Farmacologia do Ciclo e Contração Cardíca Antiarritimicos

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Farmacologia do Ritmo Cardíaco 
 Fisiologia Elétrica do Coração 
 → Automatismo Cardíaco 
 - Células auto excitáveis do NSA, NAV e fibras de Purkinje; 
 → O NSA é o marcapasso nativo e tem maior frequência. 
 → O NAV e F.P são marcapassos latentes 
 → P.A em Ponta 
 - Seu limiar é menor o que facilita deflagração; 
 4. Despolarização lenta: entrada espontÂnea de 
 Na+; 
 0. Despolarização rápida: entrada de Ca++; 
 3. Repolarização: Saída de K+; 
 - Células Não Excitáveis 
 → Cardiomiócitos não tem essa capacidade é só contraem 
 se forem excitadas, exceto em situações patológicas; 
 → Potencial em Platô 
 0. Despolarização Rápida: influxo abrupto de Na+ 
 1. Repolarização Precoce: efluxo de K+ 
 2. Platô: equilíbrio entre correntes de Ca++ e K+ 
 3. Repolarização tardia: Efluxo de K+ 
 4. Potencial de repouso 
 → Determinação da Frequência de Disparo 
 → Condutibilidade Elétrica: NSA → NAV → His → Purkinje 
 - Fatores que aumentam a frequência de disparo na fase 4 
 >> Aumento da taxa de despolarização espontânea; 
 >> Potencial limiar mais negativo; 
 >> Potencial de membrana em repouso mais positivo: menos tempo é 
 necessário para repolarizar completamente a membrana no final da fase 3; 
 - Defeitos na formação do impulso : déficit NSA 
 → Como várias populações de células auto excitáveis apresentam 
 diferentes frequências de disparo a população mais rápida determina a 
 frequência cardíaca → NSA 
 >> Automaticidade alterada 
 → Fisiologicamente: 
 - Ativação adrenérgica: Exercício físico 
 >> Aumenta a abertura de canais e promove despolarização na f4 
 mais rápida e desvia o limiar para mais negativo → aumenta FC; 
 - Ativação parassimpática: ACh no Nn. vago 
 >> Diminui a abertura de canais marcapasso, reduz abertura de 
 canais Na+ e deixa o potencial de membrana mais negativo; 
 → Patológica 
 - Ritmo de Escape 
 -> O batimento de escape ocorre quando um marca-passo latente 
 inicia o impulso (fibra de Purkinje); 
 -> Disfunção NSA: não tem onda P e átrio não despolariza; 
 -> Contração das células ventriculares: alargamento QRS; 
 -> FC reduzida, ausência onda P, alargamento QRS; 
 - Ritmo Ectópico 
 -> As células marca-passo latentes desenvolvem uma frequência de 
 disparo intrínseca, que é mais rápida que a frequência NSA; 
 -> Isquemia, anormalidades eletrolíticas, aumento do tônus 
 simpático; 
 -> Contrações atriais prematuras 
 - IAM: Lesão tecidual direta 
 -> Desorganização estrutural da membrana: não conseguem manter 
 gradiente elétrico; 
 -> Potencial de membrana mais positivo: como está mais perto do 
 limiar pode gerar a despolarização espontânea das células não 
 marca-passo 
 -> Isso também pode ocorrer por perda da conectividade das 
 junções GAP; 
 -> Resultado : Arritmias; 
 >> Atividade Deflagrada 
 → Pós Despolarizações: despolarizações anormais adicionais; 
 - Pós - Despolarizações precoces 
 >> Ocorre um no PA adicional antes que o PA incitador chegue ao 
 repouso de membrana; 
 >> O PA é prolongado: ocorre na fase 2 ou 3; 
 >> Ao se repetir constantemente leva a arritmia deflagrada 
 >> A cada acontecendo em déficits no período refratário; 
 - Pós Despolarização Tardias 
 >> deflagração de PA adicional logo apś o fim da repolarização, 
 impedindo o repouso de membrana; 
 >> Devido a elevação intracelular de Ca++, ativa trocador Na+-Ca++ 
 >> Defeitos na Condução do Impulso 
 - Reentrada 
 >> Um circuito elétrico estimula uma área de forma repetida; 
 → Consequência de uma região de lesão nas fibras 
 musculares pode permitir uma corrente retrógrada que 
 promove uma nova despolarização; 
 >> Etiologia 
 – Bloqueio unidirecional: condução anterógrada é proibida 
 pelo período refratário mas a retrógrada não. Bloqueio de 
 ramo de His por exemplo. 
