Pigmentações patológicas

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Pigmentações patológicas 
▪ Processo de formação normal e 
patológico no corpo. Podendo ser por 
agentes endógenos ou exógenos. 
Endógenas derivadas da hemoglobina 
1) Pigmentos biliares: Biliverdina; 
Bilirrubina; Urobilinogenio; Urobilina; 
Estercobilina 
2) Hemossiderina 
Bilirrubina 
▪ Principal pigmento biliar 
▪ Pigmento amarelo, produto do 
catabolismo da fração heme da 
hemoglobina e de outras 
hemoproteínas. 
▪ Provém da degeneração de 
hemácias velhas (hemocaterese). 
▪ Metabolizada através da conjugação 
com o ácido glicuronico. 
▪ Excreção nas vias biliares, a coloração 
acastanhada das fezes advém da 
bilirrubina. 
Obs: uma obstrução no canal biliar devido a 
cálculos e tumores pode causar a não 
excreção de bilirrubina nas fezes, fazendo o 
indivíduo ter acolia fecal ou colúria. 
▪ O aumento anormal de bilirrubina 
causa icterícia que é a manifestação 
clínica que só aparece com índices 
superiores a 2,4 mg/dL. 
Causas da icterícia: 
▪ Produção excessiva de Bb 
▪ Redução na captação e no transporte 
de Bb nos hepatócitos 
▪ Comprometimento da conjugação 
(carências de enzimas envolvidas no 
processo) 
▪ Baixa excreção celular de Bb 
▪ Obstrução biliar intra ou extra-
hepática. 
ATENÇÃO! Pode acontecer icterícia 
neonatal: o bebê pode nascer sem o 
aparelho enzimático hepático totalmente 
formado devido à ausência da enzima UDP. 
Essa coloração pode variar entre os casos 
dependendo da quantidade de pigmento 
(zona de Kramer). Em geral é transitória. 
▪ Kernicterus: acúmulo de bilirrubina no 
tecido nervoso, podendo ser fatal ou 
deixar graves sequelas. 
Obs: a eritroblastose fetal agrava a 
deposição de Bb, acontece devido a 
hemólise maciça que faz com que a intensa 
liberação de hemoglobina o fígado produzia 
altas concentrações de bilirrubina. 
▪ Em algumas crianças pode ocasionar 
dentes verdes. 
 
Hemossiderina 
▪ Proteína que armazena ferro quando 
não está na hemoglobina. 
▪ O aumento da hemossiderina nos 
tecidos pode ser de forma: 
1) Localizada devido hemorragia 
2) Sistêmica: aumento da absorção 
intestinal de ferro, anemias 
hemolíticas, transfusões repetidas e 
hemocromatose. 
▪ Ferritrina 
✓ Armazena e libera o ferro de maneira 
controlada, o ferro absorvido é 
armazenado e ligado a proteína 
apoferritina. Para ser transportado no 
plasma o ferro é removido pela 
transferrina. Após isso uma parte é 
utilizada pelas hemoglobinas e a outra 
armazenada no fígado na forma de 
ferritina. 
Obs: não há via de excreção do ferro, sendo 
perdido por meio da descamação de 
células do trato gastrointestinal e na 
menstruação por mulheres. 
▪ Metabolismo do ferro 
Inicialmente: encontra-se na mioglobina da 
carne complexo denominado de heme, 
sendo absorvido pelo intestino (duodeno e 
jejuno). 
O ferro 2+ já está pronto para absorção nas 
carnes, enquanto o 3+ precisa ser convertido 
pelo PH do estomago por uma proteína 
carreadora. 
▪ Hemocromatose 
Doença autossômica recessiva que há 
defeito na barreira intestinal na absorção de 
ferro. 
Diminuição da expressão de hepcidina em 
pessoas com defeitos no gene HFE 
Aumento da expressão de DMT1 e 
ferroportina 
Aumento da absorção de ferro na dieta 
pelos enterócitos 
Aumento da liberação de ferro para o 
sangue e elevação do ferro plasmático, 
diminuindo a captação de ferro circulante. 
Saturação da transferrina e deposição 
intracelular do excesso de ferro. 
Compromete vários órgãos devido seu 
acúmulo como fígado, pâncreas, diabetes 
bronzeado, hipogonadismo (não tem 
hormônio suficiente), insuficiência cardíaca; 
Artropatia. 
 
