Antihipertensivos e Antiarritmicos - FARMACOLOGIA

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FARMACOLOGIA
II
Antihipertensiv�
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
PA= DC X RVP
O valor normal da pressão arterial ainda é discutida, mas a PA normal (120x80
mmHg) ainda não é ótima. A HA de longa data causa lesões secundárias, as
manifestações clínicas podem levar anos para afetar o paciente, podendo
chegar ao atendimento já com remodelamento em órgãos importantes -
doença silenciosa.
A HA acomete cerca de 20% da população adulta e mais de 65% da população
acima de 56 anos.
LESÕES SECUNDÁRIAS (PA 140/90 mmHg): retina (exame de fundo de olho =
cruzamento patológico, isquemia), cerebrovascular, coração (angina de peito,
IAM, isquemia), rim (remodelamento, só filtra níveis pressóricos elevados).
Principais complicações:
1. Cérebro - AVC, microangioneuropatia cerebral, demência vascular.
2. Olhos: retinopatiahipertensiva.
*Atenção a DM + HA.
3. Coração: doença coronariana, hipertrofia cardíaca, IC.
4. Rim: nefropatia hipertensiv, insuficiência renal.
● Rim de paciente hipertenso doador não funciona em indivíduo
normotenso, pois ele está adaptado a funcionar em níveis pressóricos
elevados por estar remodelamento. Mesma coisa pode acontecer com
corações hipertrofiados.
5. Vasos: aterosclerose e aneurismas. Grave - aneurisma dissecante da
aorta.
A gradação de uma PA normal é menor que 120 de sistólica e 80 de diastólica,
que não é ótima, pois abaixo disso garante uma melhor expectativa de vida -
ligado a longevidade.
● PA de 130-139/85-89 mmHg = alta normal.
O ideal é manter o paciente em 130/80 mmHg. O MAPA é ideal para rastrear o
perfil arterial do paciente.
I. REGULAÇÃO NORMAL DA PRESSÃO
RVP: principal reguladora de pressão arterial, quanto maior for a RVP, maior
será a PA.
RETORNO VENOSO: a veia é um vaso de capacitância, quanto maior for o
retorno venoso → maior pré-carga do coração → maior DC.
DC: a fração ejetada pela força de contração faz parte do cálculo da PA.
RINS: controle de PA pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. A
aldosterona é um mineralocorticóide que faz troca de Na+ por K+ no TCD; a
angiotensina II é um poderoso vasoconstritor que medeia a RVP.
➔ BARRORREFLEXO POSTURAL
Quando há distensão da musculatura lisa da crossa da aorta e dos seios
carotídeos - localização dos barorreceptores - ativa receptores e faz com que
nervo Hering conduzem estímulos para o núcleo do trato solitário.
O núcleo do trato solitário quando estimulado inibe o centro vasomotor por
interneurônios inibitórios. Ao mesmo tempo, há ativação do centro vagal,
acentuando a bradicardia.
● Centro vasomotor: vasoconstritor e cardioacelerador.
● Centro vagal: o vago termina nos nódulos sinoatrial e AV, não possui
terminação na musculatura de trabalho - interferÊncia do SNA
parassimpático na PA, sem interferir a força de contração.
II. MECANISMOS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
DRIVE ADRENÉRGICO: causa neurogênica, aumento da resposta central ao
estresse. O estresse crônico, promove aumento crônico de FC, de DC, RVP
mantida em níveis altos.
*Aumento via receptor B1 de frequência de débito + aumento de RVP =
parâmetros mais importantes para causa da hipertensão arterial.
IDADE: aumento da RV sistêmica, interfere na complacência da musculatura
lisa dos vasos.
MECANISMOS RENAIS: muitas vezes não é a principal causa, diminuir a
volemia como tto → aumento de viscosidade sanguínea → PAM cai, reduz
perfusão tecidual e aumenta a possibilidade de trombose.
*Diuréticos ainda são importantes na redução da tx de filtração glomerular,
uma vez que o remodelamento reduz a eliminação de água e diurese e
mantém a volemia alta. Associação de hipertensão ao diurético resolve essa
questão.
III. TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
O tto dessa síndrome previne sequelas a longo prazo, logo, é preciso reduzir
DC, volemia e RVP. É muito importante mudar o estilo de vida do paciente
hipertenso.
1. Combater o estresse.
2. Perda ponderal - mais difícil com idade.
3. Exercícios dinâmicos regulares - entrar em faixa aeróbica.
4. Reduzir consumo de álcool.
5. Dieta: reduzir ingestão de sódio (5-6 g sal/dia); redução de colesterol e
gorduras saturadas.
6. Abandono do tabagismo - nicotina e alcatrão.
7. Moderar o consumo de cafeína - 3 xícaras por dia.
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Eles são: de ação central; alfa bloqueadores; beta bloqueadores; diuréticos;
iECA; antagonistas de angiotensina II; bloqueadores de canal de Ca++;
vasodilatadores; doadores de NO; bloqueadores de endotelina 1 (bosentana).
REFLEXO BARORRECEPTOR: clonidina, metildopa, amoxirodina.
Os estudos mostram que pacientes que fazem tto intensivo no lugar do tto
padrão para tratar a hipertensão arterial possuem menos chances de sofrerem
de eventos cardiovasculares e morte.
● Homens são menos adeptos ao tto porque um dos efeitos adversos do
tto é a disfunção erétil.
I. CLONIDINA E METILDOPA - AÇÃO CENTRAL
Receptores a1 pós-sinápticos são predominantes na musculatura lisa,
enquanto o receptor a2 é predominante no neurônio pós-ganglionar
(pré-sináptico ao órgão efetor).
No reflexo pressorreceptor há terminações provenientes do núcleo trato
solitários de interneurônios inibitórios do SNC simpático - o centro vasomotor.
Nesse sentido, os receptores a2 estão presentes.
Quando há administração de agonistas a2, como clonidina e metildopa ( →
alfa-metilnoradrenalina → se liga ao receptor), eles se ligam ao a2 central =
reduz liberação de catecolamina → assim há redução do tônus simpático
eferente e redução de PA.
➔ USO CLÍNICO
São usados para a hipertensão moderada associada a diuréticos. Reduzem a
FC e promovem pequena redução da RVP - não reduz fluxo sanguíneo ou TGF.
*Hipertensivo de Ação Central + Diurético: redução de pressão na artéria renal
promove redução de taxa de filtração glomerular. Logo, é preciso o uso do
diurético.
