Anti-arrítmicos resumo

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Letícia Nano – Medicina Unimes 
Anti arrítmicos 
 
Fisiologia da função cardíaca 
As células cardíacas têm 4 propriedades funcionais: excitabilidade, contratilidade, contratilidade e condutibilidade. 
1. Excitabilidade: Capacidade do músculo cardíaco de se excitar quando estimulado. 
As características eletrofisiológicas do músculo cardíaco que o 
distinguem de outros tecidos excitáveis incluem: atividade de 
marca-passo; ausência de corrente de Na + rápida nos nós SA e 
AV, em que a corrente lenta de entrada de Ca 2+ inicia os 
potenciais de ação; potencial de ação prolongado (“platô”) e 
período refratário longo e influxo de Ca 2+ durante o platô. 
Desse modo, várias das características especiais do ritmo 
cardíaco relacionam-se com as correntes de Ca 2+. 
O coração contém canais de cálcio intracelulares e canais de 
cálcio voltagem-dependentes na membrana plasmática, que 
são importantes para o controle da frequência e ritmo 
cardíacos. O potencial de ação de uma célula muscular cardíaca 
ideal é se divide em cinco fases: 0 (despolarização rápida), 1 
(repolarização parcial), 2 (platô), 3 (repolarização) e 4 (repouso). 
Fase 0, despolarização rápida, ocorre quando o potencial de 
membrana alcança um limiar de disparo crítico (cerca de − 60 
mV), no qual a corrente de entrada de Na + que passa através 
dos canais de sódio voltagem-dependentes torna-se grande o 
suficiente para produzir uma despolarização regenerativa 
(“tudo-ou-nada”). Ocorre abertura dos canais de sódio voltagem dependente, entrando mais íons + na célula. Essa 
ativação dos canais de sódio é transitória, e os canais permanecem fechados durante o platô do potencial de ação e 
permanecem indisponíveis para início de outro potencial de ação até que a membrana se repolarize. 
Fase 1, repolarização parcial, ocorre à medida que a corrente de Na + é inativada (canais de sódio fechando). Pode 
haver, também, uma corrente de saída transitória, sensível à voltagem. 
Fase 2, o platô, decorre de uma corrente de entrada de Ca 2+. Os canais de cálcio mostram um padrão de ativação e 
inativação sensível à voltagem, qualitativamente semelhante aos canais de sódio, mas com uma evolução temporal 
muito mais lenta. Uma corrente de sódio persistente (INap) também contribui para o platô; é um contribuinte 
importante para arritmias isquêmicas e é um alvo farmacológico. 
O platô ocorre devido: ↓ permeabilidade dos canais de K+;↑ permeabilidade dos canais de Ca+2. 
Fase 3, repolarização, ocorre à medida que é inativada a corrente de Ca 2+ e é ativada uma corrente de saída K+ 
tardia (pela abertura canais de K, com saída lenta e por outros mecanismos, como a própria alta concentração 
intracelular de [Ca 2+ ] e também as vezes por outras correntes de K+ , como canais ativados pela acetilcolina, e outra 
que é ativada pelo ácido araquidônico liberado em condições patológicas, como no infarto do miocárdio. 
Fase 4: potencial de repouso. 
*Período refratário: é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área 
anteriormente excitada do músculo cardíaco. o fator responsável pelo período refratário longo do miocárdio é a 
concentração intracelular livre de Ca2+, e tem a função de evitar a somação de contrações, e a tetania. 
 - Período refratário relativo: Período em que o músculo cardíaco pode ser reexcitado por um estímulo muito intenso, 
dando origem ao que denominamos contração prematura (ventricular ou atrial). 
 
 
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Resumo: 
 
 
2. Contratilidade: Capacidade do músculo cardíaco de se contrair, ou seja, capacidade de gerar maior força de 
contração, independente de alterações no comprimento inicial da fibra. Depende da cinética de cálcio – 
acoplamento excitação--contração. Principal mecanismo desencadeador – ativação de receptores Beta1-
-adrenérgicos. 
 
 
 
3. Automatismo: Capacidade do músculo cardíaco de produzir sinais elétricos com um ritmo determinado (ocorre 
mesmo fora do corpo). É devido a presença do nó sinusal (SA), o marca-passo cardíaco, produtor dos potenciais 
de ação. Se localiza na desembocadura da veia cava com o átrio direito. É constituído de tecido muscular 
diferenciado que não se contrai, apenas produz os Potenciais de ação (recebe inervação do SN Autônomo). 
O potencial de marca-passo: se torna gradualmente menos negativo, até alcançar o limiar e deflagrar o potencial de 
ação. É uma despolarização gradual durante a diástole. A atividade de marca-passo é normalmente encontrada 
somente em tecido nodal e de condução. O potencial de marca-passo é causado por uma combinação do aumento 
das correntes de entrada com o declínio das correntes de saída durante a diástole. Esta fase conhecida como “pré-
potencial”, eleva o potencial de membrana lentamente até ao limiar de excitabilidade que acarreta na abertura de 
canais de Ca2+, responsáveis pela fase despolarizante do potencial marcapasso. Estes canais fecham-se e a célula 
marcapasso se repolariza pela saída de K. 
As células do nó SA têm uma condutância basal maior para Na + do que os miócitos atriais ou ventriculares, levando à 
maior corrente basal de entrada. Além disso, a inativação dos canais de cálcio voltagem-dependentes gradualmente 
diminui durante a diástole, resultando em uma crescente corrente de entrada de Ca 2+ no período final desse 
processo. A ativação de canais de cálcio do tipo T durante a fase final da diástole contribui para a atividade de marca-
passo do nó SA. 
 
