfundido - hemácias fora dos vasos indicam destruição vascular e necrose consolidada, que sofreu reperfusão (piora 
inicialmente)
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EROs (altera proteínas de membrana e fosfolipídios, aumenta o estresse oxidativo e aumenta a inflamação; ativação e 
agregação leucocitária);
Ativação da coagulação (ativação plaquetária, ativação do complemento, levando a disfunção endotelial e 
microvascular)
Metabolismo aeróbico interrompido → acúmulo de metabólitos → oxigênio disponível da reperfusão → geração de 
EROs → sistema de antioxidação sobrecarregado → danos oxidativos nas células → dano celular gera síntese de 
citocinas inflamatórias → síntese de IL8 e adesão molecular → neutrófilos e macrófagos atacam tecido reperfundido 
→ lesão tecidual.
Marcadores de lesão
Enzimas cardíacas → troponina I, LDH, CKMB, mioglobina.
Exames de sangue. Depende do tempo após infarto.
Definir se há reinfarto.
obs.: mioglobina não é específica.
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Complicações
PROBLEMAS DE CONTRATILIDADE → estase sanguínea que pode levar a êmbolos, AVC, embolia; hipotensão, 
diminuição da perfusão coronariana e aumento da isquemia, com choque cardiogênico (taxa de mortalidade alta); 
falha cardíaca congestiva; hipotensão sistêmica e edema pulmonar;
NECROSE TECIDUAL → infarto de mm. papilares (infarto de papila) e regurgitamento mitral - falha cardíaca 
congestiva (aparecimento súbito de sobro); ruptura da parede ventricular (tipicamente nos primeiros 10 dias; ruptura 
da parede livre causa tamponamento pericárdico; a ruptura do septo provoca um shut esquerda → direta com 
sobrecarga de volume no lado direito) - tamponamento cardíaco;
INSTABILIDADE ELÉTRICA → arritmias;
INFLAMAÇÃO PERICÁRDICA → pericardite fibrinosa (síndrome de Dressler - comum após 23 dias de um IM; 
deposição de material fibrinoso na cavidade do pericárdio);
A trombose mural adjacente a uma área não contrátil pode causar embolização periférica;
Alongamento de uma grande área de infarto transmural (expansão) pode ocasionar aneurisma ventricular;
Hipertrofia e dilatação (remodelação ventricular) do miocárdio adjacente → inicialmente benéfico 
hemodinamicamente - podem se tornar substrato para aneurismas ou para áreas de isquemia secundária e arritmia
Tratamento
MONITORAÇÃO → oxigênio para evitar hipóxia, aspirina, nitratos, opiodes para dor;
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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO → anticoagulantes, antiplaquetário;
TERAPIA DE REPERFUSÃO → fibrinolítico ou angiografia comintervenção coronária percutânea ou ponte de safena 
coronária;
REABILITAÇÃO E MANEJO DO PACIENTE CRÔNICO.
TEMPO PARA MANEJO = 90 min - mandar rápido para reperfusão e stent.
Prognóstico
Quase todos os IMs transmurais que afetam o VE, 15% também envolvem o VD, particularmente em infarto do VE 
postero-inferior.
O infarto do VD isolado ocorre em 13% dos casos.
Metade dos óbitos associados ao IM ocorre na primeira hora, a maioria antes de chegar ao hospital.
A mortalidade geral é de 30% noprimeiro ano após uminfarto do miocárdio, com 3%4% de mortalidade por ano a partir de 
então
O prognóstico a longo prazo depende, sobretudo, da função ventricular esquerda residual e da extensão de quaisquer 
obstruções vasculares nos vasos que perfundem o miocárdio viável restante.
Progressão da cardiopatia isquêmica
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