Doença Celiaca - Patologia docx

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL
FACULDADE DE FARMÁCIA
RICHARD CARRASSAI
DOENÇA CELÍACA
A doença do glúten
PORTO ALEGRE
2021
RICHARD CARRASSAI
DOENÇA CELÍACA
A doença do glúten
Trabalho de Patologia apresentado ao curso
de graduação em Farmácia como requisito
para a obtenção de nota.
Professor: x
Porto Alegre
2021
SUMÁRIO
Resumo 3
1. Anatomia e histologia do órgão saudável 4
1.1 Anatomia 4
1.2 Histologia 6
2. Etiologia 8
3. Patogenia 9
4. Alterações Estruturais e Moleculares 10
4.1 Histologia do Intestino Delgado 10
4.2 Alterações Moleculares 11
5. Manifestações clínicas 12
6. Diagnóstico 13
7. Tratamento da doença 15
Conclusão 18
Bibliografia 19
Resumo
A doença celíaca é uma doença autoimune que acomete o intestino delgado.
Nesta disfunção, a ingestão de glúten gera uma inflamação auto mediada que
acarreta na destruição dos vilos, impedindo a absorção normal dos nutrientes pelo
intestino.
Pacientes com doença celíaca apresentam sintomas como diarréia, anorexia,
desnutrição, distensão abdominal e perda de peso. A DC pode ocorrer durante a
infância ou na vida adulta e seu tratamento consiste principalmente na exclusão do
glúten da dieta.
A DC pode desencadear diversas alterações no organismo e afeta
diretamente a estrutura do intestino delgado, podendo causar alterações nas
vilosidades e na mucosa do tecido. Além disso, a maioria dos pacientes portadores
dessa doença possuem alterações moleculares relacionadas aos genes HLA-DQ2 e
DQ8.
Estudos recentes associam a doença celíaca com a produção de
interleucina-15 pelo sistema imune adaptativo, levando a morte de células epiteliais
intestinais através do sistema complementar. Além disso, há possíveis genes
encontrados nos cromossomos 5, 6 e 19 que predispõem a doença.
O diagnóstico é feito a partir da presença de sintomas da doença.São feitos
exames sorológicos para detectar se há anticorpos elevados. Se houver um
diagnóstico positivo é feita então a biópsia intestinal, onde se observa os diferentes
graus de lesões decorrentes da doença.
1. Anatomia e histologia do órgão saudável
1.1 Anatomia
O intestino delgado inicia no fim do canal pilórico até o óstio ileal e tem
extensão média de 5 metros no indivíduo adulto. É dividido em três partes: duodeno,
jejuno e íleo. (figura 1.1)
Figura 1. Desenho esquemático das divisões do intestino grosso: duodeno, jejuno e íleo. <Fonte: Moore
et al., 2018>
O duodeno é a menor parte do intestino delgado, representando apenas
25cm (em média) da extensão do órgão. Ele se estende do piloro até a junção
duodenal e se encontra na maior parte do retroperitônio superior. Ele é a primeira
parte do intestino e possui formato de C. É subdividido em 4 porções: a parte
superior, descendente, horizontal e ascendente.
A parte superior encontra-se anterolateralmente ao corpo da vértebra LI,
começando no final do piloro e até a flexura duodenal superior. Está anteriormente a
artéria gastroduodenal, ducto colédoco e veia porta. Anterosuperiormente, temos a
cabeça e o colo do pâncreas e posteriormente o colo da vesícula biliar (Standring et
al., 2010). Caracteriza-se pela sua mobilidade, presença de mesentério e peritônio
nas partes superior e anterior de sua face posterior próximo ao piloro. Ao chegar na
flexura duodenal, entramos na segunda parte do duodeno.
A parte descendente desce pelas faces direitas de LI e LIII, começando na
flexura duodenal superior, realizando a curvatura característica do formato de letra C
ao redor da cabeça do pâncreas até a flexura duodenal inferior. Está anteriormente
ao hilo do rim direito, aos vasos renais direitos, à margem da veia cava inferior e ao
músculo psoas maior direito (Standring et al., 2010). A cabeça do pâncreas e do
ducto colédoco localizam-se medial e laterosuperiormente a flexura direita do cólon.