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4. Condutibilidade: Capacidade do músculo cardíaco de conduzir estímulos. Se deve a sistema condutor 
especializado; junções do tipo Gap (baixa resistência elétrica) e fenômeno da refratariedade -­­ controla sequência 
de ativação. 
As câmaras cardíacas normalmente se contraem de maneira coordenada, bombeando sangue eficientemente por uma 
via determinada pelas valvas. A coordenação da contração é efetuada por um sistema de condução especializado. O 
ritmo sinusal normal é gerado por impulsos de marca-passo que se originam no nó sinoatrial (SA) e são conduzidos 
em sequência, através dos átrios, nó atrioventricular (AV), feixe de His, fibras de Purkinje e ventrículos. As células 
cardíacas devem sua excitabilidade elétrica a canais da membrana plasmática sensíveis à voltagem, seletivos para 
vários íons incluindo Na + , K+ e Ca 2+. 
O coração é composto basicamente de dois tipos de células: Células auto-rítmicas ou do marca-passo, que controlam 
a frequência dos batimentos (pois geram o potencial de ação elétrico para células contráteis), e as células contráteis, 
fibras musculares cardíacas dispostas em treliças. As células contráteis se dividem e se juntam novamente (sincício 
funcional), formando dois sistemas sinciciais, separados por tecido fibroso, que não deixa passar a onda excitatória de 
um músculo para outro, exceto no ponto de união entre ambos: o nó átrio ventricular. Essa divisão do músculo 
cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam um pouco antes dos ventrículos, fenômeno 
muito importante para a eficiência do bombeamento cardíaco. Quando uma dessas células é excitada, o potencial de 
ação se propaga para todas as demais, passando de célula para célula por toda a treliça de interconexões. O aspecto 
morfológico é do miocárdio é de musculo esquelético estriado mas seu controle é autônomo. 
 
 
 
 
 
 
 
Arritmias 
São distúrbios do ritmo cardíaco. As arritmias podem causar palpitações (percepção dos batimentos cardíacos) ou 
sintomas de hipoperfusão cerebral (sensação de desmaio iminente ou perda de consciência). Seu diagnóstico depende 
do eletrocardiograma (ECG) de superfície.Letícia Nano – Medicina Unimes 
Causas – mecanismo 
Anormalidades na Automaticidade 
▪ Variabilidade na automaticidade do S-A ( ou ). Exemplo: retardo da pós 
despolarização. A repolarização retardada, evidenciada pelo 
prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma, aumenta a entrada 
de Ca 2+ durante o potencial de ação prolongado, levando à pós 
despolarização, que traz o risco de causar arritmias ventriculares perigosas. 
O prolongamento do intervalo QT é uma preocupação no desenvolvimento 
de fármacos 
▪ Perda do predomínio do nodo S-A: Embora o marca-passo fisiológico resida no nó SA, outros tecidos cardíacos 
podem assumir atividade de marca-passo (ou seja, células contráteis podem se transformar em células marca-
passo, mas o contrário não é verdade). Isso fornece um mecanismo de segurança na eventualidade de uma falha 
do nó SA, mas também pode desencadear taquiarritmias. A atividade ectópica de marca-passo é incentivada 
pela atividade simpática e por despolarização parcial, que pode ocorrer durante isquemia. As catecolaminas, 
atuando sobre receptores β1 -adrenérgicos, aumentam a taxa de despolarização durante a fase 4 e podem fazer 
com que partes normalmente em repouso do coração assumam um ritmo espontâneo. Várias taquiarritmias (p. 
ex., fibrilação atrial paroxística) podem ser desencadeadas por circunstâncias associadas ao aumento da 
atividade simpática. A dor (p. ex., durante infarto do miocárdio) aumenta a descarga simpática e libera epinefrina 
da glândula suprarrenal. 
 