ALFAMETILDOPA: é utilizada em casos de hipertensão moderada ou que não
respondem a tto mais recente. Como não há atividade teratogênica, é utilizada
na eclâmpsia e pré-eclâmpsia (último trimestre de gestação).
CLONIDINA (atensina):
➔ EFEITOS ADVERSOS
Sedação, secura da boca e mucosa nasal, disfunção erétil, depressão mental.
*Depressão mental impede o uso desse medicamento como fármaco de 1a
linha. São fármacos de 2a linha mais indicados.
Interrupção apó uso prolongado causa hipertensão rebote.
Omissão de 1-2 doses: taquicardia, cefaleia e sudorese.
II. BLOQUEADORES ALFA ADRENÉRGICOS
NÃO SELETIVOS: fenoxibenzamida - usado apenas na cirurgia de
feocromocitoma.
A1 SELETIVOS - AÇÃO CURTA: prazosina e indoramina.
A1 SELETIVOS - AÇÃO LONGA: terazosina, doxazosina, alfuzosina.
A1c ou A1a PROSTATO ESPECÍFICO: tansulosina - não reduz PA e reduz volume
da próstata → melhor para pacientes com hiperplasia benigna de próstata e
normotenso. Também pode ser usado em pacientes hipertensos, pois nele o
efeito antihipertensivo é maior.
Esses fármacos agem por bloqueio competitivo de receptores alfa
adrenérgicos, reduzindo a RVP, uma vez que reduzem a tensão vascular
periférica ao reduzirem a contração de músculo liso nos vasos.
➔ USO CLÍNICO
Não alteram fluxo renal, melhoram perfil lipídico ao elevarem HDL. Sofrem
tolerância por ativação do SRAA.
➔ EFEITOS ADVERSOS
TOLERÂNCIA: redução de fluxo sanguíneo renal, ativa sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Logo, é preciso interferir nos receptores da
renina ou inibir a síntese de angiotensina ou bloqueia receptores de
angiotensina (BRAs).
Além disso, se o sistema fica bloqueado por muito tempo, há upregulation, o
contrário é verdadeiro. Caso um paciente use bloqueador alfa por tempo
prolongado, e esquece por 1 dia de tomar o medicamento, há mais receptores
de NE disponíveis por upregulation = crise hipertensiva.
*Uso associado ao diurético ou IECA (reduz síntese de angiotensina e aumenta
concentração de bradicinina).
Tontura (4-12%), palpitação (3-10%); fraqueza, sonolência, congestão nasal,
ejaculação retrógrada, hipotensão e síncope.
III. BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS
São medicamentos de 1a linha para tto da HA. Há beta bloqueadores
preferenciais b1 ou não preferenciais.*ASI: atividade simpaticomimética intrínseca. Se liga ao receptor b1, mas não
impede totalmente sua atividade - bloqueio total pode reduzir muito a FC do
paciente, causando desmaios, enquanto o ASI beta bloqueia e mantém a FC.
➔ MECANISMOS DE AÇÃO
Possuem ação no seio carotídeo ao reajustar os barorreceptores, tendo efeito
central (lipossolúveis). Ajusta ao devolver a sensibilidade de aferição do
barorreceptor, que já estava remodelado para alta pressão arterial → no coração
reduz a frequência sinusal, o volume sistólico e o DC.
Nos rins via receptor beta reduz a liberação de renina, além de aumentar a
síntese de PGI2 e NO, reduzindo a resistência vascular sistêmica.
A administração de um beta bloqueador inespecífico causa inicialmente
aumento de RVP reflexa pela queda da PA. Além disso, há ação local por
bloqueio de b2 (atua no pulmão, M. liso uterina e vascular) - reduzem a
vasodilatação e aumentar a RVP.
Logo, pelo efeito negativo no coração e pelo aumento da RVP = PA
inicialmente inalterada no uso de beta bloqueador inespecífico. Com o tempo
(3 sem), há diminuição central de NE e RVP cai (upregulation de b2).
*A upregulation de b2 é muito mais rápida do que do b1, acaba também
desenvolvendo upregulation também, tendo que aumentar a dose com o
tempo.
➔ USO TERAPÊUTICO
Usado para HAS leve, em jovens. Trata angina pectoris, arritmias cardíacas, IAM
(reduz mortalidade em 36-50%), glaucoma (timolol, timoptol. betagan);
profilaxia de incidência de crises de enxaquecas (doses baixas).
*Hipertensos brancos respondem melhor do que os negros, o contrário
acontece com os bloqueadores de canais de cálcio.
INDICAÇÕES: pacientes > 40 anos; sexo masculino; brancos; HÁ com renina
elevada. HAS associada com DC elevado, taquicardias, cardiopatia isquêmica,
insuficiência cardíaca leve.
*Uso cauteloso na gravidez, pois aumenta a contratilidade uterina e promove
hipoglicemia, além de bradicardia fetal.
➔ EFEITOS ADVERSOS
Irritação gastrointestinal, hiperlipidemias (aumento de TG e VLDL, redução de
HDL); broncoespasmo, bradicardia, bloqueio AV, redução de DC, insuficiência
cardíaca; mascara sintomas de hipoglicemia; Síndrome de Raynaud; disfunção
erétil.
*Celiprolol aumenta HDL.
SNC (beta bloqueador lipossolúvel): fadiga, sonolência, letargia, pesadelos,
depressão, aberrações mentais.
Retirada deve ser lenta e gradual para evitar HÁ, arritmias e síndromes
coronarianas rebote.
Interações Medicamentosas:
● Beta bloqueador + verapamil = potencializa efeitos inotrópicos e
cronotrópicos negativos.
● Beta bloqueador + digoxina = maiores riscos de bradicardia e bloqueio
AV.
● Beta bloqueador não seletivo + agonistas beta 2 = inibe efeito
broncodilatador.
● Beta bloqueador + AINES: redução do efeito hipotensor por menor
síntese de PGI2.
IV. INIBIDORES DA CININASE II - IECA
São os benazepril, captopril*, enalapril*, fosinopril, lisinopril*, moexipril,
perindopril, quinapril, ramipril*, trandolapril.
*Usados no Brasil. Tem sido menos utilizados, pois possuem efeitos deletérios
em pacientes propensos a ter câncer de pulmão.