A parte descendente é fixa, não apresenta mesentério e possui peritônio somente na
superfície anterior superior. Contém, ainda, uma papila menor seguida de uma
papila maior. É na papila maior que o órgão recebe a bile e o suco pancreático por
meio da ligação entre o ducto colédoco e o ducto pancreático que entram pela
parede posteromedial formando a ampola hepatopancreática. Ao alcançar a flexura
duodenal inferior, inicia-se a terceira parte do duodeno.
A parte horizontal segue transversalmente a esquerda cruzando a vértebra
LIII. O cruzamento é anterior à veia cava inferior, indo de encontro a parte
ascendente (quarta parte) em frente a aorta abdominal. Está localizada anterior ao
ureter direito, ao músculo psoas maior direito, aos vasos gonadais direitos, a veia
cava inferior e aorta abdominal (Standring et al., 2010). A cabeça do pâncreas
encontra-se na porção inferior. Possui peritônio em sua face inferior anterior e na
superfície anterior à extremidade lateral esquerda. A parte horizontal conecta-se à
quarta e última parte do duodeno à esquerda da aorta.
A parte ascendente tem seu início à esquerda da vértebra LIII e segue
superiormente até a margem superior da vértebra LIII. Ela ascendente à esquerda
da aorta abdominal termina na flexura duodenojejunal. Encontra-se posteriormente à
aorta, músculo psoas maior esquerdo e vasos renais e gonodais esquerdos.
Posterolateralmente temos o rim e ureter esquerdo, quanto o mesocólon transverso
lateral está anteriormente. A parte ascendente realiza uma curva pela qual
conecta-se ao jejuno na flexura duodenojejunal, sustentada pelo ligamento de Treitz,
que é uma prega dupla de peritônio.
A parte ascendente do duodeno conecta-se ao jejuno, que tem início na
flexura duodenojejunal. Deste ponto em diante todo intestino delgado é
intraperitoneal. Não há demarcação exata do momento onde termina o jejuno e
começa o íleo, mas sabe-se que o primeiro está no quadrante superior esquerdo,
enquanto o segundo está no quadrante inferior direito (Fig 1.1). O fim do íleo é a
junção ileocecal. Entre as diferenças anatômicas, o jejuno tem a parede um pouco
mais grossa e possui pregas circulares mais pronunciadas. O íleo tem a parede
mais delgada e as pregas circulares menos evidenciadas. Ambas as partes estão
fixadas na parede abdominal posterior pelo mesentério. Localizam-se na parte
centro inferior da cavidade abdominal, estando dentro do limite formado pelo cólon
abdominal.
1.2 Histologia
A principal função do intestino delgado é a absorção de nutrientes, e tal
função é facilitada por adaptações histológicas.
A camada mucosa do órgão apresenta vilosidades do epitélio (Figura 1.2) e
lâmina própria que visam aumentar a superfície de contato entre os nutrientes e o
epitélio de absorção. Este epitélio é revestido por células simples colunares
(enterócitos) e células caliciformes. O fundo dos vilos é chamado de cripta, e nele
são encontradas células de paneth e células tronco.
Figura 1.2 - Jejuno de camundungo onde ha facil visualização dos vilos (V) que serão
afetados pela doença celíaca. Tambem aparecem na imagem glândulas Lieberkühn (G), muscular da
mucosa (MM). Submucosa (S), a muscular com a subcamada circular (MC) e a subcamada
longitudinal (ML) <Fonte: Montanari ., 2016>
Os enterócitos são células colunares altas que projetam sua membrana
plasmática para o lúmen formando microvilosidades visíveis em microscopia de luz
como borda em escova. As células caliciformes se alternam com os enterócitos,
mas são encontradas em menor quantidade, sendo mais abundantes no íleo do que
nas outras duas porções do intestino. Elas secretam mucina para formação do
muco que protege e lubrifica o intestino. As células de paneth, localizadas na
criptas, excretam lisozima e defensina, enzimas com importante ação
antibactericida. As células tronco são encontradas entre as células de paneth e dão
origem as células já citadas.
O trato gastrointestinal tem importante conexão com o sistema imunológico
por ter contato com os elementos externos que ingerimos, por tanto conta com uma
expressiva população de macrofagos e linfócitos na muscosa e submucosado
intestino, formando o tecido linfóide. Recobrindo os folículos linfóides das placas de
payer (aglomerado de nódulos linfáticos encontrados na lâmina própria e na
submucosa - principalmente no íleo) são encontradas as células epiteliais M
(enterócitos modificados), que são caracterizadas por numerosas invaginações
basais com linfocitos e macrofagos. Ainda como forma de defesa, o intestino possui
junções intercelulares oclusivas que formam uma camada de células epiteliais que
impedem a penetração de microorganismos.
