Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) - bronquite crônica e enfisema pulmonar

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Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
⤷ Redução do fluxo de ar pelo pulmão - limitação crônica -, geralmente
progressiva, além de ser associada a uma resposta inflamatória
anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases nocivos
⤷ Bronquite Crônica + Enfisema
FATORES DE RISCO
- Hospedeiro: Genético (deficiência de alfa-1-antitripsina),
hipersensibilidade brônquica, crescimento pulmonar reduzido,
desnutrição, prematuridade
- Ambiental: tabagismo, poeira ocupacional, infecções respiratórias
graves na infância, irritantes químicos, poluição do ar intra e
extradomiciliar
OCORRÊNCIAS
- Enfisema progressivo e destrutivo
- Cor pulmonale: fluxo sanguíneo intra pulmonar reduzido, hipertensão
pulmonar e insuficiência cardíaca direita
DIAGNÓSTICO - raro : busca médica quando a doença causa falta de
ar ou cansaço exacerbado a pequenos
esforços.
- Manifestações Clínicas
● Fase Inicial: comprometimento pulmonar é, muitas vezes,
assintomático
● Primeiros Sintomas: tosse frequente e catarro
- Teste da Iniciativa Global para DPOC (GOLD): algumas perguntas
serão feitas e se houver 3 respostas positivas indicam necessidade de
espirometria para possível diagnóstico de DPOC
- Indicadores: tosse crônica intermitente ao longo do dia, produção
crônica de expectoração, episódios repetidos de bronquite aguda,
dispnéia progressiva e persistente que piora durante esforços físicos
ou infecções respiratórias, exposição a fatores de risco (tabagismo e
produtos e poeiras químicas ocupacionais).
- Exame Físico: tórax enfisematoso, redução da mobilidade pulmonar,
hipersonoridade à percussão, frêmito toracovocal, murmúrio vesicular
difusamente diminuídos, expiração prolongada, estertores finos
durante toda a inspiração
- Exames Complementares
● Espirometria (gasométricos): indivíduos com DPOC possuem
diminuição do volume expiratório no primeiro segundo
● Radiografia de Tórax - pode evidenciar Hipertransparência dos
campos pulmonares, pobreza da trama broncovascular,
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rebaixamento e retificação dos hemidiafragmas, alargamento dos
espaços intercostais e silhueta cardíaca menor e verticalizada.
Hipodensidade = preto
(radiotransparente)
DPOC → aprisionamento de ar → ↑ do
espaço morto → aumento da
transparência do parênquima
pulmonar → hipodensidade
● Hiperinsuflação pulmonar, ↑
diâmetro AP tórax, retificação e
maior espaçamento dos arcos
costais
SINAIS
- Fase inicial (bronquite crônica): massa muscular preservada,
secreção/muco purulento, cianose periférica (lábios, mãos, unhas) →
Pletórico Cianótico (“Blue Bloater”)
- Fase avançada (enfisema): perda de massa muscular (gasto de energia
com a respiração), Posição antálgica-anteriorizada (facilita respiração),
aspecto mais rosado → Soprador Róseo (“Pink Pu�er”)
TRATAMENTO
- Manutenção da DPOC estável (avaliação individualizada)
- Observar
● Intensidade dos sintomas e da limitação do fluxo aéreo
● Frequência e a gravidade das complicações
● Presença de insuficiência respiratória e de comorbidades
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- Objetivos
● Evitar a progressão da doença, aliviar os sintomas, aumentar a
tolerância ao exercício, evitar e tratar complicações e reduzir a
mortalidade
REDUÇÃO DOS FATORES DE RISCO
- Diminuição/ausência do tabagismo ativo e de sua exposição
- Diminuição de exposição de substâncias ocupacionais, químicas e
poluentes
IMPORTANTE!!
