6- DPOC

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Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
1. explicar os mecanismos de controle da respiração e da
hematose (aumento hematócrito) - guyton
O controle da respiração tem como finalidade gerar um padrão
respiratório adequado às necessidades do organismo.
→ homeostase do controle da respiração:
→ controle do SNC autônomo:
- simpático: relaxamento dos brônquios e bronquíolos →
aumenta o ar inspirado
- parassimpático: contração da musculatura dos brônquios e
bronquíolos diminuindo volume de ar inspirado
→ controle da respiração:
CENTRO RESPIRATÓRIO - ritmo automático da respiração
→ centros respiratórios bulbares: regulam o padrão da respiração.
- grupo respiratório dorsal
- grupo respiratório ventral
→ centros respiratórios pontinos: regulam a intensidade da ventilação
- centro pneumotóraxico
- centro apnêustico
CENTRO RESPIRATÓRIO BULBAR
→dorsal: neurônios inspiratórios
→ ventral: neurônios expiratórios e inspiratórios.
- ativado em situações de aumento de demanda
CENTRO RESPIRATÓRIO PONTINO
→ coordenam o ritmo respiratório uniforme através da modulação da atividade dos centros bulbares
→ centro pneumotáxico: ajuste fino do padrão respiratório (suaviza a transição entre inspiração e
expiração)
→ Centro apnêustico: estimula a área inspiratória bulbar, prolongando os potenciais de ação em
ascensão.
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO BASAL
CÓRTEX CEREBRAL
→ comando do córtex sobrepõe aquele proveniente dos centros respiratórios
→ modifica o padrão respiratório para servir a outras finalidades
ESTÍMULO QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO
→ quimiorreceptores centrais: bulbo sensível a PCO2 do líquido cérebro espinhal
→ quimiorreceptores periféricos: corpo aórtico e carotídeo sensíveis a PCO2 do sangue
→ tronco encefálico de controle da ventilação (bulbo) tem comunicação recíproca com o controle
cardiovascular (bulbo)
- hipóxia - estímulo vagal - bradicardia - ativação SNA simpático
→ quimiorreceptores periféricos: se localizam no arco aórtico e bifurcação da carótida. São ativados
em decorrência da diminuição da PaO2, respondem a queda do pH por causa respiratória ou
metabólica.
→ quimiorreceptores centrais: porção ventral do bulbo
- estimulados por aumento de H+ do LCR, que reflete a PaCO2
- importante para regulação da ventilação minuto a minuto
HEMATOSE
→ remoção do gás carbônico e incorporação de O2 no sangue, levando à transformação do sangue rico
em O2 (venoso) e rico em O2 (arterial).
→ mecanismo: a hematose pulmonar ocorre ao nível dos alvéolos e garante a transformação de sangue
com elevada concentração de CO2 em sangue rico em O2. O ar percorre o seguinte caminho no corpo:
cavidade nasal → faringe → laringe → traqueia → brônquios → bronquíolos → alvéolos pulmonares.
O ar que chega nos alvéolos está com O2, enquanto o sangue nos capilares está rico em CO2. Ocorre
então difusão do oxigênio nos alvéolos para o sangue e a difusão de gás carbônico no sangue para os
alvéolos. Após a troca gasosa, o sangue segue em direção ao coração para ser bombeado para todo o
corpo e o gás carbônico é liberado para o meio via expiração.
2. explicar as consequências da hipoxemia, hipercapnia, listando as causas e mecanismos de
adaptação (cor pulmonale, insuficiência respiratória 1 e 2) - guyton
HIPOXEMIA
Quando uma pessoa respira ar com pouco O2, a diminuição da PO2 arterial excita os
quimiorreceptores carotídeos e aórticos, aumentando a respiração. A elevação na respiração diminui a
PCO2 arterial e a concentração de hidrogênio. Essas alterações deprimem o centro respiratório, e o
efeito final do aumento da respiração é contrabalançada. O efeito da PO2 arterial baixa na ventilação
alveolar inclui:
- doença pulmonar: na pneumonia, enfisema e condições que impeçam a troca gasosa adequada
pela membrana respiratória, muito pouco O2 é absorvido no sangue arterial e a PCO2 arterial e
hidrogênio permanecem quase normais ou se elevam pelo transporte deficiente de CO2 pela
membrana
- aclimatização à redução de O2: alpinistas escalammontanha durante alguns dias, eles
suportam as concentrações baixas de O2 pois o centro respiratório perde cerca de ⅘ da sua
sensibilidade a mudanças na PCO2 arterial e hidrogênio e o baixo teor de O2 pode levar o
sistema respiratório a um nível mais elevado de ventilação alveolar.