A lâmina própria do intestino delgado é de tecido conjuntivo frouxo, possui
vasos sanguíneos e linfáticos, fibras nervosas e fibras musculares lisas (Junqueira
et al.,2013). Ela está localizada ao centro das vilosidades, e são encontradas células
musculares lisas e células de defesa.
A submucosa é composta de tecido conjuntivo denso não modelado. Na
submucosa do duodeno encontramos as glândulas duodenais (ou de Brunner), que
são glândulas tubulares enoveladas que secretam muco alcalino responsável por
neutralizar o pH do quimo. Essas glândulas passam pela muscular da mucosa e
pela lâmina própria, abrindo-se nas bases das glândulas de Lieberkuhn.
A camada muscular encontrada no intestino delgado, possui duas
subcamadas de músculo liso: internamente, a circular e externamente, a
longitudinal.
O intestino delgado contém células endócrinas que podem ser classificadas
como tipo aberto, cujo ápice da célula apresenta microvilosidades e está em contato
com lúmen ou tipo fechado onde ápice da célula está coberto por outras células
epiteliais) (Junqueira et al.,2013). Ao receberem estimula essas células secretam
seus grânulos por exocitose. A exemplo desse tipo celular temos as células
enteroendócrinas.
Parte do duodeno revestido pela adventícia, enquanto a serosa delimitada
jejuno e íleo. (Montanari.,2016)
2.Etiologia
A Doença Celíaca é uma enteropatia crônica do intestino delgado, de caráter
autoimune, pela sensibilidade a uma fração de gliadina do glúten, uma proteína
encontrada no trigo- proteínas similares estão presentes na cevada e no centeio- em
indivíduos geneticamente predispostos, com fisiopatologia composta pela interação
entre fatores ambientais, genéticos e imunológicos.
Os pacientes com doença celíaca herdaram uma série de genes que
contribuem para uma sensibilidade imunológica ao glúten. Quase todas as pessoas
com doença celíaca possuem uma das duas moléculas do complexo principal de
histocompatibilidade de classe II, o antígeno leucocitário humano HLA-DQ2 ou
HLA-DQ8, essas moléculas são expressas na superfície de células apresentadoras
de antígenos, encontradas na lâmina própria do intestino, que contribuem para a
ligação dos fragmentos de glúten aos linfocitos T CD4+, provocando resposta
imune. A exigência de DQ2 ou DQ8 é um fator importante na predisposição genética
para doença celíaca. No entanto, a maioria das pessoas positivas para DQ2 ou DQ8
nunca desenvolve doença celíaca apesar da exposição alimentar diária ao glúten.
Fatores ambientais podem influenciar a aparição da doença, a alta frequência
de infecções por rotavírus pode aumentar o risco de desenvolver doença celíaca em
indivíduos geneticamente predispostos. As infecções intestinais e consequente
alteração da flora intestinal microbiana podem levar a um aumento da
permeabilidade intestinal, contribuindo assim para a resposta imunitária ao glúten,
da mesma maneira, alguns medicamentos como o Interferão alfa também foram
associados ao desenvolvimento de suscetibilidade ao glúten. O tempo de introdução
do glúten na alimentação infantil pode assumir um papel no desenvolvimento da
doença celíaca. A inclusão do glúten na dieta antes dos 3 meses ou após os 7
meses de idade foi associada a um risco aumentado de desenvolver.
3. Patogenia
A doença celíaca (DC) é um distúrbio inflamatório do intestino delgado que
pode causar atrofia vilosa grave, células intraepiteliais com número aumentado,
hiperplasia de criptas, má absorção e malignidade, sendo desencadeado quando
epítopos derivados do glúten são apresentados às células T. Todos os pacientes
expressam as moléculas apresentadoras de antígeno leucocitário humano DQ2 e/ou
DQ8, que se ligam a peptídeos de glúten e, assim, ativam células T intestinais
auxiliares que, depois, ativam as citotóxicas.
Ademais, o glúten pode estimular a produção de IL-15 que leva à morte de
células epiteliais mediada por NKG2D (proteína transmembrana pertencente
à família NKG2 de receptores do tipo C do tipo lectina). O glúten também induz
respostas imunes inatas que atuam em conjunto com a imunidade adaptativa. Há,
também, fortes evidências da existência de genes ou variantes de genes nos
cromossomos 5, 6 e 19 que predispõem à DC.