Muitas pessoas são propensas geneticamente a ter HAS - o 1º sinal do paciente
é quando ao realizar o MAPA, há indício de descenso noturno: ao dormir, a
queda da PA deve ocorrer em torno de 12%, chegando ao máximo de 15% → se
ela não cai durante a noite, a grande tendência de desenvolver HAS.
No rim quando há aumento de liberação de renina, ela se junta a uma alfa 1
globulina hepática - o angiotensinogênio → forma angiotensina I → quando
passa pelo pulmão é interconvertida em angiotensina II pela
peptidilcarboxipeptidase (IECA)/ cininase II.
Essa enzima também interconverte bradicinina (vasodilatador) em compostos
inativos, logo, seu bloqueio impede a ação de angiotensina II (vasoconstritor) e
deixa a bradicinina ativa = EA → essa cinina causa hiperemia de mucosa, tosse
intensa (aumenta PA).
*Os receptores de angiotensina I (AT1), são so principais que desenvolvem
vasoconstrição → losartana e outros dessas classes inibem especificamente
esse receptor. No entanto, há perda do efeito vasodilatador da bradicinina -
enzima liberada metaboliza a cinina.
O efeito de losartana continua sendo mais substancial que o do IECA, porque
esses só bloqueiam ECA 1.
→ RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
AT1: receptor vasoconstritor.
AT2: importante deixá-lo livre por ser um modulador, com efeito vasodilatador
discreto, além de balancear as ações vasoconstritoras de AT1, matém
complacência arterial e inibe a apoptose.
➔ USO TERAPÊUTICO DE IECA
Maior eficácia em jovens e brancos. Associação com diuréticos - efetividade
semelhante em brancos e negros.
Hipertensão com obesidade visceral / hipertensão renovascular (renina alta) /
hipertensos diabéticos com ou sem nefropatia diabética: reduz ang II →
vasodilatação da arteríola aferente renal → maior taxa de filtração e reduz
proteinúria.
Usado também em pacientes com ICC crônica - 1ª linha, tto imediato.
● Ou aumenta a força de contração do coração ou reduz a resistência - a
IECA facilita a ejeção devido ação na resistência.
➔ EFEITOS ADVERSOS IECA
Tosse seca (50% em mulheres e 10% em homens) / vermelhidão cutânea / febre
(10%) / altera paladar / angioedema (raro) / hepatopatias em altas doses.
Pode causar hipotensão em situações de hipovolemia.
A hipercalemia é potencializada pelos diuréticos poupadores de K+ →
hiperpotassemia com parada e assistolia.
CONTRAINDICADOS: teratogênico, hipersensíveis, angioedema, estenose
bilateral de artéria renal, insuficiência renal avançada.
V. ANTAGONISTAS DE AT1
Eles são: losartana, irbesartan, candesartana, valsartana.
O receptor at1 de angiotensina II promove vasoconstrição direta ou por
aumento da liberação de NE dos nervos simpáticos, secreção de aldosterona e
crescimento vascular.
São tão eficazes quanto os ieca, para o tto de HAS leve a moderada - útil em
idosos. Não provocam tosse nem aumentam a FC, conferem proteção renal e
efeitos antitróficos como na hipertrofia ventricular e vascular.
Não alteram o metabolismo dos lipídios e da glicose, não modificam creatinina
nem potássio.
*Irbesartan possui grande pico nas primeiras 3h - hipotensão - e a noite já
passa grande parte do efeito - 1 dose ao dia.
A losartana é um pró-fármaco, precisando passar pelo fígado → não indicado
para hepatopatas
➔ EFEITOS ADVERSOS DA LOSARTANA
Tontura (4,1%).
CONTRAINDICAÇÕES: gestantes por risco de malformações fetais e cautela na
insuficiência hepática (ajuste de dose).
VI. INIBIDORES DIRETOS DA RENINA
É o fármaco alisquireno (Rasilez®), não é tão eficaz - mesma coisa que usar
ieca ou BRA.
*Angiotensina 1-7: age em seu próprio receptor, diferente do AT 1 e 2, sendo
poderoso vasodilatador. Angiotensina I pode se converter em 1-7 sem auxílio
da ECA2, por meio de uma neuroendopeptidase.
*Aminopeptidase-A transforma angio II em III = agonista de receptor AT2.
*Receptor AT4 não se sabe função.
➔ USO TERAPÊUTICO
É antihipertensivo, embora esteja se avaliando seu uso na ICC, com nefropatia
diabética, pacientes hipertensos obesos, pós-infarto e hipertrofia VE.
➔ EFEITOS ADVERSOS
Causa intolerância gástrica, diarréia e tonturas.
CONTRA INDICAÇÕES: pacientes em uso de imunossupressores,
principalmente ciclosporina.
VII. FÁRMACOS VASODILATADORES
ANTAGONISTAS DE CANAIS DE CA++: fenilalquilaminas (verapamil - mais
usado como antiarrítmicos); benzodiazepinas (diltiazem); diidropiridinas
(nifedipina, nitredipina, felodipina, amlodipina, isradipina, lacidipina,
lercanidipino).
*Mecanismo de ação é o mesmo, mas há alteração farmacocinética.
- 1a geração: curta duração / 2a geração: liberação prolongada ou
controlada.
- Real 2a geração: maior seletividade pelo vaso.
- 3a geração: ainda mais seletivo pelo vaso, variação pequena em pico, boa
disponibilidade oral.
ATIVADORES DE CORRENTE DE K+: hidralazina (também inibe liberação de
Ca++ pelo IP3), minoxidil, diazóxido.
DOADORES DE NO: nitroglicerina, nitroprussiato de sódio → utilizado na
emergência hipertensiva.
a) BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIOBloqueiam canais de Ca++ tipo L, com acentuada redução da corrente de
cálcio transmembrana = relaxamento do M. liso (nifedipina - ação preferencial)
/ reduz contratilidade, frequência e velocidade do coração (verapamil e
diltiazem) - agem na atividade nodal, sendo também antiarritmíco.
Promove queda da PA, mas ativa no rim SRAA, aumentando a RVP -
vasodilatação promove alta queda da PA → ação do reflexo barorreceptor
promovendo taquicardia (nifedipina).
*Efeitos:
➔ USO TERAPÊUTICO
Agem na HAS, mais eficazes em idosos e negros. Não alteram metabolismo da
glicose, ácido úrico, triglicerídeos ou colesterol LDL.
Usado também na angina, na taquicardia supraventricular, na proteção
pós-infarto, na enxaqueca e no Fenômeno de Raynaud.
