Mecanismos de patogenicidade bacteriana

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Mecanism� d� patogenicidad� bacterian�
Introdução
➥Infectados = Colonizados
➥Só é infecção quando tem transmissão,
colonização e multiplicação
➥Colonização- quando a bactéria encontra
lugar com nutrientes e se hospeda lá
➥Principal nutriente para as bactérias: ferro
➥Os tecidos possuem mecanismos naturais de
defesa antimicrobiana.
➥Presença de microrganismos é possível
somente onde são tolerados (Harmonia). Ex:
bactérias da flora intestinal
➥Microbiota- bactérias que vivem em harmonia
em nosso corpo
➥Estima-se que o corpo humano contém cerca
de 10 trilhões de células e pode ser portador de
aproximadamente 100 trilhões de bactérias.
➥Existem mais bactérias que células no corpo
Bactérias patogênicas
➥Primárias → normalmente não fazem parte
da microbiota.
➥Oportunistas → presentes onde normalmente
não ocorrem ou também quando coloniza
indivíduos imunocomprometidos ou em idades
extremas.
Patogenicidade-eventos
➥Confronto: o agente encontra o hospedeiro
➥Entrada: o agente penetra no hospedeiro
➥Disseminação: a partir do ponto de entrada
➥Multiplicação: aumento do número de
microrganismos
➥Lesão: dano tecidual que é dependente do
agente ou da resposta do hospedeiro.
➥Resultado: vitória de um ou outro ou
coexistência de ambos.
Para a bactéria ter sucesso no
processo infeccioso deve
➥Adquirir genes de virulência*
➥Sentir o ambiente
➥Ligar e desligar genes de virulência
➥Deslocar-se para o local da infecção
➥Fixar-se no local da infecção
➥Conseguir nutrientes, especialmente o ferro
➥Sobreviver ao estresse no local da infecção
➥Evitar o sistema imunológico do hospedeiro
➥Suportar as defesas do organismo e revidar
➥Provocar lesões no tecido do hospedeiro
➥Dispersão para células e órgãos.
*virulência- é a capacidade do patógeno de produzir danos no
organismo hospedeiro, ou seja, refere-se à intensidade e à
gravidade das doenças causadas pelos patógenos
Fatores de virulência
Defesas inespecíficas dos
hospedeiros
Etapas para ocorrer a doença
infecciosa
➥Infectar superfícies de mucosa e pele
➤Barreiras: secreções, muco, enzimas
hidrolíticas, acidez do estômago, pH ácido
da vagina, lisozima, microbiota natural.
➥Aderência da bactéria
➤Adesinas: fímbrias, fibrilas, glicocálice,
cápsula.
➤Receptores: glicoproteínas e glicolipídeos
(ex.: fibronectina)
➥Penetração no organismo hospedeiro
➤Através de células epiteliais de superfícies
(mucosas e pele)
➤Inoculados diretamente (por vetores) ou
injúrias (via parenteral).
➤Penetração no organismo hospedeiro:
➥Multiplicação nos tecidos do hospedeiro
➤Normalmente a quantidade de células do
agente que penetrou é pequena para
produzir sintomas diretamente (período de
incubação).
➤A disponibilidade de nutrientes no tecido
infectado do hospedeiro vai determinar a
sobrevivência da bactéria.
➤Para liberar nutrientes a bactéria inicia a
produção de enzimas
Ex.: hialuronidases, DNAse, estreptoquinase,
colagenases → fatores de lesão (enzimas
que terminam em “ase” tem potencial de
lesão)
➥Danos, lesões aos tecidos do hospedeiro
➤Tipo e intensidade da lesão: depende dos
tecidos e órgãos afetados. Depende também
do agente invasor e resposta exagerada do
hospedeiro.
➤As lesões normalmente são causadas por
ação das toxinas*.
*Toxinas são substâncias que alteram o metabolismo
normal das células hospedeiras causando efeitos danosos
ao hospedeiro.
➥Interferência com mecanismos de defesa do
hospedeiro
➤A bactéria tem que alterar ou escapar da
resposta imune do hospedeiro.