Recentes estudos relacionam os Interferons do tipo I no desenvolvimento de
vários distúrbios autoimunes, incluindo a DC. Assim, a infecção viral ou dano de
tecido no intestino pode causar inflamação e induzir imunidade mediada por Th1
protetora, levando à perda de tolerância ao glúten. Uma vez que a tolerância é
quebrada, um amplo repertório de células T reativas ao glúten podem se
desenvolver.
A exclusão do glúten da dieta reverte muitas manifestações da doença, mas
geralmente não é ou é menos eficiente em pacientes com doença celíaca refratária
ou doenças autoimunes associadas.
Nas formas mais leves da doença, somente as microvilosidades dos
enterócitos são destruídas, com diminuição da superfície de absorção por até duas
vezes. Nas formas mais graves, as próprias vilosidades ficam reduzidas ou
desaparecem totalmente, reduzindo, ainda mais, a área de absorção do intestino.
Nos primeiros estágios da doença, a absorção intestinal de gorduras é mais
comprometida que a absorção de nutrientes. A gordura que parece nas fezes é,
quase inteiramente, de sais de ácidos graxos, em vez de gordura não digerida,
demonstrando que o problema é de absorção, e não de digestão. A patologia é
frequentemente chamada de esteatorreia, que significa simplesmente excesso de
gordura nas fezes.
Nos casos muito graves, além da desabsorção de gorduras, também ocorre
comprometimento da absorção de proteínas, carboidratos, cálcio, vitamina K, ácido
fólico e vitamina B12. Como resultado a pessoa apresenta doença nutricional grave,
muitas vezes desenvolvendo caquexia; Osteomalacia (desmineralização dos ossos,
devido à falta de cálcio); Coagulação sanguínea inadequada, causada pela falta de
vitamina K, e anemia macrocítica, do tipo anemia perniciosa, devido à diminuição da
absorção de vitamina B12 e de ácido fólico.
4. Alterações Estruturais e Moleculares
4.1 Histologia do Intestino Delgado
A DC afeta diretamente as características estruturais do intestino delgado,
órgão onde ocorrem as principais manifestações.
A atrofia das vilosidades intestinais ainda é considerada a alteração mais
característica da DC. A enteropatia induzida pelo glúten, no entanto, pode variar
entre graus diferentes e aparentemente progressivos de alterações na mucosa.
Existe uma classificação para essas alterações intestinais que podem ser
classificadas em tipo I (infiltrado linfocitário), tipo II (infiltrado linfocitário com
hiperplasia de criptas) e tipo III (as alterações citadas anteriormente e atrofia
vilositária).
A inflamação intestinal induzida pelo glúten está representada na Figura 1.
Essa inflamação desencadeia alterações em células da mucosa tais como: aumento
do número de linfócitos intraepiteliais - acima de 30 linfócitos por 100 enterócitos,
aumento no índice mitótico dos linfócitos acima de 0,2%, diminuição da altura das
células epiteliais (modificando-se de colunar para cubóide e, posteriormente epitélio
plano), perda da polaridade nuclear das células epiteliais, diminuição das células
goblet e da borda em escova; e na sua estrutura - alongamento das criptas, atrofia
parcial ou total das vilosidades e diminuição da proporção vilosidade:cripta para
menor do que 1:1.
As alterações nos linfócitosintraepiteliais são mais precoces e desaparecem
antes das alterações estruturais de criptas e vilosidades.
Figura 1 - Alterações Histológicas no Intestino Delgado
Fonte: Isadora Oliveira Morais, 2011
4.2 Alterações Moleculares
A DC está relacionada à presença do antígeno de histocompatibilidade
humana (HLA) classe II, codificada pelos genes DQ2 e/ou DQ8 do cromossomo 6,
presente em mais de 95% dos pacientes celíacos. Cerca de 90 a 95% dos pacientes
com DC possuem a combinação de alelos HLA-DQA1*0501 e HLA-DQB1*0201, na
configuração cis ou trans, que codificam o heterodímero DQ2. Os pacientes DQ2
negativos possuem HLA-DQA1*0301 e DQB1*0302, que codifica o heterodímero
DQ8. Estes heterodímeros são responsáveis pela apresentação do peptídeo de
gliadina (antígeno), que é formado após a ação da enzima tTG, e pelo posterior
desencadeamento do processo patogênico da doença. Estudos recentes
demonstraram a existência de marcadores genéticos não HLA-DQ2 e DQ8 em
pacientes com DC, porém esses genes parecem contribuir para a predisposição
genética da doença em graus variados e ainda pouco estabelecidos.