➔ EFEITOS ADVERSOS
Muitos apresentam efeitos de 1a dose na nifedipina.
NIFEDIPINA: tonturas, rubor, cefaleia, hipotensão, taquicardia reflexa, rash,
edema periférico, taquicardia.
● Contraindicado - miocardiopatias hipertróficas obstrutivas, estenose
aórtica, ameaca de IAM.
VERAPAMIL DILTIAZEM: bradicardia, hipotensão, icc, bloqueio cardíaco, rash,
constipação.
● Contraindicado - ICC, bloqueio AV, bradicardia sinusal ou associação com
digitálicos.
b) VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA - ATIVADORES DA CORRENTE
DE K+
São vasodilatadores arteriolares. Ativação simpática reflexa com aumento de
DC e FC, via SRAA - pode levar a retenção hídrica.
Usado sempre associado a diuréticos e beta bloqueadores.
O mecanismo da hidralazina não é muito bem conhecido, mas também
favorece a saída de K+ da célula → hiperpolariza → afasta limiar de excitabilidade
e repouso → dificulta contração de M. liso.
*Hidralazina + alfa metildopa = age na emergência da pré-eclâmpsia → risco de
convulsão tônico clônica - eclâmpsia. Possui nenhum efeito teratogênico.
Minoxidil muito utilizado para queda de cabelo.
O diazóxido foi retirado do mercado, mas pode voltar.
c) DOADORES DE NO
É padrão ouro na emergência hipertensiva, mas de difícil manipulação -
fotossensível.
Apenas utilizado IV.
RESUMO:
Diretriz recomenda como início de tto com um ou + das 3 classes de 1a linha,
que tem efeitos aditivos ou sinérgicos, combinação:
1. Bloqueadores de canais de cálcio;
*No brasil os beta bloqueadores competem com bloqueadores de canais
de cálcio.
2. Bloqueadores do SRAA: ieca (antes era 1) ou bra;
3. Diuréticos do tipo tiazídicos.
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA:
ANTIARRÍTMICOS I
FISIOPATOLOGIA DAS ARRITMIAS CARDÍACAS
Principal causa das mortes súbitas, o ramo farmacológico não é de 1a linha - o
tto cursa pelo ramo cirúrgico, como na ablação: estudo eletrofisiológico no
qual o arritmologista utiliza um cateter que esquenta e queima um traçado
onde tem foco de arritmia e confina por interceptação do circuito anômalo →
cura.
Em pacientes com comprometimento His-Purkinje: implante subcutâneo de
cardioversor - em casos de arritmias irreversíveis, o aparelho promove um
choque.
Os fármacos melhoram a qualidade de vida do paciente, mas não o cura → um
dos principais EA na utilização do antiarrítmico é causar outra arritmia.
SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO: é formado por células musculares
modificados → células marcapasso - nodo sinoatrial, gera potenciais Ca
dependentes (condução lenta) → feixes internodais → nodo AV → fibras de
purkinje despolarizam o coração de dentro para fora, seguindo o ictus cordi e
voltando ao septo.
ARRITMIA: distúrbios na origem e/ou na condução do impulso, altera padrão
do ECG, causando sintomatologia ou não.
TTO DAS TAQUIARRITMIAS: farmacológico, desfibrilação/cardioversão externa,
cardiodesfibrilador implantável, ablação.
I. SINAIS DA ARRITMIA
Paciente apresenta palpitação, tontura, pré-síncope e síncope, dor precordial,
dispneia, fadiga e morte súbita.
● Sinal de coração dando cambalhota no peito ou coração batendo no
pescoço - arritmia pode aparecer após parada do esforço → teste
ergométrico e holter e monitor de evento.
*Distonia neurovegetativa - exacerbação da atividade simpática ou
parassimpática → diferente de palpitação.
a) FATORES QUE EXACERBAM OU PRECIPITAM
ANORMALIDADES ELETROLÍTICAS: diarréia profusa (perda abrupta de água e
eletrólito), sudorese profusa, uso de substâncias com cafeína → sempre hidratar
com solução como gatorade.
ANORMALIDADES METABÓLICAS E CARDÍACAS: miocardiopatias isquêmicas,
ICC, estimulação mecânica (cirurgias, cateteres).
AUTONÔMICAS E ENDÓCRINAS: excesso de catecolaminas - feocromocitoma e
hipertireoidismo.
MEDICAMENTOS: antiarrítmicos, antidepressivos, etc.
● Antidepressivos inibem a recaptação de serotonina / catecolaminas OU
inibindo a MAO = aumenta concentração de substâncias arritmogênicas.
*Privação do sono pode causar arritmias.
II. POTENCIAL DE REPOUSO DA CÉLULA
Se houver desbalanço no potencial de repouso das células cardíacas ou
alteração das propriedades elétricas do miocárdio → arritmia cardíaca.
Ao alterar a concentração de potássio (135mM intracelular e 4,2 extra) →
hiperpotassemia causa tendência ao íon entrar na célula pelo gradiente
elétrico, sua condutância é aumentada = reduz duração do potencial de ação,
ele fica mais rápido. A hipocalemia causa o oposto.
*A tendência é que o gradiente químico fale mais alto que o elétrico - canais de
vazamento permitem saída desse íon.
Regulação pela bomba de Na/K e trocador NCX (trabalha de acordo com as
concentrações da célula).
Receptor B1: mais relevante no coração e o que mais atua no potencial de
membrana, receptor ligado a proteína C → caso rompa, danifica a
eletrofisiologia cardíaca.
PERMEABILIDADE: ao potássio é a maior, ele é fundamental na gênese de
potencial de ação cardíaca → potencial de repouso da célula de -85 é muito
próximo do seu potencial de equilíbrio de -80.
a) HIPERCALEMIA E HIPOCALEMIA NO POTENCIAL DE REPOUSO
HIPERCALEMIA: aumento de condutância, menor tempo de geração do
potencial de ação. A célula despolariza mais rápido - potencial de repouso se
aproxima do limiar de excitabilidade, célula fica mais fácil de ser estimulada.
● Coração mais fácil de deflagrar extra sístoles, correntes elétricas
anômalas - gera focos ectópicos (arritmia fora do circuito His-Purkinje).
HIPOCALEMIA: menor condutância, maior tempo de geração de potencial de
ação. Célula fica hiperpolarizada, célula fica mais refratária ao estímulo - ação
de muitos medicamentos.
b) CANAIS DA CÉLULA CARDÍACA
Linha de Base: toda vez que há um traçado abaixo indica corrente de entrada
na célula, toda vez que há linha acima indica corrente de saída do íon se ele for
positivo → ânion inverte.