HIPERCAPNIA - excesso de CO2 nos líquidos corporais
Quando a PCO2 alveolar aumenta acima de 60-75 mmHg, a pessoa está respirando mais rápido e
profundamente possível e a dispneia se torna grave. À medida que a PCO2 sobe para 80-100 mmHg, a
pessoa se torna letárgica e semi comatosa.
→ cianose: causada pela hemoglobina desoxigenada nos vasos sanguineos cutâneos (capilares). Essa
hemoglobina tem cor violeta-escura e a cianose definitiva surge sempre que o sangue arterial tem
mais de 5g de hemoglobina desoxigenada em cada 100 ml de sangue.
- uma pessoa anêmica não se torna cianótica pois não há hemoglobina suficiente para que 5g
dela sejam desoxigenadas no sangue arterial
- Uma pessoa com excesso de eritrócitos, o grande excesso de hemoglobina disponível acarreta
cianose, mesmo sob condições normais.
COR PULMONALE
Aumento do ventrículo direito secundário à pneumopatia, que provoca hipertensão arterial pulmonar,
sucedida por insuficiencia ventricular direita.
→ fisiopatologia: doenças pulmonares causam hipertensão pulmonar e podem levar ao cor pulmonale
por vários mecanismos:
- perda de leitos capilares: decorrente de DPOC ou embolia pulmonar
- vasoconstrição por hipóxia, hipercapnia ou ambas
- aumento da pressão alveolar (DPOC)
- hipertrofia da média das arteríolas
A hipertensão pulmonar aumenta a pós carga do ventriculo direito, resultando em uma cascata de
eventos, incluindo elevação das pressões diastólica final e venosa central, hipertrofia e dilatação
ventricular. As demandas sobre o VD podem ser intensificadas por aumento de viscosidade sanguínea
decorrente da policitemia induzida por hipóxia.
→ QC: inicialmente assintomático, sintomas decorrentes de pneumopatia subjacente (dispneia e fadiga
aos esforços). À medida que aumenta a pressão do VD, os sinais físicos envolvem o impulso sistólico
paraesternal esquerdo, hiperfonese do componente pulmonar de B2 e sopros funcionais de
insuficiencia tricúspide e pulmonar.
INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA
→ tipo I: insuficiencia respiratória hipoxêmica: pcprre quando uma determinada alteração das trocas
gasosas pulmonares ou a associação destas, é suficiente para causar hipoxemia.
- causas: distúrbio V/Q (edema agudo de pulmão, DPOC, asma, hipertensão pulmonar, doenças
intersticiais, tromboembolismo pulmonar), shunt (grandes atelectasias, pneumonias lobares e
edema agudo de pulmão), distúrbios da difusão (enfisema pulmonar, aumento do débito
cardíaco, redução da PvO2 e SvO2, edema agudo de pulmão) e redução da PvO2 (redução da
SaO2, hemoglobina e DC, sepse, hipertireoidismo, exercício).
→ tipo II: insuficiencia respiratória ventilatória: ocorre quando a ventilação alveolar não pode ser
mantida em valores satisfatórios para determinada demanda metabólica, havendo aumento da PaCo2
- causas: depressão do drive respiratório (AVC, hipertensão intracraniana, hiponatremia,
hipocalemia, hipo ou hiperglicemia, uso de opioides, benzo, barbitúricos), incapacidade do
sistema neuromuscular (miastenia grave, tétano, polineuropatia, esclerose múltipla,
bloqueadores neuromusculares), aumento da carga ventilatória (cifoescoliose, derrame pleural
volumoso, politruama, asma, DPOC, estenose traqueal).