 – Diminuição da velocidade da condução retrógrada 
 - Bloqueios de Condução 
 >> Impulso não consegue se propagar, tem uma área de tecido 
 cardíaco que não excita; 
 >> O tecido está normal e ainda refratário ou tecido lesado por 
 traumatismo como isquemia e fibrose; 
 >> Manifestação: Bradicardia pois os cardiomiócitos contraem mais 
 lentamente 
 - Vias acessórias 
 >> Vias elétricas acessórios que transpõem o NAV; 
 >> Feixe de Kent: via acessória que conduz impulsos diretamente 
 dos átrios para ventrículos, sem passar pelo NAV 
 >> Gera um impulso mais rápidos -> taquicardia e predispõe a 
 reentrada; 
 Clases de Agentes Antiarrítmicos 
 CLASSE I → Bloqueadores de Canais de Na+ 
 → Procainamida, lidocaína, propafenona 
 - Atrasam despolarização 
 - Agem principalmente nos nodos: reduzem automaticidade do NSA 
 >> Deixa o limiar mais positivo; 
 - Ficam menos canais de Na+ para responder a 
 despolarização; 
 - Pacientes em uso desse fármaco precisam de voltagens 
 maiores no desfibrilador; 
 >> Diminui a inclinação da fase 4 que fica expandida: reduz FC 
 - Diminui a chance de haver reentrada : 
 >> Diminuem a velocidade de condução 
 >> Aumentam o período refratário 
 - Subclasses: todos eles atrasam a despolarização ventricular 
 Subclasse IA : Bloqueio moderado dos canais; 
 → Alonga a repolarização por prejudicar o fluxo de Na+ e K+ em 
 células do nodo ou cardiomiócitos 
 → Aumenta o período refratário efetivo; 
 → Reduz a reentrada 
 ⇒ Quinidina 
 - Primeiro fármaco na região, mas com muitos efeitos 
 adversos; 
 -> Anticolinérgico: aumenta a FC 
 -> Diarreia, náusea, cefaleia, tontura: menor tolerância 
 ⇒ Procainamida 
 - Diminui a possibilidade de reentrada e arritmia em 
 casos de IAM; 
 - Tratamento de arritmias *converte fibrilação atrial em 
 ritmo sinusal) e taquicardia; 
 - Administrada em IV: Aguda 
 - Efeito Adverso: vasodilatação periférica que inibe a 
 sinapse 
 Subclasse IB : Bloqueio leve dos canais 
 ⇒ Lidocaina, mecietina e denitin 
 - Alteram o potencial de alça por bloquear canais de Na+ 
 abertos ou inativados; 
 - Repolarização encurtada ou conservada 
 - Tem dissociação rápida: o fármaco liga e já solta -> por isso 
 mais útil em células lesionadas já que elas têm ritmo de 
 disparo mais frequente. Ou seja em tecido cardíaco normal 
 eles não têm tanto efeito; 
 - Utilidade terapêutica: isquemia 
 Subclasse IC: Bloqueio acentuado 
 ⇒ Flecainida 
 - Pouco efeito na duração do PA. 
 - Reduz frequência de ascensão em fase 0 
 - Suprime contração ventricular prematura impede taquicardia 
 supraventricular e fibrilação atrial; 
 CLASSE II: Antagonistas B-adrenérgicos 
 - Diminue FC por receptores B-1 no NSA; 
 → Diminui a frequência de despolarização da fase 4 
 - Reduz a automaticidade cardíaca e a demanda por O2 
 → Prolongam a repolarização 
 - Aumenta o período refratário efetivo; 
 - Tratamento de arritmias supraventriculares e ventriculares devido a 
 estímulo simpático: atividade física ou emoção; 
 - Reduz a mortalidade por IAM; 
 - Efeitos Adversos: espasmo m. liso, extremidades frias, bloqueio 
 cardíaco, bradicardia, insônia e depressão; 
 ⇒ Propranolol : Beta não seletivo; Trata taquiarritmias; 
 CLASSE III Bloqueadores de canais de K+ (repolarização) 
 - Repolarização mais lenta e aumento da duração do platô; 
 → Aumenta período refratário efetivo: reduz reentrada; 
 - Não tem efeito algum nos canais de Na+ 
 - Efeito adverso: aumenta intervalo QT: o ventrículo demora a 
 começar a despolarizar o que gerar uma arritmia grave 
 ⇒ Ibutilida 
 - Interrompe a fibrilação atrial 
 ⇒ Amiodarona 
 - Age também nas classes I, II e IV por agir na membrana 
 plasmática de forma geral 
 - A amiodarona aumenta o período refratário efetivo por meio 
 do bloqueio dos canais de K + responsáveis pela 
 repolarização→ diminui a reentrada. 
 - Deve ser admin em dose reduz risco de arritmias mais graves 
 e IC, hipotensão, menor contratilidade e menor ação sinusal 
 ClASSE IV: Bloqueadores dos canais de Ca++ 
 - Aumento da fase de platô 
 - Atuam preferencialmente nos nodos: tecidos marcapasso dependem 
 do Ca++ 
 - Torna a ascensão do PA no NAV mais lenta → diminui a sua 
 velocidade 
 → Bloqueia arritmias e reentradas caso a reentrada aconteça pelo 
 NAV; 
 ⇒ Verapamil e Diltiazem: tratamento de taquicardia supraventricular, 
 agem no tecido cardíaco; 
 ⇒ Di-Hidropiridina : agem na corrente de Ca2+ no m. liso vascular;