Anormalidades na Condução 
Perda da direção normal da condução: a despolarização parcial decorrente de lesão isquêmica também causa 
atividade anormal de marca-passo. O bloqueio cardíaco decorre de fibrose ou lesão isquêmica do sistema de condução 
(muitas vezes no nó AV). No bloqueio cardíaco completo, os átrios e ventrículos batem independentemente entre si, 
pulsando os ventrículos em uma frequência lenta determinada pelo marca-passo, que assume o comando distalmente 
ao bloqueio. Uma falha completa esporádica da condução AV causa períodos súbitos de perda de consciência (crises 
de Stokes-Adams) e é tratada pela implantação de um marca-passo artificial. 
Normalmente, o potencial de ação cardíaco extingue-se depois de 
ter ativado os ventrículos, porque é cercado pelo tecido 
refratário, que acabou de atravessar. A reentrada descreve uma 
situação em que o impulso reexcita regiões do miocárdio depois 
de passado o período refratário, causando circulação contínua 
dos potenciais de ação. Pode resultar de anomalias anatômicas 
ou, mais frequentemente, de lesão do miocárdio. A reentrada é 
subjacente a muitos tipos de arritmias, cujo padrão depende do 
local do circuito reentrante, que pode estar em átrios, ventrículos 
ou tecido nodal. Um simples anel de tecido pode dar origem a um 
ritmo reentrante se houver um bloqueio de condução transitório 
ou unidirecional. Normalmente, um impulso originado em 
qualquer ponto do anel se propagará em ambas as direções e será extinto quando os dois impulsos se encontrarem, 
mas, se uma área lesada causar um bloqueio transitório (de modo que um impulso seja bloqueado, mas o segundo 
consiga atravessar; ou um bloqueio unidirecional, poderá ocorrer circulação contínua do impulso, isso é conhecido 
como movimento circular. 
 
Clinicamente, as arritmias são classificadas de acordo com: 
• Local de origem da anormalidade – atriais, juncionais ou 
ventriculares; 
• Aumento da frequência (taquicardia) ou sua diminuição 
(bradicardia). 
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Tipos: 
• Arritmias Atriais 
Bradi/Taquicardia sinusal. Ritmo sinusal normal, no entanto, com alteração de 
frequência de deflagração de impulso nervoso. 
 
Fibrilação (FA): ritmo atrial irregular e rápido; arritmia cardíaca mais 
frequente. Células miocárdicas contráteis podem se especializar em 
produtoras de potencial de ação e deflagrar impulsos elétricos 
independentes do nó sino atrial (focos ectópicos). O átrio em varios pontos 
diferentes de condução elétrica forma um ritmo atrial irregular e rápido. 
Flutter: ritmo atrial rápido e regular decorrente de circuito reentrante 
atrial. Mecanismo smelhante à fibrilação atrial, mas os ritmos ectópicos sao 
mais coordenados, sendo pssível ver no eletrocardiograma varias ondas P. 
 
• Arritmias Nodo AV 
Bloqueios: bloqueio de um ramo de condução elétrica para os ventrículos. Pode 
causar uma despolarização ventricular ectópica. (a célula do ventrículo 
“espera” mais tempo pelo estimulo eletrico, que nao chega, então a célula 
miocárdica pode autogerar o potencial de ação, formando um marcapasso 
ectópico. No eletrocardiograma se vê alteração do QRS; 
 
• Taquicardias Supraventriculares 
Fenômeno de Reentrada: o impulso elétrico de direção normal (SA-> átrios-> 
AV-> Feixe de His -> fibras de Purkinje-> ventrículos) é alterado, de forma que 
o impulso elétrico retorna aos átrios (por caminhos alternativos) sem que haja 
comando (impulso elétrico) vindo do nó sinoatrial. Dessa forma, o átrio é 
constantemente despolarizado, aumentando a frequência cardíaca. 
Taquicardia SV Aguda 
 
• Taquicardias Ventriculares 
Taquicardia Ventricular Aguda: 5 ou + extrassístoles seguidas, ventrículos mais vezes que 
o normal. Se a ejeção de sangue for prejudicada pode evoluir para ritmo de parada 
cardiorrespiratoria. 
Fibrilação Ventricular: varios focos de despolarização no ventrículo (marcapassos 
ectópicos), de forma irregular, com contração ventricular prejudicada. Os ventrículos 
nao conseguem ejetar o sangue-> parada cardiorrespiratória. 
 
Os tipos mais comuns de taquiarritmia são: a fibrilação atrial, em que os batimentos cardíacos são completamente 
irregulares, e a taquicardia supraventricular (TSV), em que os batimentos cardíacos são rápidos, mas regulares. São 
comuns os batimentos ectópicos ocasionais (ventriculares ou supraventriculares). As taquiarritmias ventriculares 
sustentadas são muito menos comuns, porém muito mais graves; incluem a taquicardia ventricular e a fibrilação 
ventricular, nas quais a atividade elétrica nos ventrículos é completamente caótica e o débito cardíaco cessa. As 
bradiarritmias incluem vários tipos de bloqueio cardíaco (p. ex., no nó AV ou SA) e a parada completa da atividade 
elétrica (“parada assistólica”). A causa mais comum de arritmia cardíaca é a cardiopatia isquêmica, e muitas mortes 
após infarto do miocárdio resultam da fibrilação ventricular, e não diretamente da falência contrátil. A fibrilação é um 
estado no qual as câmaras do coração param de contrair-se de modo coordenado, pois o ritmo é substituído por 
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atividade elétrica caótica, causando contrações rápidas e descoordenadas nos ventrículos ou átrios que não suportam 
o conteúdo ejetado pelas câmaras afetadas. 
 