A determinação do HLA DQ2 e DQ8 é uma ferramenta útil para excluir a DC
ou tornar o diagnóstico pouco provável e deve ser solicitado quando o diagnóstico
não está bem definido ou em casos em que a biópsia intestinal não será realizada
para reforçar o diagnóstico.
5. Manifestações clínicas
A doença celíaca pode se apresentar de três formas, sendo elas: clássica ou
típica, não clássica ou atípica e assintomática ou silenciosa.
A forma clássica (típica) caracteriza-se pela presença de diarreia crônica, em
geral acompanhada de distensão abdominal e perda de peso. Também pode haver
diminuição do tecido celular subcutâneo, atrofia da musculatura glútea, falta de
apetite, alteração de humor (irritabilidade ou apatia), vômitos e anemia. Em casos de
retardo no diagnóstico e no tratamento (particularmente entre o primeiro e o
segundo anos de vida, e frequentemente desencadeada por infecção) pode ter uma
evolução grave: a crise celíaca. Essa complicação se caracteriza presença de
diarreia com desidratação hipotônica grave, distensão abdominal por
hipopotassemia e desnutrição grave, além de outras manifestações como
hemorragia e tetania.
A forma não clássica (atípica) pode apresentar quadro mono ou
oligossintomático, em que as manifestações digestivas estão ausentes ou, quando
presentes, ocupam um segundo plano. Os pacientes podem apresentar
manifestações isoladas, como baixa estatura, anemia por deficiência de ferro
refratária à reposição de ferro por via oral, anemia por deficiência de folato e
vitamina B12, osteoporose, hipoplasia do esmalte dentário, artralgias ou artrites,
constipação intestinal refratária ao tratamento, atraso puberal, irregularidade do ciclo
menstrual, esterilidade, abortos de repetição, ataxia, epilepsia (isolada ou associada
à calcificação cerebral), neuropatia periférica, miopatia, manifestações psiquiátricas
(depressão, autismo, esquizofrenia), úlcera aftosa recorrente, elevação das enzimas
hepáticas sem causa aparente, fraqueza, perda de peso sem causa aparente,
edema de surgimento abrupto após infecção ou cirurgia e dispepsia não ulcerosa.
A forma assintomática (silenciosa) não apresenta manifestações clínicas,
sendo caracterizada por alterações sorológicas e histológicas da mucosa do
intestino delgado compatíveis com DC - como sorologia positiva e atrofia das
vilosidades. Essa situação pode ser comprovada especialmente entre grupos de
risco para a DC como, por exemplo, parentes de primeiro grau de pacientes
celíacos, e vem sendo reconhecida com maior frequência nas últimas duas décadas,
após o desenvolvimento dos marcadores sorológicos para esta doença. Quando a
sorologia positiva não é acompanhada por atrofia das vilosidades, trata-se de
doença celíaca latente.
A DC afeta crianças do sexo feminino e masculino igualmente, se
manifestando por sintomas clássicos entre 6 e 24 meses de idade. Crianças com
sintomas não clássicos tendem a apresentar a doença em idade maior. Já nos
adultos, manifesta-se mais comumente entre as idades de 30 e 60 anos, e muitas
vezes escapam da atenção clínica por longos períodos devido a apresentações
atípicas.
6. Diagnóstico
O diagnóstico da doença celíaca é realizado pelos exames laboratoriais e
confirmado pela histologia da mucosa intestinal. Os pacientes com sorologia positiva
deverão ser encaminhados para biópsia intestinal para confirmação diagnóstica. A
realização da biópsia também deverá ser considerada quando existe suspeita clínica
evidente, mesmo se a sorologia for negativa. Também utiliza-se o teste de tipagem
HLA, ele é utilizado para descartar o diagnóstico da doença.