CANAL DE CÁLCIO: canal rápido - importante para fase ascendente do PA e da
manutenção fase de platô.
- Tipo L → se mantém aberto durante toda fase 2 e início da fase 4.
- Tipo T (transiente) → se abre rapidamente e rapidamente se inativa, existe
na região da fase de platô e na fase 4.
CANAL DE POTÁSSIO: responsável pela repolarização da célula. Após a
despolarização, a célula fica em estado de overshoot (fase 1) - aberturas de
canais Ito.
- Ito f/1 e s/2: se mantém abertos até a metade da despolarização. O lento é
ativada pelo cálcio e o rápido é sensível a aminopiridina.
- Ik: canais retificadores que mantém o resto da despolarização até
conduzir ao potencial de repouso normal. Iks quase no início da fase 3 /
Ikr se abre na fase 1 / Ikur se abrem juntos com canais Ito.
- Ik1: ele está presente no potencial de repouso - canal de vazamento ou
perda, não funciona no PA.
- Ik,ACh: acetilcolina hiperpolariza nódulo para afastar potencial de
excitabilidade do de repouso.
- If: funny, é a corrente marcapasso.
* A bomba de Na/K não para em nenhum momento, nem no potencial de
ação. Gradiente químico e elétrico favorecem o influxo de Na+, logo, ela nunca
repõe esse gradiente.
CANAL DE CLORO:
ânion, durante a fase
ascendente na região
marcapasso há efluxo
de Cl-, logo há
despolarização da
célula, an
repolarização há
influxo de Cl-. Nas
regiões atriais e
ventriculares há
influxo de Cl- na
repolarização.
O PA gerado nos miócitos AV começam em -90 mV, o PA na célula marcapassocomeça em -60 mVm → o PA da célula marcapasso é Ca++ dependente, canal
de Na+ é inoperante por não atingir o potencial de membrana a -90 mV, ele
fica em configuração de inativação - cálcio entra pelo canal.
*Canal de Na+ possui configuração inativada, aberta e fechada. Ele restaura a
ficar inativo → fechado → aberto por repolarização total da célula a -90 mV.
c) PROPRIEDADE ELÉTRICA DA CÉLULA CARDÍACA
A célula possui excitabilidade, automatismo, condutibilidade, refratariedade.
CONDUÇÃO ANISOTRÓPICA: segue um padrão de trajeto, mostrando que as
células cardíacas funcionam como sincício - junções do tipo GAP. Possui curso
temporal diferente em cada região.
No nodo sinoatrial o PA possui 3 fases, pois não há a fase rápida sódio
dependente, o PA marcapasso é responsável pela despolarização diastólica.
Apresenta influxo de Ca no platô e inativação do potássio - longa duração de
período refratário, pois os movimentos de Ca são mais lentos do que os de Na.
● Correntes If (HCN) - durante despolarização automática essas correntes
duplas (gerada pela entrada de Na e fechamento do canal de K)
colaboram para essa despolarização até -55mV para abrir canais de Ca++
e deflagrar potencial de ação nodal → lentificação dessa corrente causa
bradicardia (ivabradina - taquicardia supraventricular, altera FC sem
alterar força de contração).
● Canal de Cálcio - abertura dos canais tipo T após abertura do If, no final
abre-se o L para deflagrar esse PA → gênese.
*No momento que o potencial marcapasso é gerado, ele segue seu trajeto
demorado até atingir o ventrículo para que atrio esvazie por completo, válvulas
fecharem e ventrículos ficarem cheio em tempo necessário → retardo nodal.
➔ AUTOMATISMO
Ações do SNA no coração. Parâmetros da FC → velocidade da despolarização
diastólica - VDD - gerada pela corrente marcasso (ângulo mais agudo é
bradicardia, mais reto é taquicardia); limiar de excitabilidade e PDM.
Na célula marcapasso não há potencial de repouso, ela chega no potencial
diastólico máximo (PDM) e se despolariza novamente. Aumento de PDM indica
bradicardia / aumento de limiar excitabilidade indica bradicardia / aumento de
VDD indica taquicardia.
* Parassimpático: aumenta PDM, reduz VDD e não mexe com PLE / Simpático:
diminui PDM, aumenta VDD e chega mais rápido a PLE.
● Nos tecidos de resposta rápida (AV e purkinje):
O curso temporal do PA é diferente das células nodais, PA parte de -90 mV
sendo necessário para o influxo rápido de Na na célula.
➔ EXCITABILIDADE
Geração de PAs em células em que se pode modificar o potencial de repouso,
em -90 mV a fase 0 possui sua subida do PA calculado - é mais rápida ou mais
lenta de acordo com a velocidade máxima (dV/dT) em que o PA chega ao
overshoot.
No momento que a célula tem potencial de repouso em -80 mV, essa fase
ascendente passa a ficar mais inclinado, ou seja, o tempo para chegar ao
overshoot é bem maior (maior inclinação) → quanto maior o meu potencial de
repouso, menor minha fase ascendente do PA.
Logo, com o aumento do potencial de repouso, mais ineficaz vai ficando meus
canais de Na+, porém os de Ca++ permanecem funcionando = responsável pela
diferença do curso temporal do PA dos tecidos rápidos e dos nodos.
● Capacidade de deflagrar PA em células com repouso em -90 mV é muito
maior.
*Muitas células que deflagram PA anômalo, possuem a excitabilidade
aumentada = gera PA fora do circuito His-Purkinje → para diminuir
excitabilidade desses focos ectópicos maiores que o foco marcapasso, é
necessário fazer uso de bloqueadores de canais de sódio (anestésicos locais).
*LIDOCAÍNA: mantém parte dos canais de sódio inativados - são voltagem
dependentes (VOC).
Célula marcapasso precisa apenas de tempo para voltar a se despolarizar,
canais lentos de Ca são tempo dependentes (TOC).
CONDUTIBILIDADE: a velocidade de condução no sistema HP depende da
dV/dT (quanto maior, mais rápido o PA) e da amplitude do PA.
➔ REFRATARIEDADE
PRE: tempo mínimo entre duas respostas propagadas. Substância que
aumente PRE é antiarritmogênica - canal de K mais lento para aumentar
tempo de repolarização → evita potencial extrasístole.
