Resumão de imunologia

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Os sistemas inatos iniciais de defesa dependem de PRRs 
invariáveis que detectam características comuns dos 
patógenos. As defesas inatas são crucialmente 
importantes, mas podem ser superadas por muitos 
patógenos e não produzem memória imune. O 
reconhecimento de um determinado patógeno e a 
produção de uma proteção aumentada contra reinfecção 
são únicos da imunidade adaptativa. 
Uma resposta imune adaptativa envolve a seleção e a 
amplificação de clones de linfócitos portadores de 
receptores que reconhecem antígenos estranhos. Essa 
seleção clonal fornece teoricamente a base para que seja 
possível entender todas as características fundamentais 
da resposta imune adaptativa. 
Existem dois tipos principais de linfócitos: linfócitos B, 
que maturam na medula óssea e são a fonte de 
anticorpos circulantes, e linfócitos T, que maturam no 
timo e reconhecem os peptídeos dos patógenos 
apresentados pelas moléculas do MHC nas células 
infectadas ou nas APCs. Cada linfócito tem receptores 
de superfície celular específicos para um único 
antígeno. 
Esses receptores são produzidos pela recombinação 
aleatória de segmentos gênicos de receptores variáveis 
e pelo pareamento de distintas cadeias variáveis de 
proteínas: as cadeias leves e as cadeias pesadas de Igs, 
ou as duas cadeias de TCRs. O grande repertório de 
receptores de antígenos dos linfócitos pode reconhecer 
praticamente qualquer antígeno. 
A imunidade adaptativa é iniciada quando uma resposta 
imune inata falha ao eliminar uma nova infecção, e as 
APCs ativadas portadoras de antígenos patogênicos são 
levadas aos tecidos linfoides de drenagem. Quando um 
linfócito recirculante encontra seu antígeno 
correspondente nos tecidos linfoides periféricos, ele é 
induzido a proliferar e sua progênie se diferencia em 
linfócitos efetores B e T que podem eliminar o agente 
infeccioso. Uma subpopulação desses linfócitos em 
proliferação diferencia-se em células de memória, 
prontas para responder rapidamente ao mesmo patógeno 
em um novo encontro. 
Os linfócitos têm dois sistemas distintos de 
reconhecimento especializados para a detecção de 
patógenos intracelulares e extracelulares. As células B 
têm moléculas de Ig na superfície celular como 
receptores para antígenos, e, quando ativadas, secretam 
a Ig como anticorpos solúveis que fornecem a defesa 
contra patógenos dos espaços extracelulares do 
organismo. 
As células T têm receptores que reconhecem 
fragmentos peptídicos de patógenos intracelulares 
transportados para a superfície celular pelas 
glicoproteínas do MHC. Duas classes de moléculas do 
MHC transportam os peptídeos dos diferentes 
compartimentos intracelulares para a superfície celular, 
a fim de apresentá-los a tipos distintos de células T 
efetoras: as células T CD8 citotóxicas que matam 
células-alvo infectadas e vários tipos de células T CD4 
diferenciadas que podem ativar macrófagos, promover 
respostas alérgicas, mobilizar neutrófilos ou oferecer 
auxílio às células B para a produção de anticorpos. 
Dessa forma, as células T são crucialmente importantes 
tanto para a resposta humoral quanto para a resposta 
mediada por células da imunidade adaptativa. A 
resposta imune adaptativa parece ter adquirido o 
reconhecimento do antígeno específico pela alta 
diversidade de receptores dos sistemas de defesa inato, 
que têm papel central nas ações efetoras dos linfócitos 
B e T. 
O sistema imune defende o hospedeiro contra a 
infecção. A imunidade inata atua como primeira linha 
de defesa, mas não tem a habilidade de reconhecer 
determinados patógenos e de fornecer a imunidade 
protetora específica que impede uma reinfecção. A 
imunidade adaptativa é baseada na seleção clonai de um 
repertório de linfócitos portadores de alta diversidade de 
receptores antígeno-específicos que permitem que o 
sistema imune reconheça qualquer antígeno estranho. 