Drogas anti arrítmicas 
Princípios uso clínico anti arrítmicos 
1. Identificar e remover fatores precipitantes. Drogas que precipitam arritimias: Teofilinas, eritromicina, alguns anti-
psicóticos e antidepressivos. Distúrbios hidro-eletrolíticos que podem levar à hipocalemia, e promover arritmia. 
2. Estabelecer metas no tratamento 
▪ Algumas arritmias NÃO devem ser tratadas (estudo CAST !) Por exemplo, extrassístoles ocasionais, sem impacto 
clínico, que quando tratadas desnecessariamente com anti-arritmicos, promovem demais arritmias, ou toxicidade. 
▪ Avaliar os sintomas referentes a arritmia: pre-síncope, síncope, “parada cardíaca”, sensação de palpitações 
irregulares, “falta de ar” e/ou cansaço. 
▪ Escolha as terapias necessárias: Reduzir a resposta ventricular, restabelecer o rítimo normal, anticoagulação 
(prevenir AVC, infartos etc) 
3. Minimizar os riscos 
▪ Drogas antiarrítimicaspodem precipitar arritmias! 
▪ Monitorar dosagem, inclusive em alguns casos a concentração plasmática. 
▪ Avaliar as contra-indicações específicas de cada paciente. 
4. A eletrofisiologia cardíaca é mutável. Acompanhar com eletrocardiograma, alterações isquemicas podem 
modificar potenciais elétricos, alterações eletrolíticas também. 
 
Obs: todos os anti-arrítmicos são arritmogênicos. Ou seja, em doses maiores podem provocar arritmia. Por isso, o uso 
deve ser cauteloso.Arritmias induzidas por drogas: 
 
 
Contraindicações 
 
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Fármacos que afetam a função cardíaca 
Os fármacos com ação importante sobre o coração podem ser divididos em três grupos. 
1. Fármacos que afetam diretamente as células do miocárdio. Estes incluem: a. neurotransmissores autônomos e 
fármacos relacionados; b. antiarrítmicos; c. glicosídeos cardíacos e outros fármacos inotrópicos; d. fármacos e 
hormônios 
 2. Fármacos que afetam indiretamente a função cardíaca. Estes têm ações em outras partes do sistema vascular. 
Alguns antianginosos (p. ex., nitratos) caem nesta categoria, assim como muitos fármacos usados no tratamento da 
insuficiência cardíaca (p. ex., diuréticos e IECAs). 
3. Antagonistas do cálcio. Estes afetam a função cardíaca por ação direta sobre as células do miocárdio e, também, 
indiretamente, por relaxamento da musculatura lisa vascular. 
 
Fármacos antiarrítmicos 
Vaughan Williams propôs, em 1970, uma classificação de antiarrítmicos com base em seus efeitos eletrofisiológicos. 
Este é um bom início para discutir mecanismos, embora muitos fármacos úteis não se encaixem nessa classificação. 
Além disso, o tratamento de emergência de arritmias graves geralmente se faz por meios físicos (p. ex., marca-passo 
ou cardioversão elétrica por aplicação de um choque de corrente direta ao tórax ou por meio de um aparelho 
implantado), e não por fármacos. 
 
Mecanismo ação drogas anti arrítimicas 
Modificam a automaticidade: 
▪ Variação no Potencial de Despolarização 
▪ Variação no Umbral de Despolarização 
Modificam a condução: 
▪ Variação na Velocidade de Condução 
▪ Variação nos Períodos Refratários 
 
Classe I: fármacos que bloqueiam canais de sódio 
sensíveis a voltagem. São subdivididos em: Ia, Ib e Ic. 
Classe II: antagonistas dos receptores β-
adrenérgicos. 
Classe III: fármacos que prolongam, 
substancialmente, o potencial de ação cardíaco. 
Classe IV: antagonistas do cálcio. 
 
 
 
 
 
 
 
**O umbral faz abrir os canais rápidos de 
Na+ e assim a célula fica eletricamente 
positiva. Este é o momento em que as 
ações ocorrem: acontece a contração 
muscular, um neurônio envia um sinal 
elétrico a uma parte do corpo, etc. 
 