*Esse mecanismo aumenta intervalo QT = efeito pró-arrítmico. Caso o PRE seja
muito grande, a célula não se despolariza novamente.
PRR: pode ocorrer propagações extrasistólicas.
III. CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS
ALTERAÇÃO DE FC: bradicardia e taquicardia.
ALTERAÇÃO DO RITMO: extrasistolia, taquicardia ventricular, flutter (fibrilação
atrial - supraventriculares).
DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO.
Taquiarritmicas: supraventricular ou ventricular. O ritmo sinusal possui a onda
PQRS e onda T - na supra observa-se a presença da onda P/ na ventricular não
há onda P = estímulo não veio do nódulo sinoatrial (ritmo nodal, não sinusal).
a) MECANISMOS DAS ARRITMIAS
1. Alteração na formação do impulso - atividade anormal do marcapasso
com taquicardia (SNAs) ou bradicardia sinusal (SNAp) / automatismo
anormal com foco ectópico, atividade deflagrada pós despolarização
tardia (DAD) ou precoce (EAD).
2. Alteração na condução do impulso - reentrada.
3. Alteração na formação e na condução.
➔ AUTOMATISMO ANORMAL DO MARCAPASSO
BRADICARDIA SINUSAL: atropina → estimulação vagal, induzida por drogas,
hipotireoidismo, fibrose envolvendo átrio e NSA (idosos).
* Parassimpático: aumenta PDM, reduz VDD e não mexe com PLE.
● Aumentar atividade simpática pode iniciar crise hipertensiva. Melhor
alternativa é aumento da FC sem alterar a PA por atropina - bloqueio de
receptor M2, reduz atividade parassimpática com nora em nível normal.
TAQUICARDIA SINUSAL: beta bloqueador e estimulação vagal (mecânico) →
catecolaminas, estresse, tabagismo, dor e febre, ansiedade, feocromocitoma,
hipertireoidismo, hipocalemia, estiramento mecânico.
*Simpático: diminui PDM, aumenta VDD e chega mais rápido a PLE.
➔ ATIVIDADE DEFLAGRADA
DAD: ocorre após a completa repolarização, exacerbada por excesso de Ca
intracelular e taquicardia (Ca do retículo sarcoplasmático). Arritmia por
toxicidade digitálica, isquemia de miocárdio (joga fora Ca do retículo) e
estímulo adrenérgico.
EAD: interrompe repolarização - gerado no PRR, é exacerbada pela queda de
FC e hipocalemia. Arritmia clínica de Torsades de pointes (ocorre por longo
intervalo QT - taquicardia ventricular polimórfica).
*Problema dos medicamento bloqueadores do canal de K, tem que aumentar
PRE sem alargar intervalo QT.
OBS: SÍNDROME DO QT LONGO
TTO da Torsades de Pointes: corrigir hipocalemia (suplemento de K), corrigir
hipomagnesemia (sulfato de Mg), corrigir bradicardia (isoproterenol) → inserir
marcapasso.
➔ FENÔMENO DE REENTRADA
VENTRÍCULOS: taquicardias ventriculares.
ÁTRIOS: flutter e fibrilação atrial.
VIAS ACESSÓRIAS: Sd de WPW → pode gerar taquicardia supraventricular.
NODO AV: arritmias supraventriculares por reentrada → bloqueio de Ca.
No sistema HP, há o terminal 1 e 2, o 3 é musculatura de trabalho. No coração
normal as frentes de ondas chegam dos terminais e ao se encontrarem se
anulam e o coração contrai.
No fenômeno de reentrada, há uma região do coração parcialmente
despolarizada (-60 mV - possui menos canais de Na fechados e mais
inativados) → dV/dT em baixa velocidade e baixa amplitude = menor velocidade
de condução.
● A onda chega nos terminais, mas não consegue descer pelo terminal 2,
mas consegue despolarizar até região parcialmente despolarizada pelo
músculo esquelético de forma lenta, dá tempo para que seta em
vermelho do terminal 2 repolariza - ciclo vicioso = SEXTO MECANISMO,
taquicardia ventricular.
Pode ser causado por infarto - célula morre e libera K para o meio externo,
hipercalemia, gradiente muda e tendência é entrar na célula e promover
despolarização.
● A reentrada apresenta um circuito de percurso do impulso, uma região
de condução anormal, condução do impulso retrógrado.
OBJETIVO DO TTO: tornar bloqueio unidirecional em bidirecional - aumento de
PRE e diminuindo velocidade de condução para não gerar mais PA.
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE: via acessória (feixe dekent)
anormal quando condução chega no nodo, segue para via acessória e depois
volta para o nodo formando circuito → cuidado imediato com controle da TSV
com adenosina ou a longo prazo por ablação.
REENTRADA NODAL: desenvolve ou uma taquicardia supraventricular por
reentrada nodal ou por flupper atrial.
REENTRADAS ATRIAIS: vários circuitos, fibrilação possui uma frequência tão
alta que forma linha mais forte no eletrocardiograma pela junção de vários
traçados, de tão rápido.
*O átrio bate em uma frequência e o ventrículo em outra - dissociação AV.
*Caso essa fibrilação passe do átrio para ventrículo = fibrilação ventricular =
parada cardíaca.
TERAPIA: controlar resposta ventricular pelo uso de adenosina e restaurar o
ritmo sinusal por cardioversão elétrica e ablação; ainda pode fazer cardioversão
química ao tornar bloqueio unidirecional em bidirecional.
➔ ALTERAÇÃO DO AUTOMATISMO
Há alteração de VDD, PDM ou LE → fármacos atuam alterando os
determinantes das descargas espontâneas do marcapasso.
1, 2, 3 - bradicardia.
➔ ALTERAÇÃO DE REFRATARIEDADE
Ocorre ao alargar o PA por bloqueio de canal de K - alarga PRE. Ainda pode
bloquear canais de Na para impedir propagação em PRR.
*Aumento do tto de Torsade de Pointes.
TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS
O TTO farmacológico deve levar em conta os riscos e benefícios devido aos
efeitos pró-arrítmicos:
- Pró arritmia por aumento do intervalo QT;
- Intoxicação digitálica;
- Bradicardia;
- Bloqueio AV severo.
Além disso, é preciso levar em consideração o aumento da taxa de
mortalidade (Ia, Ic) e os efeitos adversos não cardíacos (quinidina, amiodarona,
procainamida).
I. CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIARRÍTMICOS
*Adenosina (taquicardia supraventricular paroxística / reentrada nodal) e
Digoxina (cardiotônica, trata ICC) como outros antiarrítmicos
semelhantes à classe IV.
Classe I: pode ser dividido em A, B e C dependendo da capacidade de reduzir a
velocidade de condução e de aumentar o PRE.
- Ia = ideal por reduzir a Vc e aumentar PRE. Arritmias ventriculares.
- Ib = reduz pouco a Vc e paradoxalmente reduz PRE.
- Ic = reduz muito Vc e aumenta PRE. Arritmias ventriculares.
Classe III: taquicardias supraventriculares.
*Lidocaína - arritmia ventricular pura.
* Adenosina - arritmia supraventricular.
Arritmias por estresse: beta bloqueadores, podendo associar com fármaco de
ação no canal de K.
*No flutter o coração ainda tem débito, mas na fibrilação não.
*Amiodarona: age em muitos mecanismo - indicado para taquiarritmias
supraventricular e ventricular. No entanto, possui uma MV de semanas - um EA
demora muito para melhorar.
*Sotalol: indicado para taquiarritmias supraventricular e ventricular, com
menor MV.
Dependendo da situação que a célula se encontra no momento que o
paciente é medicado, o fármaco pode atuar de uma maneira nas células
normais e de outra nas células despolarizadas.
*Lidocaína tem praticamente efeito nenhum nas células normais, mas efeito
intenso nas células despolarizadas.
O antiarrítmico atua em todo tecido, mas uma vantagem é o efeito dispare
entre célula normal e despolarizada → não acomete hemodinâmica do
paciente.
No PRE, grande maioria aumenta seu intervalo em ambas células. No entanto,
a lidocaína e outros reduz o PRE na célula normal e aumenta na célula
despolarizada.
O bloqueio de Canal de Ca (classe IV) - apenas a amiodarona atua também
nesse canal, além do verapamil e ditiazem.
*A amiodarona também bloqueia potássio.
II. CLASSE I - BLOQUEADORES DE CANAIS DE NA
O IA possui poderosa ação ao bloquear os canais de Na, logo, ele desloca o
potencial para direita ao diminuir dV/dT (reduz Vc e aumenta PRE) - retarda
muito a recuperação do canal de inativado para fechado.
O IB - lidocaína - não interfere na fase ascendente do PA na célula normal, mas
interfere drasticamente nos canais de Na da célula despolarizada.
IC interfere muito os canais de Na com tempo de recuperação acima de 10
segundo - curva de dV/dT muito deslocada para direita.
a) IA- QUINIDINA
Reduz velocidade de despolarização, reduz velocidade de condução e
aumenta PRE. Reduz automatismo atrial e ventricular com menor
despolarização de SA.
Também tem efeito atropínico ao bloquear canais M2 no coração, permite o
aumento da condução AV.
Também faz bloqueio alfa, sendo um vasodilatador que permite a queda de
PA.
A quinidina tem efeitos importantes ventriculares, mas não é ideal que ela seja
prescrita em arritmias supraventriculares por aumentar muito o intervalo QT -
risco de Torsades de Pointes.
➔ INDICAÇÕES CLÍNICAS
Cardioversão Química do Flutter/Fibrilação Atrial:
- IV: hipotensão - pró-arritmias. Praticamente substituída pela classe III
(ibutilida).
- Associado ao verapamil (não recomendado) ou digoxina previne
aumento da condução nodal pelo bloqueio muscarínico.
Após cardioversão elétrica da TSV: manter ritmo sinusal.
- Substituído por classe III (amiodarona).
Tratamento das TV recorrentes → substituído por outros antiarrítmicos
(propafenona).
➔ EFEITOS ADVERSOS
SISTEMA CV: hipotensão por bloqueio alfa (não tão importante); taquicardia
sinusal - ativa reflexo barorreceptor - aumento de Vc de NAV e queda de DC ;
Torsades de Pointes (2-8%).
GI: diarréia (30-50%), náuseas e vômitos (18%).
NEUROLÓGICO (Cinchonismo): cefaleia, tonturas, zumbidos, perda de audição,
distúrbios visuais, confusão mental, delírio e psicoses.
*TTo apenas com suspensão da medicação, risco de efeito rebote e morte
súbito.
b) IA - PROCAINAMIDA
Também tem ação importante nos canais de Na, com aumento intenso de PRE
e QT, reduzindo o automatismo.
Empregada para as arritmias ventriculares, pode promover bloqueio
ganglionar. Efeito de bloqueio e no PRE fraco a leve em células normais e
potente em células despolarizadas.
➔ INDICAÇÕES CLÍNICAS
Taquiarritmias supraventriculares e ventricular, melhor ação na TV.
Droga de 2a escolha (após a lidocaína) no tto da TV sustentada após IAM.
➔ EFEITOS ADVERSOS
Náusea, diarréia, LES semelhante (asa de borboleta em terapia a longo prazo -
25 a 50% dos pacientes), Torsades de pointes, hipotensão, distúrbios de
condução, agranulocitose e depressão.
c) IB - LIDOCAÍNA
Age apenas em tecido despolarizado, bloqueio potente de Na e ação no PRE,
reduz o automatismo.
Ela bloqueia Na, possui pequeno efeito hemodinâmico, pode gerar sonolência
e convulsão em doses elevadas.
➔ INDICAÇÕES CLÍNICAS
TV (muito encontrado em pacientes infartados), pouco ou nenhum efeito nas
arritmias atriais. Usada quando TV interferem severamente no estado
hemodinâmico do paciente pós IAM e durante cirurgia cardíaca e na anestesia.
Seu uso é IV - aplicada em bolo e infusão. Só o bolo fugiria pela faixa
terapêutica em pouco tempo, por via IM demoraria para ocorrer o início de
ação.
A lidocaína não deve ser feita em todos pacientes com IAM, pois ela reduz a
força ventricular, mas pode aumentar a taxa de mortalidade devido à
bradiarritmia e assistolia.
Não deve ser usada profilaticamente ou na presença de bradicardia sinusal.
d) IC- PROPAFENONA
Bloqueia canais de NA, reduz automatismo, aumenta pouco o PRE. Ele reduz a
FEVE - prejudicial para pacientes com ICC.
Ele também promove bloqueio de receptor beta.
➔ INDICAÇÕES CLÍNICAS E FARMACOCINÉTICA
USO: prevenção da TV e TSV resistentes a outros antiarrítmicos (IA).