3. diferenciar DPOC de asma e a sd. de overlapin DPOC - asma
ASMA DPOC SD. OVERLAP
definição Obstrução ao fluxo aéreo
que varia marcadamente
ou espontaneamente
quanto ao tto.
Limitação ao fluxo de ar que
não é completamente
reversível.
ACOS - sd. de sobreposição
asma-doença pulmonar
obstrutiva crônica. Usada
para descrever doentes com
diagnóstico/característica de
asma e DPOC.
mecanism
o
excessivo estreitamento
com consequente
redução do fluxo aéreo e
sintomas como sibilos e
dispneia. O
estreitamento é
reversível.
obstrução crônica de ar.
tipos:
enfisema, bronquite crônica
e bronquioliteobstrutiva
Os doentes sofrem
exacerbações mais graves e
frequentes, declínio da
função respiratória mais
rápido, maior mortalidade e
pior qualidade de vida do
que aqueles que
apresentam asma ou DPOC
isoladas.
início associada a início na
infância, presença de
reações atópicas prévias
e HF de atopia ou asma.
início na fase adulta prevalencia aumenta com a
idade, maior no sexo
feminino.
cenário
típico
paciente jovem, atópico,
não tabagista, com
obstrução ao fluxo de ar
Paciente de meia idade ou
idoso, tabagista de longa
data, com tosse produtiva
Caracterizada por limitação
persistente do fluxo aéreo e
identificada na prática
variável e significativa
reversibilidade ao uso de
broncodilatador
crônica, dispneia progressiva
e evidência de obstrução ao
fluxo de ar mais fixa, injúria
parenquimatosa e alteração
da difusão pulmonar.
clínica por características
associadas a asma e DPOC.
exame
físico
- sintomas
característicos:
asma, sibilo,
dispneia, tosse que
melhora
espontaneamente
e com tto.
Sintomas piores à
noite e pacientes
acordam nas
primeiras horas da
madrugada.
Aumento da
produção de
muco.
-
- sinais inspiratórios
e emmaior grau
expiratório, com
roncos difusos
através do tórax,
podendo haver
hiperinsuflação
pulmonar.
No estágio precoce não há
alterações. Nos pacientes
com doença mais grave, é
notada uma fase expiratória
prolongada e podem ser
notados sibilos expiratórios.
Pode ocorrer sinais de
hiperinsuflação pulmonar,
tórax em tonel, aumento dos
volumes pulmonares e
redução das excursões
diafragmáticas. Podem
desenvolver cianose
periférica e baqueteamento
digital. A doença pode ser
acompanhada por consumo
sistêmico, com perda
ponderal, consumo
muscular bitemporal e
perda difusa de tecido
celular subcutâneo. É
desconhecida em crianças e
rara em adultos jovens sem
história de deficiência de
alfa-1-antitripsina. Após os
40 anos, prevalência
aumenta com a idade
4. descrever as formas de DPOC quanto a: clínica, fisiopato, epidemio, fatores de risco,
evolução da doença, complicações e protocolos de tratamento - GOLD (international global
de DPOC)
→ DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica. Doença comum, evitável e tratável caracterizada por
sintomas respiratórios persistentes e limitação ao fluxo aéreo, devido a alterações nas vias aéreas e
alvéolos causada por exposição significativa a partículas e gases nocivos.
→ apresentação clínica: bronquite crônica obstrutiva e enfisema pulmonar
- bronquite crônica: obstrução das vias respiratorias
- enfisema pulmonar: destruição do parênquima pulmonar
→ suspeita: dispneia, tosse crônica, expectoração crônica, história familiar de DPOC
→ fatores de risco: tabagismo, poluição, pobreza, infecções, deficiência alfa-1 antitripsina
→ epidemiologia: mais emmulheres. padrão familiar, frequente no mundo todo por conta do
tabagismo
→ causas: tabagismo e fatores genéticos
- exposição inalatória: tabagismo, fumaça da queima da madeira em ambientes internos, baixo
peso corporal, doenças respiratórias da infância, exposição passiva à fumaça do cigarro, poluição
aérea e exposição ocupacional a pós ou substância química inalatória
- fatores genéticos: deficiência de alfa-1-antitripsina é a causa importante de enfisema em não
tabagistas.
→ fisiopatologia:
- inflamação: em indivíduos geneticamente suscetíveis, às exposições inalatórias deflagram uma
resposta inflamatória nas vias respiratórias e alvéolos, que desencadeiam a doença. O processo é
mediado pelo aumento da atividade da protease e pela diminuição da atividade antiprotease. As
proteases pulmonares (elastase neutrofílica, metaloproteinases da matriz e catepsinas)
provocam a lise da elastina e tecido conjuntivo no processo normal de reparação tecidual. A
atividade dessas proteases é balanceada por antiproteases (alfa-1-antitripsina), inibidor da leuco
proteinase. Em pacientes com DPOC, a ativação de neutrófilos e células inflamatórias libera
proteases no processo inflamatório, a atividade da protease supera a atividade da antiprotease →
destruição tecidual e hipersecreção de muco. A ativação de neutrófilos e macrofagos provoca
acúmulo de radicais livres, ânions superóxidos e peróxido de hidrogênio, que inibem
antiproteases e causam broncoconstrição, edema de mucosa e hipersecreção.
- infecção: as bactérias (Haemophilus influenzae) colonizam as vias respiratórias inferiores em
30% dos pacientes com DPOC. O tabagismo e a obstrução das vias respiratórias acarretam
comprometimento da depuração do muco das vias respiratórias, o que predispõem a infecção.
- limitação do fluxo de ar: o estreitamento e obstrução das vias respiratórias são causados por
inflamação mediada pela hipersecreção de muco, tamponamento de muco, espasmo
brônquico, fibrose peribrônquica e remodelação de pequenas vias respiratórias ou combinação
desses mecanismos. Os septos alveolares são destruídos, reduzindo as inserções do parênquima
nas vias respiratórias, facilitando o fechamento delas durante a expiração. Os espaços alveolares
dilatados podem se fundir em bolhas, que podem estar vazias ou ter filamentos de tecido
pulmonar que as atravessam em áreas de enfisema localmente grave e ocupam todo o
hemitórax. Essas mudanças provocam perda do recolhimento elástico e a hiperinflação
pulmonar.
→ complicações: limitação do fluxo aéreo, insuficiência respiratória, hipertensão pulmonar, infecção
respiratória, perda ponderal.
- A hipoxemia crônica aumenta o tônus vascular pulmonar, que se difuso, causa hipertensão
pulmonar e cor pulmonale.
- infecções virais ou bacterianas são comuns
- perda ponderal em resposta a insuficiente ingestão calórica e aumento dos níveis circulantes de
FTN-alfa
→ abordagem inicial:
- diagnóstico: alteração VEF1/CVF < 0,7 (obstrução)
- grau de obstrução em 4 estágios
- classificação: a, b, c e d
- A e B: exacerbações por ano
- C e D: internações
→ tto:
- para todos: cessar tabagismo, atividade física, vacinação (pneumococo e influenza),
broncodilatadores (LABA e LAMA), reavaliação periódica, O2 domiciliar se PaO2 < 55 ou Sat O2 <
88% sem repouso OU PaO2 56-59 + Ht > 55% ou cor pulmonale.
- reduzemmortalidade: cessar tabagismo, O2 domiciliar, transplante pulmão
- A: broncodilatador, se não melhorar, continua ou para broncodilatador ou tenta outra classe
- B: LABA ou LAMA - sintomas persistentes → LAMA + LABA
- C: LAMA, se continuar exacerbando, LAMA + LABA
- D: continua exacerbando: LAMA, LABA e ICS. se continuar exacerbando: roflumilaste se VEF1 <
50%
→ diagnóstico: exames de imagem de tórax, testes de função pulmonar
- Testes de função pulmonar: para avaliação da limitação do fluxo aéreo e quantificação da
gravidade e reversibilidade e distinguir DPOC de outros distúrbios.
- VEF1: volume de ar expirado vigorosamente durante o primeiro segundo depois de fazer
uma inspiração completa
- capacidade vital forçada (CVF): volume total de ar expirado com força máxima
- curvas de fluxo-volume: registros espirométricos simultâneos do volume e fluxo aéreos
durante a expiração e inspiração máxima.
EXACERBAÇÃO AGUDA - descompensada
→ suspeita: um oumais sintomas cardinais (piora da dispnéia, aumento volume do escarro e secreção
+ purulenta)
→ causa: infecção pulmonar (vírus ou infecção bacteriana: H. influenzae, pneumococo e moraxella)
→ doente que já fez atb em 3meses, tem que cobrir pseudomonas.
→ iniciar atb se;
- secreção + purulenta + piora da dispneia ou aumento volume do escarro
- indicação de suporte ventilatório (IOT ou VNI)
→ como tratar:
- A: antibiótico: amox/clavulanato, macrolídeo, cefalosporina, quinolona
- B: broncodilatador inalatório de curta: beta-2-agonista e atrovent
- C: corticoterapia: prednisolona VO ou metilprednisolona
- D: oxigênio com baixo fluxo: se ofertar muito O2, paciente para de respirar. oferta alvo Sat O2
88-90%. Iniciar VNI: pH < 7,35 +- PaCo2 > 45 + dispneia grave
DEFICIÊNCIA ALFA 1 ANTITRIPSINA
→ suspeita: enfisema em jovem sem risco conhecido
→ enfisema em região basal
→ hepatopatia inexplicada
→ vasculite com C-ANCA +
→ história familiar
→ enfisema panacinarTABAGISMO
→ enfisema centroacinar
condição pulmonar heterogênea caracterizada por sintomas respiratórios crônicos (dispneia, tosse,
produção de catarro) por conta de anormalidades das vias aéreas (bronquite, bronquiolite) e alveolar
(enfisema) que causam obstrução persistente e progressiva.
→ causas e fatores de risco: a DPOC resulta de uma interação gene-ambiente durante a vida que pode
causar danos nos pulmões ou mudar o desenvolvimento normal. A principal exposição ambiental que
leva ao DPOC é a fumaça do tabaco e inalação de partículas tóxicas e gases domésticos e da poluição
do ar. O fator de risco genético mais relevante para DPOC é a mutação da SERPINA1, que leva a
deficiência de alfa-1-antitripsina.
→ diagnóstico: anamnese + limitação não reversível do fluxo de ar pela espirometria
→ QC: dispneia, ronco, aperto no peito, fadiga, limitação de atividades, tosse com ou sem catarro.
5. descrever os princípios de tto da asma
Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores que se caracteriza por aumento da
responsividade dessas vias a diferentes estímulos, com obstrução do fluxo aéreo.
→ tipos:
- leve: controlada com as primeiras linhas terapêuticas
- moderada: tto intermediário
- grave: asma refratária ou resposta incompleta ao tto
→ fenótipos: alérgica, não alérgica, início tardio, limitação de fluxo de ar e com obesidade.
TRATAMENTO
Objetivo atingir e manter o controle da doença, que é definido como a intensidade com que as
manifestações da doença são suprimidas pelo tratamento. A avaliação do controle deve ser feita de
maneira objetiva e periódica, utilizando o questionário de controle da asma da GINA ou teste de
controle da asma, que avaliam o nível de controle nas 4 últimas semanas.
→ gravidade: quantidade de medicamento necessária para o paciente atingir e manter o controle da
doença.
→ etapa do tto:
→ os medicamentos podem ser divididos emmedicamentos controladores e de alívio ou resgate. Os
controladores são a base do tto de asma persistente e possuem atividade anti-inflamatória (corticoide
oral e inalatório, beta-2-agonista de longa duração, imunobiológico anti IgE) e os de alívio de acordo
com a necessidade (beta-2-agonista inalatório de curta duração).
- corticoide inalatório: atuam reduzindo a inflamação e hiperresponsividade brônquica,
controlando sintomas, melhorando função pulmonar e reduzindo o risco futuro de exacerbação
- beclometasona e budesonida
- LABA (broncodilatador B2 agonista de longa duração): formoterol e salmeterol: efeito
broncodilatador de 12 horas. Formoterol tem início de ação em 5minutos e o salmeterol após 20
minutos.
- SABA (beta-2-agonista de curta duração): emmonoterapia é contraindicado, são indicados nas
emergências para reversão rápida do broncoespasmo em adultos e crianças em crise.
6. analisar a relação entre DPOC e asma (juntar com 3)