➤Resposta inespecífica: fagocitose,
inflamação, febre.
➤Resposta imune: controlar a doença vigente
e aumentar a resistência a novas infecções.
Biofilmes bacterianos
➥Comunidades de bactérias envoltas por
substâncias (açúcares), produzidos pela própria
bactéria, que conferem à comunidade proteção a
diversos tipos de agressões, como por exemplo:
➤falta de nutrientes
➤uso de um antibiótico
➤agente químico utilizado para combater
bactérias.
Fatores que limitam o
crescimento bacteriano nos
tecidos
➥Tensão de oxigênio
➤Ferro livre- O ferro está normalmente na
forma conjugado (transferrina, ferritina).
➤A bactéria produz sideróforos, enteroquelina
(quelantes de ferro)
➤Fatores de virulência
Como a bactéria escapa da
fagocitose
➥Inibe o recrutamento de fagócitos e suas
funções (cascata do complemento* e opsoninas)
➥Destruição microbiana dos fagócitos
(leucocidinas)
➥Escapando da ingestão pelo fagócito (cápsula)
➥Algumas sobrevivem no interior do fagócito,
estas impedem a liberação dos conteúdos dos
lisossomos.
*cascata/sistema complemento- quando a 1°linha de
defesa (macrófagos e neutrófilos) não dá conta, ativa os
linfócitos, e se não da conta ativa o sistema complemento
que recruta o maior número de células para o local da
infecção
Toxinas bacterianas
➥Exotoxina (proteínas)
➤Exemplos:
➜Toxina diftérica: inibe a síntese proteica
➜Enterotoxinas: perda de fluído ao nível
intestinal
➜Neurotoxinas: ação sobre o SNC
➜Citotoxinas: citolisinas, hemolisinas
➥Endotoxina (lipopolissacarídeo)
➤Integrantes da parede das gram-negativas
(LPS)
➤Provocam:
➜em baixas concentrações: reação de
alarme.
➜em altas concentrações: choque e morte.
➤LPS–responsável pela produção de febre
Patogenicidade da E. coli
➥E. coli enteropatogênica
➤EPEC tem a capacidade de colonizar o
intestino onde causa lesões nas
microvilosidades.
➤Os sintomas surgem 17 a 72 horas após o
consumo do alimento contaminado e
desaparecem, geralmente ao fim de 3 dias.
➤Sintomas:
➜diarreia aquosa com muco mas sem
sangue
➜náuseas
➜dores abdominais
➜vômitos
➜dores de cabeça
➜febre e arrepios
➥E. coli enterotoxigênica
➤ETEC é a maior responsável por diarreias em
crianças nos países desenvolvidos. Também
o maior responsável pela diarreia do
viajante.
➤Coloniza o intestino através das fímbrias e
produzem toxinas.
➤Os sintomas surgem cerca de 8 a 44 horas
após o consumo do alimento contaminado e
tem duração de 3 a 19 dias.
➤Sintomas:
➜diarreia aquosa
➜febre baixa
➜cólicas abdominais
➜fadiga e náuseas
➥Enteroinvasiva
➤EIEC age na mucosa do cólon, invadindo as
células epiteliais, multiplicando-se e
causando uma úlcera no intestino.
➤Sintomas:
➜diarreia profusa ou disenteria (fezes
mucoides e sanguinolentas)
➜arrepios
➜febre
➜dor de cabeça
➜mialgia
➜cólicas abdominais
➥Enterohemorrágica
➤Foi identificada como bactéria patogênica em
1982, quando foi associada a dois surtos de
colite hemorrágica.
➤O mecanismo de patogenicidade não foi
elucidado, mas há evidências de que há
produção de toxinas citotóxicas.
➤Coloniza o trato intestinal e produz
verotoxinas que são ativas no cólon.
➤Os sintomas podem ter duração de até 9
dias.
➤Sintomas:
➜diarreia sanguinolenta
➜fortes dores abdominais
➜vômitos
➜ausência de febre.