▪ Hemossiderose localizada: equimose 
que é a lesão e suas fases após 
ocorrência na pele do indivíduo. 
▪ Livor Mortis: ocorre devido a parada 
de circulação e ação da gravidade, 
fica violácea a região. Aparecimento 
de 2 a 3 horas após a morte. 
Endógenas não derivadas 
Melanina 
▪ Pigmento preto-acastanhado que 
possui como funções: fotoproteção, 
ação antioxidante, absorção de calor 
e camuflagem. 
▪ Pode ser a eumelanina (insolúvel, 
castanha e negra); feomelanina 
(solúvel em solução alcalina, amarela 
e vermelha). 
▪ Fatores que interferem na 
melanogenese: genéticos, hormonais 
(Melasma), processos inflamatórios, 
ambientais, químicos e alimentares. 
Exemplos: Vitiligo: ausência de melanina por 
destruição de melanócitos.; Albinismo: 
Condição genética que não há produção 
de melanina; Efélides; Melanoma 
Lipofuscina 
▪ Derivada da peroxidação de lipídios 
poli-insaturados de membranas 
subcelulares. Ocorre em neurônios e 
miocardiócitos. 
▪ Sinal denunciador de lesão por 
radicais livres e peroxidação lipídica. 
▪ Associada ao envelhecimento 
 
 
 Gânglio nervoso simpático 
 
Ácido Homogentísico 
▪ Causa ocronose 
▪ Acúmulo de pigmentos escuros nas 
escleras, pavilhão auditivo, prega 
interdigital e aspecto escurecido da 
urina. 
▪ Se acumula nas articulações 
causando Artropatia ocronótica. 
▪ Histologia “Casca de banana” 
 
▪ Via catabólica: 
 
 
Exógenas: 
Pneumoconioses 
▪ Deposição de pó minerais no 
pulmão, pode ser: 
▪ Antracose: partículas de carbono 
que chegam aos alvéolos, 
coloração negra. 
 
▪ Abestose: acúmulo de amianto 
▪ Silicose: acúmulo de silicato. 
 
Argiria: tatuagem por amálgama, acúmulo 
de íons metálicos no corpo. 
Calcificações Patológicas 
▪ Disposição anormal de sais de cálcio 
e quantidades menores de ferro, 
magnésio e sais minerais nos tecidos. 
Distrófica 
▪ Mais frequente e com deposição 
focal 
▪ Locais de lesão celular e necrose 
▪ Não depende dos níveis séricos de 
cálcio 
▪ Ocorre em tecido previamente 
lesado, como tecido conjuntivo 
fibroso de lesões antigas, parede de 
vasos esclerosados, valvas cardíacas 
envelhecidas ou danificadas, necrose 
antiga e não reabsorvida, alguns 
tumores. 
▪ Se tem a deposição de cristais de 
fosfato de cálcio similares a 
hidroxiapatita do osso. Essa deposição 
tem duas etapas: 
1) Nucleação 
2) Crescimento 
▪ Macroscopia: 
Nódulos parenquimatosos palpáveis 
Consistência firme ou arenosa, resistentes ao 
corte. 
Coloração branco acinzentada 
Fibrose e calcificações distróficas do 
parênquima pancreático 
 
▪ Microscopia 
Possuem aparência basofílica 
 
▪ Nódulo calcificado de origem 
tuberculosa 
▪ Possui corpos psamomatosos de 
aparência concêntrica 
 
Metastática 
▪ Ocorre em tecidos normais 
▪ Hipercalcemia secundária a 
desequilíbrio no metabolismo do 
cálcio 
▪ Aumento da secreção do hormônio 
paratormônio 
▪ Destruição do tecido ósseo 
▪ Distúrbios relacionados a vitamina D 
▪ Insuficiência renal 
▪ Pode atingir a mucosa gástrica, rins, 
pulmões, artérias sistêmicas e veias 
pulmonares. 
Obs: histologicamente apresenta as mesmas 
características histológicas da distrófica.