- TSV: Sd. de WDW; fibrilação atrial recorrente.
- TV: sd de CASH é questionável.
FARMACOCINÉTICA: VO, absorção praticamente completa (95%), mas sujeita a
grande metabolismo de 1ª passagem. 95% ligada a proteínas plasmáticas, MV
de 2-10 h (depende de motilidade intestinal e da metabolização hepática do
paciente). Eliminação principalmente renal.
➔ EFEITOS ADVERSOS
Constipação, náusea, desconforto abdominal, gosto metálico, precipitação da
IC.
III. CLASSE II- BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS
Todos são bloqueadores de B1, exceto o carvedilol que também bloqueia A1. Os
que promovem atividade estabilizadora de membrana também bloqueiam
canal de Na (propranolol e acebutolol).
A redução da contratilidade cardíaca não vai ser problemaem IC de grau
inicial.
Esses fármacos vão agir no PDM e VDD, eles inibem a corrente funny.
Todos eles vão ter efeitos anti-isquêmicos, alguns estabilizam membrana,
todos retardam a fase 4 da condução. O sotalol também age nos canais de K
com alargamento do potencial de ação (aumenta QT).
➔ FARMACOCINÉTICA:
➔ INDICAÇÕES CLÍNICAS
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: taquicardia sinusal sintomática / focos
ectópicos SV a intoxicação digitálica / flutter e fibrilação atriais, inclusive
secundários ao hipertireoidismo.
ARRITMIAS VENTRICULARES (sotalol): extra-sístoles ventriculares
desencadeadas por esforço ou secundário a cardiopatia isquêmica /
miocardiopatia hipertrófica / prolapso de válvula mitral.
*Reduz incidência de taquicardia, fibrilação ventricular e mortalidade no IAM.
*Prevenção de taquicardia ventricular desencadeada por esforço e na presença
de QT longo congênito.
➔ EFEITOS ADVERSOS
Bloqueio de B2: broncoespasmo, vasoconstrição periférica.
Bloqueio B1: bradicardia, hipotensão, fadiga.
Retarda a recuperação da hipoglicemia (taquicardia) e mascara os sintomas →
perigoso em diabéticos, pode induzir coma hipoglicêmico.
SNC: distúrbios do sono e depressão.
Disfunção erétil.
IV. CLASSE III - BLOQUEADORES DE CANAIS DE K
Amiodarona é uma "polivalente" - bloqueio de K, beta, Ca e Na.
Eles bloqueiam K, com aumento de PRE, mas podem aumentar QT e
desenvolver Torsades de Pointes.
a) AMIODARONA
Estrutura química parecida com o hormônio tireoidiano, logo, ele desenvolve
no usuário problemas de tireóide caso seja aplicada cronicamente.
Embora, tenha atividade bloqueadora de muitos canais iônicos, reduzindo FC e
NAV e aumentando PR e QT - reduz probabilidade de DAD e EAD.
➔ INDICAÇÕES CLÍNICAS
ARRITMIAS VENTRICULARES: taquicardia ou fibrilação ventricular refratária a
outros fármacos especialmente na presença de - IC (FEVE < 35%), pós-IAM (1a
linha é lidocaína), cardiodesfibrilador implantável.
ARRITMIAS SV: reversão da fibrilação atrial (inibe as quantidades de focos)e
prevenção de recorrência de fibrilação ou flutter atrial.
Uso EV ou oral. Antigamente era aplicada em doses maiores do que as
adequadas (MV de 1-2 d) - tinha mais EA.
➔ EFEITOS ADVERSOS
Fibrose pulmonar, disfunção de tireoide (hiper ou hipotireoidiosmo) e
hepatotoxicidade.
b) DRONEDARONE
Derivado da amiodarona, isento de iodeto na molécula. Possui a Mv mais curta
que a amiodarona.
Uso no tto de FA ou flutter atrial. Não possui efeitos extracardíacos
(pulmonares e tireoidianos). Promove aumento de creatinina plasmática -
atenção a nefropatas.
c) SOTALOL
Tratamento da TV severa e para manter o ritmo sinusal na TSV. Muito seguro,
mas alto custo.
EA: fadiga (20%), bradicardia sinusal (13%), broncoespasmo em asmáticos,
Torsades de pointes (0,3%).
d) IBUTILIDA E DOFETILIDA
Eles são bloqueadores específicos dos canais rápidos de K, maioria das
arritmias possui disfunção do Ikr.
IBUTILIDA: bloqueia Ikr com ativação de canais Na, importante em pacientes
que possuem alteração de condução.
V. CLASSE IV - BLOQUEADORES DE CANAIS DE CA
São representados pelo verapamil e diltiazem - reduzem a Vc NAV e
aumentam a PRE.
Usados nas fibrilações por reentrada nodal, nodo SA faz parte desse
mecanismo. Usado nas TSV, na FA.
EFEITOS ADVERSOS: cefaleia, tontura, hipotensão, constipação intestinal,
edema de MI, bloqueio AV. Em pacientes apenas com arritmia, pode ocorrer
apenas da 1ª dose, exceto a constipação.
● Bradicardia / IC / agrava isquemia miocárdica - pacientes com patologias
adjacentes.
CONTRAINDICADO: toxicidade digitálica, bloqueio AV, beta bloqueadores, Sd
de NSA, falência cardíaca.
VI. ADENOSINA
Inibe NAV - agente de 1a escolha no término da TSV por reentrada nodal.
Ela abre canais de vazamento de K e a perda de carga positivo hiperpolariza a
célula, logo, os canais de Ca ficam inibidos no nodo SA - interrupção imediata
da TSV por hiperpolarização → inibição de canais de Ca → impede reentrada Ca
dependente.
Utilizado na cardioversão química das arritmias por reentrada nodal.
Uso IV, MV de 10 segundos (se for ineficaz, em 1-2 min pode ser repetido).
Promove parada cardíaca antes de propiciar o ritmo
normal ao paciente.
EFEITOS ADVERSOS: assistolia transitória, bradicardia sinusal, rubor facial,
cefaleia, broncoespasmo dispneia.
OBS: DIGOXINA → utilizado na FA, possui efeitos inotrópicos por aumentos de
Ca intracelular - arritmia da intoxicação. Aumenta condutância de K, reduz
duração do Pa no átrio e condução NAV (efeito vagal - protege ventrículo de
atividade anômala do NSA).
● Problema de intoxicação digitálica.