Mecanismos Microbianos de Patogenicidade

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Aula 05.10 – Mecanismos Microbianos de Patogenicidade 
Microbiologia 
Ayla Mendes Cavalcante Sabino 
 
Patogenicidade: Capacidade de causar 
doenças, superando a defesa do 
hospedeiro. 
Virulência: É a extensão da patogenicidade 
(grau da patogenicidade) 
 
Como os MO infectam o hospedeiro: 
1. Acesso ao hospedeiro: 
Portas de entrada: 
▪ Membrana mucosa (trato respiratório, 
TGI, trato geniturinário) 
▪ Pele: acesso ao corpo através de 
abertura na pele, como folículos pilosos e 
ductos sudoríparos. 
▪ Via parenteral: os MO são depositados 
diretamente nos tecidos sob a pele ou 
membranas quando estas barreiras são 
penetradas ou danificadas. Por exemplo, 
ao fazer uma cirurgia, os tecidos ficam 
expostos. 
A porta de entrada escolhida faz diferença na 
patogenicidade/virulência do MO. 
O numero de MO invasores fazem diferença. 
2. Aderência aos tecidos 
3. Penetração nos tecidos 
4. Evitar as defesas do hospedeiro 
5. Danificar os tecidos: dano direto; 
subprodutos bacterianos. 
Até o momento 4 – a pessoa está 
infectada, mas ainda não está 
doente. 
 
Número de Micro-organismos invasores: 
▪ DI50: Dose infectante para 50% de uma 
população 
É a dose, quantidade de MO que 
causa doença. 
▪ DL50: Potência da toxina – dose letal para 
50% de uma amostra da população. 
 É a dose, quantidade de toxinas. 
 
Aderência 
▪ Adesinas – são moléculas da bactéria que 
vão encontrar o seu receptor na céls 
hospedeira. 
As adesinas estão sempre localizadas 
nas estruturas externas da parede 
celular – principalmente nas fímbrias. 
Podem estar também na Glicocálice 
(Capsula bacteriana) 
Cada doença tem o seu receptor 
especifico. 
BIOFILME: Mecanismos de Patogenicidade 
 Possui 6 mecanismos de patogenicidade: 
 
1. Adesão 
Não depende só da adesina como 
receptor. Possui um mecanismo à 
mais: uma camada de 
polissacarídeos: GLUCANO. 
2. Agregação de bactérias 
Diminui os sítios (possibilidades) de 
reconhecimento das bactérias 
pelos antibióticos/. 
3. Quorum sense: 
É um mecanismo de comunicação 
entre bactérias. 
Na hora que a bactéria entra em 
contato com o antibiótico, manda 
uma molécula de sinalização para 
as outras bactérias se defender. 
4. Atividade enzimática 
Quando a bactéria esta dento do 
biofilme (dentro da comunidade) 
então toda a atividade enzimática é 
pensando naquela comunidade. 
Então, a bactéria vai produzir 
Glucano com maior intensidade. 
5. Barreira física 
O biofilme é insolúvel em agua – 
então ele esta protegido contra a 
própria saliva e agua. 
6. Fonte de nutrientes 
Se você para de produzir sacarose, 
as bactérias param de produzir 
energia. Então as bactérias vai 
quebrar as moléculas de glicose e 
unir: 
A Glicosil Transferase – é uma quebra a 
sacarose em glicose e frutose: formando 
um polissacarídeo chamado Glucano - 
através de ligações alfa-3 e alfa-6: 
Alfa 1-6: solúvel ➔ Fonte de Nutrientes 
Alfa 1-3: insolúvel ➔ Barreira Física 
 
Como os patógenos ultrapassam a defesa 
do hospedeiro: 
▪ Cápsula: impede a fagocitose pelas céls 
do hospedeiro. 
▪ Proteína M: 
Resistente ao calos e acidez 
Encorado na parede celular e nas 
fimbrias de S. Pyogenes 
Aderência a pele 
Resistência à fagocitose por glóbulos 
brancos 
▪ Enzimas: 
1. Coagulase e Cinase: 
Ajuda a penetrar e fugir do hospedeiro – 
forma um coágulo de MO 
2. Hialuronidase: 
Necrose de ferimentos infectados 
Dispersão dos MOs do seu sitio inicial 
3. Protease IgA: 
O IgA é o principal imunoglobulina de 
defesa das mucosas. 
Anticorpos de defesa contra a aderência 
de patógenos à superfície da muscosa 
MOs que infectam o SNC 
▪ Variação Antigênica: 
O MO alterou seusa antígenos de forma 
a não ser reconhecido e afetado pelo 
anticorpo. 
▪ Penetração no Citoesqueleto Invasinas: 
 Enzima bem mais patogênica. 
Rearranjo dos filamentos de actina do 
citoesqueleto. 
 
Como os patógenos danificam as células do 
hospedeiro: 
 
1. Utilizando os nutrientes do hospedeiro 
Por ex. as bactérias possuem o 
Sideróforo – que rouba o ferro 
2. Dano direto 
3. Produção de toxinas 
Toxinas causam Distúrbios 
cardiovasculares: Febre, choque, 
diarreia 
 
 
Tipos de toxinas produzidas por bactérias: 
▪ ENDOTOXINA: 
Lipídio A dos LPS 
Todas as endotoxinas produzem os mesmos 
sinais e sintomas, independente da bactéria. 
Calafrios, fraqueza, choque, febre, 
coagulação intravascular disseminada, 
dores generalizadas. 
Faz parte da membrana externa da bactéria 
Gram- (negativo). Quando a bactéria esta 
morrendo, libera a endotoxina (é um lipídio e 
sempre é o mesmo tipo: Lipídio A). 
Então, independente da bactéria Gram-, 
todas vão liberar endotoxinas – porque só 
elas possuem LPS. 
Então toda bactérias Gram- causam os 
mesmos sinais e sintomas, pois o seu 
mecanismo de endotoxidade é baseado na 
mesma toxina. 
▪ EXOTOXINA – algumas Gram+ possuem 
exotoxina (mas não todas). 
Pequenas doses de exotoxina causam 
danos severos, ate o óbito: Tétano, 
poliomielite, meningite. 
São enzimas 
Pequenas quantidades são altamente letais 
Agem destruindo determinadas partes da 
célula dos hospedeiros, ou inibindo certas 
funções metabólicas 
Os genes que codificam a maioria das 
exotoxinas são carreados em plasmídeos 
Anticorpo: antitoxinas. 
 
As exotoxinas não causam danos generalizados 
– são locais específicos. Pois possuem 
receptores específicos nas células. Já na 
endotoxina o dano é generalizado. 
 
 
 
4. Induzindo reações de hipersensibilidade 
▪ Lisogenia: 
Carregar o vírus – Bacteriófagos 
O vírus não tem mecanismos próprios – tudo 
depende da céls hospedeira. Então ele entra 
dentro da céls bacteriana e através dela, causa 
a doença.