Sorologia:
Os testes sorológicos permitem levantar a possibilidade do diagnóstico nos casos
suspeitos de DC e nos indivíduos assintomáticos de alto risco, também são
importantes, pois selecionam os pacientes que devem se submeter à biópsia por ser
apropriada. Os testes sorológicos para a doença celíaca podem ser divididos em
dois grupos:
1) Autoanticorpos:
- Testes de anticorpos antiendomísio (EMA):
Os anticorpos IgA EMA ligam-se ao endomísio, o tecido conjuntivo localizado
ao redor do músculo liso, produzindo um padrão de coloração característico que
pode ser visualizado com imunofluorescência indireta. O resultado do teste é
informado simplesmente como positivo ou negativo, uma vez que até títulos baixos
de anticorpos séricos IgA antiendomísio são específicos para doença celíaca. Esse
teste é são moderadamente sensíveis (cerca de 80%) e altamente específicos (com
cerca de 100% de especificidade) para a doença celíaca não tratada, ou seja, ativa.
- Teste de anti-transglutaminase tecidual (tTG):
O antígeno contra o qual são dirigidos os EMAs é tTG. Os anticorpos anti-tTG são
altamente sensíveis e específicos para o diagnóstico da DC. Os testes de
imunoensaio enzimático (ELISA) para anticorpos IgA anti-tTG estão muito difundidas
e são mais fáceis de realizar
2) Anticorpos dirigidos contra o agente agressor (gliadina):
- Anticorpos antigliadina convencionais (AGA):
As gliadinas são os principais componentes das proteínas de reserva de trigo
coletivamente chamadas de glúten. A gliadina purificada é fácil de conseguir e é
utilizada como antígeno nos testes ELISA para detectar anticorpos antigliadina no
soro. Os níveis séricos dos anticorpos antigliadina estão frequentemente elevados
na doença celíaca não tratada, porémos testes AGA não são mais recomendados
de rotina para o diagnóstico da doença celíaca, devido a sua menor sensibilidade e
especificidade. No entanto, hoje são os únicos biomarcadores que podem estar
presentes nos pacientes com sensibilidade ao glúten não celíaca.
- Anticorpos contra os peptídeos de gliadina desamidados sintéticos (DGPs):
A detecção da classe IgG é altamente sensível e específica para a suspeita de
doença celíaca em geral, e também para a detecção da doença nos casos
tTG-soronegativos e em pacientes com deficiência seletiva de IgA. Mais
recentemente, os dois testes de DGP foram combinados em um único ensaio,
incluindo determinações de IgA e de IgG em tTG
Biópsia:
A biópsia é feita a partir do exame endoscópico, o que permite a exploração de
outros sítios do trato gastrintestinal, além de obtenção de material de locais
suspeitos. Recomenda-se a retirada de cinco fragmentos: um do bulbo e pelo
menos quatro fragmentos da segunda porção do duodeno. Baseado na presença de
uma ou mais lesões elementares, a histopatologia da DC é subdividida em
diferentes
categorias diagnósticas, de acordo com a classificação feita pelos critérios de Marsh
modificados e de Oberhuber et al:
Tipo I ou lesão infiltrativa, que possui vilos arquiteturalmente normais (razão
vilo/cripta 3:1) e aumento do número de linfócitos T intraepiteliais (LIE, mais de
25-30 por 100 células epiteliais);
Tipo II ou lesão hiperplásica, que se diferencia da lesão tipo 1 pelahiperplasia dos
elementos glandulares (aspecto regenerativo dos elementos glandulares destacado
pela reduzida atividade mucífera e aumento do número de mitoses);
Tipo III ou lesão destrutiva, que também é caracterizada pelo número aumentado de
LIE, mas apresenta, além disso, graus variáveis de atrofia dos vilos associada à
hiperplasia das criptas glandulares e redução da altura da superfície dos enterócitos,
com bordas em escova irregulares e algumas vezes vacúolos citoplasmáticos.
Tipagem HLA:
O teste é bastante útil para descartar a doença celíaca, uma vez que a presença
dos marcadores DQ2 e DQ8 compondo o antígeno HLA estão associados à doença
celíaca. Contudo, 15% a 30% da população geral também apresentam estes
marcadores, apesar de não terem a doença, então o exame serve para excluir a
possibilidade de doença celíaca, pois se o paciente não apresentar os marcadores
DQ2 e DQ8, há 99% de chance de ter um diagnóstico negativo.
7. Tratamento da doença
O tratamento da doença celíaca é fundamentalmente dietético, em todas as
formas clínicas. Consiste na exclusão do glúten: frações proteicas encontradas nos
cereais, trigo, centeio, cevada, aveia e em seus derivados, o que leva à remissão
dos sintomas e restauração da morfologia normal da mucosa. Lembrando sempre
que a dieta deverá atender às necessidades nutricionais de acordo com o indivíduo.