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Fármacos da classe I 
Os fármacos da classe I bloqueiam os canais de sódio, ligando-se a pontos na subunidade α, inibindo a propagação do 
potencial de ação (“estabilizadora de membrana”) O efeito característico sobre o potencial de ação é reduzir a 
velocidade máxima de despolarização durante a fase 0. Os fármacos da classe I se ligam aos canais de sódio, mais 
fortemente, quando estão no estado aberto ou inativado, e com menos força aos canais no estado em repouso. Sua 
ação, portanto, mostra a propriedade de “dependência do uso”. 
A razão para a subdivisão destes fármacos em classes Ia, Ib e Ic é que os mais antigos, quinidina e procainamida (classe 
Ia), têm efeitos diferentes de muitos dos fármacos desenvolvidos mais recentemente, embora todos compartilhem o 
mesmo mecanismo básico de ação. O conceito central é de bloqueio de canais uso-dependentes. É esta característica 
que possibilita que todos os fármacos da classe I bloqueiem a estimulação de alta frequência do miocárdio que ocorre 
nas taquiarritmias, sem impedir que o coração bata em frequências normais. 
Classe Ia 
A classe Ia, que é o grupo mais antigo (p. ex., quinidina, procainamida, disopiramida), encontra-se a meio caminho em 
suas propriedades entre Ib e Ic A quinidina e a procainamida, agora majoritariamente de interesse histórico, são 
farmacologicamente semelhantes. Possuem potencia moderada. 
Mecanismo de ação: velocidade de despolarização ( condução);  duração do 
potencial de ação   duração do periodo refratário efetivo (fazendo com que 
células marcapasso ectópicas reajam menos a estímulos ou diminuindo a 
frequência das células marcapasso). 
A quinidina é conhecida desde o século 18 – casca da Chinchona (arvore chorão). 
Seu efeito principal é de prolongamento do intervalo QT, e diminuição da automaticidade. Mantem o rítmo sinusal na 
fibrilação atrial e flutter atrial, mas não é utilizada como droga de primeira escolha nesses distúrbios. Possui efeito 
também como bloqueador alfa-adrenérgico e inibição vagal (que pode levar à hipotensão e taquicardia). Os efeitos 
adversos incluem diarréia em 30 – 50% dos casos (as diarreias, por sua vez, podem causar hipocalemia que pode 
induzir a arritimia) e trombocitopenia (que é resolvida c/ a suspensão da droga), produz também o Chinchonismo 
(cefaléia e tinnitus). Interage farmacologicamente com os digitálicos- Digoxina, potencializa-a. 
Classe Ib 
Os fármacos da classe Ib, por exemplo a lidocaína, associam-se e desassociam-se rapidamente no decurso de tempo 
do batimento cardíaco normal. O fármaco liga-se a canais abertos durante a fase 0 do potencial de ação (afetando 
muito pouco a velocidade de elevação, mas deixando muitos dos canais bloqueados no momento em que o potencial 
de ação chega ao pico). Ocorre dissociação no momento do potencial de ação seguinte, desde que o ritmo cardíaco 
seja normal. Um batimento prematuro, contudo, será abortado porque os canais ainda estão bloqueados. Além disso, 
os fármacos da classe Ib se ligam, seletivamente, aos canais inativados, e, deste modo, bloqueiam, preferencialmente, 
quando as células estão despolarizadas, por exemplo, na isquemia. Possuem 
baixa potência 
Mecanismo de ação:  velocidade repolarização;  P.A.   Período Refratário 
Efetivo. A diminuição do período refratário é importante para que essa célula 
excitável esteja disponível para outros estímulos, como o próprio ritmo sinusal 
Útil para taquicardias 
A lidocaína, também muito conhecida como anestésico local, é administrada por infusão intravenosa no tratamento e 
prevenção de arritmias ventriculares em consequência imediata de infarto do miocárdio. É quase inteiramente 
extraída da circulação porta por metabolismo hepático de primeira passagem e, portanto, não tem utilidade quando 
administrada por via oral. Sua meia-vida plasmática é normalmente de cerca de 2 horas, mas sua eliminação fica mais 
lenta se o fluxo sanguíneo hepático for reduzido. A dosagem precisa ser apropriadamente reduzida para impedir 
acúmulo e toxicidade. Os efeitos adversos da lidocaína são causados principalmente por suas ações sobre o sistema 
nervoso central e incluem sonolência, desorientação e convulsões. Em razão da sua meia-vida ser relativamente curta, 
a concentração plasmática pode ser ajustada de maneira razoavelmente rápida, variando-se a taxa de infusão. 
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A lidocaína utilizada no cateterismo venoso central é uma frequente causa de arritmia. Deve-se monitorar esses 
pacientes com ECG. Outro mecanismo é o próprio cateter central atingir o átrio direito e estimular mecanicamente o 
nó sinoatrial. 
Classe Ic 
Os fármacos da classe Ic, como a flecainida e a encainida, associam-se e dissociam-
se muito mais lentamente, chegando assim a um nível de equilíbrioque não varia 
de forma apreciável durante o ciclo cardíaco. A condução é acentuadamente 
inibida através do sistema His-Purkinje. É a classe mais potente da classe I. 
Mecanismo de ação:  Velocidade de despolarização:  Condução (Sem 
alteração P.A. nem Período refratário Efectivo). Na célula contrátil arritmica, a 
diminuição da duração do platô pode beneficiar a arritmia. 
Bropafenona: Também bloqueia canais de K+. Prolonga a duração PR e QRS. O uso crônico oral usado para manter o 
ritmo sinusal em taquicardias supraventriculares. Usado também em arritmias ventriculares (menos efetivo). Efeitos 
adversos: aceleração da resposta ventricular em pacientes com FA ou Flutter, bradicardia e broncoespasmo, efeito 
lupus-Like. 
Bropafenona: “pocket-drug” tomar em palpitações, forma sublingual, em situações de crise, em que o auxílio médico 
é indisponivel. 
 
