Arritmias Cardíacas: Considerações Terapêuticas

Prévia do material em texto

Ao se indicar procedimentos terapêuticos em pacientes com 
arritmias cardíacas deve-se antes considerar as características 
clínicas do paciente, aspecto fundamental para o sucesso do 
tratamento. Assim, uma mesma arritmia pode ter repercussão e 
riscos diferentes, conforme a idade do indivíduo, o grau de 
acometimento cardíaco e a situação em que ocorre. Sempre que 
possível o mecanismo da arritmia e as estruturas envolvidas 
(átrios, ventrículos, nó AV, sistema de condução) devem ser 
identificados para a correta decisão terapêutica. 
Células marcapasso e não marcapasso 
O coração contém dois tipos de miócitos cardíacos – os que 
espontaneamente podem iniciar potenciais de ação e os que não o 
fazem. As células capazes de iniciar potenciais de ação 
espontâneos são denominadas células marca-passo. As células 
marca-passo são encontradas em nó sinoatrial (nó SA), nó 
atrioventricular (nó AV) e sistema de condução ventricular (feixe 
de His, ramos do feixe e fibras de Purkinje). Em seu conjunto, as 
células marca-passo constituem o sistema de condução 
especializado que governa a atividade elétrica do coração. O 
segundo tipo de células cardíacas, as células não marca-passo, 
inclui os miócitos atriais e ventriculares. As células não marca-
passo sofrem contração em resposta à despolarização e são 
responsáveis pela maior parte da contração cardíaca. 
 Em situações patológicas, essas células não marca-passo podem 
adquirir automaticidade e, portanto, também atuam como células 
marca-passo. 
Potenciais de ação cardíacos 
Transportadores (bombas) impulsionam K+ para dentro das 
células, enquanto retiram Na+ e Ca2+, dando origem a gradientes 
elétricos e químicos através da membrana. Esses gradientes 
determinam o potencial de membrana de uma célula cardíaca. 
 O potencial de equilíbrio de Nernst para cada íon (ENa = +70 mV; 
EK = –94 mV; e ECa = +150 mV) depende das concentrações 
relativas de íons dentro e fora da célula. 
Quando um canal seletivo para um íon se abre, o potencial de 
membrana aproxima-se do potencial de equilíbrio para aquele íon. 
A abertura de canal seletivo para K+, por exemplo, impulsiona o 
potencial de membrana para EK (−94 mV). Quando um canal 
seletivo para Na+ se abre, o potencial de membrana é 
impulsionado para ENa (+70 mV), e a abertura de canal seletivo 
para Ca+ impulsiona o potencial de membrana para ECa (+150 mV). 
O potencial de membrana final depende de: número de canais de 
cada tipo, suas condutâncias (i. e., a capacidade para deixar 
passar íons de cada canal) e duração de abertura de cada canal. 
A membrana em repouso do miócito cardíaco é relativamente 
permeável aos íons K+ (uma vez que alguns tipos de canais 
seletivos para K+ estão abertos), mas não aos íons Na+ ou Ca+; 
 
 
 
 
por conseguinte, o potencial de membrana em repouso aproxima-
se do potencial de equilíbrio para K+. (O verdadeiro potencial de 
membrana do miócito cardíaco é pouco mais alto que o potencial 
de equilíbrio para K+, dada a contribuição de outros canais iônicos 
para o potencial de membrana em repouso.) 
Os potenciais de ação cardíacos prolongados proporcionam 
sustentada despolarização e contração necessárias para esvaziar 
as câmaras cardíacas. As células do nó sinoatrial (SA) regulam o 
ritmo do coração em frequências cardíacas de repouso normais 
situadas entre 60 e 100 bpm, enquanto as células musculares 
ventriculares coordenam a contração que ejeta sangue do 
coração. 
Fases nas células do nó sinoatrial 
As células do nó SA disparam espontaneamente em ciclo definido 
por três fases, designadas como fase 4, fase 0 e fase 3. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@waleska112 Med IX - UFOB 
A fase 4 consiste em uma despolarização espontânea lenta, 
produzida por corrente marca-passo de entrada (If). Essa 
despolarização espontânea é responsável pela automaticidade do 
nó SA. Os canais de If são canais catiônicos relativamente não 
seletivos. 
A fase 0 consiste em uma despolarização mais rápida mediada por 
canais de Ca2+ regulados por voltagem e altamente seletivos, que, 
logo ao abrirem, impulsionam o potencial de membrana para ECa. 
Na fase 3, os canais de Ca2+ fecham-se lentamente, e ocorre 
abertura dos canais seletivos de K+, resultando em repolarização 
da membrana. Quando o potencial de membrana repolariza para 
cerca de −60 mV, a abertura dos canais de If é desencadeada e o 
ciclo começa novamente. 
Embora a corrente If seja responsável pela despolarização 
espontânea lenta na fase 4 do potencial de ação do nó SA, a 
cinética dessa despolarização é modulada por canais de Na+ 
regulados por voltagem, também expressos no nó. 
Assim, temos que: 
- Borda do nó sinoatrial: número relativamente maior de canais de 
Na+ regulados por voltagem. 
- Centro do nó sinoatrial: número relativamente maior de canais 
de Ca2+ regulados por voltagem e de If. 
 
Segmento Características Principal corrente subjacente 
Fase 4 Despolarização 
lenta 
Corrente lf para dentro da 
célula (transporte 
principalmente pelos íons 
Na+). 
Fase 0 Fase ascendente do 
potencial de ação 
Corrente de Ca2+ para 
dentro das células através 
dos canais de Ca2+ sensíveis 
à voltagem (lCa). 
Fase 3 Repolarização Corrente de K+ para fora das 
células através dos canais de 
K+ (lk). 
 
Fases dos miócitos ventriculares 
Ao contrário das células nodais SA, os miócitos ventriculares não 
sofrem despolarização espontânea em condições fisiológicas. Em 
consequência, o potencial de membrana do miócito ventricular em 
repouso permanece próximo a EK até que a célula seja estimulada 
por uma onda de despolarização iniciada pelas células marca-
passo adjacentes. As cinco fases do potencial de ação dos miócitos 
ventriculares resultam de uma cascata intricadamente 
entrelaçada de aberturas e fechamentos de canais; as fases são 
numeradas de 0 a 4. 
Na fase 0, a ascensão do potencial de ação de despolarização 
muito rápida é causada por aumento transitório da corrente da 
Na+ para dentro da célula através dos canais de Na+ regulados 
por voltagem. 
A abertura dos canais de Na+ leva a rápido influxo de Na+ (INa), 
que responde pela despolarização e impulsiona o potencial de 
membrana para E Na(+70 mV). Apesar de ser grande, o aumento 
da condutância de Na+ durante a fase 0 dura apenas 1 a 2 
milissegundos, em decorrência da inativação dos canais de Na+ em 
função de tempo e voltagem. 
O tempo necessário para que os canais de Na+ se recuperem de 
sua inativação dependente da voltagem e do tempo determina o 
período refratário do miócito. O período refratário refere-se ao 
tempo durante o qual não pode haver disparo de outro potencial de 
ação. Isso serve como um mecanismo protetor para assegurar ao 
coração um tempo suficiente para a ejeção do sangue de suas 
câmaras. 
Na fase 1 ocorre repolarização como consequência de dois 
eventos: (1) rápida inativação de INa dependente da voltagem; e (2) 
ativação de correntes transitórias de K+ (Ito; corrente transitória 
para fora da célula). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A fase 2 é marcada como a fase de platô do potencial de ação 
ventricular. O platô é mantido por equilíbrio entre corrente de 
Ca2+ para dentro da célula, através de dois tipos de canais de 
Ca2+ (ICa.T, ICa.L), e corrente de K+ para fora da célula, através 
de vários tipos de canais de K+(IK, IK1, Ito). Como apenas poucos 
canais estão abertos, a condutância total da membrana é lenta. A 
alta resistência da membrana durante a fase de platô isola 
eletricamente as células cardíacas, permitindo rápida propagação 
do potencial de ação com pouca dissipação da corrente. 
Na fase 3 ocorre repolarização, uma vez que as correntes de 
Ca2+ para dentro da célula dependentes de tempo se inativam, as 
correntes de K+ para fora da célula (principalmente IK) 
impulsionam rapidamenteo potencial de membrana para EK. Mas, 
esses canais são incapazes de impulsionar o potencial de 
membrana até EK, visto que sofrem desativação em −40 mV. 
Na fase 4, o potencial de membrana em repouso é restabelecido 
pela ativação das correntes de K+ independentes do tempo (IK1), 
que impulsionam o potencial de membrana próximo ao potencial de 
equilíbrio do K+. 
 
Segmento Características Principal corrente subjacente 
Fase 4 Potencial de 
membrana em 
repouso 
Correntes para dentro e para 
fora da célula são iguais 
Fase 0 Despolarização 
rápida 
Corrente de Na+ para dentro da 
célula através dos canais de 
Na+ (INa) 
Fase 1 Fase precoce de 
repolarização 
Diminuição da corrente de 
Na+ para dentro da célula e 
efluxo de íons K+ através dos 
canais de K+ (Ito) 
Fase 2 Platô Equilíbrio entre a corrente de 
Ca2+ para dentro da célula 
através dos canais de Ca2+ (ICa · 
T, ICa · L) e a corrente de K
+ para 
fora da célula através dos 
canais de K+ (IK, IK1, Ito) 
Fase 3 Fase tardia da 
repolarização 
rápida 
Diminuição da corrente de Ca2+ e 
grande aumento da corrente de 
K+ para fora da célula. 
 
Na prática clínica, a atividade elétrica global do coração é medida, 
mais do que as alterações iônicas que ocorrem em nível celular. 
Essa atividade global é fornecida pelo eletrocardiograma: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O eletrocardiograma (ECG) mede os potenciais de superfície 
corporal induzidos pela atividade elétrica cardíaca. A onda P 
reflete a despolarização atrial, o complexo QRS representa a 
despolarização ventricular e a onda T indica a repolarização 
ventricular. O intervalo PR estende-se desde o início da onda P 
(despolarização inicial dos átrios) até o início da onda Q 
(despolarização inicial dos ventrículos). O intervalo QT começa no 
início da onda Q e termina no final da onda T, representando todo o 
intervalo da despolarização e repolarização ventriculares. O 
segmento ST começa no final da onda S e termina no início da onda 
T, representando o período durante o qual os ventrículos estão 
despolarizados (i. e., a fase de platô do potencial de ação). 
 
As causas de disfunção elétrica no coração podem ser divididas 
em: 
 
1. Defeitos na formação do impulso 
- Automaticidade alterada 
- Atividade deflagrada 
 
2. Defeitos na condução do impulso 
- Reentrada 
- Bloqueio da condução 
- Vias acessórias 
 
 
Automaticidade alterada 
Em condições patológicas, a automaticidade pode ser alterada 
quando as células marca-passo latentes assumem o papel do nó 
SA como marca-passo do coração. Quando a frequência de disparo 
do nó SA torna-se patologicamente lenta,ou a condução do impulso 
de AS está comprometida, pode ocorrer um batimento de escape, 
no momento em que um marca-passo latente inicia um impulso. A 
disfunção prolongada do nó SA pode resultar em séries de 
batimentos de escape, conhecidas como ritmo de escape. Por 
outro lado, um batimento ectópico ocorre quando as células 
marca-passo latentes desenvolvem uma frequência de disparo 
intrínseca, que é mais rápida que a frequência nodal SA, em alguns 
casos a despeito de funcionamento normal do nó SA. Isquemia, 
anormalidades eletrolíticas ou aumento do tônus simpático podem 
resultar em séries de batimentos ectópicos, denominadas ritmo 
ectópico. 
 
Atividade deflagrada 
Ocorrem pós-despolarizações quando um potencial de ação 
normal deflagra despolarizações anormais adicionais. Ou seja, o 
primeiro potencial de ação (normal) deflagra oscilações adicionais 
do potencial de membrana, podendo levar a arritmias. São dois os 
tipos de pós-despolarizações: 
- Precoces: a pós-despolarização ocorre durante o potencial de 
ação incitado. Se uma pós-despolarização precoce for sustentada, 
pode resultar em um tipo de arritmia ventricular, denominado 
torsades de pointes. Especificamente, pode haver pós-
despolarização precoce durante as fases de platô (fase 2) ou de 
repolarização rápida (fase 3). 
- Tardias: pós-despolarizações tardias ocorrem pouco depois do 
término da repolarização. 
 
Reentrada 
Quando um circuito elétrico autossustentado estimula uma área do 
miocárdio repetitiva e rapidamente. Duas condições devem estar 
presentes para que ocorra um circuito elétrico de reentrada: (1) 
bloqueio unidirecional (a condução anterógrada é proibida, 
enquanto a retrógrada é permitida); e (2) diminuição da velocidade 
de condução retrógrada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando o impulso chega ao ponto a, pode percorrer somente a via 
1, porque a via 2 está bloqueada unidirecionalmente. A condução do 
impulso prossegue pela via 1 e chega ao ponto b. Nesse ponto, as 
células na via 2 não estão mais refratárias, e a condução do 
impulso segue de modo retrógrado pela via 2 em direção ao ponto 
a. Quando o impulso retrógrado chega ao ponto a, pode iniciar a 
reentrada, a qual pode resultar em um padrão sustentado de 
despolarizações rápidas, que desencadeiam taquiarritmias. 
 
Vias acessórias 
Ciclo cardíaco normal: o nó SA inicia impulso  nó AV  
condução do impulso lenta para preenchimento dos ventrículos 
com sangue antes do início da contração ventricular  
propagação rápida do impulso pelos ventrículos para deflagrar a 
contração ventricular. 
Algumas pessoas apresentam vias elétricas acessórias que 
transpõem o nó AV. Uma via acessória comum é o feixe de Kent, 
uma faixa de miocárdio que conduz impulsos diretamente dos 
átrios para os ventrículos. o tecido ventricular recebe impulsos 
tanto da via de condução normal quanto da via acessória. Em 
consequência, os eletrocardiogramas dessas pessoas geralmente 
exibem um complexo QRS mais largo que o normal e uma fase 
ascendente ventricular mais precoce que o normal. 
 
CLASSE I: Fármacos que retardam a condução mediada pelos 
canais rápidos de sódio. 
Bloqueadores dos canais de Na+ diminuem a automaticidade nas 
células do nó SA ao: (1) deslocar o limiar para potenciais mais 
positivos; e (2) diminuir a inclinação da despolarização da fase 4 
(estende a fase). 
 
O bloqueio dos canais de Na+ deixa menos canais disponíveis para 
abrir em resposta à despolarização da membrana, como 
resultado, aumenta o limiar para o disparo do potencial de ação e 
lentifica a taxa de despolarização. Isso leva à diminuição da FC. 
 
Os bloqueadores dos canais de Na+ atuam sobre os miócitos 
ventriculares, reduzindo a reentrada, pela diminuição da 
velocidade ascendente da fase 0, e, alguma vezes, por 
prolongamento da repolarização. Assim, diminuem a velocidade 
de condução. 
 
São classificados em: classes IA, IB e IC. 
 
CLASSE IA 
Deprimem a fase 0, retardam a condução e prolongam a 
repolarização. Bloqueio moderado dos canais de Na+ 
 
Quinidina: utilizada com menos frequência em virtude de seus 
efeitos adversos. Exerce efeito anticolinérgico (vagolítico), 
provavelmente ao bloquear canais de potássio após estimulação 
vagal de receptores muscarínicos M2 no nó AV. 
 Pode aumentar a velocidade de condução através do nó 
AV. 
 Contraindicada em pacientes com prolongamento QT e 
nos usuários de medicamentos que predispõem ao 
prolongamento QT, em decorrência do risco aumentado 
de torsades de pointes. 
Procainamida: é agente antiarrítmico da classe IA, efetivo no 
tratamento de muitos tipos de arritmias supraventriculares e 
ventriculares. Pode ser utilizada com segurança para diminuir a 
probabilidade de arritmias reentrantes no contexto do IAM, mesmo 
em presença de débito cardíaco diminuído. Também pode ser 
administrada por infusão intravenosa lenta para tratamento de 
taquicardia ventricular aguda. 
 Com tratamento crônico, quase todos os pacientes 
desenvolvem síndrome semelhante ao lúpus e anticorpos 
antinucleares positivos. 
Disopiramida: Uso no tratamento da cardiomiopatia obstrutiva 
hipertrófica e síncope neurocardiogênica. Atua de forma 
semelhante à quinidina, porém provoca menos problemas 
gastrintestinais, apesar de exerceefeitos anticolinérgicos ainda 
mais profundos que a quinidina, causando efeitos adversos como 
retenção urinária e boca seca. 
 Contraindicada em pacientes com uropatia obstrutiva ou 
glaucoma, e, ainda, em pacientes com bloqueio da 
condução entre átrios e ventrículos e nos com disfunção 
sinusal-nodal. Absolutamente contraindicada em 
pacientes com insuficiência cardíaca descompensada. 
 
CLASSE IB 
Pouco efeito da fase 0 ou normais, deprimem fase 0 em tecidos 
anormais e encurtam ou tem pouco efeito na repolarização. Ligam-
se rapidamente (bloqueiam) e dissociam-se (desbloqueiam) dos 
canais de Na+. 
 
Lidocaína: comumente empregada no tratamento das arritmias 
ventriculares em situações de emergência, não é efetiva no 
tratamento das arritmias supraventriculares. Em pacientes 
hemodinamicamente estáveis, restringe-se ao tratamento das 
taquiarritmias ventriculares ou contrações ventriculares 
prematuras (CVP) frequentes que sejam incômodas ou 
hemodinamicamente significativas. 
 
Mexiletina: análogo da lidocaína, disponível como formulação oral. 
Apesar de sua eficácia ser semelhante à da quinidina, não prolonga 
o intervalo QT e carece de efeitos colaterais vagolíticos. As 
arritmias ventriculares potencialmente fatais constituem a 
principal indicação para uso da mexiletina. Mas é frequentemente 
utilizada como adjuvante de outros agentes antiarrítmicos: em 
associação com amiodarona no tratamento de pacientes com 
cardioversores-desfibriladores implantáveis (CDI), bem como no 
dos pacientes com taquicardia ventricular recorrente; também é 
utilizada em combinação com quinidina ou sotalol para aumentar a 
eficácia antiarrítmica e, ao mesmo tempo, reduzir os efeitos 
adversos. 
 
Fenitoína ou difenil-hidantoína: sua eficácia foi constatada na 
taquicardia ventricular de crianças pequenas. Especificamente, a 
fenitoína tem sido utilizada no tratamento da síndrome de QT 
prolongado congênita, quando a monoterapia com antagonistas β-
adrenérgicos é malsucedida; é também empregada no tratamento 
da taquicardia ventricular após a cirurgia cardíaca congênita. 
 Útil no paciente raro que apresenta epilepsia e arritmias 
cardíacas concomitantes. 
 
CLASSE IC 
Reprimem acentuadamente a fase 0, retardam a condução 
acentuadamente e discreto efeito na repolarização. Acentuado 
bloqueio dos canais de Na+. 
 
Flecainida: aprovada para uso apenas em situações potencialmente 
fatais (p. ex., quando as arritmias supraventriculares paroxísticas 
ou ventriculares não respondem a outras medidas). 
 Quando administrada a pacientes com taquiarritmias 
ventriculares preexistentes e àqueles com história de 
infarto do miocárdio, a flecainida pode agravar a 
arritmia, até mesmo em doses normais. 
 
Encainida, a moricizina e a propafenona 
 
CLASSE II: Fármacos bloqueadores beta-adrenérgicos 
Atuam por meio das seguintes ações: (1) diminuem a frequência de 
despolarização da fase 4; e (2) prolongam a repolarização, 
diminuindo o influxo de simpático para as regiões de regulação do 
ritmo, 
 
A estimulação simpática libera norepinefrina, que se liga aos 
receptores β1-adrenérgicos nos tecidos nodais. Assim, no nó SA 
desencadeia um aumento na corrente marca-passo (If), que 
aumenta a frequência de despolarização da fase 4 e leva a um 
disparo mais frequente do nó. A estimulação dos receptores β1-
adrenérgicos no nó AV aumenta as correntes de Ca2+ e K+, 
elevando, assim, a velocidade de condução e diminuindo o período 
refratário do nódulo. 
Os antagonistas β1 bloqueiam a estimulação simpática dos 
receptores β1-adrenérgicos nos nós SA e AV. 
 
Utilizados no tratamento de arritmias supraventriculares e 
ventriculares precipitadas por estimulação simpática, reduzem a 
mortalidade após infarto do miocárdio, mesmo em pacientes com 
contraindicações relativas a esse tratamento, como diabetes 
melito grave ou asma. 
 
Gerações: 
1ª geração: como propranolol, são antagonistas β-adrenérgicos 
não seletivos que antagonizam receptores β 1e β2-adrenérgicos. 
Utilizados para tratar taquiarritmias causadas por estimulação de 
catecolaminas durante exercício físico ou estresse emocional. 
Como propranolol não prolonga a repolarização no tecido 
ventricular, pode ser utilizado em pacientes com síndrome do QT 
longo. 
2ª geração: atenolol, metoprolol, acebutolol e bisoprolol, são 
relativamente seletivos para receptores β1-adrenérgicos quando 
administrados em baixas doses. 
3ª geração: provocam vasodilatação além de antagonismo em 
receptores β1-adrenérgicos. Labetalol e carvedilol induzem 
vasodilatação ao antagonizarem a vasoconstrição mediada por 
receptores α-adrenérgicos; pindolol é agonista parcial em 
receptores β2-adrenérgicos e nebivolol estimula a produção 
endotelial de óxido nítrico. 
 
CLASSE III: Fármacos que prolongam a repolarização 
São fármacos que bloqueiam os canais de K+, gerando uma 
corrente hiperpolarizante menor de K+. Por isso, produzem uma 
fase de platô mais longa e prolongam a repolarização. 
No entanto, atenção, o prolongamento da duração do platô 
aumenta a probabilidade de desenvolvimento de pós-
despolarizações precoces e torsades de pointes. 
 
Ibutilida: prolonga a repolarização por inibir a corrente de 
K+ retificadora tardia e intensifica a corrente de Na+ lenta dirigida 
para dentro da célula, que prolonga ainda mais a repolarização. 
Ibutilida é utilizada para interromper fibrilação e flutter atriais. 
 
Dofetilida: disponível apenas por via oral. Inibe exclusivamente o 
componente rápido da corrente retificadora de K+ tardia e não 
exerce nenhum efeito sobre a corrente de Na+ para dentro da 
célula. Utilizada em pacientes com fibrilação atrial e/ou flutter 
atrial altamente sintomáticos. 
 
Bretílio: atua como anti-hipertensivo (efeitos simpaticolíticos) e 
antiarrítmico de classe III. Seus locais de atividade antiarrítmica 
situam-se em fibras de Purkinje e, secundariamente, em miócitos 
ventriculares; não exerce efeito sobre o tecido atrial. Indicado 
somente em pacientes com taquicardia ventricular recorrente ou 
fibrilação após fracasso de lidocaína e de medidas de 
desfibrilação. 
 
Amiodarona: é principalmente um agente antiarrítmico de classe 
III, mas também atua como antiarrítmico das classes I, II e IV. A 
capacidade da amiodarona de exercer essa diversidade de efeitos 
pode ser explicada por seu mecanismo de ação: alteração da 
membrana lipídica na qual se localizam canais iônicos e 
receptores. 
- Como potente agente de classe I, amiodarona bloqueia os canais 
de Na+ e, por conseguinte, diminui a frequência de disparo nas 
células marca-passo; 
- Exerce atividade antiarrítmica de classe II pelo antagonismo não 
competitivo de receptores α e de β-adrenérgicos. 
- Como bloqueador dos canais de Ca2+ (classe IV), amiodarona pode 
causar bloqueio significativo do nó AV e bradicardia. 
-Atenção  diversos efeitos adversos: pneimonite, hipo ou 
hipertireoidismo, ataxia, microdepósitos na córnea, pigmentação 
cutânea etc. 
 
Sotalol: antiarrítmico misto das classes II e III. Esse fármaco 
antagoniza não seletivamente os receptores β-adrenérgicos (ação 
de classe II) e também aumenta a duração do potencial de ação ao 
bloquear os canais de K+ (ação da classe III). Empregado no 
tratamento das arritmias ventriculares graves, particularmente 
em pacientes que não conseguem tolerar os efeitos adversos da 
amiodarona; prevenção de flutter ou fibrilação atriais recorrentes 
e, por conseguinte, na manutenção do ritmo sinusal normal. 
 
CLASSE IV: Antagonistas do cálcio 
Os fármacos que bloqueiam os canais de Ca2+ cardíacos atuam 
preferencialmente nos tecidos nodais SA e AV, uma vez que esses 
tecidos marca-passo dependem das correntes de Ca2+ para a 
fase de despolarização do potencial de ação. 
 
Diminuem a excitabilidade das células do nó SA e prolongam a 
condução do nó AV. A principal ação terapêutica dos 
antiarrítmicos de classe IV consiste em tornar mais lentaa 
ascensão do potencial de ação nas células do nó AV, resultando em 
diminuição da velocidade de condução através do nó AV. Isso 
também bloqueia arritmias de reentrada, em que o nó AV constitui 
parte do circuito de reentrada. 
 
Verapamil e diltiazem são empregados no tratamento de 
taquicardias supraventriculares paroxísticas de reentrada, na 
medida em que representam frequentemente arritmias de 
reentrada que envolvem o nó AV. Verapamil e diltiazem são 
raramente utilizados em taquicardia ventricular. De fato, as únicas 
indicações desses agentes nas arritmias ventriculares consistem 
em taquicardia ventricular idiopática do trato de efluxo direito e 
taquicardias fasciculares. Verapamil também é utilizado no 
tratamento de hipertensão e angina vasospástica (de Prinzmetal). 
 
Atenção  administração de verapamil intravenoso a pacientes 
em uso de β-bloqueadores pode precipitar insuficiência cardíaca 
grave e levar a dissociação eletromecânica irreversível. 
 
Adenosina 
Pela estimulação da classe P1 de receptores purinérgicos, 
adenosina abre um canal de K+ acoplado à proteína G (IKACh) e 
inibe, portanto, a condução nodal AV, atrial e nodal SA. 
Uso: taquicardia supraventricular. 
 
Atropina 
Uso: bradicadial sinusal 
 
Epinefrina (adrenalina) 
Uso: parada cardíaca 
 
Isopresalina 
Uso: bloqueio cardíaco 
 
Digoxina 
Uso: fibrilação atrial rápida 
 
Cloreto de cálcio 
Uso: taquicardia ventricular por hipercalemia 
 
Cloreto de magnésio 
Uso: fibrilação ventricular, toxicidade pela digoxina. 
 
Potássio 
Tanto hipopotassemia quanto hiperpotassemia podem ser 
arritmogênicas, e, por conseguinte, é preciso monitorar 
cuidadosamente os níveis plasmáticos de K+. A correção do 
potássio é antiarrítmica. Essa abordagem raramente é utilizada na 
prática clínica, na medida em que é difícil modificar os níveis de K+ 
de modo confiável e que alterações exogenamente induzidas nos 
níveis de K+ são rapidamente corrigidas por mecanismos renais. 
 
 
Classe Ação Fármacos Uso 
IA 
Bloqueio moderado dos canais de 
Na+. Deprimem a fase 0, retardam a 
condução e prolongam a 
repolarização. 
 
Quinidina 
Utilizada com menos frequência em virtude de seus efeitos adversos. Exerce 
efeito anticolinérgico. 
Procainamida 
Arritmias supraventriculares e ventriculares, para diminuir a probabilidade de 
arritmias reentrantes no contexto do IAM, mesmo em presença de débito 
cardíaco diminuído. Também pode ser administrada por infusão intravenosa 
lenta para tratamento de taquicardia ventricular aguda. 
 
Disopiramida 
Tratamento da cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica e síncope 
neurocardiogênica 
IB 
Ligam-se rapidamente (bloqueiam) e 
dissociam-se (desbloqueiam) dos 
canais de Na+. Pouco efeito da fase 0 
ou normais, deprimem fase 0 em 
tecidos anormais e encurtam ou tem 
pouco efeito na repolarização. 
Lidocaína 
Tratamento das arritmias ventriculares em situações de emergência, 
contrações ventriculares prematuras (CVP) frequentes. 
Mexiletina 
Arritmias ventriculares potencialmente fatais; em associação com amiodarona 
no tratamento de pacientes com cardioversores-desfibriladores implantáveis 
(CDI) e taquicardia ventricular recorrente; em combinação com quinidina ou 
sotalol para aumentar a eficácia antiarrítmica e, ao mesmo tempo, reduzir os 
efeitos adversos. 
Fenitoína 
Taquicardia ventricular de crianças pequenas, tratamento da síndrome de QT 
prolongado congênita, quando a monoterapia com antagonistas β-adrenérgicos 
é malsucedida, tratamento da taquicardia ventricular após a cirurgia cardíaca 
congênita. 
IC 
Acentuado bloqueio dos canais de 
Na+. Reprimem acentuadamente a 
fase 0, retardam a condução 
acentuadamente e discreto efeito na 
repolarização. 
 
Flecainida 
Apenas em situações potencialmente fatais (p. ex., quando as arritmias 
supraventriculares paroxísticas ou ventriculares não respondem a outras 
medidas). 
Encainida, a moricizina e a 
propafenona 
 
II 
Diminuem a frequência de 
despolarização da fase 4 e 
prolongam a repolarização, 
diminuindo o influxo de simpático 
para as regiões de regulação do 
ritmo, pois bloqueiam a estimulação 
simpática dos receptores β1-
adrenérgicos nos nós SA e AV. 
1ª geração Propranolol 
Taquiarritmias causadas por estimulação de catecolaminas durante exercício 
físico ou estresse emocional. 
2ª geração 
atenolol, 
metoprolol, 
acebutolol 
bisoprolol 
 
3ª geração 
Labetalol 
carvedilol, 
nebivolol 
Vasodilatação 
III 
Bloqueiam os canais de K+, gerando 
uma corrente hiperpolarizante 
menor de K+. Por isso, produzem 
uma fase de platô mais longa e 
prolongam a repolarização. 
Ibutilida Interromper fibrilação e flutter atriais 
Dofetilida Fibrilação atrial e/ou flutter atrial altamente sintomáticos. 
Bretílio 
Taquicardia ventricular recorrente ou fibrilação após fracasso de lidocaína e de 
medidas de desfibrilação. 
Amidarona 
Agente antiarrítmico de classe III, mas também atua como antiarrítmico das 
classes I, II e IV 
Sotalol 
Arritmias ventriculares graves, particularmente em pacientes que não 
conseguem tolerar os efeitos adversos da amiodarona; prevenção de flutter ou 
fibrilação atriais recorrente 
IV 
Os antagonistas do Cálcio diminuem a 
excitabilidade das células do nó SA e 
prolongam a condução do nó AV. 
Verapamil e diltiazem 
Taquicardia ventricular idiopática do trato de efluxo direito e taquicardias 
fasciculares, arritmias de reentrada que envolvem o nó AV. 
Outros 
Adenosina Taquicardia supraventricular. 
Atropina Bradicadial sinusal 
Adrenalina Parada cardíaca 
Isopresalina Bloqueio cardíaco 
Digoxina Fibrilação atrial rápida 
Cloreto de cálcio Taquicardia ventricular por hipercalemia 
Cloreto de magnésio Fibrilação ventricular, toxicidade pela digoxina 
Potássio Arritmias por hipopotassemia ou hiperpotassemia