Para garantir uma dieta isenta de glúten, o celíaco deve sempre conhecer os
ingredientes que compõem as preparações alimentares e fazer uma leitura
minuciosa dos ingredientes listados nos rótulos de produtos industrializados. Além
da dieta, deve estar atento também à composição dos medicamentos prescritos,
pois o glúten pode estar presente como excipiente nas cápsulas, comprimidos e
suspensões orais de medicamentos. Esse fato pode limitar a plena obediência à
dieta sem essa proteína, quando o paciente tiver a necessidade de utilizar algum
medicamento.
No Brasil, com o objetivo de minimizar as dificuldades da adesão ao
tratamento, surgiram as Associações de Celíacos. Em fevereiro de 1994, os pais de
alguns celíacos fundaram a Associação dos Celíacos do Brasil (ACELBRA), em São
Paulo, com o objetivo de orientar os pacientes quanto à doença e à dieta sem
glúten, assim como divulgar a doença.
Além disso, a ACELBRA visa ainda exigir o cumprimento da Lei nº 8.543
(Brasil, 1992) na área de vigilância sanitária, que obriga as indústrias alimentícias a
imprimirem em caracteres destacados uma advertência nos rótulos e nas
embalagens de produtos industrializados que contêm glúten ou seus derivados. Em
2003, foi publicada a Lei nº 10.674, que obriga os produtos alimentícios
comercializados a portarem informação sobre a presença de glúten como medida
preventiva e de controle da doença celíaca. Assim, todos os alimentos
industrializados devem conter em seu rótulo, obrigatoriamente, as inscrições
"contém glúten" ou "não contém glúten", conforme o caso.
A falha em aderir a uma dieta sem glúten é a causa mais comum dos
sintomas recorrentes, e a maioria das pessoas com doença celíaca alcança
resultado positivo com as restrições alimentares. Segundo a Associação dos
Celíacos do Brasil, os pacientes transgridem a dieta por vários motivos: falta de
orientação relativa à doença e ao preparo de alimentos, descrença na quantidade de
produtos proibidos, dificuldades financeiras, hábito do consumo de alimentos
preparados com farinha de trigo, falta de habilidade culinária para o preparo de
alimentos isentos de glúten. Em função do tratamento para essa doença ser
unicamente dietético e da dificuldade da exclusão dos cereais que contêm glúten da
dieta, é de extrema importância a atuação do profissional de nutrição, na avaliação
do estado nutricional, nas orientações relativas à deficiência de absorção de macro
e micronutrientes, além do acompanhamento constante para avaliar a adequação da
ingestão dietética, presença de transgressões - voluntárias ou não - e sinais de
comprometimento nutricional, que são fatores determinantes na qualidade de vida
do paciente celíaco. O paciente também deve estar muito bem esclarecido, ter
conhecimento sobre a doença e seu tratamento, para poder segui-lo de forma
adequada.
Atualmente são investigadas novas abordagens terapêuticas como modificação do
trigo com proteínas menos imunogênicas, suplementos orais que atuem na
degradação enzimática dos peptídeos de gliadina e bloqueio dos complexos HLA
que reconhecem esses peptídeos, inibidores da permeabilidade intestinal e tTG,
entre outros, que podem melhorar a qualidade de vida do celíaco, de forma a evitar
a restrição na dieta
Conclusão
Os sinais e sintomas possibilitam a avaliação clínica da patologia e seu
diagnóstico. A identificação no estágio inicial e o encaminhamento ágil para o
atendimento especializado e tratamento é essencial para um melhor resultado
terapêutico e prognóstico dos casos, visto que o início do tratamento diminui o risco
de complicações que podem acontecer em pacientes não tratados.
Considerando que o principal fator etiológico da doença celíaca é de natureza
dietética, e o tratamento consiste na exclusão do glúten, é de fundamental
importância o cumprimento efetivo da exclusão desta proteína da dieta. Para isso, é
de suma importância o acompanhamento médico e nutricional, de modo a
esclarecer o paciente em relação à doença e seu tratamento da forma mais clara e
detalhada possível, auxiliando na adesão ao tratamento e continuidade de forma
adequada. Tudo isso, estando de acordo com as necessidades nutricionais do
paciente, garante uma melhora no quadro e de sua qualidade de vida.
Bibliografia
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