Fármacos da classe II 
Os fármacos da classe II compreendem os antagonistas dos receptores β-adrenérgicos (p. ex., metoprolol). A 
epinefrina pode causar arritmias por seus efeitos sobre o potencial de marca-passo e sobre a corrente lenta de entrada 
de Ca 2+ . As arritmias ventriculares após infarto do miocárdio são decorrentes, em parte, do aumento da atividade 
simpática. A condução AV depende, criticamente, da atividade simpática; os β-bloqueadores aumentam o período 
refratário do nó AV e podem, portanto, impedir crises recorrentes de taquicardia supraventricular (TSV). Os β-
bloqueadores também são usados para prevenir crises paroxísticas de fibrilação atrial quando estas ocorrem em 
situação de ativação simpática. 
Mecanismo de ação:  Duração potencial de despolarização ( Automaticidade e  
Velocidade condução A-V);  FC (Cronotrópico negativo); Contratilidade (Inotrópico 
negativo). 
Reduzem mortalidade pos-IAM (arritmias ventriculares) 
▪ Propranolol: Mais utilizado (rede pública), Não seletivo. 
▪ Metoprolol, Pindolol: Cardio “selectividade” *Pindolol: agonista parcial = insuficiencia 
▪ Esmolol: V ½: curta 
I.V. = (útil nas arritmias intra-operatórias) 
 
Fármacos da classe III 
A categoria da classe III baseou-se, originalmente, no comportamento incomum de um único fármaco, a amiodarona 
pois possui mecanismo de ação antiarrítmica. A característica especial que os define como fármacos da classe III é que 
prolongam, substancialmente, o potencial de ação cardíaco. O mecanismo deste 
efeito não foi ainda inteiramente compreendido, mas envolve bloqueio de alguns 
dos canais de potássio envolvidos na repolarização cardíaca, incluindo o retificador 
(tardio) de saída. O prolongamento do potencial de ação aumenta o período 
refratário, sendo responsável por atividade antiarrítmica potente e variada, por 
exemplo, interrompendo taquicardias reentrantes e suprimindo atividade ectópica. 
No entanto, os fármacos que prolongam o potencial de ação cardíaco (detectado 
clinicamente como intervalo QT prolongado no ECG) podem, paradoxalmente, ter 
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também efeitos pró-arrítmicos, notadamente uma forma poli-mórfica de taquicardia ventricular chamada (um tanto 
extravagantemente) torsade de pointes. 
Mecanismo de ação: Bloqueadores Canais de K+, efeito sobre a “re” e não a “des”polarização;  período refratário 
efetivo. 
**Amiodarona: é estruturalmente análoga ao hormônio tiroidiano (Iodo). Possui múltiplos efeitos, presentes também 
em outras classes: bloqueia canais de Na+ (classe I), diminui o fluxo de Ca++ (classe IV), bloqueia canais de K+ (classe 
III) e exerce bloqueio não competitivo adrenérgico (classe II). 
O uso oral é efetivo para controlar fibrilação atrial, enquanto o uso intravenoso é efetivo para taquicardia ventricular 
e fibrilação ventricular. É eliminada lentamente (Assim como os efeitos adversos), pois se deposita no organismo. 
Estudos demonstram possíveis benefícios na mortalidade pós IAM (anti-anginoso ?). Seus efeitos adversos podem ser 
: hipotensão, depressão miocárdica, Fibrose pulmonar, hipo ou hipertiroidismo (monitorar com TSH), sintomas 
neuromusculares (fraqueza) e pigmentação azul-acinzentada da pele (Sd. blue man) 
 
 
Fármacos da classe IV 
Os agentes da classe IV atuam bloqueando canais de cálcio sensíveis à voltagem. Tornam mais lenta a condução nos 
nós AS e AV, onde a propagação do potencial de ação depende da corrente de entrada lenta de Ca 2+ , tornando mais 
lento o coração e extinguindo a TSV por meio de bloqueio AV parcial. Abreviam o platô do potencial de ação e reduzem 
a força de contração. A redução da entrada de Ca 2+ reduz a pós-despolarização e, deste modo, suprime os batimentos 
ectópicos prematuros. São expressas classes funcionalmente distintas de canais de cálcio controlados por voltagem 
do tipo L no coração e na musculatura lisa vascular, e os bloqueadores dos canais de cálcio do tipo L, que atuam 
principalmente na musculatura lisa vascular (p. ex., nifedipino), aumentam indiretamente o tônus simpático através 
de seu efeito hipotensivo, causando o reflexo da taquicardia. 
Mecanismo de ação: bloqueio dos canais de Ca++. Os não derivados dihidropiridina prolongam a despolarização e a 
condução en nodo A-V. Sua afinidade dependente do uso. O efeito atrial é maior que ventricular. 
*Verapamil – Cardioseletivo, VO, metabolismo hepático. A Insuficiencia hepática é 
uma contra-indicação relativa 
*Diltiazem: ação intermedia entre cardio / vascular, VO 
Ambos Inotropicos negativo 
 
Famacocinética 
 
 
 
 
 
 
 