Na resposta imune adaptativa, os linfócitos antígeno-
específicos proliferam e diferenciam-se em clones de 
linfócitos efetores que eliminam o patógeno. 
A resposta imune adaptativa pode não só eliminar um 
patógeno, mas também, durante esse processo, produzir 
um número ainda maior de linfócitos de memória 
diferenciados por meio da seleção clonal, e isso permite 
uma resposta mais rápida e eficaz na reinfecção. A 
regulação das respostas imunes, seja para sua supressão, 
quando não desejada, ou para sua estimulação na 
prevenção de doenças infecciosas, é o principal objetivo 
clínico da pesquisa em imunologia. 
Resumão de imunologia 
 
A primeira fase da defesa do hospedeiro consiste nos 
mecanismos que estão presentes e prontos para atacar 
um invasor a qualquer momento. As superfícies 
epiteliais fornecem uma barreira física contra a entrada 
dos patógenos, mas também possuem estratégias 
especializadas. As superfícies das mucosas possuem 
uma barreira protetora de muco. O epitélio 
especializado protege contra a colonização, os vírus e as 
bactérias por meio de interações especializadas com a 
superfície celular. Os mecanismos de defesa do epitélio 
incluem a prevenção da adesão de patógenos e a 
secreção de enzimas e peptídeos antimicrobianos. 
O sistema do complemento é um dos principais 
mecanismos pelo qual o reconhecimento do antígeno é 
convertido em uma defesa efetiva contra uma infecção 
inicial. O complemento é um sistema de proteínas 
plasmáticas que pode ser ativado diretamente, pelos 
patógenos, ou indiretamente, por anticorpos unidos aos 
patógenos, levando a uma cascata de reações que 
ocorrem na superfície dos patógenos e que gera 
componentes ativos com várias funções efetoras. 
Existem três vias de ativação do complemento: a via da 
lecitina, ativada pelos receptores de reconhecimento de 
padrões MBL e pelas ficolinas; a via clássica, ativada 
diretamente por patógenos ou indiretamente por 
anticorpos ligados à superfície dos patógenos; e a via 
alternativa, que fornece uma opção de amplificação para 
as outras duas vias, e é aumentada pela properdina, que 
também desempenha atividade de reconhecimento 
inato. As três vias podem ser iniciadas 
independentemente de anticorpos, como parte da 
imunidade inata. 
Os eventos iniciais em todas as vias consistem em uma 
sequência de reações de clivagem, na qual o maior 
produto da clivagem liga-se covalentemente à superfície 
do patógeno e contribui para a ativação do próximo 
componente. As vias convergem com a formação de 
uma enzima convertase C3, que cliva o C3 para produzir 
o componente ativo do complemento, o C3b. 
A ligação de um grande número de moléculas de C3b 
ao patógeno é o evento central na ativação do 
complemento. Os componentes do complemento 
ligado, sobretudo o C3b ligado e seus fragmentos 
inativos, são reconhecidos por receptores de 
complemento específicos das células fagocíticas, que 
englobam os patógenos opsonizados pelo C3b e seus 
fragmentos inativos. Os fragmentos pequenos de 
clivagem do C3, C4 e, especialmente, C5 recrutam 
fagócitos aos sítios de infecção e os ativam pela ligação 
a receptores específicos triméricos acoplados à proteína 
G. Essas atividades promovem a captação e a destruição 
dos patógenos pelos fagócitos. 
As moléculas de C3b que se ligam à convertase C3 
iniciam os eventos tardios, com a ligação ao C5, 
tornando-o suscetível à clivagem por C2a ou Bb. O 
fragmento maior, C5b, desencadeia a reunião de um 
complexo de ataque à membrana, que pode resultar na 
lise de certos patógenos. A atividade dos componentes 
do complemento é modulada por um sistema de 
proteínas reguladoras que impede a lesão tecidual, como 
resultado da ligação inadvertida de componentes 
ativados do complemento às células do hospedeiro ou 
da ativação espontânea dos componentes do 
complemento no plasma.