FISIOPATOLOGIA
- Infiltração de células inflamatórias no epitélio, hipertrofia e
hiperplasia de glândulas mucosas com hipersecreção de muco e
redução do número de cílios (tosse e expectoração crônica)
● Redução da complacência pulmonar
- Quadros mais avançados
● Redução das trocas gasosas - hipoxemia (O2) e hipercapnia (CO2)
● Hipertensão pulmonar, principal complicação cardiovascular, em
geral, se desenvolve tardiamente e pioram o prognóstico.
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- Aumento da resistência do fluxo de ar (estreitamento do lúmen dos
condutos de ar - bronquíolos) ou perda do recolhimento elástico
(amplificação passiva dos espaços aéreos).
Obs: complacência - o que volta -, elasticidade - expansão, esticamento
Imunologia
A inflamação crônica das
vias aéreas centrais e
periféricas, parênquima e
vasos pulmonares em
resposta à inalação de
partículas e gases
nocivos, com acúmulo
principalmente de
macrófagos, neutrófilos e
linfócitos T, que são
capazes de lesar
estruturas pulmonares e
manter a inflamação
neutrofílica;
- Essa inflamação,
induzida pela fumaça do
cigarro, aumenta a
concentração de
proteases derivadas de
células inflamatórias
● Proteases são
enzimas que degradam
proteínas
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BRONQUITE CRÔNICA : tosse persistente e produtiva, por no mínimo, 3
meses, em pelo menos 2 anos consecutivos.
● Aflige 25% de pessoas acima de 40 anos em cidades com ar
poluído e até 15% dos fumantes
● Acompanhada por repetidas infecções inespecíficas, atrofia da
mucosa com metaplasia mucóide, redução da limpeza mucociliar
de poeira e destruição inflamatória das lamelas elásticas na
parede brônquica com hipertrofia muscular reacional
● Degeneração e bronquiectasia cilíndrica, estreitamento fibrótico
transitório do lúmen dos bronquíolos, chegando ao enfisema
Obs: Ausência de outras causas. Apresenta, de forma básica,
hipersecreção de muco; inflamação; infecção
ENFISEMA : inflamação excessiva dos alvéolos localizados distalmente
aos bronquíolos terminais
● Ocorre: destruição das paredes alveolares.
● Causas: tabagismo e poluição
Fisiopatologia
- Dilatação irreversível dos espaços aéreos
- Distalmente ao bronquíolo terminal
- Destruição das paredes alveolares, sem fibrose evidente
- Diminuição da elasticidade pulmonar
Microscopia: aumento dos espaços alveolares, dificultando trocas
gasosas e aumento possibilidade de infecções
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Patogênese: desequilíbrio entre elastase elevada (inflamatória) e
atividade antiprotease diminuída (deficiência de alfa 1 antitripsina)
- Alfa 1 antitripsina é uma antielastase, ou seja, inibe a elastase. Essa
antielastase é liberada por macrófagos e células T-helper, evitando a
destruição do parênquima → pode ser genético
- Elastase: destrói elastina
Tipos
- Centroacinar (95%)
● Alvéolos distais poupados
● Comprometimento de bronquíolos respiratórios e alvéolos
proximais
● Lobos superiores
● Ocorre usualmente e fumantes
- Panacinar
● Compromete o ácino por completo
● Alvéolos distais comprometidos
● Lobos inferiores
● Deficiente de alfa-1-antitripsina
- Parasseptal acinar distal - frequentemente tem localização
subpleural, na adjacência de fibrose.
- Bolhoso - destruição focal da parede dos espaços aéreos com
confluência de muitos espaços aéreos.
- Intersticial - expande os septos intersticiais após superventilação dos
pulmões com ruptura e perfuração dos espaços aéreos e penetração
do ar nos septos fibrosos. Pode estender-se ao mediastino e tecido
subcutâneo do pescoço.
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B - Centroacinar
C - Panacinar
Obs: a nicotina do cigarro, no tabagismo, ativa o sistema límbico,
dando uma sensação de prazer