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Outros antiarrítmicos 
Adenosina 
A adenosina é produzida endogenamente e é um importante mediador químico com efeitos sobre a respiração, sobre 
o músculo cardíaco e liso, sobre os nervos aferentes vagais e sobre as plaquetas, além dos efeitos sobre o tecido de 
condução cardíaco que é subjacente ao seu uso terapêutico. O receptor A1 é responsável por seu efeito no nó AV. 
Esses receptores estão ligados ao mesmo canal de potássio cardíaco ativado pela acetilcolina, e a adenosina 
hiperpolariza o tecido de condução cardíaco e, consequentemente, torna mais lenta a velocidade de elevação do 
potencial de marcapasso. 
 Por inibir a condução cardíaca e a adenosina pode ser aplicada terapeuticamente, sendo administrada na forma de 
injeção intravenosa in bolus para interromper a taquicardia supraventricular. Em virtude da curta duração da sua ação 
(15segs), é considerada mais segura que alternativas como os antagonistas βadrenérgicos ou o verapamil. 
É administrada por via intravenosa para extinguir taquicardias supraventriculares (TSV) caso esse ritmo persista a 
despeito de manobras como a massagem no corpo carotídeo para aumentar o tônus vagal. Uma vez extinta a TSV, o 
paciente geralmente permanece em ritmo sinusal, embora a adenosina já não esteja presente no plasma. OU seja, 
age como um cardioversor *, de origen química, pois bloqueia a atividade de todas células excitáveis, e após seu efeito, 
o ritmo sinusal retorna com o desparo do nó sinoatrial.Seus efeitos adversos de curta duração incluem precordialgia, 
falta de ar, tonturas,náuseas e hipotensão. 
Mecanismo de ação: Velocidade de Condução; prolonga periodo refratário efetivo,  automaticidade nos nodos (S-
A e A-V) 
Magnésio 
Uso no Torsades de Pointes, mesmo c/ Magnésio sérico normal. Mecanismo de ação desconhecido. Uso de 1 a 2 g de 
MgSO4 IV bolus. Estudos controlados ainda com resultados controversos (sem qualquer evidência que magnésio VO 
exerça qualquer efeito antiarrítimico). 
 
Digitálicos 
Os glicosídeos cardíacos são provenientes da dedaleir e plantas relacionadas. Terapeuticamente, o glicosídeo cardíaco 
mais importante é a digoxina. As principais ações dos glicosídeos são sobre o coração,mas alguns dos seus efeitos 
adversos são extracardíacos, incluindo náuseas, vômitos, diarreia e confusão. Os efeitos cardíacos são: 
• ↓ da frequência cardíaca e da velocidade de condução nó AV, devido à atividade vagal aumentada 
• ↑da força de contração (efeito inotrópico positivo) pela inibição da bomba Na + /K+ 
• Período refratário no miocárdio atrial e ventricular;  Periodo refratario em Purkinje; Estabiliza a resposta 
ventricular no flutter e na fibrilação atrial 
Obs.: causa distúrbios de ritmo, bloqueio da condução AV e aumento da atividade marca-passo ectópica 
Os efeitos adversos são comuns e podem ser graves. Uma das principais desvantagens dos glicosídeos em uso clínico 
é a estreita margem entre eficácia e toxicidade. O mecanismo pelo qual os glicosídeos cardíacos aumentam a força 
de contração (efeito inotrópico positivo) é a inibição da bomba Na + /K+ nos miócitos cardíacos. O mecanismo 
molecular que fundamenta o aumento do tônus vagal (efeito cronotrópico negativo) é desconhecido, porém também 
pode ser devido à inibição da bomba Na + /K+ . 
 Os glicosídeos cardíacos retardam a condução AV em virtude do aumento da atividade vagal, de onde deriva, em 
parte, seu efeito benéfico em fibrilação atrial rápida estabelecida. Se a frequência ventricular for excessivamente 
rápida, o tempo disponível para enchimento diastólico será inadequado, assim a redução da frequência cardíaca 
aumenta o volume sistólico e a eficiência cardíaca, mesmo que a fibrilação atrial persista. A digoxina pode extinguir a 
taquicardia atrial paroxística pelos seus efeitos na condução AV, embora a adenosina seja usualmente preferível para 
essa indicação. Concentrações tóxicas de glicosídeos afetam o ritmo sinusal. Isso pode ocorrer em concentrações 
plasmáticas de digoxina dentro da faixa terapêutica, ou pouco acima dela. A redução da velocidade de condução AV 
pode culminar em bloqueio AV. Os glicosídeos podem também causar batimentos ectópicos. 
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Os efeitos dos glicosídeos cardíacos aumentam caso haja diminuição da [K+ ] plasmática, em consequência da redução 
da competição no local de ligação de K+ na bomba Na + /K+ - ATPase. Esse fato é de importância clínica, porque muitos 
diuréticos, que costumam ser usados no tratamento da insuficiência cardíaca, diminuem a [K+ ] no plasma, 
aumentando assim o risco de arritmia induzida pelos glicosídeos. Aspectos farmacocinéticos A digoxina é administrada 
por via oral ou, em situações de urgência, por via intravenosa. Usa-se dose de ataque em situações de urgência. A 
faixa terapêutica das concentrações plasmáticas, abaixo das quais a digoxina tem pouca probabilidade de ter efeito e 
acima das quais o risco de toxicidade aumenta substancialmente, é bastante estreita. 
 
