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1 CM Valvulopatias Arthur Linhares de Almeida : 201910865 : UniFOA Estenose Aórtica Anatomia → posteriormente à pulmonar → início da aorta é a valva → da valva aórtica e da raiz aórtica saem as artérias coronárias Epidemiologia → causa degenerativa (+ comum) – idoso (>70a)+ fator de risco CV (diabete, dislipidemia...) → valva aórtica bicúspide – adultos (<50a) / causa congênita; relacionada em até 70% dos casos com doença da aorta (como aneurisma de aorta, coarctação, dissecção...) → febre reumática – associada à valva mitral (mitral é a principal acometida nesse caso); ocorre fusão comensural Fisiopatologia → estenose aórtica causa hipertrofia concêntrica → com a estenose cria-se uma “barreira” entre a aorta e o VE levando a um de pressão; q será transmitido para AE q sofrerá dilatação e no VE hipertrofia concêntrica → o de pressão no AE será transmitido para a v. pulmonar q irá transmitir para o pulmão causando hipertensão pulmonar secundária Clínica → dispneia ou intolerância aos esforços → tríade clássica • angina (prognóstico de 5a) • síncope (prognóstico de 3a) • IC (prognóstico de 2a) o esquerda (dispneia/ortopneia) o direita (TJ, edema de MMII) → síndrome de Heyde – associação da estenose aórtica com episódio de sangramento gastrointestinal (principalmente cólon direito) por lesões angiodisplásicas • a origem do sangramento vem da estenose aórtica que causa cisalhamento do fator de von Willebrand • o cisalhamento perde a conformação e fica suscetível à ADMS13 • a ADMAS13 irá realizar clivagem causando angiodisplasia e sangramento colônicos → sopro ejetivo – crescente até metade da sístole; relacionado com redução de pulso periférico – lento e periférico (pulso parvus et tardus); na fase inicial o ictus não desvia → sinal de gravidade do sopro – pico tardio, B2 hipofonética e fenômeno de Gallavardin Exames complementares → ECG • índice de Sokolov = S (V1) + R (V5) > 35mm 2 CM • padrão de Strain é característico de sobrecarga → RX • área cardíaca ñ indicativa de cardiomegalia • pontos de calcificação são visualizáveis na aorta → TC • calcificação de base da aorta → ECO • fundamental para determinar a gravidade • parâmetros de gravidade – área valvar aberta, gradiente entre ventrículo e aorta e velocidade de jato parâmetro leve moderado grave gradiente médio (mmHg) <25 25-40 >40 área (cm²) >1,5 0,8-1,5 <0,8 vel do jato (m/s) ><3 3-4 >4 • gravidade tbm pode ser vista no ECO por o queda fração de ejeção (FEVE < 50%) o queda de PA em teste ergométrico Tratamento Farmacológico → medicamento tratam sintomatologia, mas não alteram evolução → estatinas – eficácia não comprovada em estenose aórtica → diuréticos (congestão) – Furosemida → vasodilatadores – podem causar choque; pois na estenose a pressão é mt dependente da FC e RVP Tratamento Intervencionista → indicação • qlqr sintomas (principalmente sínd de Heyde) • complicadores (principais – FEVE, vel de jato mt alta, gradiente acima de 60) → TAVI (troca valvar trans cateter) tratamento de escolha • transfemoral • transpical – incisão em ápice cardíaco → troca valvar cirúrgica (faz-se qnd ñ há anatomia adequada, estrutura valvar mt calcificada) • biológica – deve ser trocada a cada 10a • mecânica – risco de trombose então deve- se usar Varfarina (cumarínico) → valvoplastia aórtica por cateter-balão – taxa de recorrência mt alta; usado como tratamento paliativo em momento de urgência 3 CM Estenose Mitral Anatomia → composta por duas cúspides (anterior e posterior) + aparato subvalvar (músculos papilares + cordoalha tendínea) Epidemiologia → etiologia principal – febre reumática → outras causas são raras • congênitas • doença infiltrativa (mucopolissacaridose) • endocardite infecciosa • síndrome carcinoide Fisiopatologia → infecção por S. pyogenes (grupo A) causa liberação de anticorpos → problema fica no fato de q esses anticorpos podem ter reação cruzada com ptns do coração se acumulando no coração (principalmente valva mitral) → acúmulo de Ac gera alterações na valva (fusão comissural, espessamento, fibrose/calcificação) que causam redução de mobilidade → a estenose mitral é uma barreira mecânica transmitindo um de pressão no AE q causa sua dilatação → o de pressão no AE é transmitido para o pulmão causando um de pressão passiva no pulmão (causando dispneia) → com o tempo essa pressão aumentada será transmitida para o VD e AD – sintomas de congestão sistêmica → após anos ocorre remodelamentos das artérias e arteríolas pulmonares (irreversível) por meio de fibrose que causa um aumento de pressão ativa → importante notar q o VE é poupado nesse caso Clínica → dispneia e fadiga → ortopneia → edema agudo de pulmão por taquicardia (átrio com menos tempo de ejeção aumenta mais pressão que será transmitida para pulmão) → palpitações (fibrilação atrial) → rouquidão (Sind de Ortner) – AE dilata tanto q comprime o nervo laringeu recorrente → hemoptise (raro) – pela dilatação das veias pulmonares → sopro em ruflar (difícil de ser auscultado) → crepitações pulmonares → turgência de jugular → refluxo hepatojugular → edema de MMII → pulso arrítmico (fibrilação atrial) – se FA ocorre desaparecimento de reforço pre- sistolico dificultando mais ainda sopro Exames Complementares → ECG – alterações da onda P (q denotam sobrecarga dos átrios) 4 CM • índice de Morris – sobrecarga AE (+1 de quadrado negativo) • amplitude – onda P apiculada denota sobrecarga AD (+ de 2,5 quadrado de amplitude) • desvio para frente (V1 positivo) e direita (D1 mais negativo) – denotando sobrecarga VD → RX - AE • 4º arco • sinal da bailarina – brônquio esquerdo horizontalizado • duplo contorno – AD no fundo e AE na frente criando mais um contorno → ECO • cúspide em valva de hóquei • abertura em boca de peixe 5 CM • escore de Wilkins – qnt mais pontos pior o mobilidade o espessamento o calcificação o aparato subvalvar gravidade leve moderado grave gra. médio (mmHg) <5 5-10 >10 área (cm²) >1,5 1-1,5 <1 Tratamento Farmacológico → medicamentos são sintomáticos, não alteram evolução → caso esteja com dispneia, palpitações – betabloq, digitálicos e BCC → mt congesta – diuréticos (Furosemida) → se houver FA usa-se anticoagulantes (cumarínicos como Varfarina) independente de CHADSVAC; novos anticoagulantes estão contraindicados Tratamento Intervencionista → indicado se houver sintomas e/ou alterações de gravidade (área mt pqn, gradiente mt baixo, hipertensão pulmonar) → VMCB (valvoplastia mitral por cateter balão) • contraindicações – escore de Wilkins mt alto (>8); trombo em AE; insuf mitral moderada/grave → cirurgia • comissurotomia • troca valvar mitral o prótese biológica – degeneração em 10a o prótese mecânica – anticoagulante (varfarina) para sempre Insuficiência Aórtica Definição → corresponde a um fechamento incompleto da valva aórtica → pode ser causada por doença primária da valva ou doença da aorta com repercussão na valva Epidemiologia → problema da valva aórtica • valva aórtica bicúspide • febre reumática – acomete principalmente mitral • endocardite infecciosa → dilatação da aorta – mais prevalentes • HAS • dissecção de aorta e aneurisma • doença do tec conjuntivo (Marfan) • sífilis 3ária • doenças reumáticas – principal é a espondilite anquilosante Fisiopatologia → IAo sangue é regurgitado na diástole para VE; causando sobrecarga de volume no VE → a sobrecarga de volume leva a uma hipertrofia excêntrica → essa sobrecarga será transmitida causando de pressão no pulmão surgindo sintomas de congestão pulmonar → posteriormente essa sobrecarga será levada ao lado direito do coração Clínica → dispneia/ ortopneia/ dispneia paroxística noturna → congestão sistêmica → “sensação” de batimento → sopro aspirativo – ocorre na diástole; começa intenso e diminui antes da sístole 6 CM → ictus cordis desviado → pressão de pulso: PAS e PAD → pulsos amplos achados • pulso de Corringan – martelo d’água • sinal de Musset – movimentação da cabeça • pulso de Quincke – leito ungueal pulsando • sinal de Mueller – úvula pulsando • sinal de Traube – ausculta de pulso femoral agudo “pistol shot” Exames Complementares → ECG – evidência de sobrecarga VE • SVE Sokolov – S (V1) + R (V5) > 35mm • strain → RX - índice cardiotorácico (>0,5) → ECO - regurgitação aórtica • avalia-se a regurgitação por o volume regurgitante o fração regurgitante o vena contracta – qnt maior largura do jato pior o área do orifício regurgitante • sinais de gravidade o diâmetro de VE > 70x50mm o FEVE < 50% Tratamento Farmacológico → medicamentos sintomáticos; não alteram a evolução → vasodilatadores (IECA/BRA) - RVP e sangue regurgitado → diuréticos (furosemida) Tratamento Intervencionista → indicação se sintomas e/ou alterações de gravidade → cirurgia de troca valvar • biológica - sofre degeneração em 10a • mecânica – precisa ser feita anticoagulação para sempre com cumarínicos (Varfarina) → se o paciente apresenta aorta ascendente mt dilatada (>50/55mm) aproveita a cirurgia de valva para trocar aorta ascendente tbm 7 CM Insuficiência Mitral Definição → fechamento incompleto da mitral → insuficiência mitral – problema é da válvula (cúspide / aparato subvalvar) → secundário – geralmente dilatação do anel ou doença no VE Epidemiologia → primárias • prolapso de valva mitral o doença comum – acomete até 2,5% da pop o mais comum em ♀ o evolução benigna o fatores de pior prognóstico ▪ insuf mitral moderada-grave ▪ FEVE < 50% ▪ FA ▪ diâmetro diastólico do VE • febre reumática – principal doença q acomete mitral • endocardite infecciosa → secundárias – causam dilatação ou hipertrofia do ventrículo • cardiomiopatia dilatada • cardiomiopatia hipertrófica • isquemia miocárdica Fisiopatologia → na insuf mitral irá ocorrer sobrecarga de volume no átrio esquerdo e na sístole sobrecarga de volume no VE; VE sofre hipertrofia excêntrica e AE dilatação → o aumento de vol no AE gera aumento de pressão no pulmão causando congestão → posteriormente é transmitido o aumento de pressão para o lado direito do coração gerando congestão sistêmica Clínica → prolapso de valva mitral no geral os pacientes são assintomáticos → dispneia/ orotpneia → arritmias (FA) → IC direita – em casos agudos → sopro regurgitativo – melhor escutado no foco mitral; B1 hipofonética • Prolapso VM – clique mesossistólico • sopro piante – reuptura de cordoalha → ausculta dinâmica pode facilitar a ausculta do sopro • agachamento – causa aumento do retorno venoso levando ao aumento do sopro • isométrico (hand grip) – força no punho aumenta RVP q causa aumento do sopro • levantar – diminui retorno venoso diminuindo o sopro Exames Complementares → ECG – achados de sobrecarga de camaras esquerdas (principalmente ventrículo) 8 CM • sinal de Sokolov – S (v1) + R (v5) > 35mm • strain – infra de ST q começa lento e dps fica rápido → RX – sobrecarga das câmaras esquerdas • sinal do 4º arco • sinal da bailarina – ângulo da carina com mais de 90º • duplo contorno – aumento do AE faz sombra no AD • aumento do VE – índice cardiotorácico > 0,5 → ECO – importante são as medidas de regurgitação • volume regurgitante • fração regurgitante • vena contracta – avalia o jato q regurgita • área do orifício regurgitante • sinais de gravidade o diâmetro sistólico do VE > 40mm o pressão sistólica art pulmonar > 50mmHg o FEVE < 60% Tratamento Farmacológico → medicamentos são sintomáticos; não alteram evolução → vasodilatadores (IECA/BRA) → diruéticoss (furosemida) → se FA – controle de FC + anticoagulantes Tratamento → indicado se sintomas e/ou alterações de gravidade → cirurgia • plástica mitral – mantem valva nativa aumentando sua resistência; é melhor se for factível; se um problema na cúspide posterior é mais fácil • troca valvar o biológica – degeneração em 10a o mecânica – anticoagulação para sempre com cumarínicos (Vafarina) → mitraclip – paciente mais grave e risco cirúrgico alto; cateter até a valva e posiciona clip • indicado em o insuf mitral 1áia se houver risco cirúrgico elevado o insuf mitral 2ária sintomáticos q n respondem ao tratamento clássico, mas ainda sob avaliação
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