Desfibrilação X cardioversão 
Desfibrilação: paciente em parada cardiorrespiratoria e fibrilação ventricular. Em desfibriladores modernos (DEA) há 
um sensor para identificar se há fibrilação. 
Cardioversão: procedimento eletivo para pacientes estáveis, sem parada cardiorrespiratoria, com padrão 
eletrocardiográfico potencialmente fatal, contração miocárdica inefetiva. Pode apresentar palpitação, dispneia que 
nao melhoram com uso de drogas. É necessário que o paciente assuma o risco, assinando o termo de consentimiento 
livre e esclarecido. Primeiramente deve-se sedar o paciente, e preparar as vías aéreas. Na cardioversão pode se 
selecionar a carga (240 jaules). 
*Uso do DEA* 
1. Ligue o aparelho: ligue o DEA e escute atentamente às instruções sobre como 
proceder. 
2. Posicione os eletrodos: normalmente, os eletrodos dos DEAs são adesivos em coxim. 
O coxim direito deve ser posicionado embaixo da clavícula da vítima, enquanto o esquerdo 
deve ser aderido abaixo do mamilo esquerdo. É importante que os eletrodos sejam 
posicionados corretamente, para que a corrente elétrica atinja mais fibras cardíacas. 
3. Aguarde o aparelho analisar a condição do paciente: depois de posicionar os coxins no 
paciente, instale o cabo do aparelho na luz indicativa. A partir daí, o DEA irá fazer uma análise 
do seu ritmo cardíaco. É o resultado dessa análise que determinará se é necessário aplicar o 
choque ou não. Quando a análise aponta para a não realização do choque, deve-se prosseguir 
com a massagem e aguardar a chegada da emergência. 
4. Dê o choque: se a análise do desfibrilador apontar que é preciso efetuar o choque no 
paciente, veja primeiro se não tem ninguém muito perto ou em contato com o DEA ou com a vítima. Assim, 
pressione o botão de choque. É importante ressaltar que o aparelho dá uma descarga elétrica por vez. Em um 
período de dois minutos, é feita uma nova avaliação do ritmo cardíaco do indivíduo, apontando o próximo passo 
a ser seguido. O desfibrilador não deve ser removido após o procedimento. Aguarde o atendimento médico. 
Preparações especiais 
Antes de posicionar os eletrodos do DEA no paciente, é preciso atentar a alguns detalhes. No caso em que a vítima é 
um homem com muito pelo na região peitoral, deve-se raspar a área antes da colocação dos coxins, a fim de que eles 
fiquem aderidos diretamente na pele. Antes de utilizar um DEA, certifique-se de que o paciente não está molhado. 
Caso esteja, seque-o. O eletrodo do desfibrilador também não pode ser colado sobre implantes de marca-passo e 
medicamentos adesivos, uma vez que pode haver interferência na corrente elétrica. Acessórios de metal como jóias, 
pulseiras médicas e sutiãs com aro de metal devem ser removidos da pessoa. 
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Tratamento fibrilação atrial 
Identificar a Fibrilação atrial no ECG: desaparecimento onda P e distâncias variáveis entre os QRS. Muitas vezes a 
arritmia nao deve ser tratada e sim somente os síntomas. Quando tratar com antiarrítmicos? 
Tratamento fibrilação atrial aguda: 
• Se FC <100 não é necessário administrar anti-arrítmicos, somente monitorar a FC. 
• Se a FC>100, deve-se atentar às comorbidades, como insuficiência cardíaca, avaliar se há disfunção do ventrículo 
esquerdo ou fração de ejeção ventricular <40%. 
o Se sim, deve-se controlar a FC e administrar digitálicos (aumentar força cardíaca) ou amiodarona 
o Se insuficiência cardíaca ausente, debe-se controlar a FC com bloqueadores canal cálcio, B bloqueadores, 
digitálicos ou amiodarona 
Fibrilação atrial crónica: a fibrilação atrial promove turbilhonamento de sangue nos átrios, que pode predispor à 
formação de trombos, que podem causar embolias coronárias, pulmonares ou de demais tecidos. Portanto, se 
paciente tiver fibrilação atrial crónica, que demande cardioversão eletiva, é necessário realizar anticoagulação antes 
do procedimento. 
Os fármacos mais indicados para cardioversão química na fibrilação atrial são: amiodarona IV e propafenona IV ou VO 
(grau de evidência Ia) 
 
Tratamento taquicardia 
Paciente taquicárdico com pulso presente: 
• Se instável, com consciência rebaixada ou ritmo de pré parada cardiorrespiratória: realizar cardioversão 
elétrica 
• Paciente estável: fazer ECG, administrar oxigênio, e drogas: 
o QRS normal e ritmo regular: provável origen não ventricular -> realizar manobra vagal. Se ineficiente, 
administrar adenosina. Se novamente ineficiente, chamar cardiologista. 
o QRS normal e ritmo irregular: provável fibrilação atrial ou flutter atrial: administrar inibidores de canal 
cálcio, ou B bloqueadores, se ineficiente, chamar cardiologista 
o QRS aumentado e ritmo regular: provável taquicardia ventricular: amiodarona ou cardioversão elétrica ou 
adenosina 
o QRS aumentado e ritmo irregular: alta chance de parada cardiorrespiratória, identificar padrão e 
administrar drogas específicasLetícia Nano – Medicina Unimes 
 
 
Referências: 
Rang, H. P.; Dale, M. M.; Ritter, J. M.; Flower, R. J.; Henderson G. Rang & Dale. Farmacologia. 7ª edição. Rio de Janeiro, 
Elsevier, 2012.808 p. 